Менингит менингококцемия. Менингококцемия у детей симптомы и лечение. Диагноз менингококковой инфекции

Это наиболее тяжелая клиническая форма генерализованной менингококковой инфекции, летальность в 15 – 20% случаев. Менингококцемия у детей начинается остро, часто внезапно, с выраженной гипертермии и появления на коже геморрагической сыпи. Температурная реакция резко выражена, достигает 39 – 40 °С. Такие симптомы всегда должны настораживать родителей и врача!

Симптомы

Менингококковая инфекция проявляется сыпью, которая обладает полиморфизмом. В некоторых случаях это пятнисто-папулезные, реже – розеолезные элементы, внутри которых появляются точечные геморрагии. По мере прогрессирования заболевания геморрагический компонент начинает преобладать. Более типичными считаются геморрагические элементы, звездчатые, склонные к распространению и слиянию.

Сыпь при менингококцемии может располагаться на любых участках тела, наиболее характерная локализация сыпи – туловище и (чаще) нижние конечности (стопы, ягодицы, мошонка, области крупных суставов). Описан так называемый светлый промежуток при МК, когда на 6 – 8-м часу заболевания наступает стабилизация (до известной степени) состояния больного. Однако период кратковременный (1 – 2 часа) и не должен вводить в заблуждение ни родителей или близких, ни врачей.

Сыпь возникает одномоментно, как бы проявляется, захватывая обширные участки туловища и конечностей. На ранних этапах болезни ее характеризуют как «облаковидную», т.к. контуры ее недостаточно четки. Обычно вначале эти симптомы менингококцемии у детей воспринимают как аллергическую сыпь, вследствие повсеместной распространенности и отсутствия границ. Однако очень быстро геморрагический и некротический компоненты позволяют признать аллергическую, быстро осложняющуюся инфекционно-токсическим шоком гипотезу несостоятельной.

Характерны симптомы менингококковой инфекции "ипподрома" (гипотония, тахипноэ, олигурия, расстройства сознания, изменение свойств пульса, ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови) и т.д.), которые буквально "срываются с места" и бурно прогрессируют при менингококцемии.

Одновременно с появлением сыпи при менингококцемии, которая может увеличиваться и распространяться с очень большой скоростью (поминутно), усиливается лихорадка (повышение температуры тела свыше 40 "С отмечается у 60% больных), отмечаются мышечные боли, одышка, могут появиться менингеальные знаки, судороги.

При тяжелом и молниеносном течении менингококковой инфекции возникают признаки шока:

• артериальная гипотензия,
• тахикардия,
• снижение перфузии ногтевых лож,
• холодная кожа при наличии гипертермии,
• кисти и стопы приобретают пепельный оттенок.

Такие симптомы появления менингококцемии, как беспокойство, возбуждение, характерные для первых часов болезни, сменяются прострацией и комой, менингеальные знаки при менингококцемии могут быть и отрицательными.

Методы лечения от менингококцемии

Для больных с молниеносным развитием болезни характерна двугорбая кривая. Первоначальное повышение температуры тела легко поддается действию антипиретиков. Спустя несколько часов как диагностирована менингококцемия у детей, у них отмечается повторный, резкий подъем температуры, при котором антипиретики уже неэффективны. В подобных случаях требуются тщательный осмотр пациента и динамическое наблюдение за ним.

Таблица. Лечение менингококцемии у детей на догоспитальном этапе

Мероприятия	Форма тяжести
				ИТШ III ст.
Организационные мероприятия	Постоянное наблюдение и регистрация артериального давления, частоты сердечных сокращений, частоты дыхания, характера и скорости нарастания сыпи; контроль за диурезом; обеспечение сосудистого доступа
Кислородотерапия		Через маску	Интубация с переводом на ИВЛ
Жаропонижающая терапия	– раствор анальгина 50% – 0,1 мл/год раствор пипольфена 2,5% – 0,15 мл/год раствор папаверина 2% – 0,1 мл/год раствор новокаина 0,25% – 1,0 мл		По показаниям
Глюкокортикоидная терапия	Преднизолон 2 мг/кг	Преднизолон 5 мг/кг + гидрокортизон 20 мг/кг	Преднизолон 10 мг/кг + гидрокортизон 30 мг/кг	Преднизолон 15-20 мг/кг + гидрокортизон 50-70 мг/кг
Инфузионная терапия		Изотонический р-р или раствор Рингера – Локка 10 мл/кг/час	Изотонический раствор или раствор Рингера-Локка – 20 мл/кг/час При отсутствии эффекта повторить в той же дозе после окончания инфузии	Изотонический раствор или р-р Рингера-Локка – 20 мл/кг/час При отсутствии эффекта повторить в дозе 40 мл/кг/час после окончания инфузии
Инотропы			– Допамин 5-10 мг/кг/мин	– Допамин 10-15 мг/кг/мин
Этиотропная терапия	Левомицетина сукцинат в разовой дозе 25 мг/кг (но не >2 г/сут)* , **

* При быстрой (до 1 ч) госпитализации больного в стационар от введения антибиотиков на догоспитальном этапе рекомендуется воздержаться.

** В случае длительной транспортировки при налаженной противошоковой терапии.

Неотложная помощь при менингококцемии

Чтобы начать лечение менингококцемии, целесообразна госпитализация, смысл которой заключается в отслеживании клинической картины и своевременном назначении адекватного лечения. Необходим внимательный осмотр кожных покровов. Кожа приобретает серый оттенок и через несколько часов или минут после начала заболевания появляется главный симптом – быстро распространяющаяся геморрагическая сыпь.

Менингококковая инфекция – одно из наиболее тяжелых острых инфекционных заболеваний с различными клиническими проявлениями локализованных или генерализованных форм инфекционного процесса.

Опасность инфекции состоит в том, что она может иметь очень быстрое, молниеносное развитие тяжелейших форм с высоким риском летального исхода и возможным влиянием на нервно-психическое последующее развитие ребенка.

Болеют этой инфекцией только люди. Восприимчивость к менингококку невысокая. Наиболее распространена инфекция среди детей: до 80% от числа всех больных. Подвержены заболеванию дети любого возраста, достаточно часто инфекция поражает детей на первом году жизни.

Причина заболевания

Заболевание, вызванное менингококком, может иметь тяжелое течение.

Заболевание вызывают различные штаммы (разновидности) менингококка. Источником инфицирования ребенка может быть заболевший человек или «здоровый» носитель менингококка. Число таких носителей при менингококковой инфекции очень велико: на один случай генерализованной формы болезни приходится от 2 до 4 тысяч здоровых носителей этого микроба.

Носителями являются обычно взрослые, хотя и не знают об этом, а заболевают преимущественно дети.

Возбудитель обитает в носоглотке и выделяется во внешнюю среду при чихании, разговоре. Опасность возрастает при возникновении воспаления в носоглотке. К счастью, менингококк очень неустойчив в условиях внешней среды: выживает не более получаса.

Инфицирование происходит воздушно-капельным путем при очень тесном (на расстоянии до 50 см) и продолжительном контакте. Инфекция имеет выраженную зимне-весеннюю сезонность с пиком заболеваемости с февраля по апрель.

Регистрируются периодические повышения уровня заболеваемости примерно через 10 лет, что связано со сменой штамма возбудителя и отсутствием иммунитета к нему. Возможны как единичные случаи заболеваемости детей, так и массовые в виде вспышек и эпидемий. В период между эпидемиями больше заболевает малышей раннего возраста, а в эпидемию – больше старших детей.

Менингококк чувствителен к антибиотикам, сульфаниламидным препаратам.

При попадании возбудителя на слизистую оболочку носоглотки он, чаще всего, не вызывает воспаления: так формируется «здоровое» носительство. Но иногда в носоглотке возникают воспалительные изменения, развивается локализованная форма заболевания: менингококковый назофарингит.

Значительно реже (у 5% заболевших детей) микроб проникает в кровь и разносится в различные органы. Так развивается менингококковый сепсис (менингококцемия).

Выраженный токсический синдром возникает в результате разрушения менингококков (под действием выработанных антител или антибиотиков) и выделения значительного количества эндотоксина. Это может послужить причиной развития инфекционно-токсического шока.

Помимо внутренних органов (легких, суставов, надпочечников, сетчатки глаз, сердца) менингококк может поражать и ЦНС: оболочки и вещество головного и спинного мозга. В этих случаях развивается гнойный (или менингоэнцефалит). В тяжелых случаях гной покрывает мозг в виде шапочки.

После перенесенного заболевания и даже в результате носительства менингококка, вырабатывается стойкий иммунитет.

Симптомы

Инкубационный период может длиться от 2 до 10 дней, обычно он короткий: равен 2-3 дням.

Выделяют локализованные и генерализованные клинические формы менингококковой инфекции.

Локализованные:

• бессимптомное менингококконосительство;
• менингококковый назофарингит.

Генерализованные:

• менингококцемия (менингококковый сепсис);
• менингит (воспаление оболочек мозга);
• менингоэнцефалит (воспаление и оболочек, и вещества мозга);
• смешанная форма (сочетание менингококцемии и менингита).

К редким формам относятся: вызванные менингококком , иридоциклит, .

Бессимптомное менингококконосительство – самая частая форма заболевания (развивается у 99,5% всех инфицированных). Чаще отмечается у взрослых. Состояние не проявляется никакими признаками, и человек не знает о своем инфицировании.

Менингококковый назофарингит развивается у 80% заболевших менингококковой инфекцией. Проявляется обычными для воспалительного процесса в носоглотке симптомами: острое начало, першение в горле, заложенность носа, сухой кашель, . Может повышаться температура в пределах 37,5°С. Общее состояние и самочувствие ребенка страдают мало.

При осмотре выявляется покраснение в зеве и отечность слизистой, иногда покраснение конъюнктив, скудное слизисто-гнойное отделяемое из носа. Чаще состояние расценивается как проявление . Правильный диагноз ставится только в очаге инфекции при обследовании контактных лиц.

Длительность заболевания от 2 до 7 дней; заканчивается выздоровлением. Но часто (около 30% случаев) эта форма предшествует последующему развитию генерализованной формы инфекции.

Менингококцемия развивается остро, внезапно. Ее проявления нарастают очень быстро. Родители могут указать точное время начала болезни, а не только дату. Резко повышается с ознобом температура (до 40°С), трудно снижаемая жаропонижающими средствами. Отмечается повторяющаяся рвота и выраженная головная боль, жажда.

Но основным и наиболее характерным признаком менингококкового сепсиса является сыпь. Проявляется она уже в первые сутки болезни, реже на вторые. Чем раньше от начала болезненного процесса появляется сыпь, тем тяжелее течение и прогноз болезни.

Чаще она локализуется на бедрах, голенях, внизу живота, на ягодицах. Распространяется сыпь быстро, буквально «растет на глазах». Появление высыпаний на лице свидетельствует о тяжести процесса. Это неблагоприятный прогностический признак.

Размер сыпи может быть разным: от мелкоточечных кровоизлияний до крупных неправильной («звездчатой») формы элементов багрово-синюшного цвета. Сыпь является кровоизлиянием в кожу, она не исчезает при надавливании, располагается на бледном фоне кожных покровов. Мелкоточечные высыпания держатся 3-4 дня, пигментируются и исчезают.

В центре крупных элементов сыпи может развиваться спустя пару дней некроз (омертвение) ткани. Некротическая поверхность покрывается коркой, после ее отхождения образуются язвы, которые рубцуются очень медленно (до 3 недель и более).

Некроз может возникнуть и на кончике носа, фалангах пальцев, ушных раковинах с развитием сухой гангрены.

Клинические симптомы при менингококцемии могут нарастать очень бурно, особенно при молниеносном варианте течения заболевания. Кровоизлияние в конъюнктивы или склеры глаз может появиться даже раньше, чем сыпь на коже. Возможно возникновение и других проявлений геморрагического синдрома: (носовое, желудочное, почечное) и кровоизлияния в различных органах.

Вследствие нарушения кровоснабжения и за счет токсикоза, при менингококцемии у детей имеются симптомы поражения почек, сердечно-сосудистой системы, легких, глаз, печени, суставов. У всех детей появляется , сниженное .

При вовлечении в процесс почек появляются изменения в моче (белок, эритроциты и лейкоциты). Поражение суставов характеризуется возникновением боли в крупных суставах и отечности их, ограничением объема движений.

В случае кровоизлияния в надпочечники развивается острая надпочечниковая недостаточность за счет дефицита гормонов, которая может послужить причиной смертельного исхода. Такое осложнение так же, как и острая , возможно при молниеносной форме менингококцемии (сверхостром сепсисе).

Клинически надпочечниковая недостаточность проявляется резким падением кровяного давления, рвотой, появлением синюшных пятен на коже на фоне резкой бледности, частым слабым пульсом, выраженной одышкой и последующим нарушением ритма дыхания, падением температуры ниже нормы. При отсутствии квалифицированной помощи, летальный исход может наступить даже за несколько часов.

Крайне редко встречается хроническая форма менингококцемии с периодическими рецидивами. Она может длиться в течение нескольких месяцев.

Если в патологический процесс вовлекаются мозговые оболочки, то состояние ребенка резко ухудшается.

Гнойный менингококковый менингит также характеризуется острым началом. Появляется резкая разлитая головная боль, маленькие дети реагируют на нее появлением беспокойства, пронзительным плачем. Температура с ознобом может повышаться до 40°С и не снижается после принятия ребенком жаропонижающих лекарств.

Головная боль усиливается в ответ на любой раздражитель: громкий звук, свет, даже на прикосновение: у маленьких детей это проявляется в виде симптома «отталкивания материнских рук». Усиление головной боли отмечается при малейшем движении, при повороте головы.

Аппетит отсутствует. Многократно повторяющаяся рвота не приносит облегчения. Она не связана с приемом пищи. Может появиться и , особенно в раннем возрасте. Ребенок бледный, вялый, пульс учащен, кровяное давление снижено.

Мышечный тонус повышен. Характерна поза ребенка в постели: лежа на боку, «свернувшись калачиком», с притянутыми к животу ногами и запрокинутой назад головой.

У маленьких деток отмечается выбухание, напряжение и пульсация большого . Иногда появляется расхождение швов между костями черепа. При обезвоживании маленького ребенка за счет рвоты и жидкого стула родничок западает.

У малышей может возникать рефлекторный и отсутствие мочеиспускания.

Иногда у детей отмечается двигательное беспокойство, но может быть и заторможенность, сонливость и вялость. У маленьких ребятишек можно заметить .

При распространении процесса на вещество мозга развивается менингоэнцефалит, что проявляется такими симптомами, как нарушение сознания, психические расстройства, двигательное возбуждение и .

При осмотре врач выявляет очаговую симптоматику: парезы (или параличи), патологические изменения со стороны черепно-мозговых нервов (глазодвигательные расстройства, снижение слуха и зрения). В тяжелых случаях при возникновении отека мозга возможно нарушение глотания, речи, сердечной деятельности и дыхания.

При смешанной форме могут преобладать как клинические проявления менингита, так и симптомы менингококцемии.

В процессе течения генерализованной формы заболевания могут развиваться и редкие формы: поражение суставов, сердца, сетчатки глаз и легких. Но если менингококк попадает с воздухом сразу в легкие, то менингококковая пневмония может развиваться и первично.

Диагностика

При осмотре врач оценивает состояние большого родничка у маленьких детей и проверяет наличие менингиальных симптомов.

Для диагностики менингококковой инфекции применяются такие методы:

• опрос родителей и ребенка (если возможен по возрасту): позволяет выяснить наличие контакта с больными людьми, уточнить жалобы, динамику развития заболевания и последовательность появления симптомов;
• осмотр ребенка врачом: оценка тяжести состояния и выявление ряда клинических признаков болезни (температуру, окраску кожи, сыпь, менингеальные симптомы, состояние большого родничка у маленьких детей, судороги и др.);

В случае генерализованных форм заболевания диагноз можно поставить уже на основании клинических проявлений. Для подтверждения диагноза применяются методы лабораторной диагностики (она проводится уже в условиях стационара после экстренной госпитализации ребенка):

• клиническое исследование крови и мочи: в крови при менингококковой инфекции отмечаются повышенное общее число лейкоцитов, повышение числа палочкоядерных и сегментоядерных лейкоцитов, отсутствие эозинофилов и ускоренная СОЭ; анализ мочи позволяет оценить работу почек;
• клиническое исследование (бактериоскопия) толстой капли крови и осадка ликвора для обнаружения менингококков;
• бактериологический метод: посев слизи из носоглотки, посев спинномозговой жидкости, посев крови для выделения менингококка и определения его чувствительности к антибиотикам;
• биохимический анализ крови (коагулограмма, печеночный и почечный комплекс) позволяют оценить степень тяжести состояния ребенка;
• серологический анализ крови (парные сыворотки, взятые с интервалом в 7 дней) позволяют обнаружить антитела к менингококку и нарастание их титра; диагностическим является 4-кратное увеличение титра;

Дополнительные методы обследования:

• консультации невролога, ЛОР-врача и окулиста (осмотр глазного дна);
• в некоторых случаях проводится эхоэнцефалография (ультразвуковое исследование головного мозга для диагностики осложнений заболевания), компьютерная томография;
• по показаниям могут назначаться ЭКГ, .

Лечение

При малейшем подозрении на менингококковую инфекцию проводится срочная госпитализация ребенка.

В домашних условиях возможно лечение носителей менингококка и менингококкового назофарингита (при отсутствии в семье других детей в дошкольном возрасте).

Для лечения назофарингита менингококковой этиологии назначают:

• антибиотики (Тетрациклин, Эритромицин, Левомицетин) внутрь в соответствующей возрасту дозировке;
• полоскание горла 3% раствором питьевой соды, раствором фурацилина;
• орошение зева Эктерицидом.

Лечение генерализованных форм включает:

• антибактериальную терапию;
• дезинтоксикационную терапию;
• симптоматическое лечение.

С целью воздействия на менингококк назначаются Пенициллин и Левомицетин-сукцинат. И выбор антибиотика, и дозировка его, и длительность курса зависят от клинической формы заболевания, степени тяжести, возраста и массы тела ребенка и других его индивидуальных особенностей.

При лечении менингита и менингоэнцефалита используются высокие дозы антибиотиков, чтобы преодолеть гематоэнцефалический барьер и создать достаточную концентрацию антибиотика в веществе мозга. Предпочтительно назначают Пенициллин.

При менингококцемии еще на догоспитальном этапе (в поликлинике или сотрудниками «Скорой помощи») вводится Преднизолон и Левомицетин-сукцинат, а не Пенициллин, губительно действующий на менингококк. При гибели микроба выделяется в большом количестве эндотоксин, и может развиться инфекционно-токсический шок. А Левомицетин только не допустит размножения возбудителя.

Гормональные препараты (Преднизолон, Гидрокортизон) применяются в случаях тяжелого течения инфекции с целью подавления бурной реакции иммунной системы на проникновение возбудителя и для поддержания кровяного давления на должном уровне.

В случае развившегося инфекционно-токсического шока проводится лечение в условиях реанимационного отделения.

В качестве дезинтоксикационных средств применяются: 10% раствор глюкозы, плазма и плазмозаменители, раствор Рингера, Реополиглюкин и др. Могут применять плазмоферез и ультрафиолетовое облучение крови.

Симптоматическая терапия включает назначение противосудорожных препаратов (Сибазон, Реланиум, Оксибутират натрия), сердечных средств (Коргликон, Кордиамин), мочегонных препаратов (Лазикс), витаминов (С, группы В), гепарина под контролем свертывающей системы крови.

Для уменьшения гипоксии головного мозга применяются кислородотерапия и церебральная гипотермия (прикладывают к голове пузырь со льдом).

При нарушении дыхания ребенка подключают к аппарату искусственного дыхания.

Прогноз и исходы заболевания

В восстановительном периоде могут отмечаться слабость и повышение внутричерепного давления, которые исчезают спустя несколько месяцев.

Более тяжелый прогноз у детей до года. У них в редких случаях могут развиваться тяжелые последствия в виде гидроцефалии, эпилепсии.

Осложнения менингококковой инфекции делятся на специфические и неспецифические. Специфические (развиваются на раннем этапе заболевания):

• инфекционно-токсический шок;
• острый отек головного мозга;
• кровотечения и кровоизлияния;
• острая надпочечниковая недостаточность;
• острая сердечная недостаточность;
• и др.

Неспецифические (обусловленные другой бактериальной флорой):

• пневмония;
• и др.

Специфические осложнения являются проявлениями самого патологического процесса. Любое из них может стать причиной смерти ребенка.

После перенесенного заболевания могут выявляться остаточные явления и осложнения.

Функциональные остаточные явления:

• астенический синдром, проявлением которого в раннем возрасте является эмоциональная неустойчивость и двигательная гиперактивность, расторможенность, а в старшем возрасте – сниженная память и быстрая утомляемость;
• в период полового созревания подростков.

Органические осложнения:

• гидроцефалия (повышенное количество жидкости в полости черепа);
• повышение внутричерепного давления;
• отставание ребенка в психомоторном развитии;
• снижение или потеря слуха;
• эпилептиформный (судорожный) синдром;
• парезы с нарушениями движений.

Диспансерное наблюдение детей

Дети-реконвалесценты подлежат врачебному наблюдению после перенесенной инфекции. Для решения вопроса о допуске в детское учреждение ребенка осматривают спустя 2-4 недели после выписки из стационара.

В последующем проводятся ежеквартальные осмотры педиатра и невролога на первом году и 2 раза за год – на втором. По показаниям назначаются консультации других специалистов (окулиста, психоневролога, сурдолога).

При диспансерном наблюдении могут проводиться и дополнительные методы обследования (эхоэнцефалография, электроэнцефалография, реоэнцефалография и др.). При выявлении остаточных явлений рекомендуется обеспечить ребенку щадящий режим, полноценный отдых и продолжительный сон, соответствующий возрасту рацион питания. Лечение проводится по назначению специалистов.

По назначению невролога могут проводиться курсы лечения ноотропами (Пирацетам, Аминалон, Ноотропил). При органических поражениях ЦНС могут назначаться алоэ, лидаза (улучшают рассасывание воспаления), Диакарб (для снижения внутричерепного давления), Актовегин и Церебролизин (при задержке психомоторного развития).

При двигательных нарушениях широко применяются лечебная физкультура, физиопроцедуры (электростимуляция, электрофорез, иглорефлексотерапия и др.).

Профилактика

• раннее выявление и госпитализация больных;
• мероприятия в очаге инфекции: выявление носителей менингококка и их лечение, 10-дневное наблюдение за контактировавшими с больным и 2-кратное их обследование (мазок из носоглотки), допуск контактных детей в детский сад только после отрицательного результата обследования;
• выписка переболевшего ребенка из стационара только после 2-кратного отрицательного бактериологического анализа слизи из носоглотки (производится спустя 3 дня после курса лечения с промежутком в 1 или 2 дня);
• ограничение контактов младенцев со взрослыми и старшими детьми;
• в период вспышки заболеваемости исключение проведения массовых мероприятий со скученностью детей;
• лечение хронических очагов инфекции;
• вакцинация (вакциной Менинго А+С): школьников (при регистрации в школе более 2 случаев менингококковой инфекции) и детей перед поездкой в регион, неблагоприятный по заболеваемости данной инфекцией. Применение вакцины детям возможно с 1,5 лет; иммунитет формируется к 10 дню и удерживается в течение 3-5 лет.

Резюме для родителей

Менингококковая инфекция – тяжелое заболевание, особенно для маленьких детей. Опасность этой инфекции не только в остром периоде (из-за развития осложнений и угрозы для жизни), но и после выздоровления (могут остаться на всю жизнь достаточно серьезные последствия).

Учитывая вероятность очень бурного развития болезни, не следует затягивать время обращения к врачу с любым заболеванием ребенка. Только правильное и своевременное лечение может спасти дитя.

Необходимо помнить, что спинномозговая пункция (которой так боятся родители) – необходимая диагностическая процедура, которая поможет врачу назначить правильное лечение.

К какому врачу обратиться

При появлении у ребенка симптомов воспаления носоглотки обычно следует обращаться к педиатру. При быстром повышении температуры, ухудшении состояния ребенка, выраженной головной боли и особенно появлении кожной сыпи следует срочно вызывать «Скорую помощь». Лечение проводится в инфекционном стационаре. Ребенка осматривает невролог, офтальмолог, ЛОР-врач, при необходимости кардиолог и другие специалисты.

Менингококковая инфекция представляет собой острое инфекционное заболевание, которое вызывается менингококком (Neisseria meningitidis). Передаётся оно воздушно-капельным путём и в проявлениях характеризуется наличием нескольких клинических форм: менингококковый назофарингит, носительство, менингит и генерализованная форма с тяжёлыми, часто летальными изменениями в организме человека.

Этиология

Возбудителем болезни, как уже было сказано выше является Neisseria meningitides, которая представляется диплококком грамотрицательного типа. Менингококков в природе выделяют 13 серотипов. Вызывают заболевание в основном представители серотипов В и С.

Эпидемиология

Менингококк крайне неустойчив в окружающей среде. Он растёт при температуре 37С, а уже при 35С он не может размножаться и погибает. При этом в слизи из носоглотки он может находиться в живом виде до 2 часов. Микроб погибает в течение 5 минут при температуре окружающей среды +50С. При отрицательных цифрах температуры гибель его наступает спустя 2 часа.

Источником заражения служат бактерионосители и люди больные данной инфекцией. Иммунитет после болезни остаётся строго типоспецифический.

Патогенез

При попадании менингококка на слизистую оболочку дыхательных путей происходит развитие воспалительного процесса, который обычно возникает в результате сниженной активности местных факторов иммунной защиты. Так возникает менингококковый назофарингит.

После повреждения слизистой оболчки бактерия попадает в кровь, в связи с чем начинается манифестация генерализованной формы инфекции - бактериемия. Гнойный менингит и менингоэнцефалит появляются при прорыве инфекционного агента через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). В иные органы менингококк проникает реже.

Классификация менингококковой инфекции

Существуют локализованные формы:

• Носительство менингококка;
• Менингококковый назофарингит.

Кроме локализованных форм также имеют место генерализованные проявления инфекции в виде:

• менингококкцемии;
• менингита;
• менингоэнцефалита.

Также встречаются и редки формы:

• артрит;
• эндокардит;
• иридоциклит.

Симптомы менингококковой инфекции

Период скрытых проявлений как правило длится от 1-2 дней до 10 суток. Наиболее часто этот период длится 3-5 дней.

Клиника локализованный форм: менингококковый назофарингит

В начале заболевания резко поднимается температура тела до фебрильных значений. Появляется затруднение дыхания носом, из носа практически не бывает отделяемого. Глотка гиперемирована и зерниста, дужки отёчны и инъецированы. Пациент чувствует першение в горле из-за сухости.

Быстро нарастают симптомы интоксикации, проявляющиеся головной болью, снижением аппетита, вялостью, недомоганием. Улучшение состояния наступает спустя 3-4 дня, однако 2-3 недели ребёнок чувствует слабость и сонливость. В общем анализе крови при локализованных формах наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоряется СОЭ.

Клиника генерализованных форм: менингококцемия

Любая генерализованная форма такого заболевания, как , может начинаться с локализованной формы, то есть назофарингита. При генерализации процесса интоксикация нарастает, увеличивается лихорадка, появляется геморрагическая сыпь.

Температура тела в начале заболевания поднимается резко и внезапно. Родители могут назвать точное время возникновения болезни у ребёнка. Для данного патологического процесса характерны симптомы интоксикации: головная боль, тошнота, рвота, которая не приносит облегчения. При менингококцемии появляется сыпь.

Сначала сыпь имеет розеолёзный характер, затем элементы её меняются и появляются геморрагические высыпания. Эти элементы плотные, при надавливании не исчезают, диаметр их различен. Пятна геморрагий склонны к слиянию и образованию огромных площадей багрово-синюшных очагов. Чаще всего сыпь впервые появляется на ногах, ягодицах.

После купирования процесса розеолёзные элементы бесследно исчезают, а геморрагические проходят стадию пигментации. Если высыпания большие по площади происходит образование некрозов в их центральной части, трофических язв и впоследствии рубцовых изменений кожи. Если случай заболевания тяжёлый есть риск формирования сухой гангрены. При появлении сыпи на лице и веках на ранних стадиях прогноз болезни неблагоприятный.

Тяжесть течения инфекции

По тяжести течения менингококцемия разделяется на;

Клиника генерализованных форм: менингококковый менингит

Начало заболевания острое с лихорадки и невыносимой головной боли. Ребёнок беспокоен. При наличии звуковых раздражителей, при поворотах головы происходит усиление данного симптома. В связи с этим развивается рвота, которая может повторяться несколько раз. Во время осмотра пациента определяются резко положительные менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского, Лесажа, выбухание большого родничка, если это ребёнок до года. Кожа малыша становится бледной.

Данное состояние подтверждает наличие менингеального синдрома, появление очаговой симптоматики в виде нистагма, наличие общемозговых симптомов.

В спинномозговой жидкости находят изменения типичные для менингита: жидкость мутная, нейтрофильный плеоцитоз, повышение содержания белка, жидкость вытекает из иглы под давлением.

Клиника генерализованных форм: менингококковый менингоэнцефалит

Чаще всего болеют дети раннего возраста. Начало данной формы болезни острое и стремительное. Как и при иных формах менингококковой инфекции повышается температура до фебрильных значений (38,5-40С). При менингоэнцефалите могут появляться судороги, двигательное возбуждение. Пациенты теряют сознание, возникают гемипарезы, поражения черепных нервов. Менингеальные синдромы выражены слабо. При этой форме высок процент смертельных случаев.

Клиника генерализованных форм: сочетанная форма

При этой форме поднимается температура тела, появляется озноб, тошнота и рвота.

Развивается менингеальный синдром и клиника менингококцемии.

Менингококковая инфекция у детей первого года жизни

У таких малышей инфекция чаще всего развивается в форме менингококцемии. А также сочетанных форм. При менингите резко выражен синдром интоксикации. Также может возникать подобие менингеального синдрома в виде проявлений беспокойства, монотонного крика (так называемый, мозговой крик), выбухание и пульсация большого родничка, положительный симптом Лесажа.

Менингеальный синдром в полном виде появляется с опозданием на 1-2 дня. У грудничков часто поражаются эпендима желудочков мозга, собственно вещество головного мозга, развивается гидроцефалия.

Осложнения менингококковой инфекции

Наиболее распространённым осложнением считается отёк-набухание головного мозга. При этом сознание ребёнка нарушено, возникают судороги и развивается очаговая симптоматика, которая является нестойкой, то есть может исчезать и вновь появляться.

Отёк способствует сдавливанию ствола мозга, что приводит к коме и учащению судорог.

Диагностика

Для выявления инфекции основными материалами для исследований являются носоглоточная слизь, ликвор и кровь.

При бактериоскопическом исследовании выявляются грамотрицательные диплококки. Однако они видны глазом только в половине случаев, поэтому используется широко культуральный метод.

Менингококковая инфекция у детей и её лечение

Генерализованные формы заболевания и лица с подозрением на менингококковую инфекцию должны лечиться только в условиях инфекционного стационара.

Содержание статьи

Менингококковая болезнь острая инфекционная болезнь, которая вызывается менингококком, передается воздушно-капельным путем, характеризуется назофарин.гитом, менингококцемии, менингококковый (гнойным) менингитом, которые перебегают йкремо, последовательно или одновременно; инфицирования менингококком зачастую приводит к бактерионосительства.

Исторические данные менингококовой инфекции

Менингококковая болезнь в наиболее яркой форме эпидемического цереброспинальной менингита известна с древних времен. Как самостоятельная болезнь эпидемический цереброспинальный менингит был выделен и подробно описан в 1805 p. G. Vieusseux после большой вспышки в Женеве. Новый этап в изучении менингококковой инфекции начался в 1887 p., когда A. Weichselbaum обнаружил возбудителя в СМЖ и детально его описал. В 1899 г. V. Osier выделил менингококк из крови.

Этиология менингококовой инфекции

Возбудитель менингококковой инфекции - Neisseria meningitidis - принадлежит к роду Neisseria, семьи Neisseriaceae. Существует девять различных серотипов менингококка: А, В, С, D, 29-Е, X, Y, Z, W-135. Это грамотрицательный диплококк со средним диаметром 0,6-0,8-мкм. Имеет форму кофейного зерна, в типичных случаях размещается попарно внутри нейтрофилов. Культивируется в аэробных условиях на средах, содержащих сыворотку крови человека или животного. Менингококк продуцирует токсические вещества, обладающие свойствами экзо-и эндотоксинов; при разрушении бактерий освобождается сильный эндотоксин. Менингококк малоустойчив относительно факторов внешней среды, погибает через несколько часов при комнатной температуре, при 60 ° С-через 10 мин, при 70 ° С - через 5 мин. При охлаждении погибает, поэтому доставлять материал для исследования надо в оптимальных температурных условиях - в водяной бане при температуре 37 ° С. Дезинфицирующие растворы являются высокоэффективными.

Эпидемиология менингококовой инфекции

Источником инфекции является только больные и бактерионосители. Наиболее опасными в эпидемиологическом отношении являются больные менингококковый назофарингит. У носителей менингококка, которых считают «практически здоровыми», нередко выявляют хронические воспалительные изменения в носоглотке. Носители не только является источником инфекции, но и при определенных условиях сами могут болеть тяжелыми формами менингококковой инфекции.
Механизм передачи менингококковой инфекции - воздушно-капельный. Поскольку менингококки малоустойчивы по факторам внешней среды, то они передаются через воздух на небольшое расстояние.
Восприимчивость людей к менингококков значительная, однако ее особенность заключается в том, что характерная клиническая картина болезни наблюдается лишь у 0,5% инфицированных, чаще у детей до 5 лет.
Особенность эпидемического процесса при менингококковой болезни заключается в наличии периодов повышения и снижения заболеваемости, Продолжительность периода высокой заболеваемости - 2-4 года, иногда Дольше (5-10 лет). Для менингококковой инфекции характерна зимне-весенняя сезонность с наибольшим повышением заболеваемости в феврале - апреле.
После перенесенной болезни формируется иммунитет, но возможны повторные случаи заболевания у одного и того же лица, иногда - несколько раз.
Менингококковая болезнь всемирно распространенная. По данным ВОЗ, она регистрируется в 200 странах. Существует так называемый пояс менингита, который охватывает 15 стран Экваториальной Африки с населением около 40 млн.

Патогенез и патоморфология менингококовой инфекции

Носоглотка - место первичной локализации. (Ворота инфекции) и размножение менингококков. В типичных случаях развитие инфекции имеет три стадии: назофарингит - менингококцемии - менингит. На любой стадии развития патологического процесса может остановиться. В большинстве случаев (85-90%) пребывание возбудителя на слизистой оболочке носоглотки не сопровождается заметными местными и общими изменениями и заканчивается транзиторным или более длительным здоровым носительством. Основной путь распространения менингококка в организме - гематогенный. Бактериемия сопровождается массивным распадом менингококков - токсемией. Бактериемия с токсемией приводят к поражению эндотелия сосудов. При бактериемии (менингококцемии) менингококка с кровью могут попадать в сосудистое сплетение и епендиму желудочков мозга, а через СМЖ - в подпаутинное полость. При менингококцемии поражается сосудистая оболочка глаз, что приводит к.. удеиту, иридоциклита, панофтальмит. Возможно развитие эндокардита, пневмонии, повреждение почек, надпочечников.

В патогенезе менингита важную роль играет гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), который состоит из эндотелиальных клеток капилляров и микроглии. На «пропускных пунктах» ГЭБ осуществляется контроль не столько по размерам молекул, сколько за их безопасностью и необходимостью в данный момент в соответствующей структуре мозга. Биологически активные вещества - гистамин, серотонин, гепарин, кинины и система комплемента - существенно повышают проницаемость ГЭБ. Учитывая некоторые функциональные особенности головного мозга и окружающую его структурную систему, можно схематически так представить патогенез менингококкового менингита. И. Проникновение возбудителя через ГЭБ, раздражение рецепторов мягкой мозговой оболочки, ликвороутворюючих систем токсичными факторами и воспалительным процессом. II. Секреция цереброспинальной жидкости с увеличением ее клеточных и белковых составных частей. III. Нарушение циркуляции крови в мозговых и оболочечных сосудов, задержка резорбции ЦСР. IV. Отек и набухание мозга, гиереподразнення оболочек мозга и корешков черепных и спинномозговых нервов.

В мозговых оболочках происходят расширение сосудов, стаз, экссудация, клеточная пролиферация по ходу сосудов, выход лейкоцитов в СМЖ, образования околососудистых инфильтратов, гнойное расплавление. Воспалительный процесс распространяется околососудистых (периваскулярными) пространствами в вещество головного мозга (менингоэнцефалит). Мягкая мозговая оболочка не растягивается, поэтому увеличение объема мозга вследствие его отека, а также увеличение количества спинномозговой жидкости приводят к мозговой гипертензии. В конечном итоге декомпенсация мозговой гипертензии может привести к смещению головного мозга вдоль церебральной оси, вклинение миндалин мозжечка в большое (затылочное) отверстие и ущемления продолговатого мозга с быстрым развитием паралича центра дыхания, а затем - сосудистого центра.

В патогенезе особо тяжелых форм менингококковой инфекции, особенно менингококцемии, ведущую роль играет инфекционно-токсический шок. Он проявляется как острый сосудистый коллапс на фоне тяжелой интоксикации. Токсемия приводит к гемодинамических расстройств и нарушения микроциркуляции в органах и тканях, в диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома), резкого нарушения метаболических процессов, водно-электролитного равновесия функции эндокринных желез. Прогрессирующий инфекционно-токсический шок может стать причиной тяжелого поражения надпочечников, почек (шоковая почка) с последующим развитием острой их недостаточности.

Мягкая мозговая оболочка и мозг при менингите набухшие, гиперемированы, напряженные, мозговые закрутки сглажены. На мягкой мозговой оболочке обнаруживают скопления гнойной или серозно-гнойной массы желтого, желто-серого или зеленовато-серого цвета. Скопление гноя на поверхности полушарий большого мозга иногда образует своеобразный гнойный чепец или шапочку. С оболочек головного мозга воспалительный процесс может распространяться на оболочки спинного мозга, черепные нервы. Если течение болезни длительное, вследствие чрезмерного скопления экссудата в мозговых желудочках и гиперсекреции цереброспинальной жидкости развивается острая воспалительная водянка головного мозга, особенно значительное у младенцев.

При менингококцемии обнаруживают типичные изменения в сосудах, тромбозы, кровоизлияния в различных органах, нередко - в надпочечниках. Септические формы менингококковой инфекции характеризуются сосудистыми и дегенеративными изменениями паренхиматозных органов - септическая селезенка ", гломерулонефрит, эндокардит; признаков поражения головного и спинного мозга и их оболочек может не быть.

Клиника менингококовой инфекции

Инкубационный период длится 1-10, чаще 5-7 дней.
В нашей стране принята классификация менингококковой инфекции по В. И. Покровским и соавт. (1965).
1. Локализованные формы:
а) менингококконосительство,
б) острый назофарингит.
2. Генерализованные формы:
а) менингококцемия (типичная, молниеносная, хроническая),
б) менингит,
в) менингоэнцефалит,
г) смешанная форма (менингит + менингококцемия)
3. Жидкие формы:
а) эндокардит,
б) артрит (полиартрит),
в) пневмония,
г) иридоциклит подобное.

Локализованные формы

Менингококконосительство не сопровождается клиническими проявлениями. Многие ученые считают носительство менингококков за инапарантну (бессимптомную) форму болезни.
Острый назофарингит.
Наиболее постоянными симптомами являются головная боль, деря боль в горле, сухой кашель, заложенность носа, реже - слизистые или гнойно-слизистые выделения из носа. Характерны субфебрильная температура тела, яркая гиперемия и отек задней стенки глотки, сопровождающееся гиперплазией лимфоидных фолликулов. Воспалительные изменения в носоглотке наблюдаются в течение 5-7 дней, гиперплазия лимфоидных фолликулов - 14-16 дней. Менингококковый назофарингит может быть самостоятельной формой менингококковой инфекции, то есть единственным ее проявлением. В таких случаях клинический диагноз уточняют выделением менингококка при бактериологическом обследовании. У 30-50% больных назофарингит предшествует развитию генерализованной формы болезни.

Генерализованные формы

Менингококцемия протекает с выраженным токсикозом и развитием вторичных метастатических очагов инфекции. Начало болезни бурное. Температура тела с ознобом повышается до 39-41 ° С и в течение 2-3 дней держится на высоком уровне. Позже температура может снижаться до субфебрильной и даже до нормальной (при развитии шока). Степень повышения температуры тела не соответствует тяжести болезни. Одновременно с лихорадкой появляются головная боль, резкая общая слабость, боль в мышцах спины, бледность или цианоз кожи лица, конечностей. Отмечается тахикардия, артериальное давление в начале болезни повышается, в случае шока может резко снижаться (до коллапса).
Самая значительная, постоянный, диагностически важный признак менингококцемии - экзантема. Сыпь на коже появляется через 5-15 ч, иногда - на 2-й день от начала болезни. По характеру, размеру элементов, локализацией сыпь может быть разным. Наиболее типичный - геморрагический, неправильной формы, плотный на ощупь, с четкими контурами звездчатый сыпь, иногда повышается над уровнем кожи. Элементы сыпи, от единичных до множественных, покрывающих все тело, имеют различную величину - от цяткових петехий к значительным кровоизлияний. Вследствие подсыпки (появления новых элементов) сыпь различной окраски, яркости, часто с типичным, едва заметным, сероватым (стальным) оттенком, некротизации глубоких и обширных кровоизлияний, образованием дефектов, которые долго не заживают, с последующим рубцеванием. Нередки случаи некроза ушных раковин, кончика носа, концевых фаланг пальцев. Наиболее типичные места локализации сыпи - ягодицы, задние поверхности бедер, веки, склеры, ушные раковины, реже - лицо (в тяжелых случаях). Геморрагическая сыпь нередко сочетается "с розеолезная, папулезными, розеолезно-петехиальными элементами.
Прогностически неблагоприятным является увеличение количества элементов снизу вверх, подавляющее количество их на верхней части груди, лице, a также бледность, синюшность, нечеткая контурованиеть сыпи, общий синюшный фон. Гистологически экзантема является лейкоцитарно-фибринозной тромбоэмболией (тромбы или эмболы содержат менингококк) и перифокальным поражением сосудов. Кожная сыпь при менингококцемии - это метастатические очаги инфекции.
Второе место по локализации метастазов при менингококцемии занимают суставы. В последнее время артрит и полиартрит наблюдаю тся редко - у 5% больных при спорадических выпадах и в 8-13% - в период эпидемических вспышек. На третьем месте по локализации - вторичные метастатические очаги в сосудистой оболочке глаза - ирит, иридоциклит, увеит. Это приводит иногда к развитию при ме нингококцемии характерной триады: геморрагическая сыпь, артрит, ирит (иридоциклит). Значительно реже метастатические очаги возникают в миокарде, эндокарде, легких и т.д.
При исследовании крови обнаруживают умеренный или значительный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных и миелоцитов, увеличение СОЭ, часто тромбоцитопению.

Молниеносная менингококцемия

Молниеносная менингококцемия (синонимы болезни: сверхостром менингококковый сепсис, фульминантная менингококцемия) - это прогностически неблагоприятная форма менингококковой инфекции, по сути - инфекционно-токсический шок. Клинически характеризуется острейшим, внезапным началом и бурным течением. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40-41 ° С, уже в первые часы болезни появляется массивный геморрагическая сыпь с тенденцией к слиянию в общирни кровоизлияния, которые быстро некротизируются. На коже образуются багрово-цианотичны пятна, которые смещаются при перемене положения тела. Кожа бледная, с тотальным цианозом, влажная, покрыта холодным липким потом, черты лица заострены. Больные беспокойны, возбуждены. У детей нередко появляются тонико-клонические судороги. Часто наблюдается повторная рвота (рвотные массы иногда напоминают кофейную гущу), возможен кровавый понос.
Постепенно нарастает прострация, теряется сознание. Катастрофически ухудшается деятельность сердца: пульс, сначала мягкий, со временем перестает обнаруживаться, артериальное давление неуклонно снижается. До нуля, нарастает одышка. У большинства больных наблюдается выраженный менингеальный синдром. Возможна анурия как проявление шоковой почки. Выявляются различные нарушения гомеостаза: метаболический ацидоз, коагулопатия поглощения, снижение фибринолитической активности крови. Без адекватного лечения больные погибают в первые сутки болезни от острой недостаточности кровообращения.
Хроническая менингококцемия - очень редкая форма менингококковой инфекции. Продолжительность ее - от нескольких недель до нескольких лет. Возможно чередование периодов развернутой клиники и ремиссий. Часто наблюдается артрит, полиартрит, нередко - спленомегалия. Прогноз относительно благоприятный, при адекватном лечении - благоприятный.
Менингококковый менингит может развиться вслед за назофарингитом. Иногда первые признаки болезни появляются внезапно, среди полного здоровья. Клиническая картина менингита почти постоянно характеризуется патогномоничной триадой начальных симптомов: гapячкою, головной болью, рвотой. При наличии этих признаков врачу всегда следует иметь в виду возможность менингита, во всяком случае - обязательно проверить менингеальные симптомы. Температура тела повышается внезапно с ознобом, может достичь 40-41 ° С за несколько часов. Головная боль не имеет определенной локализации, сильная, распирающая, усиливается при перемене положения тела, ярком свете, резких звуках. Рвота возникает внезапно, без предшествующей тошноты, фонтаном и не дает облегчения больному.
Часто наблюдается общая гиперестезия, повышение чувствительности к слуховым (гиперакузия), световых (фотофобия), болевым (гиперальгезию) раздражений. Возможны клонические, тонические или смешанные судороги. У детей младшего возраста появление судорог может быть первым проявлением менингита.
Во время объективного обследования важнейшими в диагностическом отношении являются менингеальные симптомы. Они возникают вследствие тонического напряжения мышц (контрактур) или как реактивные болевые признаки. Патогенез мышечных контрактур неоднозначный. Возможно, в развитии их имеют значение несколько факторов: раздражение спинномозговых корешков и возникновению рефлекса защиты, усиление пирамидных влияний, раздражение вегетативных центров III-IV желудочков (центров мышечного тонуса).
Менингеальные симптомы могут появиться в первые сутки болезни и дальше быстро прогрессируют. Описано более ЗО менингеальных симптомов. Наиболее постоянными являются ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского (верхний, средний, нижний). Проявляются также симптомы Гийена, Гордона, Левинсона и др.. У маленьких детей применяют провокационные пробы для обнаружения симптомы подвешивания (Лесажа), распорки (Амоса) и поцелуя в колено, Флатау подобное. У новорожденных наблюдается тимьячкова триада: выпячивание, напряженность родничка, отсутствие его нормальной пульсации. Распространение мышечных контрактур может привести к характерной позы больного (менингеальная вне, вне сводного курица, или легавой собаки), когда он лежит на боку с запрокинутой головой и подтянутыми к животу ногами.
Выраженность менингеального синдрома может не соответствовать тяжести болезни. Иногда наблюдается диссоциирован менингеальный синдром, когда некоторые из ведущих симптомов нет. Поэтому во избежание диагностических ошибок, нужно всегда проверять максимальное количество менингеальных симптомов. Следует иметь в виду, что симптомы Брудзинского значительно меньше, чем ригидность мышц затылка и симптом Кернига, зависят от физического и функционального состояния костно-мышечной системы и поэтому в большей степени отражают те изменения, которые расцениваются как менингеальный синдром.
При воспалении мозговых оболочек возможны так называемые локальные симптомы, обусловленные распространением воспалительного процесса на корешки черепных и спинномозговых нервов, вещество мозга. У некоторых больных можно выявить патологические рефлексы Бабинского, Шефера, Жуковского, Бехтерева-Менделя, Пуссепа, Оппенгейма, Россолимо, Маринеску-Радовича т.п., снижение или исчезновение спинальных рефлексов, снижение или потерю зрения, слуха, диплопию, косоглазие, птоз, парезы м " мышц лица, парезы и параличи конечностей и тому подобное. Часто поражается вегетативная нервная система, появляется стойкий красный дермографизм.
Важным проявлением менингита могут быть расстройства сознания. Сопор, переходящий в глубокую кому с первых часов заболевания, - это прогностически неблагоприятный признак.
Многочисленные симптомы со стороны других органов и систем связаны с интоксикацией. В первые часы имеет место тахикардия, затем может появиться относительная брадикардия. Артериальное давление снижается. Активизируется простой герпес, появляется характерная сыпь на крыльях носа, слизистой оболочке губ и других участках тела.
При исследовании крови - нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ.

Осложнения менингококовой инфекции

Среди осложнений менингококкового менингита наиболее распространенными являются набухание и отек головного мозга и инфекционно-токсический шок. Реже наблюдаются епендиматит, лабиринтит, гидроцефалия, параличи и парезы, глухота и т.п.
Отек и набухание головного мозга - одно из самых опасных осложнений менингококкового менингита (менингоэнцефалита). Степень отека мозга - решающий фактор прогноза. Клинически отек мозга характеризуется симптомами быстрорастущей внутричерепной гипертензии - интенсивной головной болью, рвотой фонтаном, непродолжительным ослаблением зрения в виде ощущения тумана или пелены перед глазами (результат механического сдавления зрительного нерва и сосудов). Обращает на себя внимание багрово-синюшный цвет лица, сужение зрачков. Часто наблюдаются судороги, возбуждение или депрессия, появляется беспричинная икота, Меняется характер дыхания: тахипноэ с участием вспомогательных дыхательных мышц, резкая одышка, расстройства дыхания по типу Чейна-Стокса. Появление стойкой тахикардии, особенно на смену брадикардии, уменьшение частоты дыхания свидетельствуют о угрожающе тяжелого состояния больного.
Отек мозга развивается обычно в первые сутки болезни, но у больных среднего и старшего возраста он может возникать позже - на 5-7-е сутки.
В течении инфекционно-токсического шока (ИТШ) выделяют три стадии (В. И. Покровский).
Первая стадия характеризуется тяжелым общим состоянием, болями в мышцах, суставах, животе, общей гиперестезией. Больные возбуждены. На коже появляется геморрагическая-некротический сыпь, наблюдается цианоз губ и ногтевых фаланг. Артериальное давление несколько повышен или в пределах нормы, тахикардия.
Во второй стадии шока больные заторможены, кожа бледная, геморрагии и некрозы увеличиваются, наблюдается цианоз носа, ушных раковин, стоп, пальцев рук. Тоны сердца глухие, пульс частый, артериальное давление снижено. Температура тела снижается до нормы. Оказывается декомпенсированный ацидоз, гипоксемия, гипокалиемия.
В третьей стадии шока наблюдается цианоз, гипотермия, гипестезия, анурия. Пульс нитевидный, тоны сердца глухие, артериальное давление резко снижен. Иногда наблюдается бред. В этой стадии возможно развитие отека мозга, характеризующееся потерей сознания и судорогами.

Диагноз менингококовая инфекция

Локализованные формы (менингококконосительство, острый назофарингит) клинически диагностируются очень редко: нет патогномоничных симптомов. Опорными симптомами клинической диагностики генерализованных форм менингококковой инфекции являются:
при менингококковом менингите - острое начало, лихорадка, головная боль, рвота фонтаном, наличие менингеального синдрома - общего гиперестезии, ригидности мышц затылка, симптомов Брудзинского, Кернига и др.., менингеальной позы , у детей симптома Лесажа, у грудных детей - выпячивание родничка и наличие других признаков, нейтрофильный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости;
при менингококцемии - бурное начало, лихорадка, типичный геморрагически-некротический звездчатый сыпь, иногда - поражение суставов и сосудистой оболочки глаза;
прн менингококковом менингоэнцефалите - помимо менингеальных, симптомы энцефалита, которые характеризуются устойчивостью, часто сочетаются с парезами, параличами; возможно нарушение психики, нередко судороги.

Специфическая диагностика менингококовой инфекции

Ведущую роль в диагностике играет обнаружение менингококкового антигена в СМЖ и выделения возбудителя из слизи носоглотки, осадка цереброспинальной жидкости, крови. Вспомогательное значение имеет бактериоскопический метод обнаружения менингококков в осадке цереброспинальной жидкости, мазках и толстой капле крови. Для лабораторной диагностики менингококкового менингита, по сравнению с другими бактериальными менингитами, применяется большой арсенал методов. Так, менингококковый антиген можно обнаружить в РНГА, реакции коаглютинации, методом встречного имуноелектрофорезу. Некоторые серотипы возбудителя могут быть обнаружены в реакции иммуноферментного анализа.
Для исследования цереброспинальной жидкости применяются следующие методы:
1) общеклинический - давление, прозрачность, цвет, клеточный состав, количество белка,
2) бактериоскопический,
3) бактериологический,
4) иммунологический,
5) биохимический.
При менингококковом менингите давление цереброспинальной жидкости повышен, она мутная, гнойная или неопалесцирующий. В 1 мкл насчитываются тысячи клеток, из которых в типичных случаях 70-80% составляют нейтрофильные гранулоциты. Количество белка колеблется от 1 до 7 г / л и более. Становятся положительными глобулинов реакции Панди и ноне-Аппельт. Нет четкого соотношения между количеством клеток и белка, однако можно полагать, что примерно каждой тысячи клеток соответствует увеличение белка на 1 г/л. При менингококкового менингита прогностически неблагоприятными являются значительное увеличение белка при незначительном цитоз.

Дифференциальный диагноз менингококовой инфекции

Вспомогательными в дифференциальной диагностике есть некоторые инструментальные методы: эхоэнцефалография, реоэнцефалография, электроэнцефалография, краниография. В консультативных центрах применяют компьютерную томографию черепа.Менингококцемию следует дифференцировать с сепсисом другой этиологии, тромбоцитопенической пурпурой (болезнь Верльгофа), геморрагическим васкулитом (болезнь Шенлейна-Геноха), геморрагической лихорадкой подобное.
Менингеальный синдром различной выраженности может наблюдаться при других формах менингита вирусной и бактериальной этиологии.
Внезапное начало болезни, быстрое развитие менингеальных симптомов наблюдаются и при подпаутинного (субарахноидальном) кровоизлиянии, но в последнем случае иногда возможно типичное ощущение удара по голове, после чего больной почти немедленно теряет сознание. При люмбальной пункции вытекает розовая (ксантохромна) или кровянистая цереброспинальная жидкость.
Энцефалит и менингоэнцефалит вирусной этиологии отличаются очаговыми изменениями (афазия, параличи, парезы, патологические рефлексы). Цереброспинальная жидкость обычно прозрачная, незначительно увеличено количество клеток и белков.

Лечение менингококовой инфекции

Терапевтическая тактика при менингококковой болезни зависит от клинической формы, тяжести течения, наличия осложнений.
Больным с менингококковым назофарингитот в течение 5 дней назначают антибиотики (левомицетин, бензилпенициллин, тетрациклин, эритромицин) в среднетерапевтических дозах с учетом возраста.
Применяют также сульфаниламидные препараты пролонгированного действия в обычных дозах.
При генерализованных формах менингококковой инфекции ведущую роль играет этиотропное лечение. Назначают бензилпенициллин каждые 3 часа в суточной дозе 200 000-500 000 ЕД / кг внутримышечно, при тяжелом течении - внутривенно. Высокоэффективными являются и полусинтетические пенициллины: ампициллин - в суточной дозе 200-300 мг / кг внутримышечно каждые 4 ч, оксациллин или метииилин - по 300 мг / кг внутримышечно каждые С час. К эффективным средствам относится также левомицетина сукцинат. Это препарат выбора при молниеносной форме менингококцемии. его назначают каждые 6 ч внутримышечно по 50-100 мг / кг в сутки.
Применяются также сульфаниламидные препараты пролонгированного действия, особенно для парентерального введения - внутривенно сульфален-меглюмин по 5-10 мл 18,5% раствора в сутки, бисептол - 10-20 мг / кг в сутки.
Показаниями к отмене антибиотиков является значительное улучшение самочувствия и состояния больного, нормализация температуры тела, полное угасание (исчезновения) менингеальных симптомов и санация цереброспинальной жидкости.
Важным является патогенетическое лечение, которое должно быть направлено на предотвращение развития отека мозга и инфекционно-токсического шока - нормализацию метаболизма, обеспечение микроциркуляции в сосудах мозга, ликвидации гипоксии мозга. Это преимущественно дезинтоксикационное и дегидратационные средства, гликокортикостероиды.
Кристаллоидные и коллоидные растворы обычно вводят из расчета 60-80 мл / кг в сутки детям и 40-50 мл / кг взрослым с парентеральным применением диуретиков. С кристаллоидных растворов применяют 5% глюкозу, раствор Рингера и т.д., с коллоидным - реополиглюкин, реоглюман, альбумин. Реополиглюкин, кроме дезинтоксикации, усиливает микроциркуляцию, поэтому он широко применяется в лечении больных с инфекционно-токсическим шоком, отеком мозга. Реополиглюкин с добавлением 5% маннита соответствует реоглюман, т.е. вызывает дезинтоксикационное и дегидратационный влияние. Больным менингококковый менингит показано введение концентрированной плазмы.
Наряду с этиотропным и дезинтоксикационное лечением следует проводить дегидратацию. Средствами выбора являются осмотические диуретики (маннит, глицерин), салуретики (лазикс, диакарб, урегит, спиронолактон). При применении осмотических диуретиков часто наблюдают эффект отдачи (обратное поступление жидкости в ткань мозга), который характеризуется симптомами отека мозга через 5-8 ч после начала их введения. При назначении дегидратационной средств необходим контроль вводимой жидкости и суточного диуреза, содержания в крови натрия и калия, показателей кислотно-щелочного состояния, концентрации конечных продуктов обмена азота (мочевины, креатинина). Длительное применение растворов глюкозы без одновременного назначения изотонических солевых растворов может привести к резкому нарушению водно-электролитного баланса, что, в свою очередь, приводит к тканевого ацидоза, вывести из которого больного в некоторых случаях очень сложно.
Доза гликокортикостероидив является индивидуальной и зависит от динамики основных симптомов и наличия осложнений. Назначают гидрокортизон - 3-7 мг / кг в сутки, преднизолон - 1-3 мг / кг в сутки или другие препараты в соответствующих дозах. При развитии ИТШ суточная доза гликокортикостероидив значительно увеличивается, достигая 5-10 мг / кг (в расчете на преднизолон).
Отдельные патогенетические препараты могут уменьшать или увеличивать концентрацию некоторых антибиотиков (антагонистический или синергический фармакокинетический эффект). Так, осмотические диуретики (маннитол, маннит), гипертонические растворы глюкозы усиливают экскрецию пенициллина с мочой, снижают его концентрацию в крови и цереброспинальной жидкости. Поэтому на фоне дегидратации приведенными осмотическими диуретиками надо сокращать интервалы между инъекциями бензилпенициллина до 2 ч в течение 8 часов после применения диуретиков. Назначение лазикса (фуросемида) не требует коррекции интервалов введения антибиотиков.
Назначение гликокортикостероидив более чем на три дня приводит к значительному снижению концентрации бензилпенициллина в цереброспинальной жидкости, что обусловлено снижением проницаемости гематоэнцефалического барьера вследствие продолжительного действия гормонов. Установлено, что кофеин, эуфиллин, баралгин имеют синергетический эффект по антибиотикам. Эти препараты увеличивают концентрацию бензилпенициллина в цереброспинальной жидкости.
Важное значение в комплексном лечении имеют противовоспалительные средства, антигистаминные препараты. При возбуждении больного, судорогах, гипоксии мозга назначают нейролептики (в возрастных дозах растворы: 20%-натрия оксибутирата, 0,25%-дроперидола, 0,5%-сибазона, или реланиуму, седуксена) и средства, повышающие устойчивость тканей мозга к гипоксии (витамины Вь В6, никотиновую кислоту, ноотропные средства: пантогам, пиридитол). Рекомендуется широкое применение ангиопротекторов - пармидину, натрия этамзилата, Трибенозид, которые могут быть эффективными при менингококцемии и ангиопатии, что периодически наблюдается при различных формах менингококковой инфекции.
Госпитализация носителей менингококка не является обязательной, назначают в течение 5 дней внутрь левомицетин или сульфален в среднетерапевтических возрастных дозах.

Профилактика менингококовой инфекции

Профилактика предусматривает раннее и полное выявление источника инфекции, санацию носителей, изоляцию и лечение больных. Госпитализация больных генерализованные формы является обязательным. Выписка из стационара возможна при клиническом выздоровлении и двух отрицательных результатах бактериологического исследования слизи из носоглотки, которые проводят не ранее, чем через 3 дня после окончания антибактериальной терапии с интервалом 3 дня.В очаге инфекции в течение 10 дней проводят медицинское наблюдение за лицами, бывшими в контакте с больными, а также их двукратное (за этот период) бактериологическое обследование. В коллективы, где обнаружены больные менингококковой болезни, новые лица не принимаются в течение 10 дней после изоляции последнего больного. Для профилактики менингококковой инфекции среди лиц, бывших в контакте, применяют иммуноглобулин, который дает эпидемиологический эффект, наиболее выраженный в течение месяца.Перспективным является проведение во время вспышек активной иммунизации полисахаридными вакцинами А и С. Изучается иммунологическая и эпидемиологическая эффективность вакцин против менингококков группы В.

Менингококковая инфекция – острая инфекционная болезнь, вызываемая менингококком (N. meningitidis ), с аэрозольным механизмом передачи возбудителя; клинически характеризуется поражением слизистой оболочки носоглотки (назофарингит), генерализацией в форме специфической септицемии (менингококцемия) и воспалением мягких мозговых оболочек (менингит).

Этиология : менингококк – Гр-МБ.

Эпидемиология : антропоноз; источник инфекции - больной человек и бактериовыделитель; путь передачи - воздушно-капельный.

Патогенез : в месте внедрения возбудителя (верхние дыхательные пути, носоглотка) развивается воспалительный процесс; в случае преодоления защитного барьера слизистых менингококк проникает в кровь, развивается бактериемия, которая сопровождается массивной гибелью возбудителей и токсинов в крови, приводит к выбросу биологически активных веществ, повреждению эндотелия сосудов и развитию множественных кровоизлияний в различные ткани и внутренние органы; в результате проникновения менингококков и токсинов через гематоэнцефалический барьер, возникает серозно-гнойное, а затем и гнойное воспаление мягких мозговых оболочек.

Классификация (Покровский В.И.)

Локализованные формы

носительство

острый назофарингит

Генерализованные формы

менингококцемия

менингит

менингоэнцефалит

смешанная

Редкие формы

эндокардит

полиартрит

пневмония

иридоциклит

Клиника : инкубационный период от 4 до 10 дней (чаще 4- 6 дней).

Клинические формы:

а) носительство - отсутствуют какие бы то ни были клинические проявления. Время здорового носительства колеблется от нескольких дней до нескольких недель, а иногда и месяцев.

б) острый назофарингит - диагностируется при бактериологическом обследовании, особенно в периоды вспышек. Характерны: ”сухой насморк”, першение в горле, гнёздная гиперплазия фолликул задней стенки глотки. Интоксикация умеренная, хотя может отмечаться кратковременное повышение температуры до высоких значений.

в) гнойный менингит - начинается остро с резкого озноба и повышения температуры тела до 38 - 40 о С, только примерно у половины больных за 1-5 дней появляются продромальные симптомы назофарингита. Характеризуется выраженной общей слабостью, болями в глазных яблоках, особенно при движении, сильной головной болью, не снимающейся обычными анальгетиками. Выделяют менингеальную триаду :

1) головная боль - мучительная, острая, давящего или распирающего характера, локализующаяся преимущественно в лобной или лобно-теменной областях.

2) рвота - появляется внезапно, без предшествующей тошноты и не приносит больному облегчения

3) температура - повышается внезапно, среди полного здоровья, не склонная к спонтанному снижению и держится весь период разгара заболевания на высоких значениях.

Как результат повышения внутричерепного давления у больного появляются менингеальные симптомы - ригидность затылочных мышц, Кернига, Брудзинского и др. У грудных детей отмечается напряжённость или выбухание родничка. Для больных менингитом характерна ”менингеальная поза” - пациент лежит на боку с запрокинутой назад головой и ногами, приведенными к животу, типичны фотофобия, гиперестезия, гиперакузия.

При прогрессировании заболевания - нарастающие расстройства сознания, неадекватность пациента, сопор, мозговая кома, тонико-клонические судороги, склонные к повторению, расстройства дыхания и сердечной деятельности.

В течение 3 – 4 суток болезни отсутствие адекватной терапии может привести к дислокационному синдрому и гибели больного из-за расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности по причине развития терминальной стадии синдрома отека и набухания головного мозга – фазы вклинения.

В остром периоде нередко признаки поражения вещества головного мозга (пирамидная симптоматика, поражение III, IV, V, VI пар черепных нервов), обусловленные расстройствами кровообращения смешанного генеза (отек, в том числе воспалительного происхождения, эмболическая ишемизация и др.) в периоболочечных участках мозговой ткани. Однако эти признаки на фоне терапии обратимы.

б) менингококковый менингоэнцефалит - в отличие от менингита, поражается вещество головного мозга, при этом отмечаются проявления со стороны черепно-мозговых нервов: птоз, анизокория, стробизм, снижение зрения, глухота. В некоторых случаях течение заболевания осложняется эпендиматитом, который характеризуется мышечной ригидностью, нарастающим отёком головного мозга.

в) менингококцемия - характерна высокая степень интоксикации. Заболевание возникает остро с подъёма температуры, как правило, на фоне полного здоровья. Лихорадка сопровождается выраженным ознобом, часто артралгиями. Появляется полиморфная сыпь геморрагического характера. В начале заболевания сыпь может быть розеолёзной, а затем в центральной части элемента появляется увеличивающаяся в размерах геморрагия. Первично-геморрагические крупные элементы сыпи, склонные к слиянию, свидетельствуют о тяжести процесса. Чаще всего сыпь появляется на нижней половине туловища, мошонке, ягодицах. Для тяжёлых случаев менингококцемии типична бледность кожных покровов с цианотичным оттенком. При несвоевременной помощи элементы сыпи приобретают звёздчатый характер, сливаются в крупные, иногда сплошные пятна. Тяжёлые случаи менингококцемии осложняются инфекционно-токсическим шоком (ИТШ).

г) сочетанная форма - менингококцемия + менингит - при такой форме у пациента есть как признаки менингита (головная боль, рвота, менингеальные симптомы), так и признаки менингококцемии (высокая интоксикация, геморрагическая сыпь, расстройства гемодинамики).

Диагностика : эпидемиологический анамнез, клиника, лабораторные исследования - ОАК (гиперлейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, лимфопения, ускорение СОЭ), люмбальная пункция и исследование ликвора (“молочный характер”), бактериологическое исследование слизи из носоглотки (берут натощак стерильным тампоном до начала антибактериальной терапии; стерильный тампон, укреплённый на изогнутой проволоке, направляется концом вверх и подводится под мягкое нёбо в носоглотку. Обязательно следует надавливать шпателем на корень языка. При извлечении тампона он не должен касаться зубов, щёк и языка), крови и спинномозговой жидкости (при генерализованных формах), серологические методы экспресс-идентификации (ко-агглютинация, реакция латекс-агглютинации).

Лечение.

При локализованных формах - госпитализация по эпидпоказаниям, лечение среднетерапевтическими дозами АБ (пенициллин, макропен, эритромицин) с последующим бактериологическим контролем. Больных назофарингитом, находящихся на дому, ежедневно должен посещать медицинский работник.

При генерализованных формах - обязательная госпитализация.

1. На догоспитальном этапе при подозрении на менингит: преднизолон в дозе 60 - 90 мг, лазикс 40 мг, по показаниям – противосудорожные препараты (реланиум).

2. Показания к госпитализации в ОИТАР: клинические (быстрая отрицательная динамика заболевания; уровень комы < 7 баллов по шкале Глазго; неадекватный моторный ответ на раздражения; нарушение функции черепных нервов; судорожный синдром; признаки отека-набухания головного мозга: АГ, брадикардия, нарушение самостоятельного дыхания или его патологический тип; шок; геморрагический синдром и др.) и лабораторные (ацидоз, гипоксемия, прогрессирующая тромбоцитопения, ДВС, гипонатриемия)

3. Этиотропная терапия - пенициллин (200-300 тыс. ед. на кг веса в сутки в 6 приемов в/м) или ампициллин, цефтриаксон, в случае непереносимости бета-лактамных АБ - хлорамфеникол. Препарат резерва - меропенем.

4. Патогенетическая терапия: в основе - принцип дегидратации (введение осмодиуретиков - маннита, концентрированных растворов глюкозы). При выраженном отеке мозга показана ИВЛ, дезинтоксикационная терапия, противошоковые мероприятия, борьба с тромбогеморрагическим синдромом. Экстракорпоральная детоксикация.

5. Симптоматическая терапия: при наличии судорог и гипертермии: аминазин, оксибутерат натрия, дроперидол, реланиум, литические смеси.

6.3 осложнение менингококковой инфекции (инфекционно-токсический шок, отек мозга, острая надпочечная недостаточность).

Осложнения генерализованных форм менингококковой инфекции

1) Синдром отека и набухания головного мозга (чаще при менингите) - проявляется синдромом церебральной гипертензии - повышение внутричерепного давления в результате гиперпродукции ликвора (при воспалении мозговых оболочек), отека-набухания головного мозга (энцефалиты, менингоэнцефалиты) или его токсического поражения вследствие инфекционной интоксикации, острой недостаточности функции выделительных органов.

Клинические симптомы церебральной гипертензии : нарастающая головная боль, гиперестезия, повторная рвота. Характерны менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц. Умеренно повышается АД (рефлекторная защитная реакция - рефлекс Кохера-Кушинга ). Наблюдаются брадикардия, лихорадка, гиперемия и «сальность» лица. Нарушается функция ЦНС, что проявляется симптомами инфекционно-токсической энцефалопатии.

Вклинение продолговатого мозга в большое затылочное отверстие развивается остро на фоне прогрессирующей энцефалопатии. При этом появляются общий цианоз, брадипное и брадикардия, падает артериальное давление, лихорадка сменяется гипотермией. Отмечается мышечная атония, двигательная активность отсутствует. Зрачки становятся максимально расширенными, исчезает их реакция на свет, прекращаются движения глазных яблок. Сухожильные рефлексы резко снижаются, вплоть до полного их отсутствия. Перестают вызываться пирамидные симптомы. Отмечаются непроизвольные дефекация и мочеиспускание.

При вклинении головного мозга в вырезку мозжечкового намета появляются размашистые беспорядочные движения, более выраженные в верхних конечностях. Зрачки становятся неравномерными, реакция их на свет ослабевает. Резко повышаются сухожильные рефлексы и патологические пирамидные симптомы. На фоне усиленной потливости растет температура тела. Характерная для ЦГ брадикардия переходит в тахикардию, сохраняется или появляется артериальная гипертензия. В терминальной стадии тахипное переходит в дыхание типа Биота или Чейна- Стокса. Симптомокомплекс вклинения мозга обычно развивается стремительно, а его угроза относит церебральную гипертензию в разряд критических состояний, требующих неотложных реанимационных мероприятий.

Лечение : срочная дегидратация - осмотические диуретики - концентрированные 20% раствор маннитола или 30% раствор мочевины или реоглюман в/в со скоростью 120-140 капель/мин в разовых дозах 1,0-1,5 г/кг. При неэффективности - сочетать с салуретиками (лазикс, фуросемид). При появлении признаков дислокации головного мозга: перевод на ИВЛ, эндолюмбально 40-60 мл изотонического раствора натрия хлорида, энергичная дегидратация.

2) Инфекционно-токсический шок (чаще при менингококцемии) - см. вопрос 6.3.

Показатели ликвора		Гнойные менингиты	Вирусные серозные менингиты	Туберкулезный менингит
Давление, мм вод. ст.	120-180 (или 40-60 кап/мин)	повышено	повышено	умеренно повышенно
Прозрачность	прозрачный		прозрачный	опалесцирующий
	бесцветный	белесоватый, желтоватый, зеленоватый	бесцветный	бесцветный, иногда ксантохромный
Цитоз, Х10 6 /л		обычно > 1000	обычно < 1000
Нейтрофилы, %
Лимфоциты, %
Эритроциты, Х10 6 /л				может быть повышено
Белок, г/л		часто > 1,0	обычно < 1,0
Глюкоза, ммоль/л		снижено, но обычно с 1-й недели болезни	норма или повышена	резко снижена на 2-3-й неделе
Фибриновая пленка		часто грубая, мешочек фибрина		при стоянии в течении 24 ч – нежная "паутинная" пленка