Органы

Полинейропатия диабетического генеза. Классификация диабетической полинейропатии. Возможные осложнения и последствия

Диабетической полинейропатией (код по МКБ-10 – G63.2* или Е10-Е14 с.4) называют наличие признаков поражения нервной системы у больных сахарным диабетом, если другие причины патологии исключены. Диагноз может устанавливаться даже при отсутствии жалоб со стороны пациента, когда поражение определено во время проведения обследования.

Диабетическая полинейропатия не подтверждается на основании одного клинического признака. Современные рекомендации ВОЗ говорят о том, что диагностика должна определить наличие хотя бы двух проявлений поражения для того, чтоб подтвердить патологию нервной системы на фоне «сладкой болезни».

Если процесс происходит в отдельных нервных волокнах, то речь идет о нейропатии. В случае многочисленных поражений развивается полинейропатия. Больные сахарным диабетом 1 типа «получают» осложнение в 15-55% случаев, 2 типа – 17-45%.

Классификация

Разделение полинейропатии достаточно сложное, поскольку сочетает в себе ряд синдромов. Одни авторы предпочитают классифицировать поражение в зависимости от того, какие отделы нервной системы вовлекаются в процесс: периферическая (спинномозговые нервы) и автономная (вегетативный отдел) формы.

Еще одна широко используемая классификация:

Полинейропатия быстрообратимая (временная, возникшая на фоне резких скачков сахара в крови).
Полинейропатия устойчивая симметричная: поражение толстых нервных волокон (дистальная соматическая); поражение тонких волокон; поражение автономного типа.
Полинейропатия фокальная/мультифокальная: краниального типа; компрессионного типа; проксимального типа; торакоабдоминального типа; нейропатия конечностей.

Важно! Периферическое поражение толстых нервных волокон в свою очередь может быть сенсорным (касается чувствительных нервов), моторным (двигательных нервов), сенсомоторным (сочетанная патология).

Причины

Высокий уровень сахара в крови, характерный для диабетиков, способен патологическим образом влиять на состояние сосудов мелкого калибра, вызывая развитие микроангиопатии, и крупных артерий, провоцируя макроангиопатию. Перемены, которые происходят в больших сосудах, схожи с механизмом формирования атеросклероза.

Ангиопатия – главное звено в развитии поражения нервов при сахарном диабете

Касательно артериол и капилляров, здесь все происходит иначе. Гипергликемия активирует действие фермента протеинкиназы-С, что способствует повышению тонуса стенок сосудов, утолщает их мембрану, усиливает процессы свертываемости крови. На внутренней стенке артериол и капилляров начинают откладываться гликоген, мукопротеины и другие вещества углеводной природы.

Токсичное действие глюкозы может быть и другим. Она присоединяется к белкам, делая их гликированными, что вызывает повреждение сосудистых мембран и нарушение обменных, транспортных и других жизненно важных процессов в организме. Самый известный гликированный белок – гемоглобин HbA1c. Чем выше его показатели, тем меньше кислорода получают клетки организма, развивается тканевая гипоксия.

Диабетическая полинейропатия возникает из-за поражения эндоневральных (находящихся в соединительно-тканной прослойке между нервными волокнами в нервном стволе) сосудов. Это подтверждается доказанной взаимосвязью между толщиной сосудистых мембран и плотностью волокон в нерве. Процесс захватывает нейроны и их отростки, которые гибнут вследствие метаболических нарушений в организме диабетиков.

Провоцирующие факторы

Развитию полинейропатии при сахарном диабете способствуют следующие факторы:

нарушение самоконтроля за показателями сахара в крови;
длительный период основного заболевания;
высокое артериальное давление;
высокий рост;
пожилой возраст;
наличие вредных привычек (табакокурение, употребление спиртных напитков);
дислипидемия;
генетическая предрасположенность.

Особенности патологического процесса при множественном поражении нервных волокон

Стадии

В зависимости от тяжести проявлений различают следующие стадии поражения, на основании которых определяется необходимое лечение полинейропатии:

0 – визуальные данные отсутствуют;
1 – бессимптомное течение осложнения;
1а – жалобы со стороны пациента отсутствуют, но патологические изменения уже можно определить при помощи диагностических тестов;
1b – жалобы отсутствуют, изменения можно определять не только специфичными тестами, но и неврологическим осмотром;
2 – стадия клинических проявлений;
2а – симптомы поражения проявляются вместе с положительными диагностическими тестами;
2b – стадия 2а + слабость тыльных сгибателей стоп;
3 – полинейропатия, осложненная нарушением трудоспособности.

Симптомы

Симптомы диабетической полинейропатии находятся в прямой зависимости от стадии и формы ее развития, а также используемой терапии.

Чувствительные нарушения

Характерные проявления сенсорной патологии. Они могут определяться исключительно диагностическими тестами (субклиническая форма) или становится жалобами пациентов (клиническая форма). Больные мучаются от болевого синдрома. Боль может быть жгучей, пекущей, стреляющей, пульсирующей. Ее появление может быть спровоцировано даже теми факторами, которые не вызывают неприятных ощущений у здоровых людей.

Важно! Диабетическая полинейропатия нижних конечностей характеризуется подобными проявлениями со стороны ступней и голеней, поскольку там эндоневральные сосуды страдают в первую очередь.

Больной может жаловаться на онемение, чувство, будто ползают мурашки, жжение, повышенную чувствительность к воздействию холода, тепла, вибрации. Физиологические рефлексы сохраняются, а патологические могут отсутствовать.

Как правило, чувствительные нарушения симметричны. При появлении ассиметричной патологии болевой синдром начинается с области таза и спускается вниз по бедру. Это сопровождается уменьшением в объеме пораженной конечности, нарушением ее пропорциональности по отношению к остальным частям тела.

Нарушение болевой чувствительности – один из ярких симптомов полинейропатии

Сочетанная патология

Развитие сенсо-моторной полинейропатии в большинстве случаев имеет хроническое течение. Диабетики жалуются на следующие проявления:

чувство онемения;
боль разного характера;
нарушение чувствительности вплоть до полного отсутствия;
мышечная слабость;
отсутствие физиологических и появление патологических рефлексов;
ночные судороги нижних и верхних конечностей;
отсутствие устойчивости при ходьбе.

Частым осложнением хронических процессов в сочетании с механическими повреждениями становится диабетическая стопа – патологическое состояние, при котором поражение захватывает все структуры, включая хрящи и костные элементы. Результат – деформация и нарушение походки.

Важным моментом считается проведение дифференциации диабетической сенсомоторной формы с алкогольной полинейропатией.

Автономное поражение

Нервные клетки, которые локализуются во внутренних органах, также могут подвергаться поражению. Симптоматика зависит от того, какой орган или система затронуты. Патология сердца и сосудов проявляется ортостатической гипертензией, отеком легких, нарушением чувствительности к физическим нагрузкам. Пациенты жалуются на нарушение сердечного ритма, повышение АД, одышку, кашель. Отсутствие своевременного лечения может привести к летальному исходу.

Нарушение сердечного ритма – возможный симптом патологии автономного типа

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется парезом, снижением тонуса его отделов, нарушением нормальной микрофлоры, рефлюксной болезнью. Больных мучают приступы рвоты, изжога, понос, снижение веса, болевой синдром.

Полинейропатия мочеполовой системы сопровождается атонией мочевого пузыря, обратным забросом мочи, нарушением сексуальных функций, возможно присоединение вторичных инфекций. Появляется болезненность в пояснице и над лобком, мочеиспускание становится частым, сопровождается болью и жжением, повышается температура тела, появляются патологические выделения из влагалища и уретры.

Другие поражения:

нарушение процессов потоотделения (усиленная или резко сниженная вплоть до полного отсутствия работа потовых желез);
патология зрительного анализатора (зрачок уменьшается в диаметре, резко снижается острота зрения, особенно в сумерках);
полинейропатия надпочечников не имеет симптоматических проявлений.

Диагностика

Прежде, чем назначать лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей, пациент обследуется не только по вопросам неврологии, но и эндокринологом, чтоб уточнить уровень компенсации основного заболевания.

Важно! После того, как врач собирает анамнез жизни и болезни пациента, проводится осмотр общего состояния и неврологическая диагностика.

Специалист уточняет уровень различных типов чувствительности (температурной, вибрационной, тактильной, болевой). Для этого используются вата, монофиламенты, молоточки с кисточкой и иголкой на конце, камертоны. В особых случаях проводят забор материала посредством биопсии для дальнейшей гистологии. Также неврологическое исследование включает следующие методы:

Вызванные потенциалы – нервные волокна подвергаются стимуляции, ответы на которую фиксируются специальным аппаратом.
Электронейрография – метод диагностики, с помощью которого определяют скорость распространения нервных импульсов от отделов центральной нервной системы до рецепторов.
Электромиография – обследование, уточняющее состояние передачи импульсов от нервных клеток к мышечному аппарату.

Определение передачи импульсов – важный диагностический метод

Обязательными являются лабораторные методы диагностики: уточнение уровня гликемии, биохимический анализ, показатели С-пептида и гликированного гемоглобина. В случае подозрения на поражение автономного характера больному назначают проведение ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ сердца, допплерографию сосудов, УЗИ желудочно-кишечного тракта, ЭГДС, рентген.

Состояние мочевыделительной системы можно определить по суточному анализу мочи, анализу по Зимницкому и Нечипоренко, а также при проведении УЗИ, цистографии, цистоскопии и электромиографии.

Особенности лечения

Для лечения диабетической полинейропатии обязательным условием является коррекция показателей сахара в крови. Этим занимается эндокринолог, который пересматривает схемы инсулинотерапии и применения сахароснижающих препаратов. При необходимости средства заменяются более эффективными или назначаются дополнительные медикаменты.

Проводят коррекцию рациона питания, подбирается необходимый режим физической активности. Врач дает советы, как поддерживать уровень артериального давления и массы тела в допустимых пределах.

Назначаются следующие группы медикаментов:

Производные альфа-липоевой кислоты – препараты выбора. Они способны выводить излишки холестерина, купировать токсическое действие внешних факторов на печень и сосуды. Представители – Берлитион, Липоевая кислота, Тиогамма. Курс лечения – не менее 2 месяцев.
Витамины группы В – улучшают работу центрального и периферического отдела нервной системы, способствуют нормализации передачи нервно-мышечных импульсов (Пиридоксин, Цианокобаламин, Тиамин).
Антидепрессанты – используются для уменьшения болезненных проявлений (Амитриптилин, Нортриптилин). Назначаются в малых дозах, постепенно достигая необходимого терапевтического эффекта.
Ингибиторы альдозоредуктазы – положительные моменты в терапии средствами этой группы были обозначены, но они не оправдали всех возложенных на них надежд. Используются по усмотрению лечащего врача (Олрестатин, Изодибут, Толрестат).
Местные анестетики – применяются для купирования болезненности в виде аппликаций. Эффект появляется через 10-15 минут.
Противосудорожные – Карбамазепин, Финитоин. Эта группа требует тщательного подбора дозировки. Начинают с малых доз, увеличивая на протяжении нескольких недель.

Производные альфа-липоевой (тиоктовой) кислоты – препараты для нормализации состояния сосудов и устранения неприятных ощущений при диабетическом поражении нервной системы

Народные средства

Лечить диабетическую полинейропатию можно не только традиционной медициной, но и различными средствами и настоями, приготовленными в домашних условиях.

Рецепт №1

Выкладывают заранее заготовленные стебли крапивы. Больной должен топтаться по ним не менее 7-10 минут в день.

Рецепт №2

Смешивают измельченные корни лопуха и листья черники. 3 ст.л. полученной смеси заливают литром кипятка и настаивают не меньше 8 часов. Далее ставят на огонь и томят еще 3 часа. После того, как отвар остынет, его нужно процедить. Выпить полученное количество жидкости на протяжении суток.

Рецепт№3

Стакан овса заливают 1 л кипятка. Настаивают на протяжении 10 часов, далее нужно проварить смесь не менее 40 минут. Снимают с плиты и отправляют в теплое место. После фильтруют и принимают по стакану за полчаса до каждого приема пищи.

Необходимо помнить, что избавиться от полинейропатии народными средствами без традиционной медицины и контроля над показателями сахара в крови невозможно. А вот сочетанное действие этих факторов может привести к благоприятному исходу патологии.

Диабетическая полинейропатия (ДП) – одно из наиболее тяжелых и распространенных осложнений сахарного диабета, которое неудовлетворительно диагностируется, характеризуется :
выраженной болевой симптоматикой
рядом тяжелых клинических нарушений
ранней инвалидизацией пациентов
значительным ухудшением качества жизни больных в целом

Проявления ДП коррелируют :
с длительностью заболевания
с возрастом пациентов

Данное осложнение (диабетическая полинейропатия ) по своей природе является гетерогенным , поскольку поражает проксимальные и дистальные периферические сенсорные и моторные нервы, а также автономную нервную систему.

Неврологические осложнения с одинаковой частотой встречаются при всех типах СД.

Наиболее тяжелые проявления ДП приводят :
при соматической ДП к развитию язвенных поражений нижних конечностей
при автономной ДП к высокой смертности больных

Эпидемиология

Частота развития ДП :
у больных СД типа 1 составляет 13-54%
у больных СД типа 2 составляет 17-45%

По данным ряда эпидемиологических исследований, частота ДП при всех типах сахарного диабета варьирует от 5 до 100% (большие расхождения данных связаны с трудностью диагностики и зависят от используемых методов исследования).

Классификация полинейропатий (И.И. Дедов и соавт., 2002):

1. Поражения центральной нервной системы :
энцефалопатия
миелопатия
2. Поражения периферической нервной системы :
диабетическая полинейропатия :
-сенсорная форма (симметричная, несимметричная)
-моторная форма (симметричная, несимметричная)
- сенсомоторная форма (симметричная, несимметричная)
диабетическая мононейропатия (изолированное поражение проводящих путей черепных или спинномозговых нервов)
автономная (вегетативная) нейропатия :
- кардиоваскулярная форма
-гастроинтестинальная форма
-урогенитальная форма
-бессимптомная гипогликемия
- другие

По классификации Boulton et al., 2005 выделяются следующие самостоятельные типы нейропатий :
острая сенсорная
хроническая сенсомоторная
тонких и толстых волокон
вегетативная
гипергликемическая
фокальные мононейропатии конечностей
краниальные
проксимальные моторные (амиотрофии)
трункальные радикулонейропатии и др.

Можно выделить еще три клинические разновидности диабетических нейропатий тонких волокон :
истинная - характеризуется позитивной неврологической симптоматикой, включающей жжение, покалывание, признаки дистального снижения чувствительности, снижение ахиллового рефлекса
псевдосирингомиелическая - характерно снижение болевой и температурной чувствительности в сочетании с нейропатией вегетативных волокон, при биопсии кожи обнаруживается явное поражение аксонов мелких волокон и умеренное поражение крупных волокон
острая - доминирует острая жгучая боль, аллодиния, гиперчувствительность к колющей стимуляции, может отмечаться снижение массы тела, бессонница, у мужчин эректильная дисфункция, анализ биоптата кожи свидетельствует об активной дегенерации миелинизированных и немиелинизированных волокон

Патогенез

Согласно современной теории патогенеза, ДП – это патология, которая развивается на фоне свойственных сахарному диабету метаболических и сосудистых нарушений.

Абсолютный или относительный дефицит инсулина имеет ведущее значение в механизмах возникновения ДП.

ДП является следствием нарушений структурно-функционального состояния и метаболического дисбаланса в периферических нервах.

!!! Следует обратить внимание на то, что изолированная гипергликемия не может лежать в основе формирования диабетических осложнений, так как отмечено, что интенсивный контроль уровня глюкозы в крови значительно уменьшает проявления поражений нервов и сосудов, однако не может полностью избавить от них пациента.

На сегодняшний день предполагается, что причиной формирования диабетических осложнений является комплекс метаболических нарушений, возникающих вследствие :
гипергликемии
недостаточности инсулина

В этом плане наибольшего внимания заслуживают ниже перечисленные обменные расстройства, которые имеют прямое отношение к структурно-функциональным повреждениям нервных волокон :
гликирование белков
полиоловый путь метаболизма
аккумуляция сорбитола
оксидативный стресс
снижение активности протеинкиназы С
свободнорадикальное разрушение клеточных мембран
нарушение метаболизма свободных жирных кислот

!!! К настоящему времени доказано, что при условии диабетической периферической нейропатии одновременно со снижением эндоневрального кровотока развивается гипоксия нервных волокон. Именно она является важнейшей причиной дисфункции нервов при сахарном диабете.

Безмякотные нервные волокна принимают участие в регуляции эндоневрального кровотока путем контроля образования артериовенозных анастомозов. Повреждение указанных волокон наблюдается в ранней фазе развития ДП. Отсутствие механизмов контроля образования артериовенозных анастомозов приводит к усилению эндоневральной гипоксии.

!!! Один из существенных признаков ДП – стимуляция формирования артериовенозных шунтов, которая проявляется расширением венозных сосудов стопы и повышением в них парциального давления кислорода.

Особое место в развитии диабетических осложнений отводится оксидативному стрессу . Одним из его последствий является снижение концентрации оксида азота (NO), обладающего антипролиферативным и вазодилататорным эффектами. Это приводит к ухудшению кровоснабжения нервных волокон и развитию их дисфункции.

Интенсивность оксидативного стресса возрастает также за счет угнетения природной антиоксидантной системы, что регистрируется по уменьшению количества таких тканевых ее компонентов, как восстановленный глютатион, аскорбиновая кислота, витамин Е, а также по снижению активности антиоксидантных ферментов. Оксидативный стресс сопровождается не только снижением содержания и нарушением функционирования природных антиоксидантов, но и прогрессирующим повреждением функции нервных волокон с дальнейшим развитием диабетической сенсорной полинейропатии.

Фактор питания, в частности недостаток витаминов, также играет определенную роль в развитии ДП :
нарушается всасывание углеводов
маскируются признаки гипогликемии (подавляются механизмы ее контррегуляции – угнетается глюкагоновая фаза адаптации и нивелируются адренергические симптомы-предвестники)
изменяется биодоступность пероральных сахаропонижающих препаратов

Обобщая данные относительно патогенеза ДП, можно сделать вывод, что повреждения нервных волокон, особенно на ранних этапах развития СД, не являются необратимыми, а могут быть ликвидированы путем улучшения кровоснабжения в невральных сосудах

Клиническая картина ДП

Стадия 0 : Симптомы и признаки отсутствуют .

Стадия1 : Субклиническая ДП
субклиническая ДП на стадии 1 может быть диагностирована в специализированных нейрофизиологических отделениях. Подобные диагностические тесты не рекомендуется применять в ежедневной практике.

!!! Проведение клинической дифференциальной диагностики между 0 и 1 стадиями ДП не представляется возможным.

Стадия 2 : Клиническая ДП

1. Хроническая болевая форма :
наличие симптомов, усиливающихся ночью, таких как жжение, острая и пронзающая боль
покалывание (±)
отсутствие либо нарушение чувствительности и ослабление или отсутствие рефлексов

2. Острая болевая форма :
плохой контроль СД, потеря массы тела
диффузная боль (туловище)
может наблюдаться гиперестезия
может быть ассоциирована с началом сахаропонижающей терапии
минимальные чувствительные расстройства или нормальная чувствительность при проведении периферического неврологического осмотра

3. Амиотрофия :
обычно встречается у лиц пожилого возраста с недиагностированным и плохо контролируемым СД типа 2
проявляется мышечной слабостью; поражает, как правило, проксимальные мышцы нижних конечностей; начало подострое
обычно сопровождается болью, в основном по ночам, при минимальных расстройствах чувствительности

4. Безболевая ДП в сочетании с полной или частичной потерей чувствительности :
симптомы отсутствуют либо отмечаются онемение стоп, нарушение температурной и болевой чувствительности с отсутствием рефлексов

Стадия 3 : Поздние осложнения клинической ДП
язвы стоп
нейроостеоартропатия
нетравматические ампутации

!!! О стадиях ДП см. также в статье Диабетическая нейропатия – решение проблем объективизации в разделе «Нврология и нейрохирургия» сайта сайт

Возможны на фоне ДП и фокальныу/ мультифокальные нейропатии (мононейропатии) :
черепно-мозговых нервов
нервов туловища
нервов конечностей
проксимальная моторная (амитрофия)
сопутствующие хронические воспалительные демиелинизирующие нейропатии

Клиническими проявлениями хронической сенсорно-моторной диабетической полинейропатии являются :
боль (чаще всего жгучего характера, усиливается в ночное время)
парестезии
гиперестезии
снижение чувствительности – вибрационной, температурной, болевой, тактильной
снижение или выпадение рефлексов
сухость кожи
повышение или понижение температуры
наличие каллюса (омозолелости) в областях повышенного давления

При этом следует подчеркнуть , что жалобы, характерные для нейропатии, отмечаются только у половины пациентов, а у остальных больных нейропатия носит бессимптомный характер.

Согласно утилитарной клинической классификации выделяют два основных варианта диффузной диабетической полинейропатии :
острая болевая (болезнь малых волокон) нейропатия
хроническая болевая (поражение больших и малых волокон) нейропатия

Продолжительность течения острой болевой диабетической нейропатии составляет 6-12 мес независимо от проводимой терапии. Патогенетическое лечение при острой болевой диабетической нейропатии, в частности назначение препаратов альфа-липоевой кислоты, не эффективно.

Хроническая болевая диабетическая нейропатия встречается гораздо чаще. Для нее характерно постепенное начало, интермиттирующее течение, наличие четкой связи между выраженностью болевого синдрома и уровнем гликемии и соответственно уменьшение симптомов при достижении компенсации СД.

Группы риска развития ДП :
больные СД типа 1 через 1 год после дебюта заболевания
больные СД типа 2 с момента диагностики заболевания

Следует также отметить , что зависимость между недостаточным контролем гликемии и выраженностью нейропатических проявлений четко прослеживается у пациентов с СД 1 типа, в то время как при СД 2 типа она, как правило, отсутствует.

Диагностика ДП

Наиболее типичные признаки ДП :
ослабление ахилловых рефлексов
снижение периферической вибрационной чувствительности

Сложность диагностики ДП заключается в том, что :
во-первых , возрастные изменения могут давать сходную клиническую картину
во-вторых , ДП часто может протекать бессимптомно и обнаруживаться только при электронейромиографическом исследовании

Существует пять факторов риска развития ДП (согласно данным исследования DCCT) :
1.длительность СД
2.степень гипергликемии
3.возраст пациента
4.мужской пол
5.более высокий рост

ДП чаще встречается у больных с диабетическими ретинопатией и нефропатией.

Значительная протяженность периферических нервных волокон предопределяет высокую активность обменных процессов в них, для чего необходимо их надлежащее обеспечение кислородом и энергией. В связи с этим наиболее подвержены развитию ДП нижние конечности, прежде всего стопы.

Поражение центральной нервной системы диагностируется невропатологом с применением специальных методов обследования.

Методы диагностики поражения периферической нервной системы

Сенорная форма нейропатии
нарушение вибрационной чувствительности
обязательный метод – калиброванный камертон (значения менее 4/8 октавы шкалы на головке большого пальца стопы)
дополнительный метод (при возможности) – биотензиометрия
нарушение температурной чувствительности
обязательный метод – касание теплым/холодным предметом
нарушение болевой чувствительности
обязательный метод – покалывание иглой
нарушение тактильной чувствительности
обязательный метод – касние монофиламентом плантарной поверхности стопы
нарушение проприоцептивной чувствительности
обязательный метод – выявление сенсетивной атаксии (неустойчивости в позе Ромбеога)
Моторная форма неропатии
проявления: мышечная слабость, мышечная атрофия
обязательный метод – выявление ослабления или отсутствия сухожильных рефлексов (ахилловых, коленных)
дополнительный метод (при возможности) – электронейромиография
Автономная форма нейропатии
кардиоваскулярная форма
обязательный метод
- вявление ортостатической гипотензии (снижение АД более либо равно 30 мм.рт.ст при перемене положения тела из горизонтального в вертикальное)
- отсутствие ускорения ЧСС на вдохе и замедления на выдохе
- прба Вальсальвы (отсутствие ускорения ЧСС при натуживании)
дополнительный метод (при возможности)
- суточное мониторирование АД (осутствие ночного снижения АД)
- холтеровское мониторирование ЭКГ (разница между максимальной и минимальной ЧСС в течение суток меньше либо равно 14 уд/мин)
- запись ЭКГ при пробе Вальсальвы (отношение максимального RR к миниальному меньше либо равно 1,2)
гастроинтестинальная форма (энтеропатия)
обязательный метод – диагностируется по клинике чередования поносов и запоров, гастропареза, дискинезии желчевыводящих путей
дополнительный метод (при возможности) – гастроэнтерологическое обследование
урогенитальная форма
обязательный метод – диагностируется по отсутствию позывов к мочеиспусканию, наличие эректильной дисфункции, ретроградная эякуляция
дополнительный метод (при возможности) – урологическое обследование
бессимптомная форма – диагносцируется по отсутствию клинических симптомов

Скрининг для выявления диабетической полинейропатии :
проводится всем больным сахарным диабетом 1 типа через 5 лет после выявления заболевания и всем пациентам с сахарным диабетом 2 типа при постановке диагноза, затем ежегодно
определение температурной, болевой, тактильной и вибрационной чувствительности, сухожильных рефлексов
тщательный осмотр нижних конечностей и стоп

Лечение ДП

!!! До настоящего времени не разработано метода лечения, который стал бы золотым стандартом терапии ДП.

первоочередная цель для предупреждения ДП – достижение нормогликемии

одновременно с этим при наличии функционально-органических изменений необходимо назначение препаратов, влияющих на звенья патогенеза ДП и на симптомы ДП.

Патогенетическая терапия включает :
мероприятия, направленные на достижение и поддержание стойкой компенсации СД
ингибиторы альдозоредуктазы - блокаторы полиолового пути метаболизма глюкозы
витамины группы В - бенфотиамин и цианокобаламин – ингибиторы гликолиза, блокирующие глюкотоксический эффект и формирование конечных продуктов гликозилирования
-липоевая кислота - активирует митохондриальные ферменты и окисление глюкозы, тормозит глюконеогенез
эссенциальные жирные кислоты - обладают антиоксидантным эффектом и снижают гиперлипидемию.

Симптоматическая терапия включает мероприятия, направленные на :
устранение болевого синдрома
устранение судорог в конечностях
профилактику и лечение язвенных дефектов стопы
коррекцию минеральной плотности костной ткани при развитии остеопороза
лечение сопутствующих инфекций и т.д.

Современные подходы в терапии ДП
В настоящее время на первый план в реализации направленной нейротропной терапии ДП, как и в нейрофармакологии в целом, выдвинуты два основных подхода:
применение комбинированных нейротропных средств, содержащих компоненты, влияющие на различные звенья патогенеза этого синдрома и взаимодополняющие друг друга в фармакодинамическом и клиническом плане
применение монопрепаратов комплексного политопного типа действия, обладающих разносторонними и важными с точки зрения фармакологии и клиники эффектами

Следует подчеркнуть, что такие подходы не только не противоречат, но и оптимально дополняют друг друга, позволяя в полной мере реализовать стратегию комплексной нейротропной фармакотерапии при ДП.

К основным преимуществам упомянутых комбинированных препаратов следует отнести :
возможность применения доказанных стандартных эффективных сочетаний биологически активных веществ в пределах одной лекарственной формы (упрощение процедуры выбора лечебного средства для практического врача)
сокращение вынужденной полипрагмазии при сохранении или повышении эффективности лечения
улучшение комплайенса (удобство применения для больного и врача)
повышение доступности лечения, зависящее от стоимости препаратов

(1) На сегодняшний день наиболее эффективными средствами в лечении ДП считаются препараты тиоктовой (-липоевой) кислоты .

Основные механизмы действия a -липоевой кислоты могут быть сведены к следующим :
Влияние на энергетический метаболизм , обмен глюкозы и липидов: участие в окислительном декарбоксилировании a -кетокислот (пирувата и a -кетоглютарата) с активацией цикла Кребса; усиление захвата и утилизации глюкозы клеткой, потребления кислорода; повышение основного обмена; нормализация глюконеогенеза и кетогенеза; торможение образования холестерина.
Цитопротективное действие : повышение антиоксидантной активности (прямое и опосредованное через системы витаминов С, Е и глютатионовую); стабилизация митохондриальных мембран.
Влияние на реактивность организма : стимуляция ретикулоэндотелиальной системы; иммунотропное действие (снижение Ил1 и фактора некроза опухоли); противовоспалительная и обезболивающая активность (связанная с антиоксидантным действием).
Нейротропные эффекты : стимуляция роста аксонов; положительное влияние на аксональный транспорт; уменьшение вредного влияния на нервные клетки свободных радикалов; нормализация аномального поступления глюкозы к нерву; предупреждение и уменьшение повреждения нервов при экспериментальном диабете.
Гепатопротективное действие : накопление гликогена в печени; повышение активности ряда ферментов, оптимизация функции печени.
Дезинтоксикационное действие (ФОС, свинец, мышьяк, ртуть, сулема, цианиды, фенотиазиды и др.)

Препараты альфа-липоевой кислоты выпускаются как в инфузионной , так и в таблетированной форме (тиоктацид, берлитион, эспалипон, тиогамма и др.).

!!! Стандартный курс лечения начинают с инфузионного введения препарата в дозе 600 мг в сутки внутривенно капельно на 150,0 мл 0,9% раствора NaCl в течение 3 нед. (с перерывами в выходные дни) с последующим пероральным приемом препарата в течение 2-3 мес по 600 мг/сут. Учитывая фармакокинетические особенности всасывания таблетированных форм альфа-липоевой кислоты в кишечнике, прием таблеток рекомендуется осуществлять не менее чем за 30 мин до приема пищи.

Такде предложена альтернативная схема лечения ДП, включающая начальную терапию по 600 мг альфа-липоевой кислоты 3 раза в день в течение 3 недель (1800 мг/сут) и поддерживающую терапию по 600 мг 1 раз в день утром натощак на протяжении 2–3 месяцев

В настоящее время разработана особая форма - тиоктацид БВ , отличающаяся от стандартной добавлением вспомогательных компонентов к ядру таблетки и изменением пленочного покрытия, что обеспечило оптимизацию фармакокинетики препарата, улучшенную биодоступность и снижение коэффициента вариабельности уровня тиоктовой кислоты в плазме крови.

(2) Нейротропные витамины , в частности витамин В1 (тиамин), являются коферментами в различных биохимических процессах, улучшают энергетическое обеспечение нервной клетки, препятствуют образованию конечных продуктов гликирования белков.

(3) Свою эффективность в лечении ДП доказали препараты, содержащие бенфотиамин .

Бенфотиамин является липофильным дериватом витамина В1, непосредственно влияющим на обмен веществ в нервной клетке. Если проникновение обычного (водорастворимого) тиамина через клеточные мембраны в значительной мере ограничено, то биодоступность бенфотиамина составляет 100%. Он проникает внутрь нервных клеток пропорционально принятой дозе, достигая высокой внутриклеточной концентрации. Образующийся из бенфотиамина внутри клеток биологически активный тиамин метаболизируется и таким образом становится коферментом. Способность бенфотиамина стимулировать транскетолазу в десять раз выше, чем у водорастворимых соединений тиамина, и составляет 250%.

Бенфотиамин блокирует четыре пути повреждения клеток-мишеней при СД (что является преимуществом бенфотиамина по сравнению с другими средствами патогенетической терапии СД - ингибиторами альдозоредуктазы, ингибиторами протеинкиназы С, блокаторами рецепторов к конечным продуктам избыточного гликирования, влияющими только на один из путей альтернативного метаболизма глюкозы):
полиоловый путь
гликозаминовый путь
активацию протеинкиназы С
образование продуктов неэнзиматического гликирования

При болевой форме ДП лечение начинают с курса 10-15 ежедневных инъекций комбинации нейротропных витаминов, содержащей по 100 мг витаминов В1, В6 и 1000 мкг витамина В12, и лидокаина глубоко внутримышечно (Мильгамма , Комбилипен ).

Мильгамма/Комбилипен – при выраженных проявлениях по 2 мл ежедневно 5-7 дней, затем по 2 мл 2-3 раза в неделю в течение 2-х недель, в легких случаях по 2 мл 7-10 дней с частотой 2-3 раза в неделю. В дальнейшем переходят на пероральный прием бенфотиамина (Мильгамма , Бенфолипен )- таблетки принимают после еды, не разжевывая и запивая небольшим количеством жидкости по 1 таблетке 1-3 раза в сутки. Продолжительность курса зависит от тяжести клиничесих проявлений ДН.

При выраженном болевом синдроме (нейропатическая боль), сопровождающем проявления ДП, необходимо эффективное средство для его купирования.

До настоящего времени наиболее часто пациентам с упорными выраженными нейропатическими болями при ДП назначали трициклические антидепрессанты. Как правило и по настоящий момент применяют амитриптилин рекомендуя начинать терапию с малых доз (25 мг) с постепенным увеличением дозы до 150 мг в сутки.

Однако прием этих препаратов сопровождается большим количеством холинергических побочных эффектов: сухостью во рту, повышением внутриглазного давления, задержкой мочи, запорами, сердечными аритмиями и др., что ограничивает возможность их использования.

(4) В связи с этим появление среди анальгетиков новых препаратов – антиконвульсантов II поколения (габапентин , прегабалин ) стало новым этапом в лечении нейропатической боли.

(4.1) Габапентин относится к классу противосудорожных лекарственных средств и по своей структуре сходен с -аминомасляной кислотой, которая выполняет нейротрансмиттерную функцию и участвует в модуляции боли. Габапентин взаимодействует с механизмами транспорта -аминокислот и с высокой специфичностью связывается с субъединицей -2 потенциалзависимых кальциевых каналов. Антигипералгические свойства препарата модулируются механизмами спинного мозга. Симптоматическая терапия габапентином сопровождается повышением качества жизни больных СД с ДП.

При назначении габапентина следует начинать лечение с дозы 300 мг на ночь с постепенным увеличением дозы. Большинство пациентов нуждается в назначении препарата в дозе 1,8 г в сутки за 3 приема. Следует проводить мониторинг в плане развития побочных эффектов, обусловленных прежде всего центральным механизмом действия препарата (сонливость и другие).

(4.2) Кроме габапентина в эту группу входит более новый препарат - прегабалин (Lyrica ), который обеспечивает равноценный обезболивающий эффект (до 50%) при использовании значительно более низких доз (150-600 мг/сут) в течение первой недели лечения. Одновременно прегабалин способствует улучшению сна и хорошо переносится. Стартовая доза прегабалина - по 75 мг 2 раза в день – постепенно повышается до 600 мг в сутки. После 7-дневного приема и достижения анальгетического эффекта дозу лекарственного препарата рекомендуется снизить.

(5) Антиконвульсанты (карбамазепин по 100 мг 2 раза в день (до 400 мг 3 раза в день), фенитоин (по 1 табл. 2-3 раза в сутки) также снижают болевые ощущения при ДП.

(6) Разработан новый антиконвульсант для лечения диабетической нейропатии - лакозамид , который обеспечивает селективную медленную инактивацию калиевых каналов, что выгодно отличает его от других антиконвульсантов, способных воздействовать на различные типы рецепторов и модулировать ответ медиатора коллапсина (CRMP-2). Лакозамид в дозе 200-600 мг/сут снижает болевой синдром при ДН.

(7) Имеются данные об эффективности при ДП антиаритмических средств (лидокаина и мексилетина ). Механизм действия основан на стабилизации мембран нейронов за счет блокады натриевых каналов.

Лидокаин в виде медленных внутривенных инфузий (30 мин) в дозе 5 мг/кг эффективно уменьшает боль при ДН.

Антиноцицептивный эффект пероральной формы мексилетина в дозе 450-600 мг/сут был доказан в ряде двойных слепых плацебо-контролируемых исследований. По шкале общей оценки боли улучшение оказалось незначительным, но отмечено достоверное уменьшение стреляющих, жгучих болей, покалывания и чувства жара. Побочные эффекты при лечении антиаритмическими средствами менее выражены по сравнению с антиконвульсантами.

(8) Некоторые авторы рекомендуют использовать в комплексной терапии ДП местнораздражающие средства (финалгон , апизатрон , випросал , капсикам и др.), особенно при лечении жгучих поверхностных и колющих болей. Идним из механизмов действия этих препаратов является истощение болевых медиаторов и др. веществ учавствующих ввозникновении и поддержании боли.

(9) Альтернативой в достижении анальгетического эффекта является использование неопиоидных анальгетиков центрального действия , которые избирательно влияют на уровне чувствительных нейронов задних рогов спинного мозга (соанальгетики). Механизм действия препаратов этой группы основан на непрямом антагонизме к NMDA-рецепторам и агонизме по отношению к GABA-эргическим рецепторам при отсутствии влияния на рецепторы серотонина, допамина, опиатов, центральные мускаринергические и никотинергические, а также бензодиазепиновые рецепторы. В результате происходит селективная активация нейрональных калиевых каналов и обеспечивается анальгетический эффект. При этом одновременно оказывается миорелаксирующее действие, что принципиально важно при болевых формах ДН.

Представителем этой группы препаратов является флупиртин (катадолон ), который обладает доказанным анальгетическим эффектом при болевых синдромах различной этиологии (радикулоневриты, вертеброгенные дорсопатии, постоперационный болевой синдром, онкологические заболевания, заболевания опорно-двигательного аппарата, в том числе остеопороз, миофасциальные синдромы и др.). Назначать катадолон следует по 100-200 мг 3-4 раза в день (суточная доза 600 мг).

(10) Ингибиторы альдозоредуктазы

Первые клинические исследования по оценке эффективности этой группы препаратов стали проводиться 25 лет назад. Однако на сегодняшний день единственный из этой группы препарат “Эпалрестат” разрешен для клинического применения только в Японии. Большинство клинических испытаний по ряду причин не подтвердили значимого эффекта в отношении улучшения или профилактики развития диабетической нейропатии. Многие из предложенных субстанций обладали высокой гепатотоксичностью, что ограничивало их длительное применение в клинической практике.

(11) В структуре метаболической патогенетической терапии также целесообразно применение актовегина . Он обладает антигипоксической активностью и инсулиноподобным эффектом, улучшает микроциркуляцию. Обычно актовегин назначается по 400 мг (10 мл) в/в струйно или в/в капельно 10–14 дней, далее по 1 табл. 3 раза в день 3 нед. Актовегин - высокоактивный стимулятор утилизации кислорода и глюкозы в условиях ишемии и гипоксии, увеличивающий транспорт и накопление глюкозы в клетках, что улучшает аэробный синтез макроэргических соединений и повышает энергетические ресурсы нейронов, препятствуя их гибели.

Его эффективность в лечении диабетической нейропатии была подтверждена в ряде двойных слепых плацебоконтролируемых исследований.

(12) При сопутствующей тяжелой диабетической автономной нейропатии наряду с оптимизацией уровня гликемии и назначением препаратов патогенетического действия применяется и симптоматическая терапия: например, при тахикардии покоя назначают селективные -блокаторы (метопролол, бисопролол, небиволол), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) или препараты магния (кормагнезин, магнерот).

(13) При ортостатической гипотензии показаны обильное питье, контрастный душ, эластичные чулки, отказ от физических нагрузок, отмена гипотензивных лекарственных средств, сон на кровати с приподнятым головным краем, некоторое увеличение приема пищевой соли. С кровати и стула пациенту необходимо вставать медленно. При безуспешности таких мероприятий объем плазмы крови может быть повышен путем назначения салина или флюдрокортизона . В том случае, если ортостатическая гипотензия развивается на фоне АГ, возможно назначение -блокаторов , обладающих внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол , окспренолол ). Недавно для ослабления проявлений ортостатической гипотензии был рекомендован агонист -рецепторов мидодрин .

(14) Возможно применение центральных миорелаксантов, однако доказательной базы относительно их более высокой эффективности при ДП нет.

Центральные миорелаксанты - гетерогенная группа, включающая :
тизанидин (агонист альфа-2-адренорецепторов)
баклофен (антагонист GABAB-рецепторов)
диазепам (агонист GABAA-рецепторов)
мемантин (ингибитор NMDA-зависимых каналов)
толперизон (блокатор Na-каналов и стабилизатор мембран)

С позиций формирования боли и сохранения качества жизни при спастическом синдроме имеет значение уменьшение степени выраженности спазма, улучшение кровообращения в мышце и, наконец, отсутствие мышечной слабости после приема лекарственного средства.

Препаратами выбора являются тиназидина гидрохлорид (сирдалуд , назначается по 2-4 мг 3 раза в сутки (не более 36 мг/сут) и толперизона гидрохлорид (мидокалм , назначается толперизон по 50 (150) мг 3 раза в сутки или внутримышечно 100 мг 2 раза в сутки).

При мышечных судорогах в ногах могут быть назначены препараты магния , в том числе в комбинации с витамином В6 (пиридоксин) . Дефицит магния сопровождается нарушением мышечной релаксации, уменьшением резервного пула калия и относительной гипокальциемией, что в конечном итоге приводит к возникновению мышечных судорог в отдельных мышцах или группах мышц.

Препараты магния – магне В6 , магвит , магнерот - назначают при сердечно-сосудистой патологии (инфаркте миокарда, недостаточности кровообращения, аритмиях, спазмах сосудов), а ДП часто развивается у пациентов с исходной кардиальной патологией.

(15) Токсин ботулизма В недавнем пилотном двойном слепом перекрестном исследовании показана эффективность токсина ботулизма типа А в лечении боли у 18 больных с ДП. Боли уменьшались достоверно, начиная с первой недели после инъекции на протяжении 12 недель наблюдения. У 44% больных снижение боли по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) было более чем на 3 балла. Также наблюдалось улучшение сна, начиная с 4 недели после инъекции. Антиболевой эффект токсина ботулизма связывают со способностью препарата тормозить афферентную ноцицептивную активность в периферических сенсорных нервных волокнах.

(16) Глицерил тринитрат Глицерил тринитрат, традиционно используемый как вазодилятатор при стенокардии, существенно облегчает боль, связанную с диабетической невропатией. Это показано
в двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании, где оценивали эффективность применения спрея с глицерил тринитратом у 48 пациентов с болевой диабетической невропатией. Двадцать четыре пациента в исследуемой группе применяли местно спрей с глицерил тринитратом на ногах во время сна в течение четырех недель, в то время как другие 24 использовали спрей, содержащий плацебо. Глицерил тринитрат хорошо переносился, и только один пациент был исключен из исследования вследствие неблагоприятных побочных эффектов. Положительный эффект исследователи связывают с вазодилятацией, происходящей благодаря оксиду азота, производной глицерил тринитрата. Хорошие результаты были получены при применении этого спрея в сочетании с вальпроевой кислотой.

(17) Немедикаментозные методы включают использование гимнастики для ног, массажа и различных физиотерапевтических методов (магнитотерапия, чрескожная электронейростимуляция, акупунктура и др .), но их эффективность не доказана в многоцентровых рандомизированных исследованиях.

Эффективность физиотерапевтических воздействий, подтвержденная в малых группах и при коротком периоде наблюдения, позволяет рекомендовать их для включения в комплексную терапию ДП. В то же время необходимо проявлять осторожность в выборе физиотерапевтических средств лечения, так как нарушения чувствительности и вегетативные расстройства при ДП предрасполагают к образованию ожогов и язв.

Диабетическая полинейропатия – состояние, являющееся осложнением сахарного диабета , и характеризующееся прогрессирующей дегенерацией периферических чувствительных и двигательных нервных волокон. Заболевание носит хронический характер, его проявления медленно нарастают в течение многих лет, скорость развития зависит от адекватности лечения диабета и поддержания нормального уровня сахара в крови . Патология нервов является одним из факторов формирования нейроциркуляторных расстройств при сахарном диабете – диабетической стопы , трофических язв и др.

Своевременное выявление патологии в сочетании с правильной подобранной терапией способно значительно замедлить ее прогрессирование.

Источник: cf.ppt-online.org

Причины и факторы риска

Непосредственной причиной диабетической полинейропатии является стойкое увеличение уровня сахара в крови, возникающее при сахарном диабете вследствие пониженной продукции инсулина. В то же время механизм повреждения нервных волокон при этом состоянии многофакторный и обусловлен несколькими патологическими процессами. Ведущую роль играет несколько факторов.

Метаболические нарушения в нервной ткани. Недостаток инсулина ведет к тому, что глюкоза из крови не проникает в клетки, что проявляется гипергликемией . В то же время данный углевод является основным и практически единственным источником энергии для нервной ткани. Недостаток энергии ведет к дегенерации волокон и развитию диабетической полинейропатии.
Общие метаболические нарушения . Из-за нехватки глюкозы в тканях включаются обходные пути метаболизма для восполнения дефицита энергии. Это приводит к образованию кетоновых тел (продукт распада жиров) и других токсичных веществ, способных повреждать нервную ткань.
Ишемические нарушения. При сахарном диабете характерно развитие ангиопатий (поражения сосудов), связанных с патологическими процессами в сосудистой стенке. Это снижает кровоснабжение тканей и органов, особенно на микроциркуляторном уровне. Недостаточное кровообращение усугубляет явления энергетического дефицита в нервных волокнах и ускоряет их дегенерацию.

Источник: myshared.ru

Вероятность развития диабетической полинейропатии выше у больных сахарным диабетом, часто нарушающих режим питания и приема гипогликемических препаратов. В отдельных случаях нарушения со стороны периферических нервов могут выступать первым признаком недостаточной продукции инсулина, но чаще нейропатия возникает через много лет после развития диабета. Патологические изменения нервной системы при этом носят необратимый характер.

Формы заболевания

Диабетическая полинейропатия характеризуется разнообразием клинических форм, в зависимости от того, нервы какой группы поражены в большей степени. По поводу классификации в научной среде существует определенная дискуссия.

При развитии поражения нервов патологические изменения, как правило, необратимы, поэтому важно не допускать прогрессирования состояния.

Согласно мнению одних исследователей, истинной диабетической полинейропатией необходимо считать только одну из форм поражения нервной системы при сахарном диабете – дистальную симметричную сенсомоторную нейропатию. С этой точки зрения состояние имеет следующие варианты клинического течения:

нарушение вибрационной чувствительности и отдельных сухожильных рефлексов (например, ахилловых). Это легкая форма, на протяжении многих лет протекает без заметного прогрессирования;
поражение отдельных нервов, приобретающее острый или подострый характер. Чаще всего затрагивает нервные стволы конечностей (локтевой, бедренный, срединный нервы) и головы (лицевой, тройничный, глазодвигательный);
воспаление и дегенерация нервов нижних конечностей, затрагивающая и вегетативную иннервацию. Характеризуется значительными болями и часто осложняется трофическими язвами стоп и голеней, гангреной .

Другая точка зрения состоит в том, что к диабетической полинейропатии относят все разновидности периферических поражений нервов при сахарном диабете. В этом случае в ней выделяют симметричную сенсомоторную нейропатию и автономную нейропатию. Последняя включает в себя зрачковые, желудочно-кишечные, потовыделительные, сердечно-сосудистые формы – в зависимости от того, какая система или орган наиболее пострадал в результате патологии. Отдельно выделяют диабетическую нейропатическую кахексию – тяжелый синдром, включающий в себя как сенсомоторную, так и автономную нейропатию в сочетании со значительным снижением массы тела.

Стадии заболевания

Четко определенных критериев клинических стадий диабетической полинейропатии на сегодняшний день не существует. Однако патология имеет выраженный прогрессирующий характер, скорость нарастания симптомов зависит от степени гипергликемии, вида нейропатии, образа жизни больного. В общем плане течение заболевания можно разделить на этапы:

Неспецифические нейрогенные проявления. К ним относят нарушения чувствительности, ощущение «мурашек» на коже, в некоторых случаях – болезненность по ходу нервных стволов и в зоне их иннервации. Такое состояние может сохраняться долгие годы и не переходить в более тяжелые формы.
Двигательные нарушения. Возникают при вовлечении в патологический процесс двигательных волокон, в том числе и автономной нервной системы. Могут развиваться мышечные подергивания, парезы, крайне редко – судороги. При затрагивании нервов автономной нервной системы возникают нарушения аккомодации, зрачковых рефлексов, потоотделения, работы сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.
Трофические нарушения. Наиболее тяжелые последствия диабетической полинейропатии, развиваются в результате сочетания патологии вегетативной иннервации и микроциркуляторных расстройств. Могут носить как локальный (трофические язвы, гангрена стоп), так и общий характер (нейропатическая кахексия).

Еще одним распространенным исходом диабетической полинейропатии является поражение 3-й и 4-й пар черепно-мозговых нервов, отвечающих за движения глазных яблок. Это сопровождается значительным ухудшением зрения за счет нарушения процессов аккомодации, конвергенции, зрачковых рефлексов, развитием анизокории и косоглазия . Чаще всего такая картина развивается у больных сахарным диабетом старше 50-ти лет, долгое время страдавших от других проявлений нейропатии.

Источник: ytimg.com

Диабетическая полинейропатия характеризуется значительным разнообразием проявлений, клиническая картина зависит от формы патологии, степени ее прогрессирования, типа нервных волокон (двигательные, чувствительные, вегетативные), которые были поражены сильнее других. Чаще всего первыми появляются нарушения чувствительности (в основном, температурной и вибрационной). Позже к ним могут присоединяться двигательные расстройства (слабость мышц конечностей, парезы). Если были поражены нервы глазного яблока, возникает анизокория и косоглазие.

Заболевание носит хронический характер, его проявления медленно нарастают в течение многих лет, скорость развития зависит от адекватности лечения диабета и поддержания нормального уровня сахара в крови.

Диабетическая полинейропатия практически всегда сопровождается вегетоциркуляторными расстройствами, в основном на нижних конечностях. Вначале снижается температура кожи стоп и голеней, возможны нарушения со стороны кожных покровов – шелушение, кератинизация. Повреждения и травмы ног заживают длительно и тяжело. По мере прогрессирования патологии возникают выраженные боли в ногах (как в покое, так и при нагрузке), развиваются трофические язвы. Со временем часто развивается омертвение отдельных участков стоп, которые затем переходят в гангрену.

Источник: feedmed.ru

Диагностика

В диагностике диабетической полинейропатии используют ряд инструментальных и лабораторных методик, направленных на изучение функций периферической нервной системы, состояния мышц, кожных покровов. Выбор техники диагностики зависит от формы патологии и выраженности ее симптомов. Кроме того, диагностические мероприятия должны включать в себя методы определения сахарного диабета и выраженности гипергликемии – анализы крови и мочи на уровень глюкозы, содержания гликозилированного гемоглобина и другие исследования. Определение непосредственно диабетической полинейропатии включает:

осмотр неврологом – изучение жалоб и субъективных симптомов, изучение анамнеза основного заболевания, определение кожной чувствительности, активности сухожильных рефлексов и других неврологических функций;
электромиографию – позволяет оценить взаимоотношения между нервной и мышечной системами и тем самым косвенно определить степень поражения нервных волокон;
исследование нервной проводимости (ИНП) – изучает скорость прохождения нервных импульсов по волокнам для оценки степени их повреждения, зачастую проводится вместе с электромиографией.

В диагностике диабетической полинейропатии могут участвовать и другие медицинские специалисты – эндокринолог, офтальмолог, уролог, гастроэнтеролог. Это необходимо в тех случаях, когда поражение нервов приводит к нарушению работы тех или иных органов и систем.

Лечение

Основной принцип лечения диабетической полинейропатии – снижение негативного влияния гипергликемии на периферическую нервную систему. Это достигается правильно подобранными диетой и гипогликемической терапией, правила которых больной должен неукоснительно соблюдать. При развитии поражения нервов патологические изменения, как правило, необратимы, поэтому важно не допускать прогрессирования состояния.

Наиболее тяжелым осложнением диабетической полинейропатии является нейропатическая кахексия, сопровождающаяся похудением, сенсомоторными нарушениями и многочисленными патологиями внутренних органов.

Помимо лечения основного заболевания назначаются препараты, улучшающие трофику и метаболизм в нервных тканях, усиливающие микроциркуляцию. Для локального воздействия (например, для улучшения трофики тканей стоп) можно использовать массажи, электрофорез и другие физиотерапевтические процедуры .

В лечении диабетической полинейропатии используются и симптоматические мероприятия – например, при болезненности и воспалении нервов назначаются анальгетики из группы НПВС. При развитии трофических язв необходима их тщательная обработка для предотвращения инфицирования. В тяжелых случаях (при обширных язвах или гангрене) необходимо хирургическое лечение вплоть до ампутации.

Возможные осложнения и последствия

Прогрессирование диабетической полинейропатии может стать причиной парезов и слабости мышц, что ограничивает подвижность. Поражение черепно-мозговых нервов приводит к параличам лицевых мышц и зрительным расстройствам. Сопровождающие полинейропатию конечностей вегетоциркуляторные расстройства часто осложняются трофическими язвами и гангреной, что является показанием для ампутации ног.

Вероятность развития диабетической полинейропатии выше у больных сахарным диабетом, часто нарушающих режим питания и приема гипогликемических препаратов.

Наиболее тяжелым осложнением диабетической полинейропатии является нейропатическая кахексия, сопровождающаяся похудением, сенсомоторными нарушениями и многочисленными патологиями внутренних органов.

Прогноз

Прогноз условно неблагоприятный, так как развившиеся нарушения необратимы. Однако своевременное выявление патологии в сочетании с правильной подобранной терапией способно значительно замедлить ее прогрессирование.

Видео с YouTube по теме статьи:

Одно из таких сопутствующих заболеваний сахарного диабета – диабетическая полинейропатия, проявляющаяся различными симптомами и связанная с нарушениями нервной системы.

Диабетическая полинейропатия - что это такое?

Это коварное заболевание, которое медленно прогрессирует и приводит человека к инвалидности, так как он полностью утрачивает работоспособность (а вот дают ли инвалидность диабетиком – ). На начальных стадиях его трудно заметить, когда же диагноз установлен, то время часто потеряно и лечение уже не приносит результатов.

У больного человека наблюдаются нарушения нервной системы как вегетативной, так и соматической. В первом случае, при запущенном течении болезни есть вероятность летального исхода, в другом - человек испытывает сильнейшие боли.

Постоянно повышенный уровень сахара в крови приводит к нарушению метаболизма в нервах. Они испытывают кислородное голодание, поскольку происходят патологические изменения в сосудах, несущих им питания, так и появляются первые симптомы болезни.

По международной классификации болезней (МКБ) и проблем, связанных со здоровьем, это заболевание имеет 3 кода:

Е 10.42 сахарном диабете 1 типа .
Е11.42 - диабетическая полинейропатия при сахарном диабете 2 типа .
G 63.2 - диабетическая дистальная полинейропатия.

Если лечение начато незамедлительно, постоянно контролируется уровень глюкозы в крови, то прогноз на выздоровление имеет высокий процент.

Классификация диабетической полинейропатии

От того, в каких отделах поражены нервные окончания, заболевание классифицируют на следующие стадии.

Генерализованная симметричная

При этом синдроме поражаются чувствительные и двигательные нервные волокна. А также развивается гликемическая нейропатия .

Выделяют следующие формы:

Сенсорную . Больной человек теряет чувствительность к температуре. Поэтому подвержен ожогам, обморожению.
Моторную - поражаются двигательные нервы.
Сенсомоторную - комбинированная форма. У больного проявляется как мышечная слабость, потеря чувствительности к температуре.

Автономная

Довольно распространена среди диабетиков. Наиболее часто встречающие её формы:

Кардиальная - нарушение сердечно-сосудистой системы. Возникает аритмия, бессимптомный или малозаметный инфаркт миокарда, нерегулярный пульс. Сбои в терморегуляции и потоотделении.
Гастроинтестинальная - сбои в работе пищеварительной системы. Нарушение перистальтики, усиление моторной функции, которая приводит к диарее или запору. Спазматическое сокращение желудка вызывает рвоту.
Урогенитальная - расстройство мочеполовой системы. Характерно недержание мочи или затруднительное мочеиспускание, частые инфекции - цистит и пиелонефрит.
Респираторная форма - приступы синдрома апноэ и гипервентиляция лёгких.

Фокальная

Выделяют:

Туннельную форму . Происходит сдавливание нервов в анатомических сужениях. Часто страдает запястье.
Краниальную нейропатию . Редко встречается у диабетиков. В зоне риска люди старческого возраста или с очень продолжительным течением болезни, сопровождается параличом глазных мышц.
Амиотрофию – характеризуется болями в области бёдер и ягодиц, страдают при этом заболевании тазобедренные суставы.
Радикулонейропатию . Боль опоясывает человека и локализуется в области грудной клетки и брюшной стенки.
Хроническую воспалительную демиелинизирующую нейропатию . Возникает при быстрой прогрессии заболевания.

Симптомы заболевания

В зависимости от того, какие нервы поражены симптомы будут отличаться.

В начале заболевания поражаются малые нервы. Поэтому наблюдается:

онемение рук и ног;
жжение;
покалывание;
боли;
повышенная чувствительность к боли;
покраснение, отеки стоп .

При поражении больших нервных волокон отмечается:

возникновение боли от лёгкого прикосновения;
неустойчивая походка, потеря равновесия;
поражение суставов;
потеря двигательной функции пальцев;
одеревенение ног и рук.

Алкогольная полинейропатия

Для этого заболевания характерны такие же симптомы, что и для диабетической полинейропатии. Но причины возникновения отличаются. Из названия - алкогольная полинейропатия - ясно, что продолжительное злоупотребление спиртосодержащими напитками и есть корень всех проблем.

Алкоголь распадается на токсические вещества в организме человека, которые отрицательно влияют на нервную систему, метаболизм, печень. При употреблении суррогатных напитков риск развития заболевания повышается в разы.

Успех лечения во многом зависит от того, насколько больной быстро сможет отказаться от вредной зависимости, и как точно будет выполнять рекомендации лечащего врача.

Диабетическая дистальная полинейропатия

При этой патологии происходит отмирание нервных волокон. Финалом заболевания становится полная потеря тактильных ощущений. Больной страдает от тупых, ноющих болевых ощущений в стопах даже в состоянии покоя, происходит атрофия мышц, развивается плоскостопие и в худшем случае грозит ампутация стоп .

Диабетическая полинейропатия нижних конечностей: признаки и лечение

Чтобы болезнь не провела к печальным последствиям, необходимо как можно быстрее диагностировать её.

Ранние признаки:

ощущение «мурашек»;
появление боли в области ступней и голеностопного сустава. Боль распространяется от пальцев ног к голени;
со временем боли начинают беспокоить в ночное время, прибавляется чувство жжения стоп;
далее теряется тактильная и температурная чувствительность.

Поздние признаки: Боли в ногах только усиливаются. Они беспокоят постоянно, в том числе и в ночное время, могут стать причиной бессонницы. При переутомлении или стрессе они также усиливаются.

А также заметно изменение внешнего вида ног:

кожа становится красной или розовой, могут появиться пятна более тёмной окраски;
толщина ногтей увеличивается или атрофируется;
изменяется размер стопы в поперечном размере;
развивается плоскостопие.

К сожалению, полностью вылечить заболевание нельзя, но в силах человека и фармацевтики затормозить его. Болевые ощущения снимают с помощью приёма обезболивающих препаратов. А также носят просторную обувь (см. также обувь при диабете), меньше ходят и делают прохладные ванночки для ног. Со жжением стоп хорошо справляется контрастный душ. Углеводный обмен корректируют с помощью диеты.

Заниматься самолечением категорически запрещено, поскольку заболевание может привести к летальному исходу. Лечение назначают только специалисты, проведя ряд исследований и анализов.

Лечение диабетической полинейропатии

Препараты

Полинейропатия - это осложнение, вызванное сахарным диабетом. Поэтому необходимо следить за уровнем сахара в крови. При тяжёлом течении болезни, например, при развитии диабетической стопы, назначают инсулинотерапию. Также болезнь лечат:

Антиоксиданты . Они замедляют повреждение нервных волокон продуктами окисления, свободными радикалами и восстанавливают их.
Витамины группы B . Стабилизируют метаболизм и проводящие функции нервов, уменьшают неврологические признаки заболевания.
Обезболивающие . Необходимы для снятия болевых ощущений.
Антидепрессанты . Принимают при депрессиях, неврозах и вегетативных расстройствах.
Антибиотики . Применяют при возникновении язвенных повреждений на ногах или угрозе развития гангрены .
Магнийсодержащие препараты . Назначают при судорогах в ногах.
Актовегин . Препарат улучшает кровообращение нервных волокон.

Для профилактики заболевания постоянно поддерживают нормальный уровень сахара в крови с помощью сахароснижающих препаратов или инсулина. Раз в полгода посещают невролога. Стараются избегать травм и грибковых заболеваний ног.

Народные средства

Правильно подобранные народные средства помогут уменьшить некоторые неприятные симптомы, но не окажут большого влияния на первоисточник заболевания. Поэтому при лечении нельзя отказываться от медикаментозной терапии. Итак, можно прибегнуть к следующим народным средствам:

Для уменьшения уровня глюкозы в крови принимают настой из листьев лавра и семян пажитника . 1 столовую ложку сухой лаврушки измельчают и засыпают в термос. Туда же добавляют семена пажитника (3 ст. ложки). Заваривают 1 л кипятка и оставляют на 2-3 часа. Настой пьют в течение дня.
Для подкрепления нервных волокон питательными веществами готовят коктейль . Берут 1 стакан кефира, добавляют 2 столовые ложки подсолнечных семечек, предварительно очищенных и измельчённых, и по вкусу мелко порубленную зелень петрушки. Пьют его утром натощак за 30 минут до еды.
Для массажа и обертывания ног и рук используют масло из свежего зверобоя и корня имбиря . Траву заливают горячим растительным маслом. После того как оно настоится в течение 3 недель, его процеживают и добавляют 1 столовую ложку измельчённого имбирного корня.
При дистальной форме заболевания в ноги втирают настойку багульника . Для её приготовления понадобится полстакана багульника, который заливают 0,5 л 9%-го уксуса и выдерживают 10 дней. Перед использованием настой разбавляют водой 1:1. Втирают в ноги 3 раза в день.
Восстановить работу рецепторов поможет голубая глина . Её разводят водой до консистенции густой сметаны и наносят на больное место, оставляют до полного высыхания. Курс лечения 2 недели. Для каждой процедуры используют новую порцию глины.
Гвоздика - природный антиоксидант. Из неё готовят полезный напиток: 1 ст. ложку гвоздики засыпают в термос, заливают горячей водой (600 мл). Выдерживают 2 часа. Пьют настой по 50 мл 3 раза в день. Курс лечения – 15 дней, затем делают перерыв (10 дней) и повторяют курс.
Для улучшения обмена веществ готовят настой из смеси сухих измельчённых трав . Их берут в одинаковом количестве - корень лопуха, подмаренник, дурнишник, череду, цветки бузины чёрной, корень солодки, листья берёзы, шишки хмеля. Все тщательно перемешивают. Берут 2 столовые ложки сбора, кладут в термос и заливают крутым кипятком (800 мл). Оставляют на 8 часов. Пьют его в течение дня, заменяя чай в течение месяца. После перерыва (10 дней) повторяют курс снова.

Лечение без медикаментов

Физические методы лечения хорошо себя зарекомендовали. Они оказывают не только местное, но общее воздействие на организм. Улучшают микроциркуляцию и периферическое кровообращение, восстанавливают проводящие функции нервов и нормализуют метаболические процессы. Это может быть:

Лечебная физкультура . Комплекс упражнений выполняют не менее 10 минут в день. Она помогает поддерживать мышцы в тонусе. Подробнее читайте тут: .
Магнитотерапия . Магнитное поле способно улучшить микроциркуляцию в тканях, а также обладает противовоспалительным и обезболивающим действием, ускоряет регенерацию повреждённого нерва.
Массаж . Улучшает кровообращение, а также восстанавливает тонус мышц. После того как курс массажа проведёт профессиональный массажист, можно в домашних условиях самостоятельно выполнять массаж . Поэтому на сеансах запоминайте его движения и повторяйте дома.
Иглоукалывание или акупунктура . Помогает восстановить кровообращение, снизить сахар в крови, увеличить выработку инсулина в организме.
Гипербарическая оксигенация . Процедуру проводят в барокамере под высоким давлением. На организм воздействуют кислородом. В результате кровь насыщается, повышается чувствительность рецепторов к гормону инсулину.

Видео: Диагностика и лечение диабетической полинейропатии

О том, как диагностировать и лечить диабетическую полинейропатию расскажут специалисты передачи «Жить здорово»:

Несмотря на коварство и серьёзность болезни, бороться с ней можно и нужно. Главное, своевременно обращать внимание на первые симптомы и сразу же обращаться к специалисту для консультации. Диабетическая полинейропатия – не то заболевание, при котором стоит сидеть и выжидать. От скорости обращения к специалисту зависит жизнь пациента!

Диабетическая нейропатия – это заболевание нервной системы человека, являющееся осложнением сахарного диабета. Это заболевание прогрессирует постепенно. Долгое время человек может не подозревать о наличии у него этого заболевания, и не придавать значения начальным симптомам. Однако при развитии диабетической полинейропатии значительно снижается работоспособность, вплоть до полной ее утраты.

Данное заболевание оказывает воздействие, как на соматическую, так и вегетативную нервную систему. Сбой работы соматической нервной системы приводит к сильным болям в нижних конечностях и утраты их чувствительности. Это доставляет трудности при ходьбе и делает больного практически инвалидом. Автономная нейропатия способна привести к летальному исходу, например, из-за нарушения сердцебиения или дыхания.

Главной причиной развития диабетической нейропатии является повышенное содержания сахара в организме. Добиться улучшения в работе нервной системы, можно снизив уровень глюкозы в крови.

Характерные симптомы заболевания

Симптомы диабетической нейропатии делятся на два типа: активные и пассивные.

Активные симптомы:

чувство жжения и покалывания в мышцах нижних конечностей. Иногда боль становиться настолько сильной, что напоминает «удары током»;
судороги мышц;
высокая чувствительность к боли.

Часто у больных нейропатией наблюдается трудности с передвижением, возникает чувство онемения или одеревенения конечностей.

Пассивные симптомы

диарея;
нарушения функций половой системы, как у женщин, так и у мужчин;
снижение упругости кожи лица;
снижение остроты зрения;
проблемы с мочеиспусканием;
частые головокружения;
трудности с глотанием и пережевыванием пищи;
нарушение речи.

Сенсомоторная нейропатия

Такой вид заболевания повреждает нервные волокна, которые подходят к конечностям. Особенно, сенсомоторная нейоропатия оказывает влияние на чувствительность нижних конечностей.

Симптомы проявляются в снижении способности пациента чувствовать сигналы от нижних конечностей. Он перестает чувствовать боль, температуру среды, давление и ее колебание. При полной или частичной потери чувствительности конечностей человек может поранить ногу или получить ожог и даже не заметить этого. Вследствие этого на коже ног образуются раны и язвы через которые возможно проникновение инфекций. Это может привести к загноениям или развитию гангрены, а при развитии заболевания - к ампутации конечности.

Подобные симптомы говорят о том, что диабетическая полинейропатия развивается и нужно немедленно обратиться к врачу и сдать соответствующие анализы. Даже если пациент не жалуется на боли в ногах, это не свидетельствует об отсутствии у него нейропатии. Необходимо ежедневно обследовать кожу нижних конечностей и стоп и промежутки между пальцами на наличие повреждений кожного покрова. Такое отношение будет помогать не допустить осложнений.

Нервы которые контролируют работу внутренних органов образуют автономную нервную систему. Диабетическая полинейропатия способна привести к сбою ее работы. Первыми признаками этого являются частые головокружения, особенно при смене положения тела и обмороки. Риск летального исхода в следствие нарушения ритма работы сердца увеличивается практически в 4 раза.

Также это заболевание влияет на работу желудочно-кишечного тракта. Пища из желудка двигается медленнее, что приводит к развитию гастропареза. При развитии гастропореза возникают трудности с контролем уровня глюкозы в крови, а также поддержанием ее уровня в норме.

Автономная нейропатия оказывает воздействие на мочевой пузырь. Основным симптомом является недержание мочи или неполное его опорожнение. Неполное опорожнение приводит к развитию инфекции в этом органе, которая спустя некоторое время поражает почки.

Причины возникновения заболевания

Основная причина возникновения полинейропатии у человека, это повышенный уровень сахара в крови. Причем диабет носит хронический характер. Содержание глюкозы в организме человека держится на высоком уровне уже на протяжении нескольких лет. Диабетическая нейропатия - это сопутствующее заболевание, вызванное сахарным диабетом.

Существует два основных механизма протекания заболевания. При первом глюкоза повреждает мелкие кровеносные сосуды и капилляры, которые поставляют питательные вещества к нервным окончаниям. В результате повреждения капилляров нервы начинают ощущать нехватку кислорода, уменьшаются или полностью пропадают нервные импульсы.

Во втором случае развития заболевания происходит процесс соединения глюкозы с белками. Этот процесс называется гликирование. Чем больше уровень глюкозы в крови, тем больше соединений с белком будет образовано. Такое соединение приводит к нарушению функции белков, в том числе и нервной системы.

Диагностика заболевания

Если диагностируется диабетическая полинейропатия, то прежде всего врач руководствуется жалобами больного. Если пациент с сахарным диабетом не имеет явных признаков нейропатии, это не значит, что он не имеет этого заболевания.

Для того чтобы определить заболевание специалисты используют ряд лабораторных исследований крови пациента, а также диагностику работы нервной системы. Наиболее достоверные методы определение работы нервной системы, это проведение электромиографии и количественного сенсорного тестирования.

Для больных диабетом, без симптомов нейропатии врач назначает обязательное обследование не реже одного раза в год. Если симптомы выражены и имеют место жалобы пациента, то обследование назначается 1 раз в шесть месяцев. Своевременная диагностика заболевания позволяет выявить его на ранней стадии и избежать в дальнейшем осложнений.

Лечение диабетической полинейропатии

Лечение нейропатии направлено на снижение уровня сахара в крови и поддержании . При нормализации сахара заметно улучшиться состояние больного и со временем вернется чувствительность конечностей. Однако следует учесть, чем позже начато лечение, тем труднее вернуть чувствительность, ведь нервные окончания не восстанавливаются.

При лечении необходимо придерживаться строгой диеты, забыть о сладком, мучном, алкоголе и курении. Также нужно избегать травм и порезов, особенно нижних конечностей. Обувь в таких случаях должна быть максимально удобной, даже микротравмы должны быть обработаны антибактериальным средством, все это диабетическая полинейропатия требует неукоснительно выполнять.

Кожу ног необходимо ежедневно смазывать питательным кремом для того, чтобы избежать трещин и шелушения кожи. Строго выполняя все рекомендации врача есть шанс возвратиться к полноценной жизни.