Реклама на портале

Выделительная функция почек. Выделительная и экскреторная функции почек

Четкость и слаженность действий всех органов обеспечивает постоянство внутренней среды человеческого организма – один из главных аспектов здоровья. Поэтому проблемы в работе какой-либо системы непременно повлияют на общее состояние человека. Как проявляется нарушение функции почек, чем оно может быть вызвано, и какие методы лечения патологии существуют: рассмотрим подробнее в нашем руководстве.

Дисфункция почек – синдром, характеризующийся полной или частичной неспособностью органа выполнять возложенную на них биологическую роль:

  • образовывать и выделять мочу (прежде всего, мочевыделительная система – это экскреторный аппарат организма);
  • поддерживать водно-солевой, осмотический и кислотно-щелочной баланс.

Нарушение функции почек встречается в медицинской практике достаточно часто. По своему течению оно может быть острым и хроническим. Основные причины синдрома представлены ниже.

Причины острых почечных нарушений

Преренальные – «выше» почек

Распространенные причины

Нарушение доступа крови к гломерулярному аппарату, которое может быть вызвано:

  • массивной кровопотерей;
  • травматическим, болевым шоком;
  • острым инфарктом миокарда (кардиогенным шоком);
  • заражением крови – сепсисом;
  • анафилактическим шоком при острой аллергической реакции.

Критическое снижение доступа крови к паренхиме почек вызывает расстройство процессов фильтрации, реабсорбции и выделения мочи.

Ренальные – на уровне почек

Распространенные причины

Заболевания, сопровождающиеся разрушением функционального элемента почек:

  • острый гломерулонефрит;
  • воспаление интерстициальной ткани почек;
  • воздействие опасных химических веществ, ядов;
  • тромбоз крупных вен и артерий;
  • инфаркт (нарушение кровоснабжения, повлекшее за собой отмирание клеток);
  • краш-синдром (длительного сдавления);
  • травмы, удаление обеих почек.

Патогенез развития нарушения работы почек

Ренальные причины затрагивают как поражение клубочков почек (нарушение фильтрации мочи), так и канальцевого аппарата (срыв функций реабсорбции и мочевыделения).

Постренальные – «ниже» почек

Распространенные причины

Острое двухстороннее нарушение проходимости мочеточников, которое может наблюдаться при:

Патогенез развития нарушения работы почек

Нарушение мочевыделения приводит к выраженному дефициту всех почечных функций. Встречается редко, так как чаще при указанных выше патологиях поражается один мочеточник.

Причины хронической дисфункции органа

Хронические заболевания, которые выражаются необратимым угнетением функции органа:

  • пиелонефрит;
  • гломерулонефрит;
  • поликистоз почек;

Патогенез развития нарушения работы почек

Любая указанная выше патология приводит к медленному, но необратимому разрушению функционально активной ткани органа и замещению ее соединительнотканными рубцами.

Последствием действия любого из перечисленных выше факторов является снижение или полное прекращение выработки мочи. Это влечет за собой возникновение уремии (аутоинтоксикации) – накопления в крови продуктов обмена, токсичных для организма:

  • аммиака;
  • фенола;
  • аминов с ароматическим кольцом;
  • креатинина;
  • мочевины;
  • мочевой кислоты;
  • маннитола и др.

Клинические проявления

Отравление организма, вызванное острым нарушением работы почек, приводит к следующим симптомам:

В течении хронической почечной недостаточности выделяют две последовательные стадии:

  1. Консервативная (может длиться годами). Характеризуется постепенным разрушением почечных нефронов с сохранными функциями органа. На первый план выступают симптомы основного заболевания.
  2. Терминальная развивается, когда функционирующих нефронов становится критически мало, и у пациента диагностируется уремический синдром:
    1. слабость, утомляемость;
    2. головная боль;
    3. ломота в мышцах;
    4. поверхностность дыхания, одышка;
    5. неврологические расстройства (извращения вкуса и обоняния, парестезии – ощущения покалывания, мурашек на коже ладоней и стоп);
    6. тошнота, рвота;
    7. отеки;
    8. тонкий налет из кристаллов мочевины на коже пациента;
    9. аммиачный запах изо рта.

Принципы диагностики и лечения


Диагностика заболевания основана на:

  • сборе жалоб и анамнеза;
  • клиническом осмотре, учитывающем характерные признаки нарушения функции почек;
  • лабораторной диагностике уремии (при почечной недостаточности резко повышен уровень креатинина и мочевины – основных биохимических маркеров плохой работы почек);
  • УЗ-исследовании, которое позволяет оценить степень поражения паренхиматозной ткани органа и предположить причину болезни.
Лечение патологии проводится в условиях стационара врачом-урологом. Важно выяснить, что послужило причиной почечной недостаточности, и, если это возможно, скорректировать основное заболевание. На всем протяжении лечения пациенту показана диета с ограничением поваренной соли и жидкости, снижающая нагрузку на почки. Выраженные нарушения функции органа влекут за собой необходимость искусственного очищения крови от продуктов обмена с помощью гемодиализа.

Таким образом, нарушение почечных функций – это полиэтиологический синдром, характерный для многих заболеваний. Его своевременная диагностика и комплексное лечение значительно повышают продолжительность и уровень жизни пациента. При правильном подходе к терапии и регулярных посещениях врача «почечные» больные могут вести привычный для себя образ жизни.

Экскреторная урография является одним из наиболее современных диагностических методов, которые основаны на выводящей функции почек. С её помощью врачи могут определить наличие патологических структур в мочеполовой системе, а также различные сдавливания и обтурации. Для того чтобы убедиться в эффективности этой методики, стоит более детально ознакомиться с тем, что это такое, а также изучить алгоритм проведения данного способа урографии.

Эта методика рентгенологической диагностики основана на специфической особенности органов мочевыделительной системы. Она состоит в том, что почки имеют выделительную функцию, что позволяет экскретировать контрастный препарат наружу.

Наличие йодсодержащего средства можно хорошо проследить спустя пять минут после его введения. После этого врач выполняет его фиксацию в органах мочеполовой системы с помощью выполнения рентгенологического исследования. Второе изображение необходимо сделать на пятнадцатой минуте, а третий – на двадцатой. Если на последнем изображении наблюдается задержка контраста, то стоит повторить фиксацию вещества спустя сорок минут после первого введения.

Экскреторная урография используется для изучения структурных особенностей почек.

К ним стоит отнести:

  • форму органа;
  • состояние его составляющих;
  • обнаружение патологий и аномалий;
  • выводящую функцию.

Эту диагностическую методику стоит проводить только в помещениях, которые оснащены пунктами оказания первой доврачебной и врачебной помощи. В одиночных ситуациях возможно развитие аллергии на йодсодержащий контраст. В связи с этим в каждом рентгенологическом отделении находятся аптечки.

Наиболее распространённым модификационным способом выводящей методики исследования выступает инфузионный капельный аналог.

Показаниями к его проведению служат:

  • низкая чёткость снимков при основном исследовании;
  • падение уровня креатинина ниже 50 мл в минуту;
  • снижения уровня клиренса мочевины;
  • наличие у больного пороков в мочеполовой системе.

При данной диагностике врач смешивает йодсодержащее вещество с пятипроцентным раствором глюкозы. Вводить средство нужно струйно по 150 капель. Промежутки между снимками идентичны с основным методом проведения процедуры.

Чёткость снимка с контрастом напрямую определяет точность постановки диагноза.

Она зависит от таких составляющих:

  • функциональное состояние органа;
  • гемодинамика мочевыводящих структур;
  • качество препарата;
  • работоспособность других структур.

Метод экскреторной урографии является достаточно распространённой процедурой. По этой причине необходимо знать основные нюансы её назначения.

Перед назначением процедуры следует учесть показания к экскреторной урографии, которые определяет лечащий врач.

К ним относятся:

  • данные о наличии патологий, которые были получены с помощью ультразвукового исследования;
  • наличие острых болей в области живота и поясницы;
  • диагноз артериальной гипертензии;
  • недержание мочи;
  • изменения в количестве и качестве выделяемой урины;
  • воспалительные заболевания почек;
  • инфекционное поражение мочеполовых органов.

Также исследование применяется для обнаружения злокачественных новообразований в мочевыводящей системе. Данная процедура назначается специалистами перед операцией, которая связана с опухолевидными заболеваниями.

Несмотря на широкий спектр показаний, экскреторная урография почек имеет целый ряд противопоказаний, во время которых использование этого метода может навредить здоровью пациента.

К ним стоит отнести:

  • недостаточность почек разной этиологии;
  • острые заболевания мочеполовой системы;
  • воспалительные процессы в паренхиматозных органах малого таза;
  • наличие аллергии на йод и содержащее это вещество препараты;
  • патологии печени;
  • шоковое состояние пациента;
  • открытая форма туберкулёза;
  • заражение кровеносной системы;
  • нарушения работы некоторых эндокринных желёз.

Подготовку больного к проведению экскреторной рентгенографии принято начинать со сбора основных анамнестических данных. При обнаружении аллергии на йод, необходимо провести курс лечения, который длится три дня. В это время пациенту назначается Преднизолон, имеющий противовоспалительное действие.

Один из важнейших этапов при подготовке к экскреторной урографии является очищение структур желудочно-кишечного тракта пациента. Его проводят с целью избавиться от каловых масс, а также газов, которые значительно затрудняют получение точного результата диагностики.

Чтобы предотвратить развитие голодных газов, наутро перед процедурой необходимо выпить чашу несладкого чая или съесть порцию сухой каши. Для предотвращения скоплений воздуха в структурах кишечника, врач назначает специальную диету.

Она состоит из следующих этапов:

  1. Полный отказ от углеводов.
  2. Исключение молочной пищи.
  3. Использование сорбентов. Наиболее распространённым средством в данном случае является активированный уголь.
  4. Очистительные клизмы.

Для детей до шести лет активированный уголь стоит заменить варёной морковью и настоем из цветков ромашки. Пожилым людям рекомендуют увеличить количество очистительных клизм до двух-трёх раз. Проводить их необходимо за некоторое время до исследования. При этом не рекомендуется добавлять в состав клизмы огромные количества жидкости. Это значительно разведёт концентрацию контрастного вещества, что существенно затруднит визуализацию состояния структур мочевыводящей системы больного. Подготовка пациента является очень важной процедурой. Её суть состоит в том, чтобы получить информативный результат и не навредить здоровью человека.

Если возникает необходимость использования данной методики в случае с детьми до года, стоит исключить вскармливание, а также не использовать продукты, которые содержат в своём составе сахар. Это нужно для того, чтобы исключить повышение уровня накопленного воздуха в пищеварительном тракте, что может приводить к сдавливанию почек.

Главной особенностью осуществления экскреторной урографии является выбор правильной дозировки контрастного средства. Оптимальной принято считать схему, суть которой состоит в расчёте дозировки средства в зависимости от массы больного. Например, если для выполнения процедуры врач использует Урографин, то доза составляет один грамм препарата на килограмм массы тела пациента.

Также перед использованием йодсодержащего вещества необходимо выполнить обязательную пробу на чувствительность. Для этого врач вводит пациенту 1 мл средства. После этого нужно проследить за состоянием больного. Если у него не будет выявлено аллергии, то можно продолжить введение препарат. При обнаружении воспалительных процессов необходимо оказать пациенту первую медицинскую помощь.

При инфузионной форме исследования дозировка препарата выше в два раза, по сравнению с классической урографией. В данном случае раствор необходимо развести с глюкозой. В течение всей процедуры стоит внимательно наблюдать за состоянием здоровья пациента, поскольку часто возникают негативные осложнения.

Среди тяжёлых осложнений экскреторной урографии почек можно отметить и отсроченные реакции.

К ним относят:

  • острую почечную недостаточность;
  • падения количества эндогенного креатинина;
  • развитие нефропатий.

Обычно они наблюдаются спустя день после проведённой процедуры. Урография почек у детей может привести к расстройствам гемодинамики.

Наиболее безопасным контрастным веществом для диагностики является Йодиксанол. Это изотоничное вещество, которое фактически не имеет тяжёлых побочных эффектов. Препарат Визипак чаще используется в случае с детьми, поскольку мало влияет на системы, которые отвечают за нормальное развитие ребенка. Средство Омнипак применяется в ситуациях, когда основные медикаментозные вещества не могут дать желаемого эффекта.

Также перед самой процедурой стоит соблюдать определённые методы предосторожности.

Среди них выделяют:

  1. Перед выполнением внутривенной инъекции больного стоит поить большим количеством жидкости. Для этого врач рекомендует пить 100 мл воды в час целые сутки до проведения экскреторной урографии.
  2. До и после исследования специалисты тщательно наблюдают за функциональной способностью почек больного.
  3. Также стоит контролировать такие показатели: состояние рН крови, функционирование желудочно-кишечного тракта и уровень молочной кислоты.

Наиболее распространённым осложнением после проведения данного метода исследования можно назвать развитие аллергических реакций после применения йодсодержащих препаратов.

Обычно воспалительные процессы в организме проявляются в виде:

  • насморка;
  • чиханий;
  • одышек,
  • покраснений и отёков лица и верхних конечностей.

Суть экстренной помощи при развитии аллергии заключается в применении противовоспалительных гормональных лекарственных средств. Наиболее популярными препаратами являются Гидрокортизон и Преднизолон. Но перед этим стоит внимательно изучить анамнез, связанный с аллергиями больного. При экскреторной урографии противопоказаниями также являются бронхиальная астма и аллергические реакции на йодсодержащие препараты.

Помимо этого, во врачебной практике встречаются случаи, при которых возникают местные осложнения после выполнения внутривенного укола. Чаще всего встречается гематома после инъекции. Это происходит в результате нарушения правил введения препарата, поэтому важно знать, как делается укол по международным стандартам. В большинстве случаев гематома рассасывается сама и не требует специфической терапии.

Тем не менее, некоторые гематомы могут нагнивать. При этом у пациента наблюдается припухлость и покраснение кожных покровов вокруг места введения укола. Также больной может жаловаться на повышенную температуру тела, общее недомогание, пропажу аппетита. Данные симптомы могут возникать несколько позднее, чем сама гематома. После всего происходящего врач обычно направляет пациента на хирургическую операцию, во время которой хирурги вскрывают и очищают полость гематомы.

Одним из не менее распространённых осложнений является флебит. Он имеет свои разновидности, но чаще всего можно встретить тромбофлебит. Это патология, при которой внутренние стенки венозных сосудов пациента воспаляются. Также можно отметить небольшое покраснение в месте укола, которое повторяет форму поражённого участка вены. Устранение этих осложнений происходит консервативным путём, в результате терапии Преднизолоном, Индометацином и антибиотиками.

Стоит помнить, что одним из главных плюсов экскреторной урографии является её стоимость. Вместе с этим стоит отметить наличие большой вероятности развития осложнений даже на фоне полного здоровья.

Почечная недостаточность

Почечная недостаточность, т. е. недостаточность всех или части по­чечных функций, имеет место при многих заболеваниях почек самого различного генеза.

Тем не менее, картина почечной недостаточности, обус­ловленные ею нарушения настолько своеобразны и сходны между собой при разных патологических процессах в почках, что их можно рассматривать как самодовлеющий клинический синдром. Высшим выражением недостаточности почечной деятельности является уремия, о которой будет сказано ниже.

Однако чаще всего почечная недостаточность проявляется задолго до уремии, а в некоторых (острых) случаях уремия не развивается совсем. Таким образом, понятие о почечной недостаточности охватывает значительно более широкий круг явлений, включает в себя уремию лишь как частный случай. Современные представления о парциальных функциях почек позволяют a priori предположить, что при ряде болезней нарушаются не все, а только отдельные и даже одна из многочисленных функций.

Примером может служить почечный диабет (diabetes innocens) или ренальная глюкозурия, при которой нарушена или потеряна способность к реабсорбции глюкозы в проксимальном отделе канальцев. Точно так же при сравнительно редкой болезни цистинурии, как выяснилось в последние годы, почки теряют способность реабсорби-ровать четыре близкие между собой аминокислоты (диаминокислоты: цистин, лизин, аргинин, орнитин) ввиду отсутствия в канальцевом эпите­лии у этих больных специального фермента.

Сюда же можно отнести аномалию, наблюдаемую у детей в виде фосфатурии с гипофосфоремией, низким содержанием кальция в моче и резистентностью к витамину D . Некоторые обозначают эту аномалию как фосфатный диабет, обусловленный потерей канальцами способности к реабсорбции фосфатов.

Приведенные примеры, число которых можно было бы умножить, следует обозначить как болезни частичной изолированной недостаточности одной почечной функции. В основе их лежит обычно недостаток в почках того или иного фермента, обеспечивающего в норме обратное всасывание эпителием канальцев глюкозы, фосфатов, диаминокислот или какого-либо иного вещества. Практическое значение таких форм почечной недостаточности все же невелико, так как подобные больные встречаются сравнительно редко.

В терапевтической клинике наблюдается обычно нарушение всех ос­новных функций почек от ограничения их деятельности до тотальной почечной недостаточности. Различные диффузные поражения почек (нефриты, некронефрозы, амилоидоз и нефроангиосклероз) в процессе своей эволюции в одних случаях быстро, в других постепенно приводят к явлениям почечной недостаточности. В зависимости от темпа развития можно различать острую и хроническую почечную недостаточность.

Хроническая форма, развиваясь исподволь, вначале протекает скрыто и выявляется при помощи специальных функциональных проб и нагрузок. В таких случаях говорят лишь об ограничении почечных функций или о компенсированной почечной недостаточности. При более глубоких нарушениях почечной деятельности функциональная недостаточность прояв­ляется клинически большим числом симптомов, легко обнаруживается и почти не поддается устранению.

Острая почечная недостаточность наблюдается чаще всего в результате бурно нарастающих глубоких повреждений всей почечной паренхимы, в первую очередь эпителия канальцев (см. Некронефрозы). Характер повреждения может быть различным в зависимости от типа токсического агента (тяжелый металл, бактериальный яд или гемолизированная кровь), но клинические проявления при острой почечной недостаточно­сти одинаковы. Вначале наблюдается резкое падение мочеотделения вплоть до анурии, которая продолжается сутками. Если же больному удается сохранить жизнь, то анурия сменяется отделением обильно!; жидкой мочи, близкой по составу к клубочковому фильтрату.

В основе анурии лежит, очевидно, падение клубочковой фильтрации и, в особенности, полная реабсорбция фильтрата в канальцах вследствие глубокого повреждения эпителиальных клеток и окружающих их базальных мембран. В дальнейшем может восстановиться мочеотделение в связи с регенерацией канальцевого эпителия, но реабсорбция оказывается пониженной, совершенно недостаточной, в результате чего выделяется обильная моча низкого удельного веса.

Хроническая недостаточность почек отличается, наоборот, постепен­ным медленным нарастанием симптомов: в зависимости от того или иного поражения почек исподволь развивается ограничение почечных функций. Это сказывается, например, в уменьшении амплитуды удельного веса мочи при пробе Зимницкого и умеренном понижении концентрационной способности при пробе с сухоядением. Ограничение почечной функции обычно клинически ничем не проявляется, строго говоря, это лишь преддверие к почечной недостаточности. Подобного рода явления можно наблюдать и у здорового человека при резком ограничении питья с одновременным введением больших количеств осмотически активных веществ.

К следующему этапу в развитии недостаточности функции почек от­носятся те нарушения их деятельности, которые проявляются рядом симптомов, но легко компенсируются как самими почками, так и организмом в целом. В этих случаях ограничение концентрационной способности почек протекает одновременно с умеренным нарастанием в крови азотистых продуктов. Однако повышение остаточного азота крови, который в этих случаях никогда не достигает высокой степени (не более 60-70 мг%), еще не является следствием выраженного нарушения азотвыделительной функции почек. Скорее повышение азота, в частности мочевины, является приспособительным и стимулирует лучшее мочеотделение. Очевидно, поэтому у подобных больных долго сохраняется состояние хорошо компенсированной почечной недостаточности, что нередко наблюдается во второй стадии хронического нефрита.

Вторым приспособительным механизмом у этих больных является увеличение количества мочи и учащение мочеотделения - полиурия, поллакиурия и никтурия. В результате понижения реабсорбции воды в поврежденных канальцах количество выделенной мо­чи нарастает, при этом создается возможность для почек выделить достаточное количество плотных веществ, несмотря на понижение концентрационной способности.

Между тем известно, что, согласно закономерностям осмотического диуреза, для выделения избыточного количества молекул требуется от почек автоматическое нарастание диуреза в геометрической прогрессии. Обычно в этой стадии компенсированной почечной недостаточности состояние больных нетяжелое, иногда они жалуются на жажду, учащение мочеотделения и отмечают выделение необычно светлой «жидкой» мочи. Наклонность к азотемии не выходит за пределы умеренных цифр и состояние кислотно-щелочного равновесия сохраняется на грани нормы.

Однако раньше или позже наступает декомпенсация почечных функций, которая сказывается прежде всего в резком падении и фиксации на низком уровне удельного веса мочи. Моча практически приближается к составу клубочкового фильтрата, т. е. безбелковой части кровяной плазмы, причем ни нагрузка водой, ни сухоядение не могут изменить ее состав, так как потеряна аккомодационная способность в связи с концентрационной недостаточностью.

Практически изостенурия является результатом гибели или атрофии канальцевого эпителия с нарушением активной реабсорбции натрия в проксимальных отделах канальцев и резким падением обязательного всасывания воды в дистальном и собирательном отделах канальцев.

В результате нарушенного натриуреза и обратного всасывания воды и возникает та «вынужденная» полиурия (Фольгард) с монотонным выделением изотонической мочи, которая так характерна для поздних фаз почечной недостаточности. В далеко зашедших случаях падает способность и к выделению избыточной мочи, количество которой уменьшается до кажущейся нормы, а иногда и до олигурии. Такое сочетание малого диуреза с изостенурией представляет собой высшую степень почечной недостаточности и несет в себе наибольшую опасность для организма. В этот период в крови и тканях быстро накапливаются азотистые шлаки, ионы минералов; одновременно задерживаются также и кислые валентности, активная реакция мочи вместо кислой приближается к амфотерной и даже к щелочной.

Явления деминерализации, которые сопровождают почечную недо­статочность, сказываются, по данным ряда исследований, в избыточной потере натрия организмом. Уже одно повышение диуреза с выделением гипостенурической мочи влечет за собой усиленное выделение ионов натрия, общее количество которого в моче увеличивается в зависимости от нарастания осмотического диуреза.

Более существенно, что при нарастании почечной недостаточности нарушается ценнейшая физиологическая способность дистального отдела канальцев сохранять для организма ионы натрия в обмен на ионы водорода. Избыток кислых валентностей, подлежащих выделению, при повреждении функции капальцевых клеток приводит к потере организмом с мочой значительных количеств натрия. В первую очередь это обусловливается понижением или потерей канальцевыми клетками способности к образованию аммиака и выделением вместе с ним водородных ионов. В результате организм теряет с мочой большие количества щелочных ионов (натрий, а также калий и кальций).

Потеря натрия с мочой наряду с часто назначаемым резким ограничением поваренной соли в пище приводит организм больного к значительному обеднению натрием, следствием чего является уменьшение количества внеклеточной жидкости в тканях, объема плазмы крови, а также падение почечного кровотока и величины клубочковой фильтрации. Не спасает положения больного в этих случаях падение мочеотделения, олигурия в конечном периоде болезни, ибо, несмотря на несколько меньшую потерю натрия в этот заключительный период, нарушение внутритканевого мине­рального обмена остается.

Подобное нарушение выделительной функции почек молено наблю­дать при искусственно созданном обеднении организма поваренной солью (точнее натрием) вследствие длительного употребления бессолевой пищи, обильной рвоты или поносов. У таких лиц повреждается почечный эпителий и развивается азотемическое состояние, известное под названием хлоропривной азотемии. В этих условиях вслед за обеднением организма натрием и хлором наступает как последствие повреждение почек и почечная недостаточность.

Обмен калия также резко нарушается в процессе нарастания почечной недостаточности. Вначале отмечаются значительные потери калия с мочой, в результате чего возникает гипокалиемия. Отмеченные выше нарушения обмена натрия приводят в действие эндокринные регу­ляторы минерального обмена: выделяются избыточные количества альдостерона, сберегающего организму натрий.

Вторичным результатом действия альдостерона является выделение с мочой калия и обеднение им организма. Нужно отметить, что далеко не во всех случаях это сопровождается гипокалиемией. Известно, что внутриклеточное содержание калия значительно превышает количество его в крови. Поэтому калий легко поступает из тканей в кровь и выравнивает уровень его в крови. Действительно, нередко на фоне нормального и даже повышенного уровня калия в плазме его общее содержание в тканях оказывается сниженным. Отрицательный баланс калия, обеднение им тканей неми­нуемо проявляются тяжкими клиническими признаками, из которых многие наблюдаются при почечной недостаточности: мышечная слабость, спутанность сознания, сердечная слабость с типично патологической электрокардиограммой, ослабление сухожильных рефлексов.

В конечных стадиях почечной недостаточности с ацидозом нередко возникает повышение содержания калия в плазме. Гиперкалиемия в таких случаях отражает патологическое перемещение ионов калия из тканей в кровь для нейтрализации кислых валентностей; она все еще остается относительной, т. е. она не обусловлена прямой задержкой выделения калия почками. Лишь с падением мочеотделения, т. е. в олигурической стадии почечной недостаточности, развивается подлинная ретенционная гиперкалиемия. Нужно ли доказывать, что такая задержка калия может представить опасность для больного, вплоть до остановки его сердечной деятельности.

Третий щелочной элемент - кальций - также выделяется в избытке с мочой при почечной недостаточности. К счастью, при этом редко развивается тетания, но иногда при одновременном развитии алкалоза или введении щелочей можно наблюдать на фоне гипокальциемии и истинные тета-ноидные судороги. С другой стороны, в позднюю фазу почечной недоста­точности с падением функции дистального пефрона потеря щелочных минералов, задержка анионов хлора, фосфатов и других кислотных радикалов неминуемо приводят к ацидозу (так называемый тубулярный гиперхлоремический ацидоз). У таких больных нередко можно обнаружить выщелачивание кальция из костей (ренальная остеопатия), а в дальнейшем и отложение кальция в пораженных почках.

Псе названные сдвиги в химическом составе кровяной плазмы, в осо­бенности азотемия, гиперкреатининемпя, нарастающая индиканемия, равно как и гипонатриемия, гиперкалиемия, гиперхлоремия и состояние ацидоза, создают предпосылки для развития истинной азотемической уремии. В этой фазе почечная недостаточность, которую некоторые обозна­чают как субуремическую, проявляется различными клиническими признаками: общая мышечная слабость, апатия, головная боль, нередко сонливость, потеря аппетита, сухость во рту, нередко наклонность к поно­сам, иногда мелкие мышечные подергивания; выдыхаемый воздух больных нередко имеет запах аммиака.

Тем не менее состояние почечной недостаточности у больных с так называемой остаточной почкой может длиться много месяцев и даже годы, как это наблюдается у больных с двусторонним кистозным перерождением почек или в третьей стадии хро­нического нефрита или нефроангиосклероза.

Симптомы почечного давления и методы его лечения

Почечное давление имеет тенденцию к появлению после диагностирования у человека симптомов обыкновенной гипертонии. Основной характеристикой данного заболевания является стойкое высокое давление. К подобному развитию событий, как правило, приводит поражение почечной ткани. Помимо этого, причина может крыться в сужении почечной артерии. Если не лечить данный недуг, то он имеет склонность к дальнейшему развитию.

Как развивается заболевание

В силу появления у человека симптомов данного недуга почки начинают выполнять свои функции в неправильном ритме, что ведет к увеличению объема циркулирующей в данном органе крови. При этом в организме больного начинает задерживаться вода. В результате почечное давление из низкого или нормального становится высоким, нарушается нормальный процесс вывода натрия.

Взятый у пациента анализ крови в этот момент обязательно покажет повышенное содержание этого элемента в организме. Следующим прогнозируемым симптомом станет чувствительность стенок сосудов к воздействию гормональных веществ, которые непременно приведут к повышению их тонуса.

Основную роль в развитии болезни играют находящиеся в почках рецепторы. Этим выполняющим свои функции «датчикам» свойственна чуткая реакция на каждое изменение в гемодинамике. Нарушение процесса кровообращения приводит к раздражению рецепторов, что провоцирует выделение ренина. Этому гормону присуще свойство активизирования веществ крови, отвечающие за повышение периферического сопротивления сосудов, что приводит к их склерозированию. Итогом этого становится возобновленное раздражение почечных рецепторов, что превращает данный процесс в порочный круг.

Почечная гипертония развивается и имеет тенденцию к продолжению еще и потому, что начинается отмирание ткани почки, которая приводит к низкому содержанию в крови веществ, снижающих тонус сосудов. Данному заболеванию чаще всего подвержены люди пожилого возраста.

Однако его симптомы могут возникнуть и у достаточно юных представителей, у которых в результате обследования было обнаружено повышенное давление. Группу высокого риска пополняет и мужская часть населения, которая по своей природе обладает большей массой тела и как следствие большим объемом сосудистого русла.

Опасность болезни и способы ее распознавания

Трудно позавидовать человеку, знакомому не понаслышке со словосочетанием «высокое давление и почки». Почечному давлению свойственно приводить к следующим осложнениям:

  • нарушению в кровообращении головного мозга;
  • приведению к изменениям свойств крови, которая способна стать более вязкой;
  • почечной или сердечной недостаточности;
  • нарушению липидного обмена;
  • коррозией сосудов, постепенно теряющих эластичность и все больше нагружающих сердце.

Основные признаки недуга

Помимо такого ярко выраженного симптома, как высокое давление, организм почечного гипертоника может подавать и другие сигналы. У одного пациента может наблюдаться несколько перечисленных ниже признаков, а некоторые из них проявляются лишь в определенных случаях. К симптомам возникновения у обратившегося к врачу человека заболевания относятся:

  • наличие систолического или диастолического шумов, присутствующих в зоне почечных артерий;
  • проявление асимметрии АД на руках;
  • нарушение функции азотовыделения (это признак характерен для поздней стадии заболевания);
  • незначительное присутствие протеинурии и гипостенурии;
  • постоянные боли в области головы, снимаемые лишь при помощи сильнодействующих таблеток;
  • жалобы на повышенное сердцебиение;
  • появление мелькания перед глазами так называемых мурашек.

Почечная гипертония сопровождается такими же симптомами, как и эссенциальная. Поэтому для постановки более четкого диагноза пациента необходимо направить на прохождение лабораторного и инструментального лечения.

Диагностика и лечение

Среди методов обследования, позволяющих точным образом диагностировать и впоследствии лечить данное заболевание, обычно прибегают к проверке утреннего анализа мочи, собранной после тщательно проведенных гигиенических процедур; ультразвуковому исследованию почек; экскреторной урографии; ренографии и ангиографии.

Лишь совокупность полученных в результате полного обследования показателей поможет в постановке соответствующего диагноза и, соответственно, выбору наиболее оптимального алгоритма подбора таблеток и других средств для лечения.

Как лечить почечную гипертонию

В первую очередь почечная гипертония категорически не приемлет самолечения и советов не имеющих к медицине людей по выбору методов лечения и волшебным образом помогающих таблетках. Это может привести к дальнейшему значительному ухудшению состояния здоровья и исказит общую картину заболевания при его диагностике.

Лечение почечного давления должно проводиться исключительно под пристальным наблюдением квалифицированного специалиста. Доктор после проведенных диагностических процедур будет назначать лекарства, принимая во внимание чувствительность микрофлоры, и лечить пациента в строгом соответствии с его индивидуальными особенностями.

Как правило, медики стараются лечить почечную гипертонию, используя два основных принципа: максимально возможное лечение заболевания и проведение терапии, призванной сделать давление более низким.

Помимо призванных облегчить состояние пациента таблеток доктор может посоветовать использование народных методов лечения. В том случае, если при наблюдении за течением заболевания, обнаруживается негативная тенденция, возникшая в результате изменения в структуре и функционировании почечных артерий, то больному может быть показано лечение хирургическими методами.

В случае, если при очередном обследовании у больного наблюдается сужение почечной артерии, ему выписывают направление на процедуру, называемую баллонной ангиопластикой, которая состоит в том, что пациенту в артерию вводится специальный катетер, конструкция которого подразумевает наличие на его конце небольшого баллона.

Достигнув обозначенного проблемного места, баллон начинает медленно раздуваться внутри артерии, тем самым расширяя ее. После этого происходит извлечение катетера. Оставленный после данной манипуляции стент позволяет благотворно повлиять на кровоток, что позволит снизить кровяное давление и впоследствии отказаться от некоторых таблеток.

Профилактические процедуры

После восстановления состояния организма необходимо придерживаться некоторых правил, которые позволят не повторить возврат к прежнему диагнозу. Для недопущения дальнейшего развития гипертонии, достаточно следовать нескольким советам:

  • регулярно контролировать свое давление, не допуская слишком высоких или, наоборот, слишком низких показателей;
  • при возникновении даже малейших и уже знакомых симптомов немедленно обратиться к врачу;
  • избегать приема назначенных не врачом таблеток;
  • снизить массу своего тела до разумных пределов;
  • ограничивать потребление соли;
  • избавиться от такой вредной привычки, как курение;
  • в комфортном для себя режиме заниматься физическими упражнениями.
  • завершать каждый прием пищи употреблением ложки морской капусты;
  • включить в недельный рацион блюда из жирных сортов рыб;
  • принимать 1-2 таблетки с рыбьим жиром или в жидком виде 1 чайную ложку;
  • добавлять в еду чеснок и лук;
  • регулярно пить коктейль из свекольного, сельдерейного и морковного соков.

С почечной гипертонией можно бороться и лечить ее при помощи хирургических процедур, таблеток или народных средств. Но лучше всего предупредить развитие этого заболевания.

ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА

БИОХИМИЯ ПОЧЕК. РОЛЬ ПОЧЕК В РЕГУЛЯЦИИ

Почка – парный орган, основной структурной единицей почек является нефрон. За 1 минуту в почках фильтруется 1000-1300 мл крови. Благодаря хорошему кровоснабжению, почки находятся в постоянном взаимодействии с другими органами и тканями и способны влиять на состояние внутренней среды всего организма. Различают следующие функции почек: экскреторную, гомеостатическую и метаболическую.

Экскреторная функция направлена на выведение из организма конечных продуктов катаболизма. Например, продуктов азотистого обмена: мочевины, мочевой кислоты, креатина, а также продуктов обезвреживания токсичных веществ. Почками выводится из организма избыток веществ, всосавшихся в кишечнике или образовавшихся в процессе катаболизма: воды, органических кислот, витаминов, гормонов и т.д., а также ксенобиотиков - чужеродных веществ (лекарственных препаратов, никотина и др.).

Осуществляя гомеостатическую функцию, почки регулируют водный гомеостаз, солевой гомеостаз, кислотно-щелочное равновесие.

Метаболическая функция почек предусматривает их участие в углеводном, белковом и липидном обменах; в синтезе некоторых биологически активных веществ: ренина, активной формы витамина D 3 , эритропоэтина, простагландинов, кининов. Эти вещества оказывают влияние на процессы регуляции артериального давления, свёртывания крови, на фосфорно-кальциевый обмен, на созревание эритроцитов и на другие процессы.

Из компонентов плазмы крови почки образуют мочу и эффективно могут регулировать её состав. Процесс мочеобразования складывается из трёх этапов.

1. Ультрафильтрация. В процессе ультрафильтрации происходит образование первичной мочи. Кровь, двигаясь по сосудам почки, фильтруется в полости клубочка через поры соединительнотканной капсулы – особого фильтрата, который состоит из трёх слоёв. Первый слой – эндотелий кровеносных капилляров, который имеет поры большого размера. Через эти крупные поры проходят все компоненты крови, кроме форменных элементов и высокомолекулярных белков. Второй слой – базальная мембрана, которая построена из коллагеновых нитей (фибрилл), образующих молекулярное «сито». Диаметр пор – 4 нм. Базальная мембрана не пропускает белки с молекулярной массой выше, чем 50 кДа. Третий слой - эпителиальные клетки капсулы, мембраны которых заряжены отрицательно, что не даёт возможности отрицательно заряженным альбуминам плазмы крови проникать в первичную мочу. Форма трёхслойных пор сложная и не соответствует форме белковых молекул плазмы крови. Это несоответствие предотвращает проникновение нормальных белковых молекул в первичную мочу. Если же структура, форма, заряд молекулы белка изменены по сравнению с нормальной белковой молекулой, то такой аномальный белок может пройти через фильтр и попасть в мочу. Это один из механизмов очистки плазмы крови от дефектных белков и восстановления её нормального состава.



Ультрафильтрат (первичная моча) в норме почти не содержит белков и пептидов. Зато состав низкомолекулярных небелковых компонентов, содержание различных ионов в первичной моче такое же, как и в плазме крови. Поэтому первичную мочу иногда называют «безбелковым фильтратом плазмы крови». Количество образующегося ультрафильтрата зависит от величины движущей силы ультрафильтрации – гидростатического давления крови в сосудах клубочка (в норме оно около 70 мм рт. ст.). Движущей силе ультрафильтрации противодействует онкотическое давление белков плазмы крови (около 25 мм рт. ст.) и гидростатическое давление ультрафильтрата в полости капсулы (около 15 мм рт. ст.). Движущая сила ультрафильтрации составляет: 70 - (25+15) = 30 (мм рт. ст.) и называется эффективным фильтрационным давлением. Энергия АТФ в процессе ультрафильтрации не затрачивается.

Понижение артериального давления и/или увеличение гидростатического давления в полости капсулы может приводить к замедлению, а при значительных изменениях и к полному прекращению образования первичной мочи (анурия). В сутки через почки проходит приблизительно 1500 л крови, при этом образуется около 180 л первичной мочи (125 мл/мин).

Фильтрационную способность почек оценивают путём вычисления фильтрационного клиренса (коэффициента очищения) – для этого в кровь вводят вещества, которые только фильтруются, но не реабсорбируются и не секретируются (маннитол, креатинин, полисахарид инулин).

Фильтрационный клиренс – объём плазмы крови, который полностью очищается от нереабсорбируемого вещества за 1 мин. Фильтрационный клиренс (ФК) рассчитывают по формуле: ФК= А-мочи: А-крови Х V,

где: А-мочи – концентрация вещества в моче; А-крови – концентрация вещества в крови; V – скорость образования мочи в мл/мин. У здорового человека ФК составляет около 125 мл/мин.

Первичная моча, содержащая все низкомолекулярные компоненты крови и небольшое количество низкомолекулярных белков, подвергается реабсорбции в проксимальном канальце.

2. Реабсорбция – это движение веществ из просвета канальца в кровь. Реабсорбции подвергаются почти все белки, попавшие в ультрафильтрат, и другие необходимые организму вещества. Поэтому суточные потери белково-пептидного компонента мочи не превышают 100-150 мг/сутки, хотя в первичную мочу может фильтроваться до 8-10 г белка в сутки. 85% ультрафильтрата реабсорбируется в проксимальном отделе канальца. Там же реабсорбируется около 99% воды, необходимые организму питательные вещества (глюкоза, аминокислоты), многие минеральные компоненты, и частично – конечные продукты азотистого обмена (мочевина, мочевая кислота).

Различают два механизма реабсорбции: простая диффузия и активный транспорт. Путём активного транспорта ионы Na + реабсорбируются с участием натриевого насоса - мембранного фермента Na + , К + -зависимой АТФазы. Многие вещества, например глюкоза и аминокислоты, реабсорбируются в комплексе с ионами Na + , т.е. энергия для переноса этих соединений выделяется в результате действия АТФазы. Аналогично протекает реабсорбция ионов кальция и магния – в этом процессе участвует Ca 2+ , Mg 2+ -зависимая АТФаза. Кроме АТФаз, в процессах активного транспорта участвуют особые транспортные белки–переносчики, которые называются транслоказами. Они обладают способностью к избирательному связыванию с веществом, которое реабсорбируется, и имеют предел работоспособности (уровень насыщаемости белка). Предел работоспособности определяется предельной концентрацией реабсорбируемого из первичной мочи вещества. Эта величина называется почечным порогом реабсорбции (ППР) . ППР равен наименьшей концентрации реабсорбируемого вещества, при котором достигается транспортный максимум реабсорбции (ТМ). ТМ характеризует состояние почечных канальцев и равен скорости транспорта вещества белком-переносчиком в условиях насыщения его переносимым веществом. Так, для глюкозы, например, ППР равен 10-12 ммоль/л. При нормальной концентрации глюкозы в крови транспортные систем ещё не полностью насыщаются глюкозой, поэтому глюкоза в моче не появляется, т.е. она полностью реабсорбируется.

Существуют изотранслоказы, которые также, как и изоферменты, отличаются друг от друга величиной константы Михаэлиса (К м). Например, в начале проксимального отдела канальца, где находятся транслоказы с К м = 6 ммоль/л, концентрация глюкозы в фильтрате остаётся высокой. В конце проксимального отдела, где большая часть глюкозы уже реабсорбирована, К м транслоказ равна 0,35 ммоль/л. Благодаря этим транслоказам, имеющим различное сродство к глюкозе, практически вся глюкоза реабсорбируется из первичной мочи. За сутки реабсорбируется: 179 л воды; примерно 1 кг NaC1; около 340 г NaHCO 3 ; около 170 г глюкозы и т.д.

3. Секреция. Канальцевая избирательная секреция похожа на реабсорбцию, но проходит в противоположном направлении – из крови в просвет канальцев. В основном секреция протекает в дистальной части канальца. Процесс секреции так же, как и процесс реабсорбции, протекает с затратой АТФ (активный транспорт) и характеризуется величиной транспортного максимума. Эта величина может служить характеристикой белков-переносчиков, обеспечивающих транспорт веществ. Часто реабсорбция и секреция протекают одновременно – например, секреция К + происходит под действием Na + , К + -зависимой АТФазы. Только К + секретируется, а Na + реабсорбируется. Также секретируются H + и NH 4 + . Скорость секреции можно определить по выделению из организма с мочой различных красителей, которые выводятся почками только путём секреции. Для этого красители должны быть предварительно введены в кровь.

В результате во вторичной моче в течение суток остаётся от 1000 до 2000 мл жидкости, в которой растворены: от 12 до 6 г мочевины; около 1 г креатинина; примерно 1 г аммонийных солей; примерно 0,5-1,0 г других продуктов азотистого обмена (в норме в моче могут присутствовать креатин, гиппуровая кислота, индикан и пигменты); примерно 5-7 г минеральных солей; продукты обезвреживания токсических соединений (в незначительных количествах).

В процессе выполнения почками экскреторной функции обеспечивается их участие в поддержании водно-солевого баланса и кислотно-щелочного равновесия.

БИОХИМИЯ ПОЧЕК. ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН

Водно-солевой обмен

Водно-солевой обмен - обмен основных минеральных электролитов, и, прежде всего - обмен воды и NaCl.

С нарушением водно-солевого гомеостаза связаны дегидратация тканей или, наоборот, отеки, повышение или снижение кровяного давления, шок, ацидоз, алкалоз.

Вода играет важную роль в жизненных процессах не только как обязательная составная часть всех клеток и тканей тела, но и как среда, в которой протекают все химические превращения.

Функции воды:

1. Среда, в которой протекают химические процессы.

2. Электролитическая диссоциациявеществ.

3. Транспортные функции.

4. Формирование золей и гелей протоплазмы.

5. Участник химических реакций (гидролиз, гидратация, дегидратация).

6. Регуляция и выравнивание температуры тела.

7. Регуляция функциональной активности субклеточных структур: от степени набухания митохондрий зависит интенсивность окислительного фосфорилирования, от набухания рибосом – синтез белка.

8. Структурная роль. Взаимодействие белков с водой обеспечивает их конформацию с расположением гидрофильных групп на поверхности белковой глобулы, а гидрофобных - внутри. Большое значение вода имеет для структурной организации биологических мембран.

Основные параметры жидкой среды организма - осмотическое давление, рН, объем.

Поддержание постоянства внутриклеточной среды обеспечивается постоянством осмотического давления, рН и объема межклеточной жидкости и плазмы крови, а они - действием почек и системы гормонов.

Суточная потребность взрослого человека в воде составляет примерно 40 г воды на 1 кг массы тела. Потребность в воде покрывается введением различных жидкостей (питьевая вода, напитки, супы) – экзогенная вода – всего 1–1,5 л; воды пищевых продуктов - 1-1,5 л; воды, образующейся в тканях при окислении субстратов тканевого дыхания – эндогенная вода – около 400 мл. 6 % воды организма находится в крови, 25 % - в межклеточном матриксе (интерстициальная вода ) - внеклеточная вода .



При отсутствии питья человек погибает, когда количество воды в организме уменьшается на 12 %.

Поступающая извне вода должна полностью компенсировать постоянные потери воды через почки (с мочой), кожу (с потом), лёгкие (с дыханием), кишечник (с калом). Основная масса конечных продуктов азотистого обмена выводится из организма через почки с мочой. У человека, таким путём выделяется в сутки около 1,2 л воды.

С мочой в растворённом виде выводятся соли - хлорид натрия, фосфаты и др. Задержка в организме солей и азотистых составных частей мочи приводит к несовместимому с жизнью изменению осмотического давления плазмы крови, межклеточной жидкости и внутриклеточного содержимого.

Всасывание воды, поступающей в организм, начинается в желудке, но основная часть её переходит в систему кровеносных капилляров и лимфатических сосудов лишь в кишечнике. Осмотическое давление крови выше осмотического давления химуса (пищевой кашицы) и всасывание воды не требует затрат энергии. Всосавшаяся вода частью задерживается в печени, частью поступает в большой круг кровообращения. Значительного разжижения крови (гидремия) после всасывания больших количеств воды (сразу 1,5 л) не наблюдается, т.к. большая масса её переходит из крови в межклеточную жидкость и в брюшную полость. Избыток всосавшейся воды удерживают кожа и печень.

Выведение воды из организма в основном регулируется механизмом мочеотделения.

Минеральный обмен

Минеральный обмен - обмен любых минеральных компонентов организма, в том числе и таких, которые не влияют на основные параметры жидкой среды.

Из макроэлементов Са и Р у высших животных образуется фосфат кальция - основа костной ткани. Для Mg, К и Na характерна ионная форма существования, уравновешенная анионами хлора, фосфата и карбоната. Fe представлено в составе гемоглобина.

Ионы металлов обеспечивают поддержание определенной пространственной конфигурации биополимеров . Ионы Fe, Сu, Mn, Zn, Co и Ni принимают участие в поддержании вторичной и третичной структур ДНК и РНКи нуклеопротеинов, связывая молекулы белков и нуклеиновых кислот. В формировании активной формы гормона инсулина важная роль принадлежит Zn 2+ . Процесс ассоциации - диссоциации рибосом зависит от концентрации Mg 2+ ; он же стабилизирует третичную структуру тРНК.

Ионы металлов участвуют в ферментативном катализе - организаторы активных центров. В присутствии Са 2+ стабилизируются третичная и четвертичная структуры α-амилазы. Ионы металлов могут входить в состав простетической группы ферментов (цитохромы).

Участие минеральных соединений в обмене белков, углеводов и липидов, нуклеиновых кислот – активируют ферменты. Особенно велика роль Mg 2+ .

Минералы и их соли участвуют в сохранении осмотического давления в биологических жидкостях , играют важную роль в образовании буферных систем тканей и крови .


БИОХИМИЯ ПОЧЕК

Почка – парный орган, основная структурная единица - нефрон .

За 1 минуту в почках фильтруется 1000-1300 мл крови.

Функции:

1. Экскреторная - выведение из организма конечных продуктов катаболизма. Например, продуктов азотистого обмена: мочевины, мочевой кислоты, креатина, продуктов обезвреживания токсичных веществ.

2. Гомеостатическая - регулируют водный гомеостаз, солевой гомеостаз, кислотно-щелочное равновесие.

3. Метаболическая - участие в углеводном, белковом и липидном обменах; в синтезе биологически активных веществ: ренина, активной формы витамина D 3 , простагландинов и т.д.. Эти вещества влияют на регуляцию артериального давления, свёртывание крови, на фосфорно-кальциевый обмен, на созревание эритроцитов и пр..

4. Главная функция почек – образование мочи . 1 % жидкости, профильтрованной клубочками, превращается в мочу.

В канальцах реабсорбируется 99 % воды, натрия, хлора, гидрокарбоната, аминокислот, 93 % калия, 45 % мочевины и т.д. Из первичной мочи в результате реабсорбции образуется вторичная, или окончательная, моча.

При реабсорбции натрий пассивно поступает из просвета канальца внутрь клетки и с помощью «натриевого насоса» - во внеклеточную жидкость. До 80 % энергии АТФ в клетках канальцев почек расходуется на «натриевый насос».

В корковом веществе почки ярко выражен аэробный тип обмена веществ. В мозговом веществе преобладают анаэробные процессы.

Всасывание воды в проксимальном сегменте происходит пассивно в результате активного всасывания натрия. Вода в этом случае «следует» за натрием. В дистальном сегменте всасывание воды регулируется антидиуретическим гормоном. Калий в отличие от натрия может не только реабсорбироваться, но и секретироваться.

Реабсорбция и секреция различных веществ регулируются ЦНС и гормональными факторами. При сильном стрессе может возникнуть анурия. Всасывание воды возрастает под влиянием вазопрессина. Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия и воды в канальцах. Паратгормон стимулирует секрецию фосфата, а витамин D задерживает ее.

Почка относится к органам, наиболее богатым ферментами. ЛДГ, АсАТ, АлАт, глутаматдегидрогеназа и др.. При повреждении ткани почек, острых воспалительных процессах эти ферменты обнаруживаются в крови и моче.

Экскреторная функция почек

Из компонентов плазмы крови почки образуют мочу и регулируют её состав. Процесс мочеобразования складывается из трёх этапов.

1. Ультрафильтрация. В процессе ультрафильтрации происходит образование первичной мочи.

Кровь, двигаясь по сосудам почки, фильтруется в полости клубочка через поры соединительнотканной капсулы – особого фильтра, который состоит из трёх слоёв.

Первый слой – эндотелий кровеносных капилляров, - который имеет поры большого размера. Через крупные поры проходят все компоненты крови, кроме форменных элементов и высокомолекулярных белков.

Второй слой – базальная мембрана, построена из коллагеновых нитей (фибрилл), образующих молекулярное «сито». Диаметр пор – 4 нм. Базальная мембрана не пропускает белки с большой молекулярной массой.

Третий слой - эпителиальные клетки капсулы, мембраны которых заряжены отрицательно, что не даёт отрицательно заряженным альбуминам плазмы крови проникать в первичную мочу. Форма трёхслойных пор сложная и не соответствует форме белковых молекул плазмы крови. Это несоответствие предотвращает проникновение нормальных белковых молекул в первичную мочу. Если же структура, форма, заряд молекулы белка изменены по сравнению с нормальной белковой молекулой, то такой аномальный белок может пройти через фильтр и попасть в мочу. Это один из механизмов очистки плазмы крови от дефектных белков и восстановления её нормального состава.

Ультрафильтрат (первичная моча) в норме почти не содержит белков и пептидов. Зато состав низкомолекулярных небелковых компонентов, содержание различных ионов в первичной моче такое же, как и в плазме крови. Поэтому первичную мочу иногда называют «безбелковым фильтратом плазмы крови». Энергия АТФ в процессе ультрафильтрации не затрачивается.

Понижение артериального давления и/или увеличение гидростатического давления в полости капсулы ведет к замедлению, а при значительных изменениях - к прекращению образования первичной мочи (анурия ).

В сутки через почки проходит приблизительно 1500 л крови, при этом образуется около 180 л первичной мочи (125 мл/мин).

Первичная моча, содержащая все низкомолекулярные компоненты крови и небольшое количество низкомолекулярных белков, подвергается реабсорбции в проксимальном канальце.

2. Реабсорбция – движение веществ из просвета канальца в кровь. Реабсорбции подвергаются почти все белки, попавшие в ультрафильтрат, и другие необходимые организму вещества. Суточные потери белково-пептидного компонента мочи не превышают 100-150 мг/сутки, хотя в первичную мочу может фильтроваться до 8-10 г белка в сутки.

85 % ультрафильтрата реабсорбируется в проксимальном отделе канальца. Там же реабсорбируется около 99 % воды, необходимые организму питательные вещества (глюкоза, аминокислоты), минеральные компоненты, и частично – конечные продукты азотистого обмена (мочевина, мочевая кислота).

Два механизма реабсорбции: простая диффузия и активный транспорт. Путём активного транспорта ионы Na + реабсорбируются с участием натриевого насоса. Многие вещества, например глюкоза и аминокислоты, реабсорбируются в комплексе с ионами Na + , т.е. энергия для переноса этих соединений выделяется в результате действия АТФазы. Аналогично протекает реабсорбция ионов кальция и магния – участвует Ca 2+ , Mg 2+ -зависимая АТФаза.

Кроме АТФаз, в процессах активного транспорта участвуют транслоказы. Они обладают способностью к избирательному связыванию с веществом, которое реабсорбируется, и имеют предел работоспособности (уровень насыщаемости белка).

Предел работоспособности определяется предельной концентрацией реабсорбируемого из первичной мочи вещества. Эта величина называется почечным порогом реабсорбции (ППР) .

ППР равен наименьшей концентрации реабсорбируемого вещества, при котором достигается транспортный максимум реабсорбции (ТМ).

ТМ характеризует состояние почечных канальцев и равен скорости транспорта вещества белком-переносчиком в условиях насыщения его переносимым веществом.

Для глюкозы ППР равен 10-12 ммоль/л. При её нормальной концентрации в крови транспортные системы не полностью насыщаются глюкозой, поэтому она в моче не появляется, т.е. полностью реабсорбируется.

3. Секреция. Канальцевая избирательная секреция похожа на реабсорбцию, но проходит в противоположном направлении – из крови в просвет канальцев.

Секреция протекает в дистальной части канальца с затратой АТФ.

Часто реабсорбция и секреция протекают одновременно – например, секреция К + происходит под действием Na + , К + -зависимой АТФазы. Только К + секретируется, а Na + реабсорбируется.

В результате во вторичной моче в течение суток остаётся от 1000 до 2000 мл жидкости, в которой растворены: от 12 до 6 г мочевины; 1 г креатинина; 1 г аммонийных солей; 0,5-1,0 г других продуктов азотистого обмена (в норме в моче могут присутствовать креатин, гиппуровая кислота, индикан и пигменты); 5-7 г минеральных солей; продукты обезвреживания токсических соединений.

Мочеобразование происходит благодаря трем последовательным процессам – фильтрации, реабсорбции, секреции. Нарушения функции почек клинически, в первую очередь, проявляются изменением суточного количества мочи и ее состава.

Нарушение диуреза. У здорового человека суточный диурез колеблется в пределах 1-1,5 л. При патологии наблюдаются изменения количества мочи, ритма ее образования и частоты мочеиспускания. Количественные нарушения называются анурией, олигурией и полиурией. Олигурия характеризуется уменьшением суточного диуреза от 100 до 500 мл, анурия – еще большей степенью снижения диуреза 50-100 мл, а полиурия – увеличением диуреза (более 2 л в сутки).

Полиурия. Она наблюдается при повышении клубочковой фильтрации и нарушениях канальцевой реабсорбции и сопровождается, за исключением осмотического диуреза (например, сахарный диабет), гипостенурией и/или гипоизостенурией (низким или постоянным и одинаковым с плазмой крови удельным весом мочи).

Олигурия. Она может сопровождать физиологические условия, когда наблюдается ограничение приема воды и/или чрезмерная потеря жидкости, однако в таких случаях моча становится более концентрированной (высокий удельный вес – гиперстенурия). В патологии олигурию в зависимости от этиологических факторов делят на преренальную, ренальную и постренальную. Она наблюдается при снижении СКФ, уменьшении МДН, повышении интенсивности канальцевой реабсорбции (затруднении оттока конечной мочи при мочекаменной болезни, опухоли и т.п.), патологической потере значительных масс жидкости (кровотечение, понос, рвота). Олигурия может быть симптомом острой почесной недостаточности (ОПН) и/или хронической почечной недостаточности (ХПН) (крайне неблагоприятный прогностический признак).

Анурия – самое тяжелое нарушение диуреза, ибо, если анурия длится несколько суток, то пациент погибает из-за развивающейся уремии. Как и олигурия, она классифицируется на преренальную, ренальную и постренальную формы. Преренальная анурия возникает в результате нарушения кровоснабжения почек (тромбоз, окклюзия почечной артерии, шок и.п.). Постренальная форма развивается из-за препятствий движению мочи в мочевыводящих путях (камни, опухоли, воспалительный отек и т.п.). Ренальная анурия формируется вследствие одновременного поражения клубочкового и канальцевого аппарата почек (гломерулонефриты, токсическая почка, сепсис и т.п.). В клинике ренальную и преренальную формы называют секреторной анурией, т.к. при этой патологии страдает секреторная функция почек.

К расстройствам мочеиспускания (дизурия) относят нарушения ритма (поллакиурию – частые мочеиспускания, олакиурию – редкие мочеиспускания, никтурию – преимущественно ночные мочеиспускания), затрудненное болезненное мочеиспускание (странгурию), недержание мочи (энурез).

Поллакиурия обычно сопровождает полиурию или встречается при раздражении мочевого пузыря, мочевыводящих путей (воспаление, отхождение конкрементов) и заболеваниях предстательной железы. Олакиурия чаще всего наблюдается при патологических состояниях, сопровождающихся олигурией. Никтурия может быть результатом нарушения кровоснабжения почек, аденомы предстательной железы, амилоидоза почек, уретрита, цистита, сердечной недостаточности, диэнцефальных расстройств.

Снижение или прекращение выделительной функции почек при нормальной функции других органов сопровождается тяжелыми нарушениями гомеостаза, иногда несовместимыми с жизнью. Нарушения выделительной функции почек лишь частично могут быть компенсированы экскреторной функцией кожи, желудочно-кишечного тракта, легких, печени.