Реклама на портале

Гемотрансфузионные осложнения методы их профилактики. Осложнения при переливании крови. Острая почечная недостаточность

ОФОРМЛЕНИЕ ДОКУМЕНТАЦИИ ПРИ ПЕРЕЛИВАНИИ КРОВИ

1. Перед каждой гемотрансфузией врач записывает в историю болезни предтрансфузионный эпикриз (показания к переливанию, переливаемая среда, ее доза и способ вливания).

2. Трансфузия записывается в "Журнале регистрации переливания трансфузионных сред", а в истории болезни - в виде протокола переливания крови, либо в "Листке регистрации переливания трансфузионных средств".

3. После гемотрансфузии проводится наблюдение за больным, 3-х кратная термометрия через каждый час, макроскопическая оценка цвета и количества мочи. Эти сведения заносятся в историю болезни в дневнике наблюдения.

4. На следующий день после гемотрансфузии берутся общий анализ крови и мочи.

Различают гемотрансфузионные реакции и гемотрансфузионные ос­ложнения.

I- Гемотрансфузионные реакции:

а) пирогенные - возникают при попадании в кровеносное русло неспеци­фических протеинов, которые чаще всего являются продуктами жизнедеятель­ности микроорганизмов;

б) аллергические - возникают в результате сенсибилизации организма антигенам плазменных белков, иммуноглобулина;

в) анафилактические - возникают вследствие изосенсибилизации к щ муноглобулину А.

По степени тяжести гемотрансфузионные реакции могут быть:

1) легкой степени (повышение температуры тела не более 1°С, боли нижних конечностях, головные боли, недомогание, познабливание);

2) средней степени (повышение тела на 1,5-2°С, потрясающего характер озноб, учащение дыхания и пульса, иногда крапивница);

3) тяжелой степени (повышение температуры тела более 2°С, потрясай щий озноб, цианоз губ, рвота, сильная головная боль, боли в пояснице, одышка, тахикардия, крапивница, отек Квинке, возбужденное или спутанно; сознание).

Реакции обычно начинаются через 20-30 мин после трансфузии (иногда в время нее) и продолжаются от нескольких минут до нескольких часов. Пр первых признаках реакции - немедленно прекратить гемотрансфузию, укутш больного, положить к ногам грелки, дать горячее сладкое питье.

При реакциях легкой и средней степени тяжести специальное лечение в требуется. При тяжелой реакции по показаниям назначают адреналин, кордиамин, строфантин, аналгетики, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды.

II. Гемотрансфузионные осложнения :

1. Вследствие нарушения техники переливания :

а) воздушная эмболия;

б) тромбэмболия;

в) острые циркуляторные нарушения, кардиоваскулярная недостаток ность - происходят вследствие перегрузки правого сердца чрезмерно больши количеством влитой в венозное русло крови.

2. Вследствие нарушения асептики и недостаточного обследования доноров , что приводит к развитию у реципиентов:



а) септического процесса;

в) малярии;

г) гепатита;

3. Связанные с неправильным определением годности консервирование донорской крови :

а) гемотрансфузионный шок:

б) бактериосептический шок;

в) сепсис.

4. Калиевая интоксикация . Переливание больших количеств консервир* ванной крови длительных сроков хранения, в которой повышено содержан« калия, может сопровождаться нарушением электролитного баланса организ! развитием атонии миокарда и асистолии. Снимается введением 10 мл 10% р твора хлорида кальция, а также 40% раствора глюкозы с инсулином.

5. Цитратная интоксикация .

6. Синдром массивных гемотрансфузий . Возникает при одномоментных гемотрансфузиях, превышающих 50% от исходного объема циркулирующей крови больного. Проявляется кардиогенным шоком вследствие цитратной и ка­лиевой интоксикации, печеночной недостаточностью в результате интоксика­ции аммиаком, недостаточностью функции легких из-за введения в кровоток больного большого количества микросгустков.

7. Синдром гомологичной крови . Появляется при массивных гемотрансфу­зиях вследствие введения в организм большого количества иммуноафессивных белково-плазменных факторов, вызывающих развитие феномена тканевой не­совместимости. В капиллярном русле появляются агрегаты эритроцитов и тромбоцитов, резко повышается вязкость крови, происходит ее застой, наруша­ется микроциркуляция и транскапиллярный обмен.

8. Гемотрансфузионный шок . Развивается вследствие ошибки при опре­делении индивидуальной совместимости по АВО-системе, Rh-фактору и биоло­гической совместимости.

Различают четыре основных периода данного осложнения:

а) гемотрансфузионный шок;

б) олигоанурия;

в) восстановление диуреза;

г) выздоровление.

Клиника. Во время гемотрансфузий или через некоторое время после нее у больного появляются признаки беспокойства, стеснения в груди, сильный оз­ноб, резкие боли в пояснице и животе, тошнота, рвота, учащение пульса, сни­жение артериального давления, ухудшается сердечная деятельность, выступает холодный пот, головокружение, цианоз, бледность. Далее следует потеря соз­нания, паралич сфинктеров. Если не наступила смерть, то развивается острая почечная недостаточность в результате отравления печени и почек продуктами гемолиза эритроцитов и разрушения белков плазмы. Отмечается закупорка ими капиппяпАо ™ jio-icsr-rx канальцев почек, некроз и жировое перерождение па­ренхимы печени и сердечной мышцы.

Лечение:

а) прекратить введение крови;

б) ввести сердечно-сосудистые, антигистаминные, спазмолитические и обезболивающие средства;

в) перелить противошоковые кровезаменители, электролиты, глюкозу;

г) стимулировать диурез;

д) выполнить гемодиализ, гемосорбцию.

9. Бактериосептический шок . Наблюдается крайне редко. Причиной его возникновения служит переливание крови, инфицированной во время заготовки или хранения. Осложнение возникает или непосредственно во время трансфу­зии, или через 30-60 мин после нее. Сразу появляются потрясающий озноб, вы­сокая температура тела, возбуждение, затуманенное сознание, частый нитевид­ный пульс, резкое снижение артериального давления, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Для подтверждения диагноза важное значение имеет; бактериологическое исследование крови, оставшейся после переливания.

Лечение предусматривает применение противошоковой, дезинтоксикаци: онной и антибактериальной терапии, включающей использование обезболи.: Бающих, сосудосуживающих средств, кровезаменителей, антикоагулянтов.

Лекция 4

Осложнения при переливании крови и ее компонентов

Гемотрансфузионные осложнения встречаются в клинической практике нередко и обусловлены, в основном, нарушением инструкций по переливанию крови и ее компонентов. По статистике осложнения при переливании крови наблюдаются в 0.01% трансфузий, причем в 92% случаев они связаны с трансфузией несовместимой крови по системе АВО и резус-фактору, в 6.5% - с трансфузией недоброкачественной крови, в 1% с недоучетом противопоказаний к гемотрансфузии, в 0.5% - с нарушением техники переливания.

Несмотря на проведение комплексной терапии и гемодиализа, летальность от гемотрансфузионных осложнений остается высокой и достигает 25%.

Основными причинами осложнений при переливании крови являются:

Несовместимость крови донора и реципиента (по системе АВО, резус-фактору, др. факторам)

Недоброкачественность перелитой крови (бактериальное загрязнение, перегревание, гемолиз, денатурация белков вследствие длительных сроков хранения, нарушения температурного режима хранения и др.).

Нарушения в технике переливания (воздушная и тромбоэмболия, острое расширение сердца).

Недоучет состояния организма реципиента перед трансфузией (наличие противопоказаний к переливанию крови, повышенная реактивность, сенсибилизация).

Перенесение возбудителя инфекционных заболеваний с переливаемой кровью (сифилис, туберкулез, СПИД и пр.).

Как показывает практика, наиболее частой причиной гемотрансфузионных осложнений является переливание крови, несовместимой по групповым факторам АВО и резус-фактору. Большая часть этих осложнений наблюдается в акушерско-гинекологических и хирургических отделениях лечебных учреждений при переливании крови по экстренным показаниям (шок, острая кровопотеря, обширные травмы, хирургические вмешательства и пр.).

Осложнения, вызванные переливанием крови, эритроцитной массы, несовместимой по групповым и резус-факторам системы АВО.

Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является невыполнение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, по методике определения групп крови АВО и проведения проб на совместимость.

Патогенез : массивное внутрисосудистое разрушение перелитых эритроцитов естественными агглютининами реципиента с выходом в плазму стромы разрушенных эритроцитов и свободного гемоглобина, обладающих тромбопластиновой активностью, включает развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания с выраженными нарушениями в системе гемостаза и микроциркуляции с последующими нарушениями центральной гемодинамики и развитием гемотрансфузионного шока.

Гемотрансфузионный шок . Гемотрансфузионный шок может развиться

1. при переливании несовместимой крови (ошибки в определении группы крови, резус-фактора, неправильный подбор донора в отношении других изогемагглюнационных и изосерологических признаков).

2. При переливании совместимой крови: а) в связи с недостаточным учетом исходного состояния больного; б). В связи с введением недоброкачественной крови; в). вследствие индивидуальной несовместимости белков донора и реципиента.

Гемолиз эритроцитов донора в кровеносном русле реципиента является основной причиной развивающихся гемодинамических и метаболических расстройств, лежащих в основе гемотрансфузионного шока.

Начальные клинические признаки гемотрансфузионного шока, вызванного переливанием несовместимой по АВО крови, могут появиться непосредственно во время гемотрансфузии или вскоре после нее и характеризуются кратковременным возбуждением, болями в груди, животе, пояснице. В дальнейшем постепенно нарастают циркулярные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, гипотония), развивается картина массивного внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, билирубинемия, желтуха) и острого нарушения функций почек и печени. Если шок развивается во время оперативного вмешательства под общим обезболиванием, то клиническими признаками его могут быть выраженная кровоточивость из операционной раны, стойкая гипотония, а при наличии мочевого катера – появление мочи темно-вишневого или черного цвета.

Тяжесть клинического течения шока в значительной мере зависит от объема перелитых несовместимых эритроцитов, при этом существенную роль играет характер основного заболевания и состояние пациента перед гемотрансфузией.

В зависимости от уровня артериального давления (максимального) различают три степени посттрансфузионного шока: шок 1 степени характеризуется снижением артериального давления до 90 мм рт.ст., шок 11 степени – в пределах 80-70 мм рт.ст., шок 111 степени – ниже 70 мм рт.ст. Тяжесть клинического течения шока, его продолжительность и прогноз не связаны с дозой перелитой крови и причиной гемотрансфузионного осложнения, а также с возрастом больного, состоянием наркоза и методом гемотрансфузии.

Лечение : прекратить переливание крови, эритроцитной массы, вызвавшей гемолиз; в комплексе лечебных мероприятий одновременно с выведением из шока показано проведение массивного (около 2-2,5 л.) плазмофереза с целью удаления свободного гемоглобина, продуктов деградации фибриногена, с замещением удаленных объемов соответствующим количеством свежезамороженной плазмы или ею в сочетании с коллоидными плазмозаменителями; для уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефрона необходимо поддерживать диурез больного не менее 75-100 мл/час с помощью 20% маннитола (15-50 г.) и фуросемида 100 мг. Однократно, до 1000 в сутки) коррекцию КЩС крови 4% раствором бикарбоната натрия; с целью поддержания объема циркулирующей крови и стабилизации АД применяются реологические растворы (реополиглюкин, альбумин); при необходимости коррекции глубокой (не менее 60 г/л) анемии – переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов; десенсибилизирующая терапия – антигистаминные препараты, кортикостероиды, сердечно-сосудистые средства. Объем трансфузионно – инфузионной терапии должен быть адекватен диурезу. Контролем является нормальный уровень центрального венозного давления (ЦВД). Доза вводимых кортикостероидов корректируется в зависимости от стабильности гемодинамики, но не должна быть менее 30 мг. На 10 кг. Массы тела в сутки.

Следует отметить, что осмотически активные плазмозаменители должны применяться до наступления анурии. При анурии их назначение чревато появлением отека легких или головного мозга.

В первые сутки развития посттрансфузионного острого внутрисосудистого гемолиза показано назначение гепарина внутривенно, до 29 тыс. ЕД в сутки под контролем времени свертывания.

В тех случаях, когда комплексная консервативная терапия не предотвращает развития острой почечной недостаточности и уремии, прогрессирования креатининемии и гиперкалиемии, требуется применение гемодиализа в специализированных учреждениях. Вопрос о транспортировке решает врач этого учреждения.

Реакции организма, развивающиеся по типу гемотрансфузионного шока, причинами которых является переливание крови, несовместимой по резус-факторам и другим системам антигенов эритроцитов, развиваются несколько реже, чем при переливании разногруппной по системе АВО крови.

Причины: эти осложнения возникают у больных, сенсибилизированных в отношении резус-фактора.

Изоиммунизация резус-антигеном может произойти при следующих условиях:

1. При повторном введении резус-отрицательным реципиентам резус-положи-тельной крови;

2. При беременности резус-отри-цательной женщины резус-положительным плодом, от которого резус-фактор поступает в кровь матери, становясь причиной образования в ее крови иммунных антител против резус-фактора.

Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является недоучет акушерского и трансфузионного анамнеза, а также невыполнение других правил, предупреждающих несовместимость по резус-фактору.

Патогенез: массивный внутрисосудистый гемолиз перелитых эритроцитов иммунными антителами (анти-Д, анти-С, анти-Е и др.), образовавшимися в процессе предшествующей сенсибилизации реципиента повторными беременностями или трансфузиями несовместимым по антигенным системам эритроцитов (Резус, Колл, Даффи, Кидд, Левис и др.).

Клинические проявления этого вида осложнений отличаются от предыдущего более поздним началом, менее бурным течением, отсроченным гемолизом, что зависит от вида иммунных антител и их титра.

Принципы терапии те же, что и при лечении посттрансфузионного вида, вызванного переливанием крови (эритроцитов) несовместимым по групповым факторам системы АВО.

Кроме групповых факторов системы АВО и резус-фактора Rh 0 (D) причиной осложнений при переливании крови, хотя и реже, могут явиться другие антигены системы резус: ry 1 (C), rh 11 (E), hr 1 (c), hr (e), а также антитела Даффи, Келл, Кидд и других систем. Следует указать, что степень их антигенности меньше, следовательно, значение для практики переливания крови резус-фактора Rh 0 (D) значительно ниже. Однако такие осложнения все же встречаются. Они возникают как у резус-отрицательных, так и у резус-положительных лиц, иммунированных в результате беременности или повторных переливаний крови.

Основными мероприятиями, позволяющими предупреждать трансфузионные осложнения, связанные с этими антигенами, являются учет акушерского и трансфузионного анамнеза больного, а также выполнение всех других требований. Следует подчеркнуть, что особенно чувствительной пробой на совместимость, позволяющей выявить антитела и, следовательно, несовместимость крови донора и реципиента, является непрямая проба Кумбса. Поэтому непрямую пробу Кумбса рекомендуется производить при подборе донорской крови для больных, в анамнезе которых имелись посттрансфузионные реакции, а также сенсибилизированным лицам, отличающимся повышенной чувствительностью к введению эритроцитов, даже если они совместимы по группе крови АВО и резус-фактору. Проба на изоантигенную совместимость переливаемой крови, так же, как и проба на совместимость по резус-фактору-Rh 0 (D), производится раздельно с пробой на совместимость по группам крови АВО и не в коем случае не заменяет ее.

Клинические проявления этих осложнений аналогичны изложенным выше при переливании резус-несовместимой крови, хотя встречаются гораздо реже. Принципы терапии те же.

Посттрансфузионные реакции и осложнения, связанные с консервированием и хранением крови, эритроцитной массы.

Они возникают в результате реакции организма на стабилизирующие растворы, используемые при консервировании крови и ее компонентов, на продукты метаболизма клеток крови, образующиеся в результате ее хранения, на температуру переливаемой трансфузионной среды.

Анафилактический шок.

В клинической практике реакции и осложнения негемолитического характера встречаются довольно часто. Они зависят от индивидуальных особенностей реципиента, функционального состояния организма, особенностей донора, характера трансфузионной среды, тактики и методики переливания крови. Свежецитратная кровь более реактогенна, чем консервированная. Переливание плазмы (особенной нативной) чаще дает реакции, чем применение эритроцитарной массы. Аллергическая реакция возникает в результате взаимодействия аллергических антител (реагининов) с аллергенами перелитой донорской крови или плазмы реципиента. Эта реакция чаще возникает у больных, страдающих аллергическими заболеваниями. Сенсибилизация реципиента может быть обусловлена аллергенами различного происхождения: пищевыми (земляника, апельсиновый сок), медикаментозными, ингаляционными, продуктами распада и денатурации белка. Аллергические реакции, как правило, протекают легко и проходят через несколько часов. Они могут возникать в момент переливания крови, или через 30 мин, или через несколько часов после трансфузии.

Клиническими проявлениями чаще всего является развитие крапивницы, отека, кожного зуда, головной боли, тошноты и повышение температуры, озноба, болей в пояснице. Анафилактический шок развивается редко. Клинические проявление шока чаще наступают через 15-30 мин после переливания и характеризуются повышением температуры, головной болью, ознобом, затруднением дыхания вследствие бронхоспазма. Затем начинается отек лица, крапивница по всему телу, зуд. Снижается артериальное давление, учащается пульс. Реакция может протекать бурно, а затем наступает улучшение. В большинстве наблюдений явления анафилактического шока держатся в течение ближайших суток.

Лечение : прекратить гемотрансфузию, введение внутривенно антигистаминных средств (димедрол, супрастин, пипольфен и др.), хлорид кальция, адреналин, кортикостероиды, сердечно-сосудистые средства, наркотические аналгетики.

Синдром массивных трансфузий . Синдром проявляется нарушениями гемодинамики, развитием печеночно-почечной и дыхательной недостаточности, явлениями повышенной кровоточивости, метаболическими сдвигами. Большинство трансфузиологов считают массивным переливанием крови введение в кровеносное русло больного одновременно более 2500 мл донорской крови (40-50% объема циркулирующей крови) в течение 24 часов.

Причина развития синдрома массивной трансфузии заключается в именном конфликте крови реципиента и доноров в связи с наличием не только эритроцитарных, но и лейкоцитарных, тромбоцитарных и белковых антигенов.

Осложнения, возникающие после массивных гемотрансфузий, следующие:

1. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (сосудистый коллапс, асистолия, брадикардия, остановка сердца, фибриляция желудочков).

2. Изменения крови (метаболический ацидоз, гипокальциемия, гиперкалиемия, повышение вязкости крови, гипохромная анемия с лейкопенией и тромбопенией: снижение уровня гамма-глобулина, альбумина, цитратная интоксикация.

3. Нарушения гемостаза (спазм периферических сосудов, кровоточивость ран, фибриногенопения, гипотромбинемия, тромбопения, повышение фибринолитической активности.

4. Изменения со стороны внутренних органов (мелкоточечные кровоизлияния, реже кровотечения из почек, кишечника, печеночно-почечная недостаточность – олигурия, анурия, желтуха, легочная гипертензия с развитием метаболического ацидоза и дыхательной недостаточности).

5. Снижение иммунобиологической активности реципиента, характеризующееся расхождением швов операционной раны, плохое заживление ран, затяжное течение послеоперационного периода.

Отрицательное влияние массивных трансфузий цельной крови выражается в развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. На вскрытии обнаруживаются мелкие кровоизлияния в органах, связанные с микро тромбами, которые состоят из агрегатов эритроцитов и тромбоцитов. Нарушение гиподинамики возникают в большом и малом круге кровообращения, а также на уровне капиллярного, органного кровотока.

Синдром массивных трансфузий, за исключением травматических кровопотерь, обычно является результатом переливаний цельной крови при уже начавшемся ДВС - синдроме, когда, прежде всего, необходимо переливание больших количеств свежезамороженной плазмы (1-2 литра и более) при струйном или частыми каплями ее введения, но где переливание эритроцитной массы (а не цельной крови) должно быть ограничено жизненными показаниями.

С целью профилактики и лечения синдрома массивных трансфузий необходимо:

Переливать строго одногруппную консервированную цельную кровь с максимально коротким сроком хранения. Больным с наличием изоиммунных антител проводить специальный подбор крови. Больным с повышенной реактивностью в послеоперационном периоде применять отмытую эритроцитарную взвесь.

Наряду с переливанием крови использовать низкомолекулярные кровезаменители (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, перистон, реомакродекс и др.) для восполнения кровопотери. На каждые 1500-2000 мл перелитой крови вводить 500 мл плазмозамещающего раствора.

При опера2циях с экстракорпоральным кровообращением используют метод управляемой гемоделюции (разведение или разбавление крови) низкомолекулярными кровезаменителями.

При нарушениях гемостаза в ближайшем послеоперационном периоде применяют эпсилонаминокапроновую кислоту, фибриноген, прямое переливание крови, тромбоцитарной массы, концентрированные растворы сухой плазмы, альбумин, гамма-глобулин, небольшие дозы свежей эритроцитарной массы, антигемофильную плазму.

В послеоперационном периоде используют осмотические диуретики для нормализации диуреза.

Коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия посредством введения в кровяное русло реципиента трис-буфера.

Лечение ДВС - синдрома, обусловленного массивной гемотрансфузией основано на комплексе мероприятий, направленных на нормализацию системы гемостаза и устранение других ведущих проявлений синдрома, в первую очередь шока, капиллярного стаза, нарушение кислотно-щелочного, электролитного и водного баланса, поражение легких, почек, надпочечников, анемии. Целесообразно применение гепарина (средняя доза 24.000 ед. в сутки при непрерывном введении). Важнейшим методом терапии является плазмоферез (удаление не менее одного литра плазмы) замещением свежезамороженной донорской плазмы в объеме не менее 600 мл. Блокаду микроциркуляции агрегантами клеток крови и спазм сосудов устраняют дезагрегантами и другими препаратами (реополиглюкин, внутривенно, курантил 4-6 мл. 0,5% раствора, эуфилин 10 мл. 2,4% раствора, трентал 5мл.). Используется также ингибиторы протеаз - трансилол, контрикал в больших дозах - по 80000 - 100.000 ЕД на одно внутривенное введение. Необходимость и объем трансфузионной терапии диктуется выраженностью гемодинамических нарушений. Следует помнить, что цельную кровь при ДВС - синдроме использовать нельзя, а отмытую эритроцитную массу переливать при снижении уровня гемоглобина до 70 гр/л.

Цитратная интоксикация . При быстром и массивном переливании донорской крови в организм больного с консервированной кровью вводится большое количество лимоннокислого натрия. Механизм действия цитрата состоит во внезапном уменьшении в плазме реципиента концентрации ионизированного кальция вследствие его соединения с цитратным ионом. Это приводит во время гемотрансфузии или в конце ее к тяжелым расстройствам кровообращения в связи с нарушениями ритма сердечной деятельности вплоть до мерцания желудочков, спазма сосудов малого круга кровообращения, повышению центрального венозного давления, гипотонии, судорогам.

Гипокальциемия развивается при трансфузиях больших доз цельной крови или плазмы, особенно при большой скорости переливания, заготовленных с использованием цитрата натрия, который, связывая в кровеносном русле свободный кальций, вызывает явления гипокальциемии. Трансфузия крови или плазмы, заготовленной с применением цитрата натрия со скоростью 150 мл./мин. снижает уровень свободного кальция максимально до 0.6 ммоль/л, а при скорости 50 мл/мин. содержание свободного кальция в плазме реципиента меняется незначительно. Уровень ионизированного кальция возвращается к норме сразу после прекращения переливания, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени.

При отсутствии каких-либо клинических проявлений временной гипокальциемии стандартное назначение препаратов кальция (для «нейтрализации» цитрата) неоправданно, так как оно может вызвать появление аритмии у больных с кардиальной патологией. Необходимо помнить о категории больных, у которых имеется исходная гипокальциемия, или о возможности ее возникновения при проведении различных лечебных процедур (лечебный плазмоферез с возмещением эксфузируемого объема плазмой), а также во время оперативных вмешательств. Особое внимание надо проявлять к больным со следующей сопутствующей патологией: гипопаротиреоидизм, Д-авитаминоз, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени и активный гепатит, врожденные гипокальциемии у детей, панкреатит, токсико-инфекционный шок, тромбофилические состояния, постреанимационные состояния, длительная терапия кортикостероидными гормонами и цитостатиками.

Клиника, профилактика и лечение гипокальциемии : снижение уровня свободного кальция в крови приводит к артериальной гипотензии, повышению давления в легочной артерии и центрального венозного давления, удлинению интервала Q-Т на ЭКГ, появлению судорожных подергиваний мышц голени, лица, нарушению ритма дыхания с переходом в апноэ при высокой степени гипокальциемии. Субъективно нарастание гипокальциемии больные воспринимают вначале как неприятные ощущения за грудиной, мешающие вдоху, во рту появляется неприятный привкус металла, отмечаются судорожные подергивания мышц языка и губ, при дальнейшем нарастании гипокальциемии - появление клонических судорог, нарушение дыхания вплоть до его остановки, нарушения ритма сердца - брадикардия, вплоть до асистолии.

Профилактика заключается в выявлении больных с потенциальной гипокальциемией (склонность к судорогам), введении плазмы со скоростью не выше 40-60 мл/мин, профилактическом введении 10% раствора глюконата кальция - 10 мл на каждые 0,5 л плазмы.

При появлении клинических симптомов гипокальциемии необходимо прекратить введение плазмы, внутривенно ввести 10-20 мл глюконата кальция или 10 мл хлористого кальция, контроль ЭКГ.

Гиперкалиемия у реципиента может возникнуть при быстром переливании (около 120 мл/мин) длительно хранившейся консервированной крови или эритроцитной массы (при сроке хранения более 14 дней уровень калия в этих трансфузионных средах может достигать 32 ммоль/л). Основным клиническим проявлением гиперкалиемии является развитие брадикардии.

Профилактика : при использовании крови или эритроцитной массы свыше 15 дней хранения трансфузии должны производиться капельно (50-70 мл/мин), лучше следует использовать отмытые эритроциты.

К группе осложнений, связанных с нарушением техники переливания крови относятся воздушная и тромбоэмболия, острое расширение сердца.

Воздушная эмболия возникает при неправильном заполнении системы, вследствие чего пузырьки воздуха попадают в вену больного. Поэтому категорически запрещается использование любой нагнетательной аппаратуры при переливании крови и ее компонентов. При возникновении воздушной эмболии у больных появляется затрудненное дыхание, одышки, боли и чувство давления за грудиной, цианоз лица, тихикадрия. Массивная воздушная эмболия с развитием клинической смерти требует проведения немедленных реанимационных мероприятий -–непрямой массаж сердца, искусственное дыхание «рот в рот», вызов реанимационной бригады.

Профилактика этого осложнения заключается в точном соблюдении всех правил трансфузии, монтажа систем и аппаратуры. Необходимо тщательно заполнить трансфузионной средой все трубки и части аппаратуры, проследив за удалением воздушных пузырьков из трубок. Наблюдение за больным во время трансфузии должно быть постоянным до ее окончания.

Тромбоэмболия – эмболия сгустками крови, возникающая при попадании в вену больного различной величины сгустков, образовавшихся в переливаемой крови (эритроцитной массе) или, что бывает реже, заносимых с током крови из тромбированных вен больного. Причиной эмболии может быть неправильная техника трансфузий, когда в вену попадают имеющиеся в переливаемой крови сгустки, или эмболами становятся тромбы, образовавшиеся в вене больного около кончика иглы. Образование микросгустков в консервированной крови начинается с первого дня ее хранения. Образующиеся микроагрегаты, попадая в кровь, задерживаются в легочных капиллярах и, как правило, подвергаются лизису. При попадании большого числа сгустков крови развивается клиническая картина тромбоэмболии ветвей легочной артерии: внезапная боль в грудной клетке, резкое усиление или возникновение одышки, появление кашля, иногда кровохарканья, бледность кожных покровов, цианоз, в ряде случаев развивается коллапс – холодный пот, падение артериального давления, частый пульс. При этом на электрокардиограмме отмечаются признаки нагрузки на правое предсердие и возможно смещение электрической оси вправо.

Лечение этого осложнения требует применение активаторов фибринолиза – стрептазы (стрептодеказы, урокиназы), которая вводится через катетер, лучше, если есть условия для его установки, в легочной артерии. При локальном воздействии на тромб в суточной дозе 150 000 ИЕ (по 50 000 ИЕ 3 раза). При внутривенном введении суточная доза стрептазы составляет 500 000 – 750 000 ИЕ. Показано внутривенное введение гепарина (24 000 – 40 000 ед. в сутки), немедленное струйное введение не менее 600 мл. свежезамороженной плазмы под контролем коагулограммы.

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии заключается в правильной технике заготовки и переливании крови, при которой исключены попадания сгустков крови в вену больного, использовании при гемотрансфузии фильтров и микрофильтров, особенно при массивных и струйных переливаниях. При тромбозе иглы необходима повторная пункция вены другой иглой, ни в коем случае не пытаясь различными способами восстановить проходимость тромбированной иглы.

Острое расширение сердца возникает при перегрузке правого сердца чрезмерно большим количеством быстро влитой в венозное русло крови.

Инфекционные заболевания , являющиеся следствием переливания крови, клинически протекают так же, как и при обычном пути заражения.

Сывороточный гепатит – одно из тяжелейший осложнений, возникающих у реципиента при переливании крови или ее компонентов, заготовленных от донора, который или является вирусоносителем, или находился в инкубационном периоде заболевания. Сывороточный гепатит характеризуется тяжелым течением с возможным исходом в дистрофию печени, в хронический гепатит и в цирроз печени.

Специфическим возбудителем посттрансфузионного гепатита считается вирус В-1, открытый как австралийский антиген. Инкубационный период от 50 до 180 дней.

Основным мероприятием по профилактике гепатита является тщательный отбор доноров и выявление среди них потенциальных источников инфекции.

1. Среди состояний, при которых возникает необходимость гемотрансфузии , следует назвать острую и хроническую кровопотерю и недостаточный гемопоэз. Трансфузия препаратов крови, произведенная вовремя и по строгим показаниям, может спасти жизнь больному, в то время как неоправданная гемотрансфузия подвергает больного ненужному риску.

Решение о необходимости гемотрансфузии у больных в критическом состоянии чаще основывается на относительных, чем абсолютных, показаниях. Очевидно, что при профузном кровотечении больному гемотрансфузию необходимо начинать немедленно, если в наличии имеется совместимая по системе АВО кровь. Подобная ситуация нечасто встречается в отделении интенсивной терапии; в большинстве случаев решение о необходимости гемотрансфузии основано на совокупности клинических данных и опыта врача.

Нередко ориентиром служит произвольно взятый уровень в 100 г/л гемоглобина (гематокрит 30), но здоровые индивиды переносят и более низкие значения, особенно при наличии ретикулоцитоза. В то же время у больных в критическом состоянии, больных с сопутствующей ишемической болезнью сердца и больных с заведомой гипоксемией вследствие заболевания дыхательной системы гемотрансфузия может потребоваться и при более высоких цифрах Нb. Также следует учитывать, что больные с нестабильным состоянием имеют меньше резервов для восстановления в случае резкого ухудшения состояния.

Следовательно, решение о необходимости трансфузии должно приниматься с учетом пользы и риска для каждого конкретного пациента.

2. Коагулопатия является весьма серьезным острым осложнением гемотрансфузии . Чаще всего она бывает связана с массивной трансфузией, но может быть и следствием острой гемолитической реакции. Для быстрой диагностики нужно набрать кровь в стеклянную пробирку и встряхивать ее постукиванием по стенке пробирки в течение 20 мин. Если кровь сворачивается и разделяется, коагулопатия минимальна.

Если клетки оседают, оставляя над собой неокрашенную плазму, острый гемолиз исключен. Причиной коагулопатии может быть часто встречающаяся при массивных гемотранфузиях гипотермия. Согревание больного и вводимых ему в/в жидкостей устраняет это осложнение. Другими, часто упоминаемыми в контексте массивной гемотрансфузии проблемами являются гиперкалиемия и интоксикация цитратом, хотя в действительности эти ситуации встречаются очень редко.

Цитрат быстро метаболизируется в печени, а клинические наблюдения за больными, которым производилась массивная гемотрансфузия, свидетельствуют, что более частым исходом является не повышение уровня сывороточного калия, а гипокалиемия.

3. Во время переливания крови наиболее частой причиной лихорадки и озноба у больного является реакция на саму гемотрансфузию. В то же время эти симптомы могут иметь отношение к исходно присутствовавшей инфекции. Поэтому в поиск причин лихорадки следует включать бактериологические исследования крови больного и переливаемой крови.

4. Наличие признаков острой гемолитической реакции служит показанием для стимуляции диуреза. Обычно для осмотической стимуляции диуреза вводят маннит, дополнительно вводят жидкость (в/в); достоинства гидрокарбоната как средства для ощелачивания мочи не могут считаться доказанными. Ограничение вводимых внутривенно растворов практикуется у больных с развившейся олигурической почечной недостаточностью, которая не регрессирует с увеличением объема вводимой жидкости.

5. Встречаются также поздние осложнения гемотрансфузии . Среди них следует упомянуть сенсибилизацию к малым групповым антигенам крови и инфекционные осложнения. Инфекция остается главной проблемой, так как приводит впоследствии к нетрудоспособности или даже к смерти. Чаще всего встречается заражение вирусом инфекционного гепатита или цитомегаловирусом; но в последнее время документально установленная передача вируса СПИД при гемотрансфузии привлекла повышенное внимание к этим осложнениям, которые встречаются, вероятно, гораздо чаще, чем принято считать.

Переливание компонентов крови является потенциально опасным способом коррекции и замещения их дефицита у реципиента. Осложнения после трансфузии, ранее объединяемые термином «трансфузионные реакции», могут быть обусловлены самыми различными причинами и наблюдаться в разные сроки после переливания. Одни из них могут быть предупреждены, другие - нет, но в любом случае медицинский персонал, проводящий трансфузионную терапию компонентами крови, обязан знать возможные осложнения, уведомлять пациента о возможности их развития, уметь их предупреждать и лечить.

Одним из основных положений современной трансфузиологии является принцип «один донор - один реципиент», суть которого сводится к использованию в лечении одного больного переливаний компонентов крови, заготовленных от одного или минимального числа доноров. Воплощение в жизнь данного принципа позволяет резко уменьшить частоту и выраженность изосенсибилизации у реципиентов, существенно снизить риск передачи вирусных и других инфекций.

Согласно «Инструкции по организации мероприятий при возникновении посттрансфузионных осложнений» (Приказ МЗ СССР от 23 мая 1985 года № 700) при возникновении осложнений гемотрансфузии в лечебно-профилактическом учреждении одновременно с оказанием больному экстренной помощи проводятся следующие мероприятия:

Главный врач лечебно-профилактического учреждения, в котором произошло осложнение в результате трансфузии крови, ее компонентов, препаратов или кровезаменителей, немедленно сообщает о возникшем осложнении в местные органы здравоохранения и Главному врачу регионарной станции переливания крови.Одновременно главный врач лечебно-профилактического учреждения принимает все меры по выяснению причин посттрансфузионного осложнения.

Оставшаяся часть трансфузионной среды направляется для исследования на регионарную станцию переливания крови. (необходимое для исследования количество крови в контейнере– 10-20 мл);

Осуществляется проведение бактериологического исследования крови реципиента;

Если осложнение произошло после переливания крови и ее компонентов, направляется 15 мл крови реципиента на регионарную станцию переливания крови для серологического исследования;

Производится изъятие флаконов с кровью или компонентами крови того же донора, препаратов крови или кровезаменителей серии, вызвавшей осложнение;

В случае смерти больного, наступившей после введения консервированной крови, ее компонентов, препаратов и кровезаменителей, обеспечивает проведение патологоанатомического исследования.

Осложнения от переливания компонентов крови могут развиваться как во время и в ближайшее время после трансфузии (непосредственные осложнения), так и спустя большой период времени - несколько месяцев, а при повторных трансфузиях и лет после трансфузии (отдаленные осложнения).

Гемолиз

Острый гемолиз является одним из основных осложнений применения эритроцитсодержащих гемотрансфузионных сред, зачастую тяжелых. В основе острого посттрансфузионного гемолиза лежит взаимодействие антител реципиента с антигенами донора, в результате которого происходит активация системы комплемента, системы свертывания и гуморального иммунитета. Клинические проявления гемолиза обусловлены развивающимся острым ДВС, циркуляторным шоком и острой почечной недостаточностью.

Наиболее тяжело острый гемолиз протекает при несовместимости по системе АВ0 и резус. Несовместимость по другим группам антигенов также может быть причиной гемолиза у реципиента, особенно если стимуляция аллоантител происходит вследствие повторных беременностей или предыдущих трансфузий.

Начальные клинические признаки острого гемолиза могут появиться непосредственно во время переливания или вскоре после него. Ими являются боли в груди, животе или пояснице, чувство жара, кратковременное возбуждение. В дальнейшем появляются признаки циркуляторных нарушений (тахикардия, артериальная гипотония). В крови обнаруживаются разнонаправленные сдвиги в системе гемостаза (повышение уровня продуктов паракоагуляции, тромбоцитопения, снижение антикоагулянтного потенциала и фибринолиза), признаки внутрисосудистого гемолиза - гемоглобинемия, билирубинемия, в моче - гемоглобинурия, позже - признаки нарушения функции почек и печени (повышение уровня креатинина и мочевины в крови, гиперкалиемия, снижение почасового диуреза вплоть до анурии).

Если острый гемолиз развивается во время операции, проводимой под общим обезболиванием, то клиническими признаками его могут быть немотивированная кровоточивость операционной раны, сопровождаемая стойкой гипотонией, а при наличии катетера в мочевом пузыре - появление мочи темно-вишневого или черного цвета.

Тяжесть клинического течения острого гемолиза зависит от объема перелитых несовместимых эритроцитов, характера основного заболевания и состояния реципиента перед переливанием. В то же время она может быть уменьшена целенаправленной терапией, обеспечивающей нормализацию артериального давления и хороший почечный кровоток. Об адекватности ренальной перфузии можно косвенно судить по величине почасового диуреза, который должен достигать не менее 100 мл/час у взрослых в течение 18 - 24 часов после возникновения острого гемолиза.

Терапия острого гемолиза предусматривает немедленное прекращение переливания эритроцитсодержащей среды (с обязательным сохранением этой трансфузионной среды) и одновременное начало интенсивной инфузионной терапии под контролем центрального венозного давления.

Переливание солевых растворов и коллоидов (оптимально - альбумина) проводится с целью не допустить гиповолемии и гипоперфузии почек, плазмы свежезамороженной - для профилактики ДВС. При отсутствии анурии и восстановленном объеме циркулирующей крови для стимуляции диуреза и уменьшения осаждения продуктов гемолиза в канальцах нефронов назначают осмодиуретики (20% раствор маннитола из расчета 0,5 г/кг массы тела) или фуросемид в дозе 4 - 6 мг/кг массы тела. При положительном ответе на назначение диуретиков тактика форсированного диуреза продолжается. Также показано проведение экстренного плазмафереза в объеме не менее 1,5 л с целью удаления из циркуляции свободного гемоглобина, продуктов деградации фибриногена с обязательным возмещением удаляемой плазмы переливанием плазмы свежезамороженной. Параллельно с этими терапевтическими мероприятиями необходимо назначение гепарина под контролем АЧТВ и показателей коагулограммы. Оптимальным является внутривенное введение гепарина по 1000 ЕД в час с помощью дозатора лекарственных веществ.

Иммунная природа острого гемолиза и посттрансфузионного шока требует назначения в первые часы терапии этого состояния внутривенно преднизолона в дозе 3 - 5 мг/кг массы тела. Если возникает необходимость коррекции глубокой анемии (гемоглобин менее 60 г/л), осуществляют переливание индивидуально подобранной эритроцитной взвеси с физиологическим раствором. Назначение допамина в малых дозах (до 5 мкг/кг массы тела в мин) усиливает почечный кровоток и способствует более успешному лечению острого гемотрансфузионного гемолитического шока.

В тех случаях, когда комплексная консервативная терапия не предотвращает наступления острой почечной недостаточности и у больного анурия продолжается более суток, или выявляется уремия и гиперкалиемия, показано применение экстренного гемодиализа (гемодиафильтрации).

Отсроченные гемолитические реакции.

Отсроченные гемолитические реакции могут возникнуть спустя несколько дней после переливания переносчиков газов крови в результате иммунизации реципиента предшествующими трансфузиями. Образующиеся антитела появляются в русле крови реципиента через 10 - 14 дней после переливания. Если очередная трансфузия переносчиков газов крови совпала с началом антителообразования, то появляющиеся антитела могут вступать в реакцию с циркулирующими в русле крови реципиента эритроцитами донора. Гемолиз в этом случае выражен не резко, может быть заподозрен по снижению уровня гемоглобина. В целом отсроченные гемолитические реакции наблюдаются редко и поэтому сравнительно мало изучены. Специфического лечения обычно не требуется, но необходим контроль за функцией почек.

4891 0

В нашей стране выполняется около 10 млн. гемотрансфузий в год и частота постгрансфузионных осложнений остается очень высокой — 1:190. В акушерской практике частота постгрансфузионных осложнений возрастает из-за возможной аллоиммунизации организма повторнобеременной женщины иногруппными эритроцитами плода, попавшими в кровоток матери при предыдущих беременностях.

Посттрансфузионная реакция - это кратковременная реакция организма на гемотрансфузию, как правило, не сопровождающаяся серьезными и длительными нарушениями функции систем и органов и не представляющая серьезной опасности для здоровья больного. По этиологическому фактору выделяют пирогенные, антигенные (негемолитические), аллергические и анафилактические реакции.

В зависимости от тяжести клинического течения различают следующие степени постгрансфузионных реакций:

  • легкие реакции (кратковременное повышение t° тела в пределах 1°С, боли в мышцах, головная боль, озноб), обычно эти явления исчезают без каких-либо лечебных мероприятий;
  • реакции средней тяжести (повышение t° тела на 1,5-2°С, озноб, тахикардия и тахипноэ, иногда - крапивница);
  • тяжелые реакции (повышение t° тела более чем на 2°С, потрясающий озноб, цианоз гy6, рвота, сильная головная боль, боль в пояснице, одышка, крапивница или отек Квинке, лейкоцитоз).

Больные с посттрансфузионными реакциями нуждаются в обязательном врачебном наблюдении и своевременном лечении.

Посттрансфузионные осложнения , в отличие от реакции, представляют угрозу для здоровья и жизни больных и могут закончиться смертью. Практически 100% посттрансфузионных осложнений являются ятрогенными!

Предлагается следующая классификация посттрансфузионных осложнений :

1. Механические осложнения (воздушная эмболия, тромбоэмболия, циркуляторная перегрузка, тромбофлебит);

2. Недоучет противопоказаний к гемотрансфузии (заболевания печени, почек, бронхиальная астма и другие);

3. Инфицирование реципиента (острыми инфекционными заболеваниями, малярией, вирусными гепатитами, сифилисом, ВИЧ-инфекцией и другими);

4. Иммуноопосредованные осложнения:

Гемолитические:

  • при трансфузии несовместимой крови по системе АВО, Rh-Hr, Kell, Daffi, Luwis, Luteran и других;
  • при трансфузии гемолизированной или инфицированной среды;

Негемолитические:

  • трансфузия несовместимой крови по системе лейкоцитов;
  • трансфузия несовместимой крови по системе тромбоцитов;
  • трансфузия несовместимой крови по системе плазменных белков;
  • истинные пирогенные реакции;
  • синдром массивных гемотрансфузий.

Основными симптомами посттрансфузионных реакций и осложнений являются: повышение температуры тела на 1° и более, лихорадка, озноб; боль в месте укола, за грудиной, в пояснице, в брюшной полости (в эпигастрии), в боку; изменение величины АД (гипотония или гипертензия); одышка, тахикардия, удушье; изменение цвета кожных покровов - покраснение, сыпь, локализованный или генерализованный отек; тошнота, рвота.

Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.

Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия