Вентральные ветви L5-S2 спинномозговых нервов образуют большеберцовый нерв, который спускается в бедро как часть медиального ствола седалищного нерва. В дистальной части бедра седалищный нерв делится на большеберцовый и малоберцовый нервы. Затем, входя в заднюю часть голени, он спускается в глубину икроножной мышцы, которую иннервирует и, продолжая свой ход, обеспечивает иннервацию камбаловидной мышцы, задней большеберцовой мышцы, сгибателя пальцев и длинного сгибателя большого пальца. Наконец, на уровне голеностопного сустава он делится на свои терминальные ветви (подошвенные нервы), которые обеспечивают иннервацию всех внутренних сгибателей стопы, а также чувствительную иннервацию подошвы.

Этиология нейропатии большеберцового нерва . Нейропатии большеберцового нерва встречаются нечасто, что частично объясняется глубоким анатомическим расположением нерва. Возникая реже, чем нейропатии малоберцового нерва, серьезные повреждения голеностопного сустава могут вызывать более проксимальные поражения большеберцового нерва. Удивительно, но травма колена редко приводит к тяжелому повреждению большеберцового нерва.

Клиническая картина нейропатии большеберцового нерва

Анамнез . Снижение чувствительности обычно наблюдается по латеральной поверхности стопы, а при вовлечении в процесс волокон большеберцового нерва, образующих икроножный нерв, распространяется проксимально. Слабость мышц может отсутствовать, или наблюдается нарушение подошвенного сгибания стопы.

Клиническое обследование нейропатии большеберцового нерва

Неврологическое обследование нейропатии большеберцового нерва . Потеря чувствительности обычно имеет место только на подошве стопы. Двигательные расстройства могут быть ограничены слабостью мышц, сгибающих пальцы стопы, или, при вовлечении проксимально расположенных мышц, могут проявиться слабостью тыльного сгибания и инверсией стопы.

Общее обследование нейропатии большеберцового нерва . Должна быть проведена тщательная пальпация по ходу нерва, особенно в подколенной ямке. Обнаружение объемных образований, а также появление парестезии или боли при пальпации не только помогают установить место поражения, но также заподозрить причину заболевания, поскольку поражение большеберцового нерва опухолевым процессом может повышать его чувствительность к таким приемам.

Дифференциальный диагноз нейропатии большеберцового нерва . Поскольку нейропатия большеберцового нерва встречается нечасто, при любом подозрении на это заболевание необходимо обследовать пациента с целью исключения других причин патологии или выявления более проксимального поражения. Радикулопатии, плексопатии или нейропатии седалищного нерва могут проявляться клинически как изолированные нейропатии большеберцового нерва. Тщательное обследование более проксимальных мышц и рефлексов, а также проверка чувствительности могут помочь в установлении диагноза этих заболеваний.

Обследование при нейропатии большеберцового нерва

Электродиагностика играет решающую роль в подтверждении или исключении диагноза нейропатии большеберцового нерва. Выявление при тесте стимуляции нерва (NSS) вовлечения других нервов, установление при ЭМГ заинтересованности других мышц, которые не иннервируются большеберцовым нервом, или вовлечение паравертебральных мышц дают основание предположить другую этиологию заболевания. Иногда в качестве причины сенсорного или моторного дефицитов может быть выявлено скорее поражение подошвенного нерва, чем более проксимальные поражения большеберцового нерва.

Визуализирующие методы . Выявление объемных поражений или точек болезненности в случаях с неясной этиологией может потребовать проведения исследования с помощью МРТ для установления анатомической структуры нерва и его связей с прилегающими структурами.

Большеберцовый нерв состоит из волокон от L4 до S3 – спинальных нервов.

В функциональном отношении большеберцовый нерв в значительной мере является антагонистом малоберцового нерва. Двигательные волокна его иннервируют мышцы сгибатели стопы, мышцы сгибатели пальцев и мышцы, поворачивающие стопу кнутри.

Чувствительные волокна большеберцового нерва иннервируют заднюю поверхность голени, подошву и подошвенную поверхность пальцев с заходом на тыльную поверхность концевых фаланг и наружный край стопы, состоящий из волокон малоберцового и большеберцового нервов.

Диагностика неврита большеберцового нерва

Поражение большеберцового нерва (неврит большеберцового нерва) вызывает паралич мышц, сгибающих стопу и пальцы (подошвенная флексия) и поворачивающих стопу кнутри. Ахиллов рефлекс при неврите большеберцового нерва утрачен.

Чувствительные расстройства при неврите большеберцового нерва возникают на задней поверхности голени, подошве, подошвенных поверхностях пальцев, на тыле их концевых фаланг. Суставно-мышечное чувство в пальцах стопы при сохранности функции малоберцового нерва не страдает (оно нарушается только при совместном поражении обоих нервов, т. е. малоберцового и большеберцового или основного ствола седалищного нерва).

Атрофии мышц при неврите большеберцового нерва обычно значительны и касаются задней группы мышц голени и подошвы (углубленный свод стопы, западение межплюсневых промежутков). Стопа находится в положении разгибания. Походка затруднена, но меньше, чем при свисающей «перонеальной» стопе; в данном случае больной становится на пятку в силу имеющейся экстензии стопы.

Тестами для определения двигательных расстройств при неврите большеберцового нерва являются:

1. Невозможность сгибания (подошвенного) стопы и пальцев и поворота стопы кнутри
2. Невозможность ходьбы на носках

Боли при неврите большеберцового нерва (и его волокон в составе седалищного нерва) часто бывают крайне интенсивными.

Ранения большеберцового нерва и пучков его в стволе седалищного нерва могут вызывать каузалгический синдром. Вазомоторно-секреторно-трофические расстройства также обычно значительны. В этом отношении существует определенное сходство большеберцового нерва со срединным нервом.

Лечение неврита большеберцового нерва

Лечение при неврите большеберцового нерва подбирается индивидуально в каждом конкретном случае. Оно включает в себя комплекс консервативных процедур:

Применение иглоукалывания очень эффективно при лечении неврита большеберцового нерва.

Невропатия большеберцового нерва - поражение n. tibialis травматического, компрессионного, дисметаболического или воспалительного генеза, приводящее к нарушению функции мышц голени, отвечающих за подошвенное сгибание стопы, и мышц стопы, гипестезии задней поверхности голени, подошвы и пальцев стопы, возникновению болевого синдрома и вегетативно-трофических изменений в стопе. В диагностике патологии основным является анализ анамнестических данных и проведение неврологического осмотра, вспомогательными методами - ЭМГ, ЭНГ, УЗИ нерва, рентгенография и КТ стопы и голеностопа. Лечение возможно консервативное (противовоспалительная, нейрометаболическая, обезболивающая, вазоактивная терапия) и хирургическое (невролиз, декомпрессия, удаление опухоли нерва).

Невропатия большеберцового нерва

Невропатия большеберцового нерва входит в группу так называемых периферических мононевропатий нижних конечностей, которая включает невропатию седалищного нерва, бедренную невропатию, невропатию малоберцового нерва, невропатию наружного кожного нерва бедра. Сходство клиники большеберцовой невропатии с симптомами травматических повреждений костно-мышечного аппарата голени и стопы, а также травматическая этиология большинства случаев заболевания делает его предметом изучения и совместного ведения специалистов в области неврологии и травматологии. Связь заболевания со спортивными перегрузками и повторными травмами определяет актуальность проблемы и для спортивных врачей.

Большеберцовый нерв (n. tibialis) представляет собой продолжение седалищного нерва. Начинаясь вверху подколенной ямки, нерв проходит ее сверху вниз медиально. Затем, проследовав между головками икроножной мышцы, нерв ложиться между длинным сгибателем первого пальца и длинным сгибателем пальцев. Так он доходит до медиальной лодыжки. Примерно посредине между лодыжкой и ахилловым сухожилием можно прощупать точку прохождения большеберцового нерва. Далее нерв входит в тарзальный канал, где он вместе с задней большеберцовой артерией фиксирован мощной связкой - удерживателем сгибателей. По выходе из канала n. tibialis делиться на конечные ветви.

В подколенной ямке и далее большеберцовый нерв отдает двигательные ветви к трехглавой мышце, сгибателю большого пальца и сгибателю пальцев, подколенной, задней большеберцовой и подошвенной мышцам; сенсорный внутренний кожный нерв голени, который совместно с малоберцовым нервом иннервирует голеностопный сустав, задне-латеральную поверхность нижней 1/3 голени, латеральный край стопы и пятку. Конечные ветви n. tibialis - медиальный и латеральный подошвенные нервы - иннервируют мелкие мышцы стопы, кожу внутреннего края подошвы, первых 3,5 пальцев и тыльной поверхности остальных 1,5 пальцев. Иннервируемые большеберцовым нервом мышцы обеспечивают сгибание голени и стопы, приподнимание внутреннего края стопы (т. е. внутреннюю ротацию), сгибание, сведение и разведение пальцев стопы, разгибание их дистальных фаланг.

Причины невропатии большеберцового нерва

Бедренная невропатия возможна как следствие травмирования нерва при переломах голени, изолированном переломе большеберцовой кости, вывихе голеностопного сустава, ранениях, повреждении сухожилий и растяжении связок стопы. Этиологическим фактором также могут служить повторные спортивные травмы стопы, деформации стопы (плоскостопие, вальгусная деформация), длительное неудобное положение голени или стопы со сдавлением n. tibialis (часто у страдающих алкоголизмом), заболевания коленного или голеностопного сустава (ревматоидный артрит, деформирующий остеоартроз, подагра), опухоли нерва, нарушения обмена (при сахарном диабете, амилоидозе, гипотиреозе, диспротеинемии), расстройства васкуляризации нерва (например, при васкулитах).

Наиболее часто невропатия большеберцового нерва связана с его сдавлением в тарзальном канале (т. н. синдром тарзального канала). Компрессия нерва на этом уровне может происходить при фиброзных изменениях канала в посттравматическом периоде, тендовагинитах, гематомах, костных экзостозах или опухолях в области канала, а также при нейродистрофических нарушениях в связочно-мышечном аппарате сустава вертеброгенного генеза.

Симптомы невропатии большеберцового нерва

В зависимости от топики поражения n. tibialis в клинической картине его невропатии выделяют несколько синдромов.

Большеберцовая невропатия на уровне подколенной ямки проявляется расстройством сгибания стопы вниз и нарушением движений в пальцах стопы. Пациент не может стать на носки. Типична ходьба с упором на пятку, без перекатывания стопы на носок. Наблюдается атрофия задней группы мышц на голени и мышц на стопе. В результате атрофии мышц на стопе она становится похожа на когтистую лапу. Отмечается снижение сухожильного рефлекса с ахилла. Сенсорные расстройства включают нарушения тактильной и болевой чувствительности на всей голени сзади и по наружному краю ее нижней 1/3, на подошве, тотально (на тыльной и подошвенной поверхности) на коже первых 3,5 пальцев и на тыле остальных 1,5 пальцев. Невропатия большеберцового нерва травматического генеза отличается выраженным каузалгическим синдромом с гиперпатией (извращенной повышенной чувствительностью), отеком, трофическими изменениями и вегетативными нарушениями.

Синдром тарзального канала в некоторых случаях провоцируется долгой ходьбой или бегом. Характеризуется жгучими болями в подошве, зачастую иррадиирующими в икроножную мышцу. Пациенты описывают болевые ощущения как глубокие, отмечают нарастание их интенсивности в положении стоя и при ходьбе. Отмечается гипестезия как внутреннего, так и наружного края стопы, некоторое уплощение стопы и небольшая «когтистость» пальцев. Двигательная функция голеностопного сустава сохранена в полном объеме, ахиллов рефлекс не нарушен. Перкуссия нерва в точке между внутренней лодыжкой и ахилловым сухожилием болезненна, дает положительным симптом Тинеля.

Невропатия на уровне медиального подошвенного нерва типична для бегунов на длинные дистанции и марафонцев. Манифестирует болями и парестезиями на внутреннем крае подошвы и в первых 2-3-х пальцах стопы. Патогномоничным является наличие в области ладьевидной кости точки, перкуссия которой приводит к появлению в большом пальце жгучих болевых ощущений.

Поражение n. tibialis на уровне общих пальцевых нервов носит название «мортоновская метатарзальная невралгия». Характерно для женщин в возрасте, страдающих ожирением и много ходящих на каблуках. Типична боль, начинающаяся у свода стопы и идущая через основания 2-4 пальцев до их кончиков. Ходьба, стояние и бег усиливают болевой синдром. Осмотр выявляет триггерные точки между 2-3 и/или 3-4 метатарзальными костями, симптом Тинеля.

Кальканодиния - невропатия пяточных ветвей большеберцового нерва. Может быть спровоцирована прыжком на пятки с высоты, длительной ходьбой босиком или в обуви с тонкой подошвой. Проявляется болями в пятке, ее онемением, парестезиями, гиперпатией. При выраженной интенсивности указанных симптомов пациент ходит, не наступая на пятку.

Диагностика невропатии большеберцового нерва

Немаловажное диагностическое значение имеет сбор анамнеза. Установление факта травмы или перегрузки, наличия патологии суставов, обменных и эндокринных расстройств, ортопедических заболеваний и т. п. помогает определить характер повреждения большеберцового нерва. Проводимое неврологом тщательное исследование силы различных мышечных групп голени и стопы, чувствительной сферы этой области; выявление триггерных точек и симптома Тинеля позволяет диагностировать уровень поражения.

Вспомогательное значение имеют электромиография и электронейрография. Определение характера повреждения нерва может быть проведено при помощи УЗИ. По показаниям проводится рентгенография голеностопного сустава, рентгенография стопы или КТ голеностопного сустава. В спорных случаях проводится диагностическая блокада тригерных точек, положительный эффект которой подтверждает компрессионный характер невропатии.

Лечение невропатии большеберцового нерва

В случаях, когда невропатия большеберцового нерва развивается как следствие фонового заболевания, необходимо прежде всего лечение последнего. Это может быть ношение ортопедической обуви, терапия артроза голеностопного сустава, коррекция эндокринного дисбаланса и пр. При компрессионных невропатиях хороший эффект дают лечебные блокады с триамцинолоном, дипроспаном или гидрокортизоном в комбинации с местными анестетиками (лидокаином). Обязательным является включение в лист назначений препаратов для улучшения метаболизма и кровоснабжения большеберцового нерва. К ним относятся инъекции вит В1, вит В12, вит В6, никотиновой кислоты, капельное введение пентоксифиллина, прием альфа-липоевой кислоты.

По показаниям в терапию могут быть включены репаранты (актовегин, солкоксерил), антихолинестеразные средства (неостигмин, ипидакрин). При интенсивном болевом синдроме и гиперпатии рекомендован прием антиконвульсантов (карбомазепина, прегабалина) и антидепрессантов (амитриптиллина). Из физиотерапевтических способов наиболее эффективны ультрафонофорез с гидрокортизоновой мазью, ударно-волновая терапия, магнитотерапия, электрофорез с гиалуронидазой, УВЧ. Для восстановления мышц, атрофирующихся в результате невропатии n. tibialis, требуется массаж и ЛФК.

Хирургическое лечение необходимо для удаления образований, сдавливающих ствол большеберцового нерва, а также при безрезультатности консервативной терапии. Вмешательство осуществляется нейрохирургом. В ходе операции возможно проведение декомпрессии, удаление опухоли нерва, освобождение нерва от спаек, осуществление невролиза.

Невропатия большеберцового нерва - лечение в Москве

Cправочник болезней

Нервные болезни

Последние новости

• © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Невропатия и другие повреждения большеберцового нерва

Поражение большеберцового нерва – это достаточно серьезное заболевание, которое сопровождается неприятными ощущениями в виде сильной боли, кроме этого при нейропатии или неврите нижних конечностей очень сложно передвигаться и во всем теле возникает ощущение сильного дискомфорта.

Неврит часто возникает из-за поражения нервов в конечностях, сдавливания или различных травматических поражениях.

Если во время не оказать соответствующее лечение, то это нарушение может перейти в более осложненную форму заболевания.

Анатомия большеберцового нерва

Большеберцовый нерв входит в состав сплетения крестцового типа. Его образование происходит за счет четвертого и пятого поясничного нерва, также в его образовании участвуют первый, второй и третий крестцовые нервы.

Начало большеберцового нерва находится в области, где присутствует вершина fossa poplitea. Далее он продолжается в отвесном положении по отношению к углу ямки дистального типа, он располагается в ней в области посреди фасции и сосудов ямки под коленом.

Потом идет его продолжение, которое находится в области посреди головок мышцы икроножного вида, далее нерв ложится на поверхность дорсального типа подколенной мышцы, следует совместно с сосудами большеберцового вида и закрывается мышцей камбаловидного типа на участке ее сухожильной дуги.

Далее продолжение нерва располагается в мести глубокого фасциального листка голени, находясь посреди медиального края длинного сгибателя первого пальца, а также латерального края длинного сгибателя пальцев. Затем доходит до поверхности дорсального типа лодыжки медиального вида, располагаясь посреди пяточного сухожилия и медиальной лодыжки. Проходя под сдерживателем сгибателей, дает две концевые веточки – nn. plantari laterale et mediale (нервы подошвы латерального и медиального типа).

Возможные заболевания

Прежде чем приступит к лечению стоит выяснить разновидность поражения большеберцового нерва, их может быть несколько, стоит выделить самые распространенные:

• невропатия;
• неврит;
• невралгия.

Общее между этими заболеваниями состоит в том, что все они сопровождаются сдавливанием нерва, которое проявляется сильной болью. Часто боль очень сильная, она не дает нормально ходить, сгибать стопу, пальцы. Зачастую приходиться ходить на пятках.

Более подробно о каждом заболевании:

1. Во время этого нейропатии происходит поражение большеберцового нерва на уровне головки малоберцовой кости. Обычно компрессия или сдавливание нерва возникает во время неправильного положения конечностей, например при длительном нахождении в сидячем положении, чаще всего, если нога закинута на ногу.
2. Неврит большеберцового нерва сопровождается сильной болью, которая мешают нормальному передвижению. От функциональности большеберцового нерва зависит иннервация задней поверхности голени, подошв, подошвенной поверхности пальцев. При этом поражении невозможно согнуть пальцы на ноге, стопа также не сгибается. Кроме этого нарушается походка, больной не может наступать на носки и передвигается на пятках.
3. Невралгия большеберцового нерва обычно сопровождается нестерпимыми болезненными чувствами в месте лодыжки, стопы и пальцев. Болезнь возникает из-за сдавливания или повреждения большеберцового нерва, который иннервирует пятку или подошву. Большеберцовый нерв проходит через заднюю поверхность икры, через костный канал около пятки и затем входит в область пятки. Во время воспалительного процесса мягких тканей пятки, происходит сдавливание нерва, что провоцирует развитие болевого синдрома.

Причины поражения нерва

Причины, вызывающие заболевания большеберцового нерва:

1. Травмы голени - переломы, трещины. Во время ушиба может появиться отечность определенных участков конечности. В результате отек вызывает сдавливание нерва и ухудшение проведения импульсов.
2. Изолированный перелом большеберцовой кости.
3. Вывих голеностопного сустава.
4. Различные ранения.
5. Повреждения сухожилий.
6. Растяжения связок в области стопы.
7. Повторные травматические повреждения стопы.
8. Деформирования стопы – плоскостопие, деформация вальгусного типа.
9. Долгое неудобное положение голени или стопы под давлением.
10. Различные болезни голеностопного или коленного сустава – артрит ревматоидного типа, остеоартроз деформирующего типа, подагра.
11. Опухолевые поражения нерва.
12. Проблемы с обменом веществ, а именно сахарный диабет. Часто во время этого заболевания может проявиться невропатия или неврит большеберцового нерва. Риск появления этого нарушения повышен у людей имеющих заболевание длительное время, а также, если у пациента повышенная масса тела. Часто возникает у людей пожилого возраста.
13. По причине инфекционных болезней и отравлений. На нервную систему могут оказать отрицательное воздействие различные соединения свинца, ртути, мышьяка.
14. Нарушения васкуляризации нерва.
15. Длительное лечение препаратами, которые оказывают отрицательное влияние на состояние нейронов.
16. Во время почечной недостаточности может возникнуть уремия – состояние, при котором в организме происходит накопление в большого уровня конечных продуктов обмена.

Характерная клиническая картина

Симптомы каждого из возможных поражений большеберцового нерва имеют некоторые особенности. Врачу на осмотре изначально стоит выяснить, какие симптомы сопровождают каждое заболевание и уже потом назначается эффективное лечение.

Симптомы невропатии

Клиническая картина нарушения зависит от патологического процесса и места повреждения нерва. Симптомы этого заболевания подразделяются на основные и второстепенные.

Невропатия большеберцового нерва сопровождается следующими основными симптомами:

• возникновение проблем с чувствительностью, она может быть болевой, тактильной, вибрационной;
• возникновение сильных болевых ощущений.

Помимо этого могут появиться другие сопутствующие симптомы:

• возникновение отеков на ногах;
• периодически может наблюдаться ощущение мурашек на поверхности ног;
• время от времени могут наблюдаться непроизвольные спазмы, судороги мышечных волокон;
• появление трудностей при ходьбе, обычно это происходит из-за сильной боли, которая охватывает подошву стопы.

Особенности клиники при неврите

При неврите возникают схожие симптомы, как при невропатии:

• проблемы при ходьбе;
• невозможность согнуть стопу;
• боль при сгибании пальцев;
• невозможность ходить на носках;
• проблемы при поворачивании стопу внутрь.

Признаки невралгии

К главным симптомам невралгии относится появление следующих состояний:

• боль в области стопы;
• возникновение ощущения ползающих мурашек на поверхности ноги;
• жжение;
• похолодание;
• боль локализуется вокруг лодыжки и опускается ниже до самых пальцев;
• трудности при ходьбе.

Диагностика заболевания

При обследовании собираются все данные анамнеза. Выясняют возможные причины нарушения - возможно заболевание наступило в результате травматического повреждения или эндокринных сбоев, опухолей и так далее.

Обязательно проводятся следующие исследования:

Оказание медицинской помощи

Любое поражение большеберцового нерва требует следующего лечения:

• если нарушение нерва произошло из-за какого-либо сопутствующего заболевания, то изначально лечится первопричина болезни;
• рекомендуется ношение ортопедической обуви;
• проводится коррекция эндокринного дисбаланса;
• проводятся лечебные блокады с применением Кеналога, Дипроспана или Гидрокортизона с местными анестетиками (Лидокаином);
• обязательно делаются инъекции следующих витаминов – В1, В12, В6;
• также вводятся инъекции Нейробина, никотиновой кислоты, капельное введение Трентала, прием Нейровитана, альфа-липоевой кислоты;
• проводятся физиотерапии в виде ультрафонофореза совместно с гидрокортизоновой мазью, ударно-волновой терапии, магнитотерапии, электрофореза;
• для восстановления мышц проводятся сеансы массажа.

Последствия и профилактика

Положительный исход заболевания зависит от степени нарушения и фактора, который вызывал болезнь. В любом случае если лечебная терапия будет оказана во время, то обычно нарушение удается вылечить.

Обычно тяжелое лечение требуется в результате генетического нарушения и если болезнь выявлена на этапе тяжелого нарушения нервных волокон.

Главными профилактическими мероприятиями является соблюдение следующих рекомендаций:

• своевременное лечение всех болезней, которые могут быть причинами повреждения большеберцового нерва;
• полный отказ от вредных привычек;
• полноценное здоровое питание.

Нейропатия малоберцового нерва: причины, симптомы и лечение

Нейропатия малоберцового нерва – это заболевание, развивающееся в результате повреждения или сдавления малоберцового нерва. Причин у этого состояния несколько. Симптомы связаны с нарушением проведения импульсов по нерву к иннервируемым мышцам и участкам кожи, прежде всего это слабость мышц, разгибающих стопу и ее пальцы, а также нарушение чувствительности по наружной поверхности голени, тыльной поверхности стопы и ее пальцев. Лечение данной патологии может быть консервативным и оперативным. Из этой статьи Вы сможете узнать о том, что вызывает нейропатию малоберцового нерва, чем она проявляется и как лечится.

Чтобы понять, откуда берется заболевание, и какие симптомы его характеризуют, следует ознакомиться с некоторыми сведениями анатомии малоберцового нерва.

Небольшой анатомический ликбез

Малоберцовый нерв является частью крестцового сплетения. Волокна нерва идут в составе седалищного нерва и отделяются от него в отдельный общий малоберцовый нерв на уровне или немного выше подколенной ямки. Здесь общий ствол малоберцового нерва направляется к наружной стороне подколенной ямки, по спирали обходит головку малоберцовой кости. В этом месте он лежит поверхностно, покрыт только фасцией и кожей, что создает предпосылки для сдавления нерва извне. Затем малоберцовый нерв распадается на поверхностную и глубокую ветви. Несколько выше места деления нерва отходит еще одна ветвь – наружный кожный нерв голени, который в области нижней трети голени соединяется с ветвью большеберцового нерва, образуя икроножный нерв. Икроножный нерв иннервирует задненаружную часть нижней трети голени, пятку, наружный край стопы.

Поверхностная и глубокая ветви малоберцового нерва носят такое название благодаря своему ходу относительно толщи мышц голени. Поверхностный малоберцовый нерв обеспечивает иннервацию мышц, обеспечивающих приподнимание наружного края стопы, как бы ротацию стопы, а также формирует чувствительность тыла стопы. Глубокий малоберцовый нерв иннервирует мышцы, разгибающие стопу, пальцы, обеспечивает ощущения прикосновения и боли в первом межпальцевом промежутке. Сдавление той или иной ветви, соответственно, сопровождается нарушением отведения стопы наружу, невозможностью разогнуть пальцы и стопу, нарушением чувствительности в различных отделах стопы. Соответственно ходу волокон нерва, местам его деления и отхождения наружного кожного нерва голени симптоматика сдавления или повреждения будет немного отличаться. Иногда знание особенностей иннервации малоберцовым нервом отдельных мышц и участков кожи помогает установить уровень сдавления нерва до использования дополнительных методов исследования.

Причины нейропатии малоберцового нерва

Возникновение нейропатии малоберцового нерва может быть связано с различными ситуациями. Это могут быть:

• травмы (особенно часто эта причина является актуальной при травмах верхне-наружного отдела голени, где нерв лежит поверхностно и рядом с малоберцовой костью. Перелом малоберцовой кости в этой области может спровоцировать повреждение нерва костными обломками. И даже гипсовая повязка, наложенная по этому поводу, может стать причиной нейропатии малоберцового нерва. Перелом – не единственная травматическая причина. Падения, удары, наносимые по этой области, также могут вызвать нейропатию малоберцового нерва);
• сдавления малоберцового нерва на любом участке его следования. Это так называемые туннельные синдромы – верхний и нижний. Верхний синдром развивается при сдавлении общего малоберцового нерва в составе сосудисто-нервного пучка при интенсивном сближении двуглавой мышцы бедра с головкой малоберцовой кости. Обычно такая ситуация развивается у лиц определенных профессий, вынужденных длительное время сохранять определенную позу (например, уборщики овощей, ягод, укладчики паркета, труб – поза «на корточках») либо совершать повторные движения, сдавливающие сосудисто-нервный пучок в этой области (швеи, манекенщицы). Сдавление может быть вызвано излюбленной многими позой «нога на ногу». Нижний туннельный синдром развивается при сдавлении глубокого малоберцового нерва на тыле голеностопного сустава под связкой или на тыле стопы в области основания I кости плюсны. Сдавление в этой области возможно при ношении неудобной (тесной) обуви и при наложении гипсовой повязки;
• нарушения кровоснабжения малоберцового нерва (ишемия нерва, как бы «инсульт» нерва);
• неправильное положение ног (ноги) при длительной операции или тяжелом состоянии больного, сопровождающемся обездвиженностью. При этом нерв сдавливается в месте своего наиболее поверхностного расположения;
• попадание в волокна нерва при проведении внутримышечной инъекции в ягодичной области (там, где малоберцовый нерв является составной частью седалищного нерва);
• тяжелые инфекции, сопровождающиеся поражением множества нервов, в том числе и малоберцового;
• токсические поражения периферических нервов (например, при тяжелой почечной недостаточности, тяжелом сахарном диабете, употреблении наркотиков и алкоголя);
• онкологические заболевания с метастазированием и сдавлением нерва опухолевыми узлами.

Конечно, первые две группы причин встречаются наиболее часто. Остальные становятся причиной нейропатии малоберцового нерва очень редко, однако сбрасывать со счетов их нельзя.

Симптомы

Клинические признаки нейропатии малоберцового нерва зависят от места его поражения (по ходу следования) и остроты возникновения.

Так, при остро возникшей травме (например, переломе малоберцовой кости со смещением отломков и повреждении ими волокон нерва) все симптомы возникают одномоментно, хотя первые дни могут не выходить на первый план в связи с болью и обездвиженностью конечности. При постепенном травмировании малоберцового нерва (при работе на корточках, ношении неудобной обуви и тому подробных ситуациях) и симптомы будут возникать постепенно, в течении некоторого времени.

Все симптомы нейропатии малоберцового нерва можно поделить на двигательные и чувствительные. Их комбинация зависит от уровня поражения (для чего и излагались выше анатомические сведения). Рассмотрим признаки нейропатии малоберцового нерва в зависимости от уровня поражения:

• при высокой компрессии нерва (в составе волокон седалищного нерва, в области подколенной ямки, то есть до деления нерва на поверхностную и глубокую ветви) возникают:

1. нарушения чувствительности передне-боковой поверхности голени, тыльной поверхности стопы. Это могут быть отсутствие ощущения прикосновения, невозможность различать болевое раздражение и просто прикосновение, тепло и холод;
2. болевые ощущения по боковой поверхности голени и стопы, усиливающиеся при приседании;
3. нарушение разгибания стопы и ее пальцев, вплоть до полного отсутствия подобных движений;
4. слабость или невозможность отведения наружного края стопы (приподнимания его);
5. невозможность стать на пятки и походить на них;
6. при ходьбе больной вынужден высоко поднимать ногу, чтобы не цепляться пальцами, при опускании стопы вначале на поверхность опускаются пальцы, а затем вся подошва, нога при ходьбе избыточно сгибается в коленном и тазобедренном суставах. Такую походку называют «петушиной» («лошадиной», перонеальной, степпаж) по аналогии с походкой одноименной птицы и животного;
7. стопа приобретает вид «лошадиной»: отвисает вниз и как бы повернута внутрь со сгибанием пальцев;
8. при некотором стаже существования нейропатии малоберцового нерва развивается похудение (атрофия) мышц по передне-боковой поверхности голени (оценивается по сравнению со здоровой конечностью);

• при сдавлении наружного кожного нерва голени возникают исключительно чувствительные изменения (снижение чувствительности) по наружной поверхности голени. Это может быть не сильно заметно, потому что наружный кожный нерв голени соединяется с ветвью большеберцового нерва (волокна последнего как бы берут роль иннервации на себя);
• повреждение поверхностного малоберцового нерва имеет следующие признаки:

1. боли с оттенком жжения в нижней части боковой поверхности голени, на тыле стопы и первых четырех пальцах стопы;
2. уменьшение чувствительности в этих же областях;
3. слабость отведения и приподнимания наружного края стопы;

• поражение глубокой веточки малоберцового нерва сопровождается:

1. слабостью разгибания стопы и ее пальцев;
2. небольшим свисанием стопы;
3. нарушением чувствительности на тыле стопы между первым и вторым пальцами;
4. при длительном существовании процесса – атрофией мелких мышц тыла стопы, что становится заметным в сравнении со здоровой стопой (кости выступают четче, межпальцевые промежутки западают).

Выходит, что уровень поражения малоберцового нерва четко определяет те или иные симптомы. В одних случаях возможно избирательное нарушение разгибания стопы и ее пальцев, в других – приподнимание ее наружного края, а иногда – только чувствительные расстройства.

Лечение

Лечение нейропатии малоберцового нерва во многом определяется причиной ее возникновения. Иногда замена гипсовой повязки, которая сдавливала нерв, становится основным способом лечения. Если причиной стала неудобная обувь, то ее смена также способствует выздоровлению. Если причина в имеющейся сопутствующей патологии (сахарный диабет, онкологическое заболевание), то в этом случае необходимо лечить, в первую очередь, основное заболевание, а остальные меры по восстановлению малоберцового нерва будут уже косвенными (хотя и обязательными).

Основными медикаментозными средствами, использующимися для лечения нейропатии малоберцового нерва, являются:

• нестероидные противовоспалительные средства (Диклофенак, Ибупрофен, Ксефокам, Нимесулид и другие). Они способствуют уменьшению болевого синдрома, снимают отек в области нерва, убирают признаки воспаления;
• витамины группы В (Мильгамма, Нейрорубин, Комбилипен и другие);
• средства для улучшения проводимости по нерву (Нейромидин, Галантамин, Прозерин и другие);
• препараты для улучшения кровоснабжения малоберцового нерва (Трентал, Кавинтон, Пентоксифиллин и другие);
• антиоксиданты (Берлитион, Эспа-Липон, Тиогамма и другие).

Активно и успешно в комплексном лечении используются методы физиотерапии: магнитотерапия, амплипульс, ультразвук, электрофорез с лекарственными веществами, электростимуляция. Выздоровлению способствуют массаж и иглорефлексотерапия (все процедуры подбираются индивидуально с учетом имеющихся у данного больного противопоказаний). Рекомендованы комплексы лечебной физкультуры.

Для коррекции «петушиной» походки пользуются специальными ортезами, которые фиксируют стопу в правильном положении, не давая ей свисать.

Если консервативное лечение не дает эффекта, тогда прибегают к оперативному вмешательству. Чаще всего это приходится делать при травматическом повреждении волокон малоберцового нерва, особенно при полном перерыве. Когда регенерации нерва не происходит, консервативные методы оказываются бессильными. В таких случаях восстанавливают анатомическую целостность нерва. Чем раньше будет проведена операция, тем лучше прогноз для выздоровления и восстановления функции малоберцового нерва.

Оперативное лечение становится спасением для больного и в случаях значительного сдавления малоберцового нерва. В этом случае рассекают или удаляют структуры, которые сдавливают малоберцовый нерв. Это способствует восстановлению прохождения нервных импульсов. А затем с помощью вышеизложенных консервативных способов «доводят» нерв до полного выздоровления.

Таким образом, нейропатия малоберцового нерва – это заболевание периферической системы, которое может возникать по различным причинам. Основные симптомы связаны с нарушением чувствительности в области голени и стопы, а также со слабостью разгибания стопы и ее пальцев. Лечебная тактика во многом зависит от причины нейропатии малоберцового нерва, определяется индивидуально. Одному пациенту достаточно консервативных методов, другому может понадобиться как консервативное, так и хирургическое вмешательство.

Учебный фильм «Невропатии периферических нервов. Клиника, особенности диагностики и лечения» (с 23:53):

2 КОММЕНТАРИИ

Здравствуйте скажите пожалуйста нам 6 месяцев у нас варусная деформация левой стопы (косолапость) мы лежим в ортопедии перед операцией мы прошли невролога и он нам сказал что у нас невроплтия малоберцового нерва от чего это может быть и какое личение лучше в этом возрасте?

Бывает ли первопричиной такого - Диабет?

1.Преддверно-улитковый нерв

2.Классификация заболеваний пнс

3.Миотония Томсена и миотоническая дистрофия.

3.Пароксизмальная миоплегия и миоплегические синдромы. Клиника, диагностика.

1. Синдромы поражения ствола мозга на разных уровнях. Альтернирующие синдромы.

2.Невропатия бедренного нерва и латерального кожного нерва бедра. Клиника, диагностика, лечение.

3.Классификация сосудистых заболеваний головного мозга нии Неврологии (Шмидта)

2. Невропатия малоберцового и большеберцового нервов. Клиника, диагностика, лечение.

2. Наследственная сомато-сенсорная и вегетативная полиневропатия.

3.Острая гипертоническая энцефалопатия.

1. Вегетативная иннервация глаза.

2. Порфирийная полинейропатия.

1. Поясничная пункция.

3.Преходящие нарушения мозгового кровообращения.

2.Невропатия глазодвигательного и отводящего нервов.

1.Кора больших полушарий головного мозга.

2.Полинейропатия при соматических заболеваниях.

3.Хронические нарушения спинного кровообращения.

1.Речь и ее расстройства. Основные синдромы поражения. Нарушение чтения и письма.

2.Овдп. Клиника, диагностика, лечение.

3.Кровоснабжение см.

1.Физиология бодрствования и сна. Нарушение сна.

2. Плексопатии.

3Ишемический инсульт

Лечение: Задачи и эффективность лечения зависят от фазы заболевания.

2. Медикаментозный тромболизис (рекомбинантный тканевой активатор плазминогена, альтеплаза, урокиназа).

2.Особенности неврологического обследования больных пожилого и старческого возраста. Синдром падений

3.Классификация головной боли. Головная боль напряжения

1.Синдромы поражения височной и затылочной долей

2.Мигрень. Пучковая головная боль. Клиника, диагностика, лечение. Лечение и профилактика приступов

3.Неврогенные обмороки. Дифференциальный диагноз и обследование при обмороках

1.Анатомия и физиология спинного мозга и периферической нервной системы. Неврологические расстройства при поражении шейных и грудных сегментов

2.Лицевые миофасциальные синдромы

3.Эпилепсия. Классификация, клиника, диагностика

Экзаменационный билет №39

1.Неврологические расстройства при поражении поясничных и крестцовых сегментов спинного мозга. Синдром Броун-Секара

2.Неврологические расстройства при соматических заболеваниях (пороки сердца, инфекционный эндокардит, инфаркт миокарда, кардиомиопатия, гипоксическая энцефалопатия)

3.Лечение эпилепсии. Фармакология основных противосудорожных средств

Методы лечения эпилепсии:

1.Неврологические расстройства при поражении периферической нервной системы

3.Эпилептический статус. Неотложная помощь

2. Невропатия малоберцового и большеберцового нервов. Клиника, диагностика, лечение.

Невропатия большеберцового нерва: 1)поражение на уровне подколенной ямки, высокое - повреждение всех нервов: нарушение сгибания стопы и пальцев, ротации стопы внутрь, разведения и приведения пальцев, нарушение чувствительности по задней поверхности голени, подошве, подошвенной поверхности пальцев, тыльной поверхности дистальных фаланг, суставно-мышечное чувство обычно сохранено Атрофия задней группы мышц голени, и стопы (углубленный свод стопы, западение межплюснеых промежутков). Стопа находится в положении разгибания, пальцы принимают когтистое положение, формируется «пяточная стопа». Походка затруднена, опора н пятку, не могут встать на носки. Утрачивается ахиллов и подошвенный рефлексы. Выраженные вегето-сосудистые изменения, может быть каузалгический синдром. 2) ниже отхождения ветвей к икроножным мышцам и длинным сгибателям пальцев (на уровне подколенной ямки отходит внутренний кожный нерв голени, формирующий в нижней трети голени икроножный нерв совместнос веточкой малоберцового нерва) – парализованы будут только мелкие мышцы стопы, чувствительные нарушения на стопе. 3 ) поражение на уровне голеностопного сустава (с-м тарзального канала) - Сдавление нерва возникает в костно- фиброзном предплюсневом (тарзальном) канале, стенки которого образованы спереди медиальной лодыжкой, с наружной стороны- пяточной костью, внутренней- фиброзной пластинкой удерживателя сухожилия. Предплюсневый канал расположен позади и дистальнее медиальной лодыжки. Компрессия нерва в канале может быть обусловлена отеком его содержимого или гематомой в нем при травме голеностопного сустава. В части сучаев причина неясна (идиопатический тарзальный синдром). Ведущий симптом- боль, парестезии, онемение в подошвенной поверхности стопы и пальцев, возникающая во время ходьбы, иррадиирует от стопы вдоль седалищного нерва до ягодичной области. Слабость пальцев стопы, парез мелких мышц с формированием «когтистой лапы», снижение чувствительности на подошвенной поверхности стопы.. Пальпаторно - локальная, соответствующая месту компрессии болезненность нервного ствола, симптом Тинеля: При пальпации и перкуссии нерва на уровне предплюсневого канала отмечается болезненность и иррадиация боли и парестезии в подошву. Пронация стопы, сопряженная с разгибателем в голеностопном суставе, усиливает боль вследствие натяжения удерживателя сухожилий сгибателей и уплощения предплюсневого канала, супинация стопы и сгибание в голеностопном суставе уменьшают боль.

4) на стопе, под глубокой поперечной плюсневой связкой (невралгия Мортона) – компрессия и невропатия общих подошвенных пальцевых нервов: деформация стопы (ношение тесной обуви на высоком каблуке, длительная работа на корточках). Жгучая приступообразная боль в области подошвенной поверхности плюсневых ко\стей, гипестезия в дистльных фалангах, сначала во время ходьбы, позже – спонтанно, часто ночью.

Для дифференциации с корешковыми- вертеброгенные синдромы, характер распространения болей, зоны расстройств чувствительности. Иметь в виду, что возможна одновременная компрессия корешка и нервного ствола (синдром двойного аксоплазматического сдавления)

Невропатия малоберцового нерва- 1) верхний туннельный синдром поражение общего малоберцового нерва (в подколенной ямке, около головки малоберцовой кости до разделения на поверхностный и глубокий) ограничено разгибание стопы и пальцев (висящая стопа), отведение и ротация стопы. Стопа отвисает и повернута внутрь, пальцы согнуты в пястно-фаланговых суставах – «конская стопа», петушиная походка, атрофии мышц по передне-наружной поверхности голени. Нарушение чувствительности по латеральной поверхности голени и на тыле стопы. Причиной поражения чаще всего является сдавление на уровне головки и шейки малоберцовой кости при травме голеностопного сустава с подворачиванием стопы внутрь и ее сгибанием, сдавлении гипсовой повязкой, длительном пребывании в определенном положении – на корточках, нога на ногу, во время глубокого сна, анестезии, комы. К сдавлению нерва предрасполагает быстрое снижение массы тела. Нерв может поражаться при ишемии, сахарном диабете, подвергаться сдавлению ганглием или кистой в области коленного сустава, липомой, опухолью малоберцовой кости, а также при синдроме переднего мышечного ложа голени, требующем немедленного оперативного лечения.2)поражение поверхностного малоберцового нерва – нарушение ротации и отведения стопы, чувствительность – на тыле стопы, кроме 1 межпальцевого промежутка. 3)поражение глубокого малоберцового нерва в области голеностопного сустава, нижний туннельный синдром, передний тарзальный синдром в связи с гипсовой повязкой, тесной обувью, прямой травмой. Затруднено разгибание стопы и пальцев, супинация стопы, нарушение чувствительности в 1 межпальцевом промежутке, боли и парестезии в 1-2 пальцах.

ЭМГ, рентгенография.

Лечение: фиксация стопы, предупреждение контрактур – активные и пассивные движения, электростимуляция, массаж, ФТЛ, ЛФК. медикаментозная терапия (сосудорасширяющими и противоотечными средствами, вит группы В, антихолинэстеразными препаратами), При отсутствии признаков восстановления в течение 2-3 мес после травмы показано, нарастании сенсо-моторных нарушений оперативное лечение.

3. Преходящие нарушения мозгового кровообращения - это клинический синдром, характеризующийся внезапным возникновением очаговых и/или общемозговых симптомов вследствие острого нарушения мозгового кровотока с полным восстановлением функций в течение 24 часов.

ПНМК составляют 10-15% всех случаев ОНМК.

Гипертонический церебральный криз (ГЦК) определяется как состояние, связанное с острым, обычно значительным подъемом АД и сопровождающееся появлением общемозговых симптомов при отсутствии очаговых .

Преходящие неврологические нарушения с очаговой симптоматикой , развившиеся вследствие кратковременной локальной ишемии мозга, обозначаются как транзиторные ишемические атаки (ТИА).

ГЦК. Особой формой, наиболее тяжелой формой ГЦК является острая гипертоническая энцефалопатия – своеобразная форма поражения нервной системы при артериальной гипертонии любой этиологии, обусловленная остро развивающимся отеком мозга. В отечественной литературе подобное состояние обозначается как тяжелый церебральный гипертонический криз и относится к преходящим нарушениям мозгового кровообращения. Основной патогенетический фактор ОГЭ – значительное повышение АД (250-300/130-170 мм рт.ст.). При этом вследствие срыва реакции ауторегуляции мозгового кровотока нарушается ГЭБ и на фоне нарастания внутрисосудистого гидродинамического давления возникает фильтрация в ткань мозга богатой белком составляющей плазмы (вазогенный отек головного мозга). Нарушается микроциркуляция – ухудшение реологических свойств за счет уменьшения плазменной составляющей и деформируеромости эритроцитов, повышения агрегационной активности тромбоцитов, компрессия участков микроциркуляторного русла отечной тканью мозга, что вызывает редукцию локального кровотока. Указанные дисгемические расстройства ведут к возникновению участков циркуляторной гипоксии мозга и ишемии. При тяжелом церебральном гипертоническом кризе развиваются структурные нарушения состояния сосудистой стенки внутримозговых артериол (плазморрагии, фибриноидный некроз с образованием милиарных аневризм, пристеночные, обтурационные тромбы).

Критерии диагностики острой гипертонической энцефалопатии: 1.Ключевые клинические критерии:- нарастающая головная боль с тошнотой и рвотой (оболочечные симптомы); изменение сознания, включая снижение уровня бодрствования;- судорожный синдром; зрительные расстройства (фотопсии, скотомы, снижение остроты зрения и др.), ассоциированные с повышением АД и быстро регрессирующие на фоне снижения АД. 2. При офтальмоскопическом исследовании могут выявляться застойные изменения ДЗН с ретинопатией. 3. При КТ и МРТ (Т2 режим) – симметричные множественные мелкоочаговые изменения или сливающиеся гиподенсивные поля ишемии в субкортикальном белом веществе теменно-затылочной, затылочной локализации. Терапия ОГЭ : госпитализация в ПИТ. а)экстренное снижение АД (первоначальное снижение АД в течение от нескольких минут до 1 часа на 20% от исходного уровня, что не выходит за рамки ауторегуляции мозгового кровотока), в последующем – до показателей АД на 10-15% выше привычных цифр. В отсутствии анамнестических данных - следует ориентироваться на уровень АД 160/100 мм рт ст. Средства выбора - ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), антагонисты кальция (нифедипин), периферические вазодилататоры (нитропруссид натрия). Не исключается назначение гипотензивных препаратов центрального действия (клонидин), ганглиоблокаторов (пентамин, арфонад). При феохромоцитоме – фентоламин. Выбор перечисленных препаратов обусловлен быстро наступающим гипотензивным эффектом и особыми фармакологическими свойствами. Ингибиторы АПФ – оптимизируют тонус церебральных сосудов, восстанавливают их реактивность в условиях вазопареза при срыве ауторегуляционных механизмов. Антагонисты кальция препятствуют редукции мозгового кровотока благодаря непосредственному действию на сосудистую стенку. Периферические вазодилататоры в ряде случае могут ухудшать венозный отток и повышать ликворное давление (но быстро снижают АД, что составляет основу лечебной тактики и превалирует над нежелательными эффектами. б) борьба с отеком мозга (препарат выбора – салуретики); в)противосудорожная терапия; г) симптоматическое лечение: поддержание гомеостаза, нейропротекция, коррекция нарушенных гемореологических и гемостазиологических параметров.

Подтверждение ОГЭ – быстрый регресс симптомов в ответ на гипотензивную и противоотечную терапию. Если лечение начато поздно, то возможно развитие ишемического или геморрагического инсульта.

ТИА в большинстве случаев связаны с с кардиогенной или артерио-артериальной эмболией(эмболический ТИА), реже - в связи с гемодинамической недостаточностью (гемодинамические ТИА, синдром обкрадывания), тромбообразованием, облитерацией крупных магистральных сосудов, васкулитом или коагулопатией. Гемодинамические ТИА возникают при снижении АД, физической нагрузке, натуживании, приеме пищи, при этом очаговые неврологические симптомы нередко появляются на фоне предобморочного состояния, иногда по нескольку раз в день. Продолжительность очаговой неврологической симптоматики при ТИА чаще всего составляет 5-20 минут, но не более суток и заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций. Клиническое значение ТИА состоит в том, что они служат предвестником не только инсульта, но и инфаркта миокарда и представляют собой сигналы опасности, требующие от врача быстрых диагностических и терапевтических действий, направленных на снижение риска этих заболеваний. Проявления ТИА зависят от локализации патологического процесса (бассейна).

ПНМК в бассейне сонных артерий : гемипарез, гемигипестезия, афазия и апраксия (при поражении доминантного полушария), спутанность и игнорирование противоположной полвины пространства (при поражении недоминантного полушария), слепота или нарушение зрения на один глаз, парез нижней половины лица и др. ПНМК в бассейне позвоночных артерий: головокружение, тошнота, рвота, двоение перед глазами, дизартрия, дисфагия, атаксия, тетрапарез, парез всей половины лица, онемение вокруг рта, снижение слуха, корковая слепота, глобальная амнезия и др.

ТИА не следует диагностировать в тех случаях, когда симптомы ограничиваются только преходящей утратой сознания, изолированным головокружением, недержанием мочи, кала, преходящим потемнением в глазах, падением. Все эти проявления связаны с общей гипоперфузией мозга и чаще возникают при первичной патологии сердца. Кроме того, редко ТИА проявляются изолированным двоением, шумом в ушах, нарушением чувствительности в одной конечности или части лица, изолированной амнезией, неожиданной утратой равновесия.

ТИА приходится дифференцировать с другими пароксизмальными состояниями: эпилептическим припадком, обмороком, мигренью, демиелинизирующим заболеванием, гипервентиляционным синдромом, гипогликемией, истерией.

Следует всегда пытаться установить причину ТИА – стенозирующее поражение внечерепных или крупных внутричерепных артерий, патологию сердца, коагулопатию.

Билет №23

Строение и функции вегетативной нервной системы. Лимбико-гипоталамо-ретикулярный комплекс. Симптомы и синдромы поражения.

НС подразделяется на соматическую (анимальную), регулирующую взаимоотношения с внешней средой и вегетативную (висцеральную, автономную), регулирующую внутренние процессы.

ВНС регулирует функцию внутренних органов, открытых и закрытых желез, кровеносных и лимфатических сосудов, гладкой и поперечнополосатой мускулатуры, а также органов чувств, осуществляет взаимодействие внутренних органов с другими системами и тканями организма, обеспечивает гомеостаз.

Функции: вегетативное обеспечение различных форм психической и физической деятельности и поддержание гомеостаза (гомеокинеза).

Особенности-отличия ВНС от СНС: автономна в большей степени, не подконтрольна сознанию, однако влияет на эмоциональный фон и общее самочувствие; Связь деятельности с суточными биоритмами. Присутствие ее нейронов во многих частях тела, внутренних органах; очаговое расположение вегетативных ядер в ЦНС; отсутствие строгой сегментарности и метамерности, меньший диаметр нервных волокон; меньшая скорость проведения; трехнейронная простейшая рефлекторная дуга, широкое представительство аксональных рефлексов (сегментарные, аксональные, висцеро-висцеральные, висцеро-кутанные, кожно-висцеральные). Вегетативная система имеет две части: симпатическую и парасимпатическую.

Парасимпатическая нервная система .

Более древняя в эволюционном отношении. Выполняет трофотропную функцию, контролирует анаболические процессы. Регулирует деятельность органов, ответственных за поддержание гомеостаза. Более автономна, чем симпатическая. Тонус повышен ночью. Холинэргическая. Парасимпатические узлы – в стенке органов или около органа. Преганглионарные волокна длиннее постганглионарных.

Симпатическая система: Более молодая в филогенетическом отношении. Эрготропные функции. Контролирует катаболические процессы. Регулирует условия внутренней среды и органов применительно к выполняемым им функциям. Зависит от влияния ГМ и эндокринной системы, менее автономна, чем парасимпатическая. Тонус повышен днем. Адренэргическая. Симпатические узлы вне органа. Преганглионарные волокна короче постганглиогнарных.

Ваготония: уменьшение ЧСС, АД, ЧДД, склонность к обморокам, миоз, гипергидроз, ожирение, нерешительность, работоспособность выше в утренние часы.

Симпатикотония: повышение ЧСС, АД, ЧДД, мидриаз, блеск глаз, похудание, зябкость, запоры, тревожность, повышение работоспособности в вечернее время, повышена инициативносить. Снижена сосредоточенность.

Амфотония – гипертонус СВНС и ПВНС.

СВНС и ПВНС не являются 100%-ными антагонистами, 20% возбуждение ПВНС – активация СВНС.

Структура ВНС: надсегментарный и сегментарный отделы.

Надсегментарный отдел: лимбикоретикулярный комплекс, «висцеральный мозг».

Выделяют 3 уровня надсегментарной вегетативной регуляции- ствол, гипоталамус и лимбическую систему. Лимбическая систем а принимает участие в формировании мотиваций, эмоций, регулирует мнестические функции, эндокринные, сон, бодрствование и др. Эрготропные и трофотропные сисиемы. Функциив лимбической системе представлены глобально и топографически плохо дифференцируются. Первичная обонятельная система, базальные отделы лобной и височной долей, гиппокамп, грушевидная и поясная извилина, Миндалина, гипоталамус, передние ядра таламуса, ретикулярная формация. Многочисленные связи, и круги между различными структурами ЛРК и другими отделами ГМ.

Сегментарный отдел :

Парасимпатический (краниальный отдел – ядро Якубовича-Эдингера-Вестфаля, Перлиа, верхнее и нижнее слюноотделительные, дорсальное ядро блуждающего нерва и сакральный – боковые рога S2-S4)

Симпатический - симпатический ствол – боковые рога С8-все Т-L2

Поражение сегментарного отдела носит органический характер, а надсегментарного – чаще опосредовано психогенными факторами.

Патология:

Надсегментарные вегетативные нарушения:

Психовегетативные и нейроэндокринные

Генерализованные и локальные

Первичные и вторичные

Перманентные и пароксизмальные.

Сегментарные вегетативные нарушение:

СПВН и ВГС

Первичные и вторичные

Смешанные

Первичные и вторичные (МСА)

Волокна отходящие от симпатической цепочки состоят из двух групп 1) постсинаптическая- направляются к исполнительным органам, 2) пресинаптическая- к промежуточным органам. От верхнего симпатического шейного узла волокна формируют симпатическое сплетение на наружной и внутренней сонных артериях и их разветвлениях. От 3-й пары шейных симпатических узлов отходит верхний сердечный нерв, который образует симпатическое сплетение в сердце и посылает исполнительные импульсы для миокарда. Ветви от 5-ти верхних грудных ганглиев снабжают сосудодвигательными волокнами грудную аорту, легкие и бронхи. Пресинаптические волокна от 7 нижних грудных узлов подходят к чревному, верхнему и нижнему брыжеечным узлам, к промежуточным узлам, в которых они прерываются. Аксоны нейронов этих узлов образуют чревное и подчревное сплетения и иннервируют органы брюшной полости. От поясничных ганглиев подходят к нижнему узлу и подчревному сплетению и иннервирует органы малого таза.

В составе лицевого нерва идут волокна, иннервирующие секреторные слезоотделительные клетки, подчелюстную и подъязычную слюнную железы. Парасимпатические волокна ядер среднего мозга иннервируют ресничную мышцу и мышцы радужки глаза. Волокна ядер продолговатого мозга обеспечивают сердце, легкие, пищеварительную систему. Парасимпатические образования крестцового отдела спинного мозга иннервируют мочеполовые органы. И прямую кишку. Надсегментарная регуляция вегетативных функции обеспечивается несколькими уровнями. Одним из главных является подбугорная область, которая имеет многочисленные связи с вегетативными клетками ствола мозга и спинного мозга, также связана с корой головного мозга особенно с лимбической областью, парагипокамповой и орбитальной извилинами (лимбико-гипаталамо-ретикулярный комплекс).

Полиневропатии инфекционные и параинфекционные. Особенности течения дифтерийной полиневропатии.

Постинфекционные полиневропатии встречаются при эпидемическом паротите, кори, инфекционном мононуклеозе, гриппе, ВИЧ-инфекции, нейроборрелиозе).

Дифтерийная полиневропатия возникает у больных перенесших дифтерию. Первыми поражаются черепные нервы- паралич мягкого неба (дисфония, поперхивание), нарушение чувствительности в области глотки, снижение глоточного рефлекса проявляется на 3-4 неделе от начала заболевания. На 4-5 неделе появляется нарушение аккомодации. На 5-7 неделе паралич мышц глотки, гортани. Вялые дистальные пара и тетрапарезы с последующим вовлечением проксимальных отделов ног, рук туловища (диафрагма). Снижаются и выпадают глубокие рефлексы. Парестезии в дистальных отделах конечностей, гипестезии по полиневритическому типу. Иногда приобладают расстройства глубокой чувствительности, что проявляется сенситивной атаксией. Вегетативные нарушения- синусовая тахикардия, артериальная гипотензия, гиперкератоз и сухость кожных покровов, иногда отмечается нарушение функции тазовых органов. В СМЖ может увеличиваться содержание белка, иногда легкий лимфоцитарный плеоцитоз. ЭНМГ – признаки демиелинизации. В острой стадии инфекции вводят противодифтерийную сыворотку. Основу лечения составляет адекватная поддерживающая и симптоматическая терапия. В период восстановления- лечебная гимнастика, массаж, ФТО.

Геморрагический инсульт. Клиника, диагностика, лечение.

Геморрагический инсульт - это свершившийся факт кровоизлияния, и его патогенез в значительной степени связан с вторичными влияниями излившейся крови.

Кровоизлияние в головной мозг- клиническая форма ОНМК, возникающая вследствие разрыва интрацеребрального сосуда или повышения проницаемости его стенки и проникновения крови в паренхиму мозга.На практике под геморрагическим инсультом чаще понимают кровоизлияние в мозг, вследствие гипертонической болезни или атеросклероза (т.н. гипертензивные гематомы). Выделяют первичные и вторичные внутримозговые кровоизлияния. Гематома, возникающая в результате артериальной гипертонии, является первичным кровоизлиянием и наблюдается в 70-90%. При вторичном кровоизлиянии гематома возникает вследствие:

Коагулопатии (10-26%) (на фоне приема антикоагулянтов развивается на 1-ом году лечения, при неадекватном лабораторном контроле проводимой терапии и возникновении выраженного гипокоагуляционного синдрома в виде снижения протромбинового индекса до 40% или повышение МНО5),при лейкемии, циррозе печени и заболеваниях крови)

* кровоизлияний в опухоль (1-3,5%)

Разрыва артерио-венозной мальформации (7%)

* васкулопатий (5%) (амилоидная ангиопатия, септический или микотический артериит).

Основные диагностические мероприятия

ОАК, ОАМ, группа крови, резус – фактор, анализ крови на ВИЧ, биохимический анализ крови, электролиты, скрининг-исследование системы гемостаза, ЭКГ, Рентгенография органов грудной клетки, Рентгенография черепа, консультация терапевта, консультация офтальмолога, гликемический профиль, консультация эндокринолога, исследование маркеров внутрисосудистой активации системы гемостаза, оценка внутрисосудистой агрегации тромбоцитов

Диагностические мероприятия при геморрагическом инсульте:

1. Церебральная ангиография

Показания:

Субарахноидальное кровоизлияние,

Нетипичная локализация внутримозговой гематомы (по данным КТ, МРТ),

Вентрикулярное кровоизлияние.

Объем исследования: двусторонняя каротидная и вертебральная ангиография.

2. Транскраниальная допплерография – для выявления и оценки степени выраженности церебрального вазоспазма, динамики его на фоне лечения.

Клиническая картина

Симптоматика развивается, как правило, внезапно, обычно днем, в период активной деятельности больного, хотя в единичных случаях кровоизлияние может возникнуть в период покоя или во сне. Наиболее частые провоцирующие факторы – подъем АД, прием алкоголя; несколько реже - физическая нагрузка и горячая ванна.

Отек вещества головного мозга при внутримозговом кровоизлиянии (ВК) появляется через несколько часов в ипсилатеральной и контрлатеральной коре, в базальных ганглиях с обеих сторон, прогрессирует в течение первых 24 часов, после чего остается постоянным в течение первых 5 суток. В дальнейшем отек постепенно уменьшается.

Общемозговые расстройства – ведущие в клинической картине ВК: резкая головная боль, тошнота, рвота, генерализованные эпилептические приступы (у 16%), психомоторное возбуждение. В течение 1 ч появляются нарушения сознания от оглушения до комы.

Менингеальный синдром впервые часы заболевания проявляется гиперестезией (прежде всего светобоязнью), скуловым симптомом Бехтерева. Ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского формируются, как правило, позже. Более чем у 1/3 пожилых пациентов симптомы раздражения мозговых оболочек не выявляются.

Вегетативные синмптомы. Кожные покровы – багрово-красные, дыхание хриплое, громкое, стридорозное или типа Чейна-Стокса, пульс напряжен, АД повышено, быстро возникает гипертермия.

Лобарные кровоизлияния, ВК в базальные ядра и внутреннюю капсулу - контралатеральная гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия, парез лицевой мускулатуры и языка по центральному типу, афазия (при поражении доминантного полушария) или нарушение схемы тела, аутотопогнозтей, анозогнозией (при поажении субдоминантного полушария).

Кровоизлияния в таламус – контрлатеральная гемианестезия, гемиатаксия, гемианопсия, иногда преходящим гемипарезом. Возможны амнезия, сонливость, апатия.

Кровоизлияния в мозжечок развиваются обычно в течение нескольких часов. Для них характерны выраженное головокружение, миоз, нистагм, повторная рвота, резкая боль в области затылка и шеи, гипотония или атония мышц, атаксия, быстрое нарастание внутричерепной гипертензии.

Кровоизлияния в ствол мозга наблюдаются чаще в мост и сопровождаются развитием глубокой комы в течение нескольких минут, тетраплегией, выраженной децеребрационной ригидностью, миозом, расстройством дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности. Смерть больных наступает в течение нескольких часов. При малом по размерам очаге поражения в покрышке моста сознание может оставаться сохраненным, а клиническая симптоматика проявляется развитием альтернирующего синдрома.

Прорыв крови в желудочковую систему наблюдается в 30-85% случаев внутримозговых кровоизлияний. Наиболее часто (до 80% случаев) прорыв крови в желудочковую систему наблюдается при таламических кровоизлияниях; если их объем превышает 10 см3 и характеризуется: глубокой комой, выраженной гипертермией, исчезновением сухожильных, патологических рефлексов, нестабильностью мышечного тонуса с явлениями горметонии, нарушением стволовых функций с расстройством дыхания и сердечной деятельности.

Лечение геморрагического инсульта

Обеспечение проходимости дыхательных путей

Обеспечение оксигенации

Коррекция артериальной гипотонии: бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы ионов кальция.

Коррекция судорожного синдрома и психомоторного возбуждения Осуществляется путем использования бензодиазепинов и барбитуратов (при отсутствии артериальной гипотонии).

Хирургическое лечение целесообразно

Внутримозговые полушарные кровоизляния объемом более 40 мл (по данным КТ головы)

Путаменальное и субкортикальное кровоизлияние объемом более 40 см. куб. (диаметром гематомы 3 см и более), сопровождающееся выраженным неврологическим дефицитом и/или приводящее к дислокации мозга (смещению срединных структур более 5 мм или деформации цистерн ствола мозга);

Кровоизлияние в мозжечок объемом более 15 см. куб., сопровождающееся дислокацией IV желудочка и/или окклюзионной гидроцефалией;

Кровоизлиянии в таламус, сопровождающемся гемотампонадой желудочков и/или окклюзионной гидроцефалией.

Аневризмы, артерио-венозные мальформации, артерио-синусные соустья, сопровождающиеся различными формами внутричерепного кровоизлияния и/или ишемии мозга.

Обструктивная гидроцефалия при ГИ.

Билет№24

Симптомы и синдромы поражения периферического отдела вегетативной нервной системы. Периферическая вегетативная недостаточность.

Вегетативная недостаточность связана нарушением иннервации внутренних органов, сосудов, секреторных желез. Выделяют первичную (причины- идиопатическая ортостатическая гипотензия, мультисистемная атрофия, болезнь Паркинсона, наследственные сенсорно-вегетативные невропатии), вторичную (при заболеваниях периферической нервной системы, прежде всего полиневропатиях- диабетической, амилоидной, порфирийной, уремической, при заболеваниях ЦНС- высоком поражении спинного мозга, опухолях задней черепной ямки, сирингомиелии, рассеянном склерозе, гидроцефалии).

Типичные клинические синдромы ПВН- ортостатическая гипотензия, тахикардия в покое, фиксированный пульс, гипертензия в положении лежа, гипогидроз и ангидроз, импотенция, гастропарез, запоры, диарея, недержание мочи, снижение зрения в сумерках и синдром Горнера, апноэ во сне.

Алкогольная полиневропатия. Клиника, диагностика, лечение.

Алкогольная полиневропатия возникает только у больных хроническим алкоголизмом. Регулярное употребление 100мл алкоголя в день в течение 3 лет приводит к возникновению полиневропатии. В начале она протекает асимптомно, позже появляются легкие симптомы полинейропатии- похудании мышц ног, снижение или выпадение ахилловых и коленных рефлексов, парестезии в ногах. Постепенно развивается слабость, усиливаются парестезии, появляются боли жгучего характера « жгучие стопы». При отсутствии лечения процесс из дистальных отделов распространяется на проксимальные отделы конечностей. Но встречаются варианты с проксимально выраженной слабостью, а также варианты с преобладанием двигательных расстройств («свисающие кисти и стопы»). Нижние конечности всегда поражаются раньше и грубее, чем верхние конечности. Характерны гипестезия по типу перчаток и носков, гиперестезия, дистальный гипергидроз, возможны трофические нарушения (ортостатическая гипотензия, гипотермия, нарушение зрачковых реакции, импотенция, апноэ во сне.). Диагноз: анамнез- регулярное употребление алкоголя, клиники. На ЭМГ- аксональный тип поражения периферических нервов, снижение СПИ афф. Лечение- НПВС, анальгетики, антиконвульсанты, трициклические антидепрессанты, витамины группы В, дезинтоксикационная терапия, при поражении печени- гепатопротекторы, препараты альфа-липоевой кислоты (тиоктацид).

Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние. Клиника, диагностика, лечение.

Нетравматическое кровоизлияние в субарахноидальное пространство головного мозга (САК) может являться следствием ряда заболеваний. Основными причинами нетравматических САК являются:

разрывы церебральных аневризмы (ЦА): 75-80%

разрывы церебральных артерио-венозные мальформаций (АВМ): 4-5% случаев

системные васкулиты,

нарушения коагуляции,

серповидноклеточная анемия (часто из сопутствующих серповидно-клеточной анемии ЦА),

употребление некоторых наркотиков,

неуточненной этиологии (в 14-22 % не удается определить конкретной причины САК).

Клиническая картина САК. Основным клиническим симптомом САК является внезапная, высокоинтенсивная головная боль («по типу удара в голову») с последующей иррадиацией в шею («растекание кипятка вниз»). Часто головная боль сопровождается рвотой, светобоязнью, кратковременной или длительной утратой сознания. Артериальное давление чаще повышено. При неврологическом осмотре выявляется угнетение уровня сознания различной глубины, общемозговые симптомы, менингеальная симптоматика, могу отмечаться симптомы поражения корешков некоторых черепно-мозговых нервов.

Обследование. После поступления больного в неврологический или непрофильный стационар при наличии клиники САК необходимо провести:

клинико-неврологический осмотр,

оценить уровень сознания по шкале комы Глазго (CSG) [прил. 2],

КТ головного мозга для верификации САК и определения анатомической формы кровоизлияния,

поясничную пункцию для верификации САК, если при КТ нет признаков кровоизлияния,

Классификационные признаки САК (Самойлов В.И., 1990)

По этиологии: 1) аневризматическое, 2) гипертоническое, 3) атеросклеротическое, 4) травматическое, 5) инфекционно-токсическое, 6) бластоматозное, 7) патогемическое, 8)неясное.

По темпу развития – острое (минуты), подострое (часы, сутки).

По основному неврологическому синдрому: 1)сопорозно-коматозный; 2)гипоталамический; 3) менингеально-психомоторный; 4)менингеально-радикулярный; 5) менингеально-фокальный; 6) эпилептический.

Сопорозно-коматозный синдром – нарушение сознания по типу сопора и комы, отсутствие очаговых симптомов, отсутствие в течение первых 2-6 часов менингеальных симптомов (чаще при разрыве аневризмы передней соединительной артерии, сопровождается ангиоспазмом).

Гипоталамический синдром проявляется катаболическими и вазомоторными реакциями (разрыв артериальных аневризм).

Менингеально-психомоторный синдром проявляется психомоторным возбуждением на фоне отсутствия очаговых неврологических симптомов (чаще в молодом возрасте).

Менингеално-радикулярный синдром – сочетание поражения оболочек мозга и корешков черепных нервов (чаще глазодвигательного, отводящего, реже – блокового, 1 –й ветви тройничного), главным образом, при разрыве аневризм супраклиноидной части внутренней сонной артерии или задней соединительной).

Менингеально-фокальный синдром – сочетание оболочечных симптомов и очаговых симптомов поражения мозга (афазии, монопарезы, анестезии и др.). Характерен для очагов в бассейнах передней и средней мозговых артерий.

Принципы лечебной тактики

Обеспечение проходимости дыхательных путей и оксигенации

У больного с нарушениями сознания по ШКГ 9-12 баллов и менее (сопор - кома) должна быть произведена интубация трахеи и начата вспомогательная ИВЛ. Показанием к ИВЛ служит не только дыхательная, но и церебральная недостаточность.

Инфузионная терапия

Вводят изоосмоляльные кристаллоиды в объеме 50-60 мл/кгсут с соблюдением принципа «двух стресс-норм» - осмоляльности крови и натриемии, и «двух норм» - гликемии и калиемии.

Симпатомиметики

Дозу симпатомиметиков подбирают, исходя из гипертензивного эффекта и ориентируясь на отсутствие побочных осложнений: тахикардии более 140 ударов в 1 минуту и гемодинамически значимых суправентрикулярных и желудочковых нарушений сердечного ритма. Начальные дозы допамина составляют 5-6 мкг/кг-мин, адреналина - 0,06-0,1 мкг/кг-мин, норадреналина - 0,1-0,3 мкг/кг-мин.

Лечение внутричерепной гипертензии

Универсальной мерой является придание возвышенного положения головы больного (30-45°). При наличии двигательной активности больного и (или) сопротивлении больного работе респиратора вводят седативные препараты короткого действия, чтобы не исключать надолго возможность динамического исследования неврологического статуса. При наличии судорожной активности используют бензодиазепины и барбитураты (при отсутствии артериальной гипотонии). При отсутствии эффекта от проводимых мероприятий используют гиперосмоляльные препараты (маннитол, глицерин и гипертонические растворы натрия). Антибактериальная терапия. Энтеральное питание

Начинают с энтерального введения глюкозо-солевых смесей с последующим переходом на полуэлементные или низко концентрированные сбалансированные смеси промышленного производства.

Кортикостероиды и метаболически активные препараты

В настоящее время предложены многочисленные препараты воздействующие на патбиохимические процессы, возникающие при ОНМК: кортикостероиды, антиоксиданты, антигипоксанты, стабилизаторы клеточных мембран, регуляторы холин- и дофаминэргической активности мозга, сосудисто-активные средства. К сожалению, в настоящее время нет убедительных данных об улучшении исходов нетравматического САК при использовании этих средств.

Другие мероприятия

Коррекцию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания проводят путем использования свежезамороженной плазмы или криопреципитата (по данным коагулограммы).

Для профилактики тромбоэмболических осложнений с третьих суток применяют низкомолекулярные гепарины или небольшие дозы (до 20000 ЕД/сут) обычного гепарина (при отсутствии признаков наружного и внутреннего кровотечения).

Профилактика стрессовых язв осуществляется путем раннего энтерального питания и адекватной волемической поддержки. При наличии язвенного анамнеза или признаках желудочно-кишечного кровотечения применяют Н2-блокаторы или ингибиторы протонной помпы (омепразол).

Билет №25

Физиология произвольного контроля функции мочевого пузыря. Основные синдромы поражения центрального и периферического происхождения. Нейрогенный мочевой пузырь.

Акт мочеиспускания имеет две фазы- фазу наполнения мочевого пузыря, во время которой активность мышцы мочевого пузыря, изгоняющего мочу (детрузора), тормозится, а внутренний и наружный сфинктеры сокращены, и фазу опорожнения, во время которой детрузор сокращается, а сфинктеры расслабляются. Нейрогенный мочевой пузырь- нарушение накопления и эвакуации мочи вследствие поражения нервной системы на разных уровнях- от коры головного мозга до интрамурального аппарата мочевого пузыря. Выделяют два типа расстройств- 1) центральный- При неполных повреждениях спинного мозга выше конуса вовлекаются тормозные волокна (при этом больные испытывают трудности в удержании мочи, возникают императивные позывы-ранние стадии рассеянного склероза) и пути инициирующие произвольное начало мочеиспускания (при нарушении произвольного контроля над мочеиспусканием развивается его задержка вследствие активации тормозных симпатических механизмов- на поздних стадиях спинальной компрессии). После полного перерыва проводящих путей спинного мозга –травмы, поперечных повреждений выше мозгового конуса- в острой фазе- задержка мочи, впоследствии развивается усиленная рефлекторная активность и рефлекторное опорожнение мочевого пузыря- синдром спинального гиперрефлекторного мочевого пузыря. Проявлениями синдрома являются 1) спастическое его состояние и опорожнение при объемах мочи мене 250 мл, 2) малое к-во или отсутствие остаточной мочи, 3) затруднение произвольного начала и акта мочеиспускания, 4)провоцирование мочеиспускание поколачиванием в надлобковой области или штриховым раздрожением,5) вегетативные признаки наполнения пузыря.

2) периферический- перерыв крестцовой рефлекторной дуги приводит к задержке мочи вследствие тормозного влияния симпатических механизмов на рефлекс опорожнения. Наблюдается при полиневропатиях, протекающих с поражением вегетативных волокон.

малоберцового нерва (перонеальная) представляет собой вид периферической нейропатии, при которой происходит поражение нижней части седалищного нерва – самой длинной нервной магистрали тела, начинающейся в четвертом позвонке и спускающейся по ноге до самой ступни . В области подколенной нерв разделяется на две ветви:

• Большеберцовый нерв (уходит на заднюю поверхность подколенной мышцы, отвечает за подошвенное сгибание стопы мышцами голени).
• Общий малоберцовый нерв (проходит по трубчатой кости голени):
  • Поверхностное ответвление (расположена на поверхности мышцы голени, обеспечивает поднятие наружного края стопы).
  • Глубокое ответвление (проходит сквозь малоберцовую мышцу, активизирует разгибатели стопы и пальцев).

Поверхностное подкожное расположение с латеральной стороны голени делает малоберцовый нерв особо подверженным травмам или сдавливанию, приводящим к дисфункции и нарушению чувствительности стопы.

Справка : заболевание чаще всего поражает девочек в подростковом возрасте от 10 до 19 лет.

Неврит в 2/3 случаев является вторичным заболеванием травматического генеза, лишь треть случаев бывает вызвана собственно патологией нерва. Наиболее распространенные причины заболевания по группам:

• Травматические . Всевозможные травмы стопы и голени: переломы, ушибы вследствие падений или полученных ударов, вывихи, травмы сухожилий, растяжение связок. Особенно опасны травмы колена и наружной части голени, где нерв лежит в непосредственной близости от поверхности кожи.
• Компрессионные . Причины, вызванные сдавливанием нерва.
  • Верхний туннельный синдром (сжатие в верхней части следования нерва) возникает в районе малой берцовой кости под воздействием двуглавой мышцы. Обычно провоцируется длительным стоянием «на корточках» у людей соответствующих профессий: сборщики овощей, паркетчики, сантехники и др. Другая причина – часто повторяющиеся действия, оказывающие давления на скопление нервных волокон в этом районе (работа манекенщицы или швеи), постоянное сидение в позе с одной ногой, закинутой на другую.
  • Нижний туннельный синдром (сжатие в месте перехода нерва на стопу). Развивается вследствие ношения некомфортной узкой обуви или после постановки гипса.
• Ятрогенные – причины, вызванные неправильным лечением. Зачастую, это ошибки хирурга в ходе проведения операции на суставах: защемление нерва вследствие сопоставления фрагментов кости после перелома или неправильного положения обездвиженной ноги на протяжении нескольких часов. Другая распространенная причина – попадание в седалищный нерв при постановке внутримышечного укола слишком низко в ягодицу.
• Вертеброгенные – спровоцированные патологическими изменениями костей или суставов: искривление позвоночника, ишемия нерва вследствие защемления позвоночного диска, артроз, остеохондроз.

Другие, малораспространенные факторы генеза: защемление нерва вследствие роста злокачественной опухоли, токсикоз ЦНС, вызванный сахарным диабетом или наркотиками, кровотечение в районе шейки малоберцовой кости, инфекционные поражения.

Симптомы заболевания

(на каком именно участке следования поражен нерв) и типа течения заболевания (острое и постепенное) . Причем, по характеру симптоматики можно с большой точностью определить местоположение расстройства:

• Надколенный участок внутри седалищного нерва:
  • Болезненность и сенсорные расстройства наружной стороны голени.
  • Ограниченное разгибание пальцев.
  • Отвисшая стопа.
  • «Лошадиная» походка с высоко поднимаемыми ногами.
• Кожные нервные окончания:
  • Малозаметное снижение чувствительности с наружной стороны голени.
• Поверхностный участок малоберцового нерва:
  • Жжение по всей ноге ниже колена.
  • Расстройство тактильного восприятия.
  • Ослабление супинации.
• Глубокое ответвление малоберцового нерва:
  • Слабо выраженное отвисание и ограничение подвижности стопы.
  • Нарушение чувствительности между 1 и 2 пальцами.

Справка : лечением перонеальной нейропатии занимается врач-невролог.

При длительном течении болезни симптомы могут сопровождаться более-менее выраженной атрофией мышц ноги.

Последствия заболевания

Опасность неврита малоберцового нерва заключается в том, что помимо нарушений сенсорного характера, он приводит к обездвиживанию стопы, острым болям. Прогрессирует парез и паралич длинной и короткой малоберцовых мышц, большеберцовой мышцы и разгибателей. Несвоевременная терапия может привести к атрофии двуглавой мышцы бедра, икроножной, малоберцовой и других мышц голени, дисфункции разгибателей и утрате трудоспособности.

Диагностика

Первоочередной способ диагностики – сбор анамнеза с целью выявить возможную причину заболевания (чаще всего, травма проксимального отдела голени). По таким симптомам как снижение чувствительности, способности разгибать или поворачивать стопу, сгибать пальцы, по характеру болевых ощущений – врач определяет локализацию поражения нерва. С помощью специальных методик устанавливается степень работоспособности мышц и уровень чувствительности. Также при осмотре врач обращает внимание на сохранность коленного и ахиллова рефлексов, характерных для перонеальной нейропатии.

Важно дифференцировать неврит малоберцового нерва с врожденными дегенеративными неврологическими нарушениями, невральной амиотрофией Шарко-Мари, диффузным поражением нервной системы, доброкачественными и злокачественными опухолями позвоночника. Отсутствие нарушения чувствительности позволяют заподозрить инсульт или амиотрофический склероз. Слабость супинации может указывать на радикулит в пояснично-крестцовом отделе.

Для уточняющей диагностики применяются методы:

• Электронейрография . Выполняется посредством двух датчиков-электродов. На первый электрод, устанавливаемый на проекцию нерва, подают электрический импульс, который проходит по нервному волокну до второго электрода, расположенного на иннервируемой мышце. Таким образом определяется скорость прохождения сигнала и степень дисфункции нерва.
• УЗИ . С его помощью исследует структуру нервного волокна и прилегающих тканей. В зависимости от результатов УЗИ врач может назначить рентген колена, голени, голеностопа.
• Компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ). Применяются для визуализации патологии большеберцового или с целью выявления компрессии малоберцового нерва в районе входа в канал.

При затруднительной диагностике, а также для клинического подтверждения данных МРТ или УЗИ могут быть использованы селективные блокады. Посредством инъекции новокаина врач анестезирует конкретную анатомическую зону. Устранение боли при этом подтверждает локализацию поражения.

Лечение

Основная цель лечения нейропатии – устранение её причины . Иногда бывает достаточно удаления гипса, зажимавшего нерв или замены обуви на более свободную. При обнаружении первичных заболеваний невролог может предложить пациенту лишь симптоматическое лечение, а основное предоставить онкологу (при раковой опухоли) или эндокринологу (при сахарном диабете).

Справка : прогноз заболевания напрямую зависит от его генеза и времени обнаружения.

Консервативное лечение включает:

• Медицинские препараты.
• Физиотерапевтические процедуры.
• Лечебная физическая культура (ЛФК).

В отдельных случаях показано хирургическое вмешательство.

Медикаменты

Назначаются лекарства следующих групп:

• Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС ): Мелоксикам, Диклофенак, Ибупрофен, Немисулид и аналоги. Снимают отёк и воспаление, уменьшают болезненность, возобновляя подвижность стопы. Назначаются в краткосрочном периоде (до 5 дней) из-за риска развития побочных эффектов.
• Витамины группы В : Тиамин (В1), Никотиновая кислота (В3), Холин (В4), Инозитол (В8) улучшают проводимость, восстанавливают структуру нервного волокна. В высокой концентрации содержатся в препаратах: Мильгама, Нейрорубин и др.
• Ингибиторы холинэстеразы: Нейромидин, Прозерин, Ипидакрин. Стимулируют проведение нервных импульсов, активизируют гладкую мускулатуру.
• Вазадолитирующие средства : Трентал, Кавинтон, Пентоксифиллин. Улучшают риологические свойства крови, расширяют сосуды, улучшают кровообращение.
• Метаболитики : Берлитион, Тиогамма и проч. Оказывают антиоксидантное действие, близкое витаминам В, улучшают обмен холестерина и мышечную проводимость.

Медикаментозная терапия хорошо сочетается с физиолечением.

Физиотерапия

Применяются следующие физиопроцедуры:

• Электрофорез . Позволяет провести лекарственные средства сквозь кожный покров непосредственно к очагу поражения.
• Магнитотерапия . Воздействие контролируемого магнитного поля на локальном участке облегчает болевые симптомы, улучшает кровоснабжение и работоспособность нервного волокна.
• Ультразвуковая терапия (УЗТ) . Ультразвуковые волны проникают на 6см под кожный покров и могут воздействовать на глубоко залегающие нервные волокна. УЗТ улучшает внутриклеточный обмен веществ, ускоряет регенерацию поврежденных тканей.
• Амплипульс терапия . Кратковременное импульсное воздействие электрическим током низкой частоты благотворно влияет на пораженный участок ноги: устраняет отёк, обезболивает и стимулирует гладкую мускулатуру.

ЛФК

С целью устранения воспаления и восстановления мышечной функции используются активные (динамические, улучшающие координацию и функциональность вестибулярного аппарата) и пассивные (осуществляемые с помощью инструктора) упражнения. Упражнения проводятся с участием как больной, так и здоровой ноги, за исключением ближайшего к пораженному нерву сустава (коленный или голеностопный – в зависимости от локализации неврита).

Оптимальным исходным положением для занятий считается положение сидя с полусогнутой в колене ногой с подложенным под пятку твёрдым валиком. Для восстановления функции коленного сустава применяют растягивание жгута при сгибании ноги. Для восстановления голеностопа – приведение и отведение стопы.

По мере восстановления функциональности конечности инструктор усложняет комплекс упражнений, ставя своей целью полную реабилитацию пациента. В тяжелых случаях (в том числе при послеоперационном восстановлении) применяются специальные ортезы, фиксирующие стопу и помогающие в обучению ходьбе.

Хирургическое лечение

Показаниями к хирургическому вмешательству являются: безрезультатность консервативного лечения, значительная компрессия нерва с полным нарушением нервной проводимости, рецедивирующая нейропатия.

Важно : вероятность восстановления нервных волокон напрямую зависит от своевременности хирургического лечения.

Операция предполагает освобождение зажатого нерва и пластическое восстановление стенок канала. При отсутствии электровозбудимости мышц проводится пересадка сухожилий.

Перонеальная нейропатия – опасное заболевание, в тяжелых случаях грозящее инвалидностью и лишением трудоспособности. Лечить эту болезнь гораздо сложнее, чем соблюдать несколько простых профилактических правил:

• Носить удобную обувь.
• Следить за осанкой.
• Проходить до 6км в день.
• Не заниматься травмоопасными видами спорта.

Полезное видео

узнать больше вы можете из этого видео

Заключение

При появлении симптомов, похожих на нейропатию, незамедлительно обратитесь за консультацией к неврологу.

Наша клиника занимается обследованием, лечением и восстановительными мероприятиями при ущемлении, воспалении и травмах нервов ног (седалищного, большеберцового, малоберцового и их ветвей). Вам потребуется . если ранее были выполнены какие-либо исследований, обязательно возьмите на консультацию их результаты, в т.ч. сами рентгеновские снимки . Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

Как будет построено лечение:

1. Установим место и причину поражения нерва. Мы проводим электромиографию малоберцового, большеберцового и других и . Определить потенциальную пользу нехирургического лечения или жёсткие показания к операции (риск полной гибели нерва) можно с помощью игольчатой миографии.
2. Выясним и обсудим с Вами возможность нехирургического лечения и перспективу восстановления функции нерва. Здесь могут быть применены медикаменты, в т.ч. введение противовоспалительных и рассасывающих препаратов непосредственно в точку сдавления или повреждения нерва. Для восстановительного лечения седалищного, большеберцового и малоберцового нервов весьма эффективна магнитная стимуляция : улучшение бывает заметно сразу или спустя несколько дней после проведения процедуры.
3. Если шансы восстановить малоберцовый или большеберцовый нерв без операции невелики – рекомендуем хирургическое лечение . Большую часть операций мы проводим амбулаторно. Вы сможете уехать домой в день операции. Бюджет на операцию без госпитализации существенно меньше. Если потребуется госпитализация – направим к проверенному специалисту. После хирургического лечения предложим курс восстановительного лечения.

Каковы причины поражения большеберцового и малоберцового нервов?

Б ольшеберцовый и малоберцовый нервы проходят в узких каналах, образованных костями, связками, сухожилиями и мышцами. Ткань нерва очень нежна и уязвима. Часто мы обнаруживаем страдание нерва даже при небольшом сужении или деформации канала нерва. Сужение или деформация каналов большеберцового и малоберцового нервов происходит:

• При травме (перелом костей, ушиб, кровоизлияние, растяжение или рана); часто при травме нерв втягивается в рубцово-измененные ткани или сдавливается костным отломком; травма нерва может быть представлена также ушибом нерва, частичным или полным его перерывом.
• При сдавлении в неудобной позе (подвернутая или сдавленная нога при нахождении в неудобной обуви, позе, в бессознательном состоянии или опьянении, в наркозе);
• При утолщении и деформации коленного и голеностопного суставов и связок , при хронической травме и перегрузке суставов, часто связанной с родом деятельности (спорт, ходьба, вынужденная поза, вибрация, вес). Очень часто таким изменениям способствуют заболевания и деформации позвоночника. Такие виды невропатии называются туннельными синдромами локтевого, лучевого и срединного нервов;
• При деформации стоп при плоскостопии (синдром тарзального канала, мералгия) .

Функция нервов – проведение электрических импульсов от мозга к мышцам и органам, и к мозгу от чувствительных рецепторов тела. Любое повреждение нерва приводит к нарушению проведения возбуждения по нерву, а значит – к отключению пострадавшей части тела от мозга.

Поэтому при страдании большеберцового и малоберцового нервов возможны:

• Снижение силы и похудание мышц ноги, подворачивание стопы при ходьбе и даже переломы;
• Снижение чувствительности (онемение)
• Боль по ходу нерва или в стопе, пальцах.

Симптомы страдания большеберцового и малоберцового нервов

Возможны один или несколько из перечисленных симптомов:

• Боль под коленом и по задней поверхности голени;
• Боль и/или жжение, “прострелы током” в голени, стопе, пальцах;
• Слабость мышц голени, слабость мышц стопы, частое подворачивание стопы;
• Слабость сгибания или разгибания пальцев;
• Онемение части голени и/или стопы;
• Похудание мышц голени и стопы.

Диагностика невропатий большеберцового и малоберцового нервов

Наиболее успешное лечение невропатии – лечебные воздействия непосредственно в точке повреждения нерва. Для успешного лечения Ваш лечащий доктор выяснит:

1. В какой именно точке поврежден (сдавлен) нерв; это помогает нам проводить прицельное лечение;
2. Что именно привело к страданию нерва (травма, рубец, сдавление);
3. Степень страдания нерва (полное или частичное поражение, наличие процесса восстановления, наличие полной гибели нерва и др.).

Часто для установления причины страдания нерва достаточно детального неврологического осмотра , при котором оценивается сила мышц, управляемых нервом, возможность определенных движений, чувствительность, наличие болевых точек и уплотнений по ходу нерва. Вспомогательные методы диагностики – электронейромиография, рентгенография и компьютерная томография.

позволяет оценить скорость и объем проведения импульсов по нерву, обнаружить место повреждения/сдавления, определить прогноз восстановления. Электромиография помогает нам оценить эффект от тех или иных видов лечения и выбрать из них наиболее подходящие. В клинике «Эхинацея» работает современный компьютерный электронейромиограф.

Суставов и стопы даст полную информацию о деформации суставов и костных каналов нервов, о причинах и точках сдавления нерва.

Стимуляционная электромиография нижних конечностей

Лечение поражения большеберцового и малоберцового нервов в клинике Эхинацея

Когда понятно, где, как и почему происходит сдавление нерва, местное лечение в виде физиотерапии, лечебных блокад, массажа, мануальной терапии, становится гораздо более эффективным. Поэтому лечение в нашей клинике начинается с выяснения причины и места повреждения нерва .

Основные задачи лечения при сдавлении нерва:

1. Устранить сдавление нерва. Для этого мы применяем мощную рассасывающую терапию: используем ферменты, рассасывающие и размягчающие рубцовую ткань, костные и хрящевые наросты (фермент Карипазим и т.п.), массаж, инъекционное введение лекарств непосредственно в место сдавления нерва. Иногда для освобождения нерва достаточно мануальной терапии и массажа мест сдавления большеберцового и малоберцового нервов (позвоночника, суставов ноги и др.).
2. Ускорить заживление и восстановление нерва. Для этого мы используем современные лекарства, способствующие восстановлению освобожденного от сдавления у рубцов нерва
3. Восстановить функцию и объем мышц. Здесь используются специальные упражнения, электростимуляция мышц, физиотерапия. Реабилитолог подробно расскажет и покажет, как выполнять восстановительные процедуры в домашних условиях.

Когда необходима операция?

При травме нерва очень важно вовремя решить вопрос о целесообразности консервативного либо оперативного лечения. Ответ на этот вопрос можно получить после проведения , которая ответит на вопрос, какова степень повреждения нерва, имеет ли он тенденцию к восстановлению. Если при этом исследовании выясняется, что хотя бы частично нерв сохранен, мы проводим активное консервативное лечение, после курса которого обязательно повторяем исследование, чтобы удостовериться, что лечение возымело эффект. Если же при проведении игольчатой миографии выясняется, что нерв полностью поврежден и восстановление его невозможно, мы прибегаем к помощи нейрохирурга, который производит сшивание нерва либо освобождение его из значительно суженных каналов. Затем мы выполняем весь комплекс восстановительных процедур.