Органы

Систолическая хсн. Хроническая сердечная недостаточность: виды, лечение. Правожелудочковая сердечная недостаточность

Трепетание предсердий (ТП), фибрилляция предсердий (ФП) или мерцательная аритмия (МА) представляет собой сбой ритмичности сокращения мышцы сердца. Мерцательная аритмия может сочетаться с сердечной недостаточностью или утяжелять ее течение. При долгом периоде протекания мерцательной аритмии растает риск развития тромбообразования и ишемического инсульта. Диагностируют приступообразную и постоянную форму заболевания. Исходя из формы аритмии применяют различные методики лечения пациентов.

Согласно статистике, ускоренное сокращение отдельных волокон предсердий встречается более чем у 4% населения в возрасте 60 лет и более чем у 9% старше 80 лет. Женщины болеют чаще, чем мужчины примерно в 1,5 раза.

Причины мерцательной аритмии

Пусковым механизмом развития болезни являются процессы, генерирующие повторный вход электрического возбуждения на одно сердечное волокно, что вызывает подергивание мышцы. Эти волны появляются, если рядом расположенные волокна не способны проводить возвратный импульс. У больных с мерцательной аритмией причин, приводящих к заболеванию, может быть большое количество, но выделяют две основные группы:

Вернуться к оглавлению

Сердечная недостаточность, как одна из причин мерцательной аритмии

Сердечная недостаточность характеризуется неполноценным кровоснабжением различных жизненно важных органов. Снижается адекватная сократительная способность сердца, происходит нарушение гемодинамики. Между СН и возникновением аномального сердечного ритма существует взаимосвязь. Систолическая и диастолическая дисфункции левого желудочка связаны с нарушением нервной проводимости и появлением мерцательной аритмии, провоцирующей перегрузку предсердий, ишемию, фиброз.

Вернуться к оглавлению

Симптомы и лечение

Мерцательная аритмия может протекать бессимптомно.

У больных при мерцательной аритмии может не возникать никаких субъективных ощущений. Обнаруживается патология случайно при прохождении медосмотра. Но, в большинстве случаев пациенты жалуются на такие проявления:

резкие приступы тахиаритмии;
ощутимая пульсация вен на шее;
давящая боль в области сердца, схожая со стенокардией;
одышка;
головокружение;
пошатывание при ходьбе;
тремор рук;
тревожность;
общая слабость.

Вернуться к оглавлению

Терапевтические мероприятия

Лечение постоянной и пароксизмальной форм заболевания значительно отличаются. Во время приступа необходимо восстановить нормальный сердечный ритм в кратчайшие сроки. Приступы мерцательной аритмии опасны осложнениями вплоть до летального исхода. В домашних условиях при возникновении приступа пациента следует определить в горизонтальное положение, обеспечить покой, приток свежего воздуха, затем вызвать карету скорой помощи. При необходимости транспортировать больного в стационар.

При хронической форме используют назначенные врачом лекарства от аритмии, которые принимаются, согласно схеме и в указанной дозировке. Такие препараты назначаются после стационарного обследования больного и выявления причин патологии. Купируют приступы фибрилляции предсердий с помощью - «Хинидина», «Алапинина» и др. медпрепаратов. Для предупреждения кардиологической недостаточности пациентам назначают препараты гликозиды.

Более результативной по сравнению с медикаментозным лечением для восстановления нормального синусового ритма является электрическая кардиоверсия. Эту процедуру используют в том случае, если лечение медсредствами не результативно. До манипуляции пациенту применяют общую анестезию или дают седативы. Используя разряды электромагнитных волн, перезапускают работу сердечной мышцы.

Вернуться к оглавлению

Осложнения

Мерцательная аритмия может вызывать сердечную недостаточность и тромбообразование. Основные патологии перечислены в таблице:

Вернуться к оглавлению

Сердечная недостаточность вследствие болезни

Фибрилляция предсердий проявляется учащенным сердцебиением, а иногда и вовсе не ощутима. При этом наблюдается:

нерегулярный желудочковый ритм;
тоны сердца изменчивы;
наполнение пульса непостоянно;
дефицит пульса.

Развитие этих аномальных состояний, спровоцированных неправильным биением сердца, ведет к сердечной недостаточности. Диагностику мерцательной аритмии осуществляют с помощью:

мониторинг по Холтеру;
электрофизиологические исследования.

Вернуться к оглавлению

Профилактика СН при аритмии

При сердечной недостаточности, спровоцированной аритмией, необходимо:

отказаться от вредных привычек;
регулярно заниматься посильной утренней зарядкой;
питаться рационально, дробными порциями;
следить за показателями холестерина;
держать вес в пределах нормы.

Определить прогноз на будущее сложно, потому что он зависит от заболевания, спровоцировавшего патологический ритм сердца. Сбой ритма, произошедший в результате появления очага некроза мышцы сердца, способен приводить к сердечной недостаточности. Острая закупорка кровеносного сосуда также может возникать на фоне мерцательной аритмии. Эти нарушения влияют на качество жизни пациента. Но своевременное выявление патологии с правильно назначенным лечением позволят вести нормальный образ жизни.

В чем заключается разница между систолическим и диастолическим давлением

Понятие пульсовая разница и ее нормы
Увеличение показателей пульсового давления при разных заболеваниях
Малая пульсовая разница

Кардиологи и терапевты уделяют внимание изменениям артериального давления (АД) у человека. Повышение и снижение критериев измерения относительно рабочего состояния не является нормой, указывая на развитие гипертензии или гипотонии. Еще есть разница между систолическим и диастолическим давлением, способная указать на состояние здоровья и помочь предотвратить прогрессирование начинающегося заболевания.

Понятие пульсовая разница и ее нормы

Пульсовой разницей называют показатель между верхним артериальным и нижним АД. При идеальных показателях 120 на 80, разница между систолическим и диастолическим давлением - норма 40.

Но медики многих стран принимают за норму расширенные критерии от 30 до 50. Речь идет об привычном состоянии пациента - если в течение всей жизни у него была пульсовая разница равной 50, то уменьшение ее до 30 может быть симптомом.

Следует помнить об этом при измерении АД, желательно знать какая разница между систолическим и диастолическим показателями обычна для конкретного человека. Так же нужно знать, за счет какого из показателей давления может меняться пульсовая разница.

Систолическое АД - это верхний показатель измерений. Он обозначает давление в сосудах после сокращения сердца. В этот момент происходит интенсивный выброс крови, усиливая давление на стенки сосудов. Этот показатель в народе называется верхним.

Диастолическое давление - нижний показатель измерений. Фиксируется в момент максимального расслабления сердца и указывает на остаточное давление в сосудах. Народное название - нижнее АД.

Даже при наличии гипертензии или гипотонии пульсовая разница может оставаться неизменной. Происходит параллельное повышение или снижение верхнего и нижнего показателя АД с сохранением нормальным разрывом между ними.

Помимо параллельного повышения или снижения давления существует несколько других вариантов изменений пульсовой разницы:

Каждая вариация указывает на разные сбои в организме, часть из них не связана с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Поэтому во время постановки диагноза нужно обращать пристальное внимание на все три показателя измерения давления.

Если в течение жизни у пациента была разница между систолическим диастолическим давлением 50, то при параллельном развитии гипертонии она останется такой же. Верхний и нижний показатели будут подниматься равномерно, сохраняя пульсовое давление близким к 50. Это же происходит, если гипертония развивается параллельно, а разница между систолическим и диастолическим давлением 30 наблюдалась всю жизнь.

Равномерное повышение верхнего и нижнего показателей АД происходит не всегда. Часто наблюдается рост только систолического или диастолического давления, вызывая изменения пульсовой разницы в большую или меньшую сторону. Такое наблюдается как при гипертонии, так и без ее выраженных симптомов.

Малая пульсовая разница при слабовыраженной гипертензии иногда указывает на сопутствующие эндокринные нарушения. Даже малое повышение АД, относительно рабочего, с уменьшением пульсовой разницы, часто обозначает недостаток гормонов щитовидной железы.

При гипотиреозе обычно наблюдается снижение давления и уменьшение пульсовой разницы, но если существуют причины для развития гипертензии, то верхний и нижний показатели остаются в пределах нормы или незначительно повышаются. В целом давление выглядит относительно нормальным, хотя малая пульсовая разница указывает на недостаток гормонов.

Несмотря на то что пульсовое давление считается нормальным с показателями 30–50 мм рт. ст., верхняя граница может быть признаком отклонения. Разрыв в 50 признается повышенным, если большую часть жизни у конкретного человека было пульсовое давление в 30.

Разница между систолическим и диастолическим давлением 60 указывает на угрозу инфаркта при изолированном повышении верхнего показателя измерений. Высокое систолическое давление с некритичными показателями характерно для пожилых людей, оно с возрастом поднимается изолированно от диастолического или с сильным замедлением последнего.

Увеличение показателей пульсового давления при разных заболеваниях

Выраженная большая разница между систолическим и диастолическим давлением часто возникает при изолированной систолической гипертензии. Нижний показатель АД остается неизменным или повышается медленнее верхнего.

Артериальная гипертензия не единственная причина увеличения пульсового разрыва. Повышенная разница частый спутник сердечно-сосудистых заболеваний, таких как недостаточность артериального клапана и эндокардит.

Малая пульсовая разница

Разница между систолическим и диастолическим давлением с показателем в 20 мм рт. ст. говорит о серьезном переутомлении. В этом случае нижний показатель выше нормы или остается неизменным при падении верхнего давления. Если в течении жизни разрыв между измерениями АД был на верхней границе с показателем 50 мм рт. ст., то уменьшение разницы до нижнего значения тоже ненормально.

В зависимости от вида изменения пульсового давления за счет отклонений верхнего или нижнего показателя диагностируется определенное заболевание. Наиболее трудно поддаются распознаванию сочетающиеся факторы.

Примером может служить повышение систолического АД из-за нарушения работы сердца в сочетании с гипотериозом. Давление остается почти в норме при стремительно ухудшающимся самочувствии.

Разница между систолическим и диастолическим давлением 10 часто указывает на реноваскулярную гипертензию, возникающую на фоне стеноза, аневризмы почечной артерии или формирования в ней атеросклеротической бляшки. Это распространенная причина уменьшения пульсовой разницы у молодых людей. Пожилые люди также сталкиваются с этой проблемой, но чаще из-за возрастных изменений эластичности сосудов.

Медики выделяют и другие заболевания и состояния, уменьшающие пульсовую разницу. Часто пульсовой разрыв уменьшается по таким причинам:

Переохлаждение;
Эндокринные нарушения;
Нарушения питания почек;
Дефицит витаминов и минералов;
Скрытая сердечная недостаточность;
Внутреннее и наружное кровотечение;
Сильное физическое или психоэмоциональное переутомление.

Разница между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовой и служит инструментом диагностики отклонений в состоянии здоровья. Артериальная гипертензия иногда возникает на фоне неизменной пульсовой разницы, но иногда систолическое или диастолическое давление поднимается изолированно.

Это приводит к изменениям пульсовой разницы в большую или меньшую сторону, указывая на нарушения в организме, стрессы или эмоциональные перегрузки. Своевременная реакция на изменение пульсовой разницы способна предотвратить серьезную угрозу для здоровья, поэтому при измерениях необходимо обращать на нее внимание, а не только фиксировать верхнее и нижнее давление.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Диастолическая ХСН - это СН с нормальной или незначительно сниженной сократительной функцией ЛЖ, но с выраженным нарушением его диастолического расслабления и наполнения, которая сопровождается ростом конечно-диастолического давления в желудочке, застоем крови в малом круге кровообращения и другими признаками СН. Эта форма СН встречается у 20-30% больных с клиническими признаками сердечной декомпенсации.

Существует 3 основных критерия выделения диастолической ХСН (Европейская ассоциация кардиологов, 2004): наличие клинических признаков ХСН (одышка, утомляемость, влажные хрипы в легких, отеки); нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВ ЛЖ больше 45-50%); объективные признаки, свидетельствующие о нарушении расслаблении и наполнении ЛЖ и/или признаки повышенной жесткости ЛЖ. Деление ХСН на два патофизиологических механизма возможно на ранних стадиях. Далеко зашедший процесс сердечной декомпенсации - сочетание расстройств диастолической и систолической функций ЛЖ.

ЭТИОЛОГИЯ

В основе возникновения диастолической дисфункции ЛЖ лежат 2 причины: нарушение активного расслабления миокарда желудочка, что связано с повреждением энергоемкого процесса диастолического транспорта Са 2+ ; ухудшение податливости стенок ЛЖ, которое обусловлено изменением механических свойств кардиомиоцитов, состоянием соединительно-тканной стромы (фиброз), перикарда, а также изменением геометрии желудочка. Диастолическая форма ХСН чаще всего развивается при выраженная гипертрофия миокарда желудочков, выраженном кардиофиброзе, длительной хронической ишеми миокарда, значительном увеличении постнагрузки, перикардите.

ПАТОГЕНЕЗ

В результате замедления активного расслабления ЛЖ и снижения его податливости в диастолу нормальное давление наполнения желудочка (меньше 12 мм рт. ст.) уже не может обеспечить его достаточного заполнения кровью. Первым следствием диастолической дисфункции ЛЖ является повышение КДД в желудочке, что способствует сохранению нормальной величины КДО и сердечного выброса. Вторым следствием диастолической дисфункции ЛЖ являются различные варианты перераспределения во время диастолы диастолического потока крови из предсердия в желудочек.

Поступление крови из предсердия в желудочки осуществляется в две фазы: в фазу быстрого наполнения, когда под действием градиента давления между предсердием и желудочком в последний поступает около 60-75% всего диастолического объема крови; в период систолы предсердия в результате его активного сокращения (25% от общего объема крови). Ранние стадии нарушения диастолической функции ЛЖ характеризуются умеренным уменьшением скорости изоволюмического расслабления и объема раннего наполнения. В результате такой структурной перестройки диастолы происходит выраженная перегрузка ЛП, увеличение его объема и давления в нем. На более поздних стадиях развивается “рестриктивный” тип диастолической дисфункции. Перегрузка ЛП способствует раннему возникновению наджелудочковых нарушений сердечного ритма, фибрилляции и трепетания предсердий. Третьим следствием диастолической дисфункции является рост давления в венозном русле малого круга кровообращения и застой крови в легких.

Для диастолической ХСН дилатация ЛЖ не характерна, до тех пор пока к диастолической дисфункции не присоединится нарушение насосной функции сердца. Диастолическая дисфункция ЛЖ, рост КДД в желудочке и давления в малом круге кровообращения способствуют активации нейрогормональных систем организма. Это способствует задержке Nа + и воды в организме, развитию отечного синдрома и склонности к вазоконстрикторным эффектам. Поздние стадии диастолической ХСН характеризуются значительным ростом КДД ЛЖ, неэффективностью систолы ЛП и критическим снижением наполнения ЛЖ. В связи с высоким давлением в легочной артерии развивается гипертрофия и дилатация ПЖ, далее присоединяются признаки правожелудочковой СН. Для диастолической ХСН характерно преобладание левожелудочковой недостаточности.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характеризуется симптомами застойной левожелудочковой СН на фоне нормальной систолической функции ЛЖ, признаков нарушения его расслабления, обнаруживаемых при ЭхоКГ в допплеровском режиме. Диастолическая ХСН чаще встречается у больных пожилого, старческого возраста. Больные АГ, ИБС, аортальным стенозом, ГКМП, сахарным диабетом, имеют высокий риск формирования диастолической ХСН. Больные предъявляют жалобы на одышку при физической нагрузке, ортопноэ и сухой кашель, появляющиеся в горизонтальном положении пациента с низким изголовьем; утомляемость и снижение работоспособности. При физикальном исследовании можно обнаружить ортопноэ; застойные влажные хрипы в нижних отделах легких; усиленный верхушечный толчок; “двойной” верхушечный толчок; пресистолический ритм галопа (патологический IV тон); нередко выявляется мерцательная аритмия.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Использование современных инструментальных исследований позволяет определить признаки диастолической дисфункции ЛЖ, убедиться в отсутствии значимых нарушений систолической функции ЛЖ, установить причину диастолической ХСН (ИБС, ИМ, стенокардия).

Эхокардиография

Эхокардиографическими критериями отсутствия систолической дисфункции ЛЖ являются: 1. Фракция выброса ЛЖ (ФВ) более 45-50%. 2. Индекс КДО ЛЖ меньше 102 мл/м 2 . 3. СИ больше 2,2 л/мин/м 2 . Нередко при диастолической дисфункции ФВ остается нормальной, может быть повышена (более 60%). Это указывает на наличие гиперкинетического типа кровообращения у части больных с диастолической ХСН. У 70% больных с диастолической ХСН обнаруживают эхокардиографические признаки выраженной гипертрофии ЛЖ.

Для оценки диастолической функции ЛЖ определяют: максимальную скорость раннего пика диастолического наполнения (V max Peak Е), максимальную скорость трансмитрального кровотока во время систолы левого предсердия (V max Peak А), отношение максимальных скоростей раннего и позднего наполнения (Е/А), время изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT), время замедления раннего диастолического наполнения (DT).

Время изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT), представляющее собой интервал между окончанием потока в выходном тракте ЛЖ и началом потока через митральный клапан, является хорошим показателем скорости начальной релаксации желудочка. В норме IVRT ЛЖ составляет не более 70-75 мс, а время замедления раннего диастолического наполнения (DТ) - 200 мс. В конце диастолы во время сокращения ЛП скорость потока крови снова увеличивается, образуя второй пик (Peak А), а когда митральный клапан закрывается возвращается к нулевой линии.

При нормальной диастолической функции на допплерограмме преобладает пик раннего диастолического наполнения, который в 1,5-1,7 раза выше пика позднего наполнения желудочка (таблица 63).

Таблица 63. Нормальные значения диастолической функции ЛЖ

Vmax Peak E	Vmax Peak A	E/A	IVRT	DT
0,62 м/с	0,35 м/с	1,5-1,6	70-75 мс	200 мс

На допплерограммах трансмитрального кровотока выявляется снижение амплитуды пика Е и увеличение высоты пика А. Отношение Е/А уменьшается до 1 и ниже. Одновременно определяется увеличение времени изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT) больше 90-100 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DТ) - больше 220 мс. Этот тип диастолической дисфункции ЛЖ получил название типа “замедленной релаксации”. Наиболее частыми факторами, ведущими к формированию данного типа диастолической дисфункции ЛЖ, являются хроническая или транзиторная ишемия миокарда у больных ИБС, кардиосклероз любого генеза, гипертрофия миокарда, поражения перикарда, блокады ножек пучка Гиса.

Дальнейшее прогрессирование нарушений внутрисердечной гемодинамики приводит к росту давления в ЛП и увеличению предсердно-желудочкового градиента давления во время фазы быстрого наполнения. Происходит значительное ускорение раннего диастолического наполнения желудочка (Peak Е) при одновременном уменьшении скорости кровотока во время систолы предсердия (Peak А). Рост конечно-диастолического давления в ЛЖ способствует ограничению кровотока во время предсердной систолы. Происходит патологическая “псевдонормализация” диастолического наполнения ЛЖ с увеличением значений максимальной скорости раннего диастолического наполнения (Peak Е) и уменьшением скорости предсердного наполнения (Peak А). В результате отношение Е/А увеличивается до 1,6-1,8 и более. Эти изменения сопровождаются укорочением фазы изоволюмического расслабления (IVRT) меньше 80 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT) меньше 150 мс.

Рестриктивный тип диастолической дисфункции наблюдается при застойной СН, свидетельствуя о значительном повышении давления наполнения ЛЖ. Нередко описанные признаки диастолической дисфункции ЛЖ предшествуют нарушениям его систолической функции. Адекватная оценка диастолической функции ЛЖ описанным методом возможна у пациентов с ЧСС менее 90 в минуту, при отсутствии у них митрального стеноза, аортальной, митральной недостаточности.

Рентгенография

Рентгенография органов грудной клетки дает возможность выявить отсутствие выраженной кардиомегалии и оценить состояние малого круга кровообращения. В большинстве случаев выявляются признаки венозного полнокровия легких, иногда в сочетании с признаками легочной артериальной гипертензии. Инструментальные исследования позволяют выявить следующие признаки диастолической ХСН: отсутствие систолической дисфункции ЛЖ (по данным ЭхоКГ); наличие ЭКГ- и ЭхоКГ-признаков выраженной гипертрофии ЛЖ (симметричной или асимметричной); наличие ЭхоКГ-признаков диастолической дисфункции ЛЖ (тип “замедленной релаксации” - снижение амплитуды пика Е; увеличение высоты пика А; уменьшение отношение Е/А до 1 и ниже; “рестриктивный” тип диастолической дисфункции - увеличением высоты пика Е; уменьшением амплитуды пика А, увеличение отношение Е/А до 1,8 и выше); отсутствие при рентгенографическом исследовании выраженной кардиомегалии; повышение давления заклинивания ЛА, выявляемое при катетеризации правых отделов сердца и ЛА.

Не существует общепринятых алгоритмов лечения диастолической ХСН. Согласно рекомендациям Европейскоой ассоциации кардиологов (2004) можно выделить несколько принципов медикаментозной терапии:

1. Восстановление синусового ритма у больных с наджелудочковой тахиаритмией (фибрилляцией или трепетанием предсердий) приводит к существенному улучшению диастолического наполнения желудочков за счет восстановления нормальной физиологической последовательности сокращения предсердий и желудочков.

2. Уменьшение ЧСС способствует снижению постнагрузки, внутримиокардиального напряжения и потребности миокарда в кислороде. Для коррекции ЧСС используют b-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, карведилол), антагонисты кальция - верапамил и дилтиазем.

3. Для уменьшения застоя в малом круге кровобращения целесообразно применение диуретиков, уменьшающих ОЦК и давление в легочной артерии.

Для воздействия на факторы, определяющие диастолическое наполнение желудочков и степень диастолической дисфункции, могут использоваться ингибиторы АПФ, которые обладают большей эффективностью при лечении больных диастолической ХСН. Антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем) способны улучшать активное расслабление миокарда и диастолическое наполнение желудочков, уменьшать массу миокарда, улучшать пассивные эластические свойства сердечной мышцы. В-адреноблокаторы могут быть средством выбора. Положительный эффект от длительного приема b-адреноблокаторов связан с уменьшением степени гипертрофии миокарда ЛЖ и снижением жесткости сердечной мышцы. Наличие отрицательного инотропного эффекта ограничивает применение этих препаратов у больных с тяжелой сердечной декомпенсацией (ФК III-IV по NYHA). В-адреноблокаторы целесообразно использовать у больных АГ или ИБС, когда имеется тахикардия или тахиаритмия.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лосартан, валсартан, кандесартан) оказывают более выраженное влияние на локальные тканевые РАС, гипертрофию миокарда и его эластические свойства, чем традиционные ингибиторы АПФ. Нитраты не обладают прямым влиянием на диастолическое расслабление, процессы формирования гипертрофии и кардиофиброза, но они снижают потребность миокарда в кислороде, уменьшают ишемию сердечной мышцы и тем самым косвенно могут влиять на эластичность миокарда желудочков. Сердечные гликозиды противопоказаны при лечении больных с диастолической ХСН.

Основными принципами длительного лечения больных диастолической ХСН являются: восстановление синусового ритма и полноценной систолы предсердий у больных с наджелудочковыми тахиаритмиями, уменьшение тахикардии (верапамил и b-адреноблокаторы), уменьшение признаков застоя крови в малом круге кровообращения, длительное применение ЛС, обладающих свойствами обратного развития гипертрофии миокарда желудочков: ингибиторы АПФ; b-адреноблокаторы; анатагонисты кальция; антагонисты рецепторов ангиотензина II, применение нитратов.

Сердце человека состоит из четырех камер, из которых самым развитым является левый желудочек. Толщина мышечной стенки в нем в норме достигает 1 см, благодаря его работе кровоснабжаются все внутренние органы. Поэтому левожелудочковая сердечная недостаточность – самое частое проявление нарушенной работы миокарда. Вследствие снижения сократительной способности мышечной ткани в основном страдает насосная функция.

При этом происходит застой крови сначала в сосудах большого круга кровообращения, а затем и в малом (легочном) круге. В результате сердечной недостаточности возникает гипоксия (уменьшение доставки кислорода), снижение обменных процессов в клетках и синтез токсичных веществ (кислот, активных радикалов).

Причины

Причинами сердечной недостаточности могут быть различные заболевания самого миокарда, изменения работы клапанов или повышенное давление:

Инфаркт занимает ведущее положение среди причин снижения насосной функции. При этом часть сердца просто выключается из работы.
Аритмии, при которых мышечные волокна хаотически сокращаются. Из-за этого фракция изгнания значительно уменьшается.
Миокардит – воспалительное поражение мышечной ткани, приводит к поражению некоторых отделов сердца.
Кардиомиопатии различного происхождения (наследственные, алкогольные) вызывают расширение полостей сердца и застой крови.
Поражение клапанного аппарата может быть врожденным и приобретенным (атеросклеротическое, ревматическое). При стенозе (сужении отверстия) существует серьезное препятствие току крови, несмотря на нормальное сокращение желудочка. При недостаточности клапана (неполном смыкании створок) большая часть крови возвращается обратно в левый желудочек, а в системный кровоток попадет лишь небольшое количество.

Симптомы

Клинические формы нарушения работы левого желудочка могут быть острыми и хроническими.

Острая сердечная недостаточность, как правило, проявляется сердечной астмой, отеком легких или кардиогенным шоком.

Дыхательные нарушения возникают вследствие набухания стенки бронхов и последующим поступлением жидкой части крови в полость альвеолы. Легкие постепенно наполняются изнутри водой. Процесс сопровождается выраженной одышкой, усиливающейся в горизонтальном положении, пенистой розовой мокротой, кашлем. Состояние это требует неотложной помощи врача, так как приводит к гибели 20% пациентов в первые сутки.

При хронической сердечной недостаточности на первый план выходят симптомы застоя крови по большому кругу кровообращения. К ним относят:

Отеки нижних конечностей. Начинаются они с голеностопного сустава и стоп и, поднимаясь вверх, могут доходить до области передней брюшной стенки.
Болезненность в правом подреберье, которая связана с полнокровием печени. Набухшая ткань увеличивается в размерах и давит на капсулу, что и приводит к болевому синдрому.
Асцит – скопление жидкости в брюшной полости, объем которой может достигать 10-15 литров. При этом характерный внешний вид живота иногда сравнивают с лягушачьим.
Гидроторакс – жидкость в плевральной полости. Так как грудная клетка состоит из костного каркаса, а легочная ткань легко сжимается, то при скоплении даже 1 литра, значительно нарушается функция дыхания.
Цианоз конечностей и губ вследствие застоя крови с низким содержанием кислорода.
Отек легких и сердечная астма.
Задержка жидкости и снижение темпов образования мочи из-за нарушения кровоснабжения почки.

В зависимости от степени выраженности симптомов сердечной недостаточности выделяют три стадии:

Начальная, при которой может быть небольшая одышка и учащенное сердцебиение при значительной нагрузке. В покое признаков патологии сердца нет.
Средняя. Характеризуется появлением отеков, цианоза, одышки при нагрузке и в покое.
Терминальная стадия наблюдается в самом конце заболевания и связана с необратимыми изменениями в жизненно важных органах.

Лечение

Лечение левожелудочковой сердечной недостаточности включает несколько классов лекарственных препаратов:

диуретики (мочегонные) выводят лишнюю жидкость из организма и улучшают работу почек;
бета-блокаторы снижают нагрузку на сердечную мышцу путем уменьшения частоты сокращений;
ингибиторы АПФ предотвращают расширение полостей сердца и приводят в норму артериальное давление.
гликозиды повышают фракцию выброса, особенно при аритмиях;
нитраты расширяют сосуды и снимают признаки острой сердечной недостаточности.

Неотъемлемой частью лечения нарушенной функции левого желудочка является устранение вызвавшей ее причины:

При инфаркте миокарда необходимо как можно быстрее восстановить проходимость коронарной артерии. Выполнить это можно с помощью коронарографии (исследование сосудов под рентгеном) и стентирования (расширения артерии и постановки специальной пружины).
Если имеется серьезное поражение клапанов сердца, то нужно проводить хирургическое лечение. Клапаны протезируют либо с использованием металлических конструкций, либо при помощи донорских образцов, в том числе, полученных от свиней.
Лечение аритмии проводят лекарственными препаратами, а при их неэффективности выполняют радиочастотную абляцию и лазерное прижигание очагов возбуждения в сердце.
При кардиомиопатии единственным эффективным методом лечения является пересадка сердца.

Кроме традиционного лечения, пациентам с хронической сердечной недостаточностью необходимо соблюдать некоторые правила, касающиеся образа жизни:

контролировать вес, так как ожирение может провоцировать гипертонию;
соблюдать диету с ограничением соли, воды и животных жиров;
выполнять допустимую физическую нагрузку, рекомендованную врачом;
отказаться от курения и употребления алкоголя.

Лечение острой недостаточности левого желудочка обязательно проводится в стационаре в отделении реанимации. При этом все препараты вводят внутривенно. Если отек легких очень выражен, то производят интубацию трахеи с помощью трубки и временно переводят пациента на искусственную вентиляцию. Повышенное давление в дыхательном контуре позволяет механически очистить альвеолы от избытка жидкости.

Если у больного выраженное поражение миокарда левого желудочка, то в лечении может помочь использование так называемого аппарата искусственного сердца. Он представляет собой насос, который либо вживляют в грудную клетку, либо присоединяют с помощью специальных трубок. Мера эта временная и создана для облегчения симптомов левожелудочковой недостаточности во время ожидания подходящего для трансплантации органа.

Сердечная недостаточность не только снижает качество жизни пациента, но может привести к внезапной смерти. Наиболее опасны острые ее проявления, включающие отек легких и кардиогенный шок. Лечение должно быть направлено на устранение симптомов и причины, вызвавшей это состояние. Своевременно назначенная и правильно подобранна терапия – залог успеха в борьбе с левожелудочковой недостаточностью.

Признаки сердечной недостаточности у детей и взрослых

ответить

ответить

Функции левого желудочка сердца и причины возможных заболеваний

Сердце человека - орган, в котором все взаимосвязано. Дисфункция любой из его частей влечет за собой изменения во всем организме. Сохранить здоровье органа - задача человека, желающего прожить долгую жизнь. Большую роль в процессе работы «мотора» организма играет левый желудочек сердца.

Что это такое?

Сердце человека включает в себя 4 камеры. Одной из них является желудочек с левой стороны. В нем начинается большой круг кровообращения. Эта часть располагается внизу сердца, слева. Объем левого желудочка у новорожденных колеблется от 6 до 10 кубических сантиметров, а у взрослого человека - от 130 до 210 см.

В сравнении с правым желудочком сердца левый более вытянутый и развитый в отношении ткани мышц. В нем выделяют два отдела:

задний - сообщается с предсердием;
передний - сообщается с аортой.

Мощные мышцы миокарда делают стенку левого желудочка более толстой: она достигает 11–14 мм в толщину. На внутренней стороне этой части органа есть мясистые трабекулы (перегородки), которые образуют выступы и переплетения. Задачей левого желудочка является выталкивание артериальной крови, наполненной кислородом и полезными веществами, к органам. Тем самым начинается большой круг кровообращения.

Дисфункция

При определенных условиях левый желудочек перестает выполнять свои функции. В зависимости от типа нарушений выделяются 2 типа дисфункции:

систолическую;
диастолическую.

Систолическая дисфункция характеризуется тем, что мышца сердца (миокард) сокращается недостаточно активно, а объем выбрасываемой в аорту крови уменьшается. Причины такого состояния наблюдаются в следующих случаях:

инфаркт миокарда (почти у половины пациентов фиксируется систолическая дисфункция);
расширение сердечных полостей (причины кроются в инфекциях и гормональных нарушениях);
миокардит (причины заключаются в вирусном или бактериальном заражении);
гипертония;
порок сердца.

Систолическая дисфункция проходит без выраженных симптомов. Основным признаком становится снижение обеспечения питательными веществами внутренних органов, в результате:

кожа бледнеет, иногда приобретает синюшный оттенок;
пациент устает от незначительной нагрузки;
происходят изменения в эмоциональной сфере и психических процессах (нарушается память, появляется бессонница);
страдают почки, которые не могут полностью выполнять свою функцию.

Изменения, которые претерпевает левый желудочек, становятся причиной ухудшения состояния, так как обмен веществ замедляется, а питание ухудшается.

Еще одно заболевание - диастолическая дисфункция. Это противоположное по своему значению для организма изменение, когда желудочек не в состоянии расслабиться и полностью заполниться кровью.

Существует 3 типа заболевания:

с нарушением релаксации;
псевдонормальный;
рестриктивный.

Если первые два могут протекать без симптомов, то последний характеризуется яркой картиной. Причины диастолической дисфункции:

ишемия;
кардиосклероз после инфаркта;
утолщение стенок желудка, в результате чего увеличивается их масса;
перикардит - воспаление «сердечной» сумки;
заболевания миокарда, когда мышцы уплотняются, что влияет на их сокращение и расслабление.

Симптомы диастолической дисфункции могут быть разными:

одышка;
кашель, который учащается ночью;
аритмия;
утомляемость.

Лечение дисфункции

Чтобы убедиться в наличии приведенных заболеваний, требуется сдать следующие анализы и пройти обследования:

Анализ крови и мочи (общий, на содержание гормонов).
Электрокардиографию.
Рентгенографию грудной клетки.
Коронарографию.

Лечение дисфункции проводится медикаментами и направлено, в том числе, на нивелирование осложнений. Если болезнь протекает бессимптомно, лечение на ранней стадии заключается в приеме ингибиторов АПФ. Это препараты, которые защищают остальные органы от воздействия повышенного давления и благотворно влияют на миокард, препятствуя его видоизменению. Среди них:

Эналаприл.
Лизиноприл.
Квадриприл.
Периндоприл.

Если симптомы ярко выражены, назначаются:

мочегонные лекарства (препятствуют застою в органах): Верошпирон, Диувер, Лазикс, Фуросемид;
блокаторы кальциевых каналов и бета-блокаторы (расслабляют сосуды, заставляют сердце реже сокращаться, что снижает нагрузку на орган);
гликозиды (улучшают силу сокращений сердца);
статины (нормализуют уровень холестерина, что важно при атеросклерозе);
разжижающий кровь Аспирин.

При дисфункции левого желудочка назначается диета, состоящая в ограничении потребления соли до 1 г в сутки и жидкости - до 1,5 л. Требуется ограничить потребление жареных, острых, соленых продуктов и увеличить в меню количество фруктов, овощей и кисломолочной продукции. При соблюдении указанных требований и своевременно назначенной терапии прогноз заболевания может быть благоприятным.

Гипертрофия желудочка

Еще одной распространенной патологией левого желудочка сердца может быть гипертрофия, т. е. состояние, при котором этот отдел органа увеличен. Болезнь встречается у мужчин и может привести к летальному исходу.

В норме желудочек выталкивает в аорту кровь, которая проходит по всем органам и несет в них питательные вещества. При расслаблении этот отдел сердца вновь наполняется кровью. Она поступает из правого предсердия.

Если в организме присутствуют патологии, желудочку трудно справляться с нагрузкой. Чтобы выполнять требуемый объем работы, нужны затраты энергии дополнительно. В результате происходит увеличение массы мышц сердца.

Проблема заключается в том, что капилляры не успевают расти с той же скоростью, что и ткань мышц. Наступает кислородное голодание, развивается ишемическая болезнь миокарда, аритмия. Желудочек может быть увеличен при следующих состояниях:

гипертонии;
стенозе аорты;
ожирении;

Среди врожденных болезней в качестве причины можно назвать порок сердца.

Симптомами заболеваний, при которых увеличен левый желудочек, могут быть:

одышка;
тахикардия;
слабость;
обмороки;
утомляемость.

Одной из наиболее неприятных патологий, сопутствующих гипертрофии левого желудочка, может стать стенокардия, или «грудная жаба». Это заболевание характеризуется сильными болями в грудной клетке, аритмией, болями в голове, колебаниями давления и нарушениями сна.

Не стоит забывать, что гипертрофия может быть не только самостоятельной болезнью, но и следствием более серьезных состояний:

инфаркта;
атеросклероза;
отека органов дыхания;
сердечной недостаточности;
порока сердца.

Если гипертрофия выявлена своевременно, на ранней стадии ее удается предотвратить. Лечение проходит в стационаре или дома, в зависимости от тяжести патологии.

Из медикаментов применяются:

бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов;
метаболические сердечные препараты;
лекарства для снижения давления.

Не исключаются и физические нагрузки, но они не должны быть изнуряющими и дозируются. В случаях, когда медикаментозная терапия бессильна, назначается операция. Если гипертрофию левого желудочка не лечить, возникают осложнения:

аритмия;
недостаточное кровообращение;
инфаркт миокарда;
ишемические изменения.

Сердце - орган, со здоровьем которого не стоит шутить. При отклонениях и болях следует обратиться к врачу и пройти обследование. Левый отдел сердца отвечает за кровоснабжение всех систем внутренних и внешних органов. Если в этом отделе происходят изменения, страдает весь организм. Так что лечение должно быть начато своевременно.

Признаки и лечение рестриктивной кардиомиопатии

Рестриктивная кардиомиопатия – это редкое заболевание сердца, при котором в патологический процесс вовлекается миокард, а также в большинстве случаев эндокард.

Этиология и патогенез
Симптомы
Диагностика
Рентгенография сердца и легких
Электрокардиограмма
КТ и МРТ
Эхокардиография
Эндомиокардиальная биопсия
Лечение
Прогноз

Главным признаком этого заболевания является нарушение наполнения одного или обоих желудочков сердца, при этом значительно уменьшается их объем без изменения толщины стенки.

Этиология и патогенез

Данное заболевание встречается крайне редко. Больше всего этим недугом страдают жители тропических и субтропических стран. Где летальный исход от заболевания составляет 15% всех случаев застойной сердечной недостаточности. Заболевание встречается во всех возрастных категориях, но чаще всего страдают дети, подростки и молодые мужчины.

Точной причины возникновения этого заболевания до сих пор не установлено. Но большинство медиков связывают развитие этой патологии с гиперэозинофильным синдромом, который сохраняется в организме на протяжении нескольких месяцев (бронхиальная астма, глистная инвазия, эозинофильный лейкоз, онкологические новообразования).

Также есть достоверные данные о взаимосвязи эндомиокардиального фиброза с содержанием в почве моноцитов, которые накапливаются в сердечном миокарде и эндокарде больных, отдельных видов этого семейства химических элементов (тория, церия), которые способствуют синтезу коллагена фибробластами сердца.

Главным фактором в патогенезе заболевания является повышение жесткости стенок желудочка сердца, которая развивается в результате фиброза эндокарда и миокарда, или же в результате инфильтративных заболеваний.

В результате этих патологических процессов нарушается наполнение левого желудочка, увеличивается ригидность миокарда и эндокарда.

Значительно увеличивается диастолическое давление в обоих желудочках, развивается легочная гипертензия. При фиброзе поражается не только стенки желудочков, но и клапанный аппарат, в результате чего развивается порок (недостаточность или стеноз). При отсутствии адекватного лечения может возникнуть диастолическая сердечная недостаточность.

Различают несколько видов такого заболевания, как рестриктивная кардиомиопатия:

Идиопатическая
- эндомиокардиальный фиброз;
- болезнь Леффлера (эозинофильная эндомиокардиальная болезнь).

Вторичная
- гемохроматоз;
- амилоидоз;
- склеродермия;
- саркоидоз;
- карциноидная болезнь сердца;
- радиационное поражение сердца.

В зависимости от поврежденных тканей различают две формы рестриктивной кардиомиопатии:

первично миокардиальная – патологический процесс изолированно поражает миокард;
эндомиокардиальная – вовлекается в патологический процесс эндокард, в результате происходит утолщение стенок, инфильтрация, некроз, фиброз тканей сердца.

Симптомы

На ранней стадии заболевание протекает без выраженных клинических проявлений. Позже, когда нарастают симптомы сердечной недостаточности, пациентов беспокоят:

слабость и повышенная утомляемость, несвязанная с физическими нагрузками;
одышка и боль в сердце после небольших физических нагрузок;
приступы кашля;
боль в правом подреберье и увеличение живота;
резкое снижение веса;
отсутствие аппетита;
повышение температуры тела;
периферические отеки.

Клиническая картина заболевания зависит от степени тяжести хронической сердечной недостаточности.

Диагностика

Поставить диагноз «Рестриктивная кардиомиопатия» может только высококвалифицированный врач, проведя осмотр и дополнительную диагностику в условиях стационара. Прежде чем назначить необходимый объем диагностических исследований, врач проведет тщательный осмотр пациента:

соберет анамнез заболевания;
обратит внимание на семейный анамнез;
осмотрит кожные и слизистые покровы, где может выявить цианотический румянец, набухшие шейные вены, отеки верхних и нижних конечностей, непропорционально телу увеличенный живот;
при пальпации – болезненность в области правого подреберья, нижний край печени значительно выступает из-под реберной дуги, асцит;
при аускультации - слышен «ритм галопа», систолический шум, возникающий вследствие недостаточности митрального и трехстворчатого клапана, верхняя граница сердца значительно смещена вверх, в легких слышен мелкопузырчатый хрип;
при измерении артериального давления, систолическое давление будет снижено, пульс слабого наполнения.

Лабораторные методы исследования включают:

рентгенографию органов грудной полости;
КТ и МРТ;
эхокардиографию;
эндомиокардиальную биопсию.

Рентгенография сердца и легких

На рентгеновском снимке видны немного увеличенные размеры сердца, увеличенные предсердья, венозный застой в легких.

Электрокардиограмма

После расшифровки кардиограммы, лечащего врача должны насторожить признаки блокады одной или обеих ножек пучка Гиса, изменения сегмента 5Т, зубца Г, нарушения сердечного ритма, признаки перегрузки левого предсердия, гипертрофии желудочков и предсердий.

КТ и МРТ

Эти методы неинвазивных лабораторных исследований проводятся с целью дифференциальной диагностики с констриктивным перикардитом, главным признаком которого является значительное утолщение перикарда, нехарактерное для рестриктивной кардиомиопатии.

Эхокардиография

Признаками данного заболевания при проведении эхокардиографии будут:

выраженная дилатация предсердий;
уменьшение полости поврежденного желудочка сердца;
неизмененная систолическая функция;
митральная функциональная регургитация;
нарушение диастолической функции левого желудочка сердца;
утолщение эндокарда.

Эндомиокардиальная биопсия

Биопсия миокарда не всегда имеет негативный результат, при этом не исключается диагноз рестриктивной кардиомиопатии. Чаще всего на ранней стадии заболевания обнаруживаются эозинофильные инфильтраты, на поздней стадии – фиброз и дистрофия клеток миокарда.

При проведении лабораторных исследований крови, в анализах обнаруживают анемию, неспецифические воспалительные сдвиги, вызванные значительным повышением эозинофилов в периферической крови пациента.

Лечение

Рестриктивная кардиомиопатия – серьезное заболевание сердца, которое тяжело поддается лечению. Точнее сказать, не имеет эффективного лечения. В основном терапевтический курс имеет симптоматическое направление. Чтобы облегчить состояние больного, назначают препараты для лечения сердечной недостаточности:

для снижения давления в левом желудочке;
для устранения застоя в кругах кровообращения;
для профилактики тромбоэмболий.

С этой целью рекомендуют принимать:

мочегонные препараты;
вазодилататоры;
антиаритмические препараты;
сердечные гликозиды.

Стоит отметить, что лечение должен назначать только высококвалифицированный врач, учитывая тяжесть заболевания и индивидуальные особенности пациента. Так, при рестриктивных поражениях сердца не всегда можно применять препараты, используемые для лечения сердечной недостаточности. Мочегонные препараты (диуретики) уменьшают количество поступающей к сердцу крови, снижают артериальное давление, что может негативно сказаться на общем состоянии здоровья пациента.

Сердечные гликозиды также назначают по необходимости, ведь зачастую систолическая функция сердца не нарушена. А у пациентов с амилоидозом наблюдается повышенная чувствительность к сердечным гликозидам.

Хирургический метод лечения применяют при фибропластическом эндокардите. Функцию поврежденного желудочка восстанавливают путем иссечения утолщенного эндокарда. При недостаточности сердечных клапанов проводят их протезирование. Данные операции улучшают не только самочувствие, но и прогноз для дальнейшей жизни пациента. Пересадка сердца не является панацеей, ведь в скором времени фиброз повредит и новое сердце.

Вторичная рестриктивная кардиомиопатия лечиться, но только при условии лечения основного заболевания. В некоторых случаях эффективное лечение, способно предотвратить дальнейшее повреждение сердца и частично восстановить его функцию. В острой фазе заболевания назначают глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты.

Прогноз

Сложно делать прогнозы при данном заболевании сердца. В большинстве случаев прогноз неблагоприятный. Больше 50% всех пациентов умирают в течении 2 лет, после появления первых симптомов заболевания от таких осложнений:

тромбоэмболия;
прогрессирующая сердечная недостаточность;
аритмии.

На сегодняшний день, профилактика этого заболевания не разработана.

Многие люди думают, что сердечная недостаточность означает остановку сердца. На самом деле это состояние указывает на нарушение нормальной функции сердца. При нормальной работе сердца человек может выполнять физическую работу, ясно мыслить, а органы и системы организма работают правильно. При сердечной недостаточности эти функции нарушаются.

Признаками сердечной недостаточности могут быть:

Постоянный кашель и хрипы

Усталость

Нарушение мышления

Отек щиколоток, ступней, ног или брюшной полости

При наличии таких симптомов необходимо обратиться за консультацией к врачу, который назначит ультразвуковое исследование сердца, и сможет определить причину нарушения работы сердца.

Есть две главные причины такого состояния:

ухудшение выталкивания крови из-за слабости сердечной мышцы — систолическая сердечная недостаточность

нарушение расслабления — диастолическая сердечная недостаточность.

Это очень важная информация, поскольку от нее зависит лечение.

Систолическая СН — нарушение сократительной функции сердца

Задача сокращающегося сердца - доставка богатой кислородом крови к тканям всего организма. При повреждении или ослаблении сердечной мышцы (вследствие гипертензии, например) сила сокращений снижается, а кровь не доставляется к тканям в достаточном количестве. В норме количество выталкиваемой крови составляет от ½ до ¾ всего объема. Если этот показатель меньше 50%, состояние называется сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса, или систолическая СН.

Диастолическая СН — нарушение расслабления сердца

В каждом цикле сокращения сердце имеет фазу релаксации (расслабления), в момент чего оно наполняется новой порцией крови. При нарушении функции релаксации из-за чрезмерной жесткости сердечной мышцы объем крови, заполняющей сердце, значительно уменьшается. Это называется диастолическая СН. Такое бывает при увеличении объема или перегруженности сердца (при гипертензии или ишемической болезни сердца).

Лечение СН зависит от ее причины

При систолической СН показаны определенные препараты и, иногда, устройства медицинского назначения (имплантируемый сердечный дефибриллятор) с доказанной эффективностью. При правильном приеме лекарств состояние пациентов почти всегда улучшается.

Если врач подозревает наличие диастолической СН, он будет искать сопутствующие заболевания, провоцирующие симптомы СН: диабет, гипертензия, ишемическая болезнь сердца, заболевания почек, фибрилляция предсердий. Все эти болезни ответственны за 85-90% случаев диастолической СН, при которой сердце сокращается нормально, но при этом не справляется со своей функцией.

В лечении диастолической СН речь идет скорее об оценке и разработке стратегии, а вот длинный список лекарств здесь ни к чему. Контроль гипертензии, диабета, нормализация работы почек, лечение фибрилляции и нормализация веса будут эффективными мерами.

Независимо от типа СН, важно пересмотреть свой образ жизни: включить регулярные не слишком интенсивные физические нагрузки, придерживаться здорового для сердца питания, ограничить количество соли и алкоголя в рационе.

В последнее время прогноз для преодоления сердечной недостаточности лучше, чем когда-либо. Безусловно, это очень серьезный диагноз, но не следует забывать, что СН достаточно успешно поддается лечению.

Диастолическая сердечная недостаточность . Данный вариант сердечной недостаточности отражает ситуацию, при которой сердце не в состоянии принять необходимый венозный возврат крови. Это может быть связано с препятствиями наполнению (стенозы коллекторов легочных вен или атриовентрикулярных клапанов, трехпредсердное сердце) или плохой релаксацией желудочков (легочный стеноз, аортальный стеноз, кардиомиопатия). При последнем варианте, как правило, требуется повышенное венозное давление для поддержания адекватного сердечного выброса. У новорожденных часто наблюдается временная физиологическая «жесткость» правого желудочка. Сочетание последнего фактора с повышенной постнагрузкой (вследствие стеноза полулунных клапанов или высокого ОЛС) приводит к быстрому развитию синдрома низкого сердечного выброса вскоре после рождения («критический» порок сердца).

Диастолическую функцию сердца оценивают по трансмитральному и транстрикуспидальному диастолическому кровотоку, в котором выделяют поток раннего наполнения (пик Е на ЭхоКГ) и поток предсердной систолы (пик А).

У плода отношение Е/А меньше единицы, наполнение желудочков зависит в основном от систолы предсердий. После рождения по мере созревания миокарда и снижения его резистентности роль пассивного наполнения возрастает; в период от одного до 3-6 месяцев отношение Е/А становится больше единицы.

В большинстве случаев нарушения систолической и диастолической функций сердца сочетаются.

Гипоксия и ишемия.

Конечным результатом недостаточной доставки кислорода к клеткам является их гипоксия и гибель. Однако в основе этого процесса могут лежать различные механизмы - собственно гипоксия или ишемия. Оба этих термина отражают нарушение питания органов и тканей, однако имеют различный физиологический смысл. При гипоксии снижено содержание кислорода в притекающей к тканям крови, при ишемии — снижен объем притекающей крови. Врожденные пороки могут сопровождаться обоими этими механизмами нарушения кровообращения, причем они касаются как самого сердца, так и других органов. Характерными примерами являются аортальный стеноз и транспозиция магистральных артерий.

При аортальном стенозе со значительной гипертрофией миокарда левого желудочка рост мелких коронарных сосудов отстает от потребностей, нарушается кровоток преимущественно в субэндокардиальных слоях миокарда и возникает ишемия этой зоны. При транспозиции магистральных артерий объемный кровоток в коронарные сосуды не уменьшен, однако из аорты поступает кровь с резко сниженным содержанием кислорода, что приводит к гипоксии миокарда.

Вид нарушения кровообращения определяет терапевтические и хирургические мероприятия: при ишемии необходимо стремиться к восстановлению объема кровотока, при гипоксии - к повышению содержания кислорода в крови.

Индекс оксигенации.

Этот индекс используют для оценки эффективности искусственной вентиляции легких . Он отражает интенсивность усилий, необходимых для достижения данной оксигенации артериальной крови и рассчитывается по формуле: ИО = (СрД Fp2 100)/рО2, где ИО — индекс оксигенации, СрД - среднее давление в дыхательных путях (см вод. ст.), F02 — фракционное содержание кислорода во вдыхаемой смеси (десятичная дробь), ра02 - парциальное давление кислорода в артериальной крови (мм рт. ст.). Чем выше индекс, тем тяжелее состояние пациента.

Хроническая диастолическая сердечная недостаточность

Диастолическая ХСН - это сердечная недостаточность с нормальной или незначительно сниженной сократительной функцией ЛЖ, но с выраженным нарушением его диастолического расслабления и наполнения, которая сопровождается ростом конечно-диастолического давления в желудочке, застоем крови в малом круге кровообращения и другими признаками СН. Таким образом, существует 3 основных критерия выделения диастолической ХСН как одной из особых форм сердечной декомпенсации (рекомендации рабочей группы Европейского общества кардиологов, 1998).

1. Наличие клинических признаков ХСН (одышка, утомляемость, влажные хрипы в легких, отеки и др.).

2. Нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВ ЛЖ больше 45–50%).

3. Наличие объективных признаков, свидетельствующих о нарушенных расслаблении и наполнении ЛЖ и/или признаках повышенной жесткости ЛЖ.

Выделение диастолической ХСН имеет важное практическое значение, поскольку эта форма СН встречается у 20–30% больных с клиническими признаками сердечной декомпенсации, причем имеются принципиальные отличия в тактике лечения таких больных. Однако следует иметь в виду два важных в практическом отношении обстоятельства:

1. Прогрессирование диастолической ХСН со временем приводит к столь резкому снижению наполнения ЛЖ, что начинает уменьшаться величина СИ и ФВ, т.е. появляются признаки систолической дисфункции ЛЖ.

2. Практически у всех пациентов с ХСН, у которых процесс декомпенсации с самого начала носит характер систолической ХСН и сопровождается отчетливым снижением ФВ и СИ, также можно выявить более или менее выраженные признаки диастолической дисфункции ЛЖ, которая существенно усугубляет гемодинамические расстройства.

Таким образом, четкое деление ХСН на два патофизиологических варианта - систолическую и диастолическую - справедливо преимущественно на ранних стадиях формирования ХСН (С.Н. Терещенко с соавт. 2000). Далеко зашедший процесс сердечной декомпенсации - это, как правило, сочетание расстройств диастолической и систолической функций ЛЖ

Хроническая диастолическая Сердечная недостаточность

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Диастолическая ХСН — это СН с нормальной или незначительно сниженной сократительной функцией ЛЖ, но с выраженным нарушением его диастолического расслабления и наполнения, которая сопровождается ростом конечно-диастолического давления в желудочке, застоем крови в малом круге кровообращения и другими признаками СН. Эта форма СН встречается у 20-30% больных с клиническими признаками сердечной декомпенсации.

Существует 3 основных критерия выделения диастолической ХСН (Европейская ассоциация кардиологов, 2004): наличие клинических признаков ХСН (одышка, утомляемость, влажные хрипы в легких, отеки); нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВ ЛЖ больше 45-50%); объективные признаки, свидетельствующие о нарушении расслаблении и наполнении ЛЖ и/или признаки повышенной жесткости ЛЖ. Деление ХСН на два патофизиологических механизма возможно на ранних стадиях. Далеко зашедший процесс сердечной декомпенсации — сочетание расстройств диастолической и систолической функций ЛЖ.

ЭТИОЛОГИЯ

В основе возникновения диастолической дисфункции ЛЖ лежат 2 причины: нарушение активного расслабления миокарда желудочка, что связано с повреждением энергоемкого процесса диастолического транспорта Са2+; ухудшение податливости стенок ЛЖ, которое обусловлено изменением механических свойств кардиомиоцитов, состоянием соединительнотканной стромы (фиброз), перикарда, а также изменением геометрии желудочка. Диастолическая форма ХСН чаще всего развивается при выраженная гипертрофия миокарда желудочков, выраженном кардиофиброзе, длительной хронической ишемии миокарда, значительном увеличении постнагрузки, перикардите.

ПАТОГЕНЕЗ

Поступление крови из предсердия в желудочки осуществляется в две фазы: в фазу быстрого наполнения, когда под действием градиента давления между предсердием и желудочком в последний поступает около 60-75% всего диастолического объема крови; в период систолы предсердия в результате его активного сокращения (25% от общего объема крови). Ранние стадии нарушения диастолической функции ЛЖ характеризуются умеренным уменьшением скорости изоволюмического расслабления и объема раннего наполнения. В результате такой структурной перестройки диастолы происходит выраженная перегрузка ЛП, увеличение его объема и давления в нем. На более поздних стадиях развивается «рестриктивный» тип диастолической дисфункции. Перегрузка ЛП способствует раннему возникновению наджелудочковых нарушений сердечного ритма, фибрилляции и трепетания предсердий. Третьим следствием диастолической дисфункции является рост давления в венозном русле малого круга кровообращения и застой крови в легких.

Для диастолической ХСН дилатация ЛЖ не характерна, до тех пор пока к диастолической дисфункции не присоединится нарушение насосной функции сердца. Диастолическая дисфункция ЛЖ, рост КДД в желудочке и давления в малом круге кровообращения способствуют активации нейрогормональных систем организма. Это способствует задержке Nа+ и воды в организме, развитию отечного синдрома и склонности к вазоконстрикторным эффектам. Поздние стадии диастолической ХСН характеризуются значительным ростом КДД ЛЖ, неэффективностью систолы ЛП и критическим снижением наполнения ЛЖ. В связи с высоким давлением в легочной артерии развивается гипертрофия и дилатация ПЖ, далее присоединяются признаки правожелудочковой СН. Для диастолической ХСН характерно преобладание левожелудочковой недостаточности.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

МП. сахарным диабетом, имеют высокий риск формирования диастолической ХСН. Больные предъявляют жалобы на одышку при физической нагрузке, ортопноэ и сухой кашель, появляющиеся в горизонтальном положении пациента с низким изголовьем; утомляемость и снижение работоспособности. При физикальном исследовании можно обнаружить ортопноэ; застойные влажные хрипы в нижних отделах легких; усиленный верхушечный толчок; «двойной» верхушечный толчок; пресистолический ритм галопа (патологический IV тон); нередко выявляется мерцательная аритмия.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Эхокардиография

Эхокардиографическими критериями отсутствия систолической дисфункции ЛЖ являются: 1. Фракция выброса ЛЖ (ФВ) более 45-50%. 2. Индекс КДО ЛЖ меньше 102 мл/м». 3. СИ больше 2,2 л/мин/м». Нередко при диастолической дисфункции ФВ остается нормальной, может быть повышена (более 60%). Это указывает на наличие гиперкинетического типа кровообращения участи больных с диастолической ХСН. У 70% больных с диастолической ХСН обнаруживают эхокардиографические признаки выраженной гипертрофии ЛЖ.

Для оценки диастол и чес ко и функции ЛЖ определяют: максимальную скорость раннего пика диастолического наполнения (Vmax Peak Е), максимальную скорость трансмитрального кровотока во время систолы левого предсердия (Vmax Peak A), отношение максимальных скоростей раннего и позднего наполнения (Е/А), время изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT), время замедления раннего диастолического наполнения (DT).

Время изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT), представляющее собой интервал между окончанием потока в выходном тракте ЛЖ и началом потока через митральный клапан, является хорошим показателем скорости начальной релаксации желудочка. В норме IVRT ЛЖ составляет не более 70-75 мс, а время замедления раннего диастолического наполнения (DT) — 200 мс. В конце диастолы во время сокращения ЛП скорость потока крови снова увеличивается, образуя второй пик (Peak А), а когда митральный клапан закрывается возвращается к нулевой линии.

Таблица 63.

Нормальные значения диастолической функции ЛЖ

На допплерограммах трансмитрального кровотока выявляется снижение амплитуды пика Е и увеличение высоты пика А. Отношение Е/А уменьшается до 1 и ниже. Одновременно определяется увеличение времени изоволюмического расслабления ЛЖ (1VRT) больше 90-100 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT) — больше 220 мс. Этот тип диастолической дисфункции ЛЖ получил название типа «замедленной релаксации». Наиболее частыми факторами, ведущими к формированию данного типа диастолической дисфункции ЛЖ, являются хроническая или транзиторная ишемия миокарда у больных ИБС, кардиосклероз любого генеза, гипертрофия миокарда, поражения перикарда, блокады ножек пучка Гиса.

Дальнейшее прогрессирование нарушений внутрисердечной гемодинамики приводит к росту давления в ЛП и увеличению предсердно-желудочкового градиента давления во время фазы быстрого наполнения. Происходит значительное ускорение раннего диастолического наполнения желудочка (Peak Е) при одновременном уменьшении скорости кровотока во время систолы предсердия (Peak А). Рост конечно-диастолического давления в ЛЖ способствует ограничению кровотока во время предсердной систолы. Происходит патологическая «псевдонормализация» диастолического наполнения ЛЖ с увеличением значений максимальной скорости раннего диастолического наполнения (Peak Е) и уменьшением скорости предсердного наполнения (Peak А). В результате отношение Е/А увеличивается до 1,6-1,8 и более. Эти изменения сопровождаются укорочением фазы изоволюмического расслабления (IVRT) меньше 80 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT) меньше 150 мс.

Рестриктивный тип диастолической дисфункции наблюдается при застойной СН, свидетельствуя о значительном повышении давления наполнения ЛЖ.

Нередко описанные признаки диастолической дисфункции ЛЖ предшествуют нарушениям его систолической функции. Адекватная оценка диастолической функции ЛЖ описанным методом возможна у пациентов с ЧСС менее 90 в минуту, при отсутствии у них митрального стеноза, аортальной, митральной недостаточности.

Рентгенография

Рентгенография органов грудной клетки дает возможность выявить отсутствие выраженной кардиомегалии и оценить состояние малого круга кровообращения. В большинстве случаев выявляются признаки венозного полнокровия легких, иногда в сочетании с признаками легочной артериальной гипертензии. Инструментальные исследования позволяют выявить следующие признаки диастолической ХСН: отсутствие систолической дисфункции ЛЖ (по данным ЭхоКГ); наличие ЭКГ- и ЭхоКГ-признаков выраженной гипертрофии ЛЖ (симметричной или асимметричной); наличие ЭхоКГ-признаков диастолической дисфункции ЛЖ (тип «замедленной релаксации» — снижение амплитуды пика Е; увеличение высоты пика А; уменьшение отношение Е/А до 1 и ниже; «рестриктивный» тип диастолической дисфункции — увеличением высоты пика Е; уменьшением амплитуды пика А, увеличение отношение Е/А до 1,8 и выше); отсутствие при рентгенографическом исследовании выраженной кардиомегалии; повышение давления заклинивания ЛА, выявляемое при катетеризации правых отделов сердца и ЛА.

Не существует общепринятых алгоритмов лечения диастолической ХСН. Согласно рекомендациям Европейской ассоциации кардиологов (2004) можно выделить несколько принципов медикаментозной терапии:

Уменьшение ЧСС способствует снижению постнагрузки, внутримиокардиального напряжения и потребности миокарда в кислороде. Для коррекции ЧСС используют b-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, карведилол), антагонисты кальция — верапамил и дилтиазем.

3. Для уменьшения застоя в малом круге кровообращения целесообразно применение диуретиков, уменьшающих ОЦК и давление в легочной артерии.

Для воздействия на факторы, определяющие диастолическое наполнение желудочков и степень диастолической дисфункции, могут использоваться ингибиторы АПФ, которые обладают большей эффективностью при лечении больных диастолической ХСН. Антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем) способны улучшать активное расслабление миокарда и диастолическое наполнение желудочков, уменьшать массу миокарда, улучшать пассивные эластические свойства сердечной мышцы. В-адреноблокаторы могут быть средством выбора. Положительный эффект от длительного приема b-адреноблокаторов связан с уменьшением степени гипертрофии миокарда ЛЖ и снижением жесткости сердечной мышцы. Наличие отрицательного инотропного эффекта ограничивает применение этих препаратов у больных с тяжелой сердечной декомпенсацией (ФК III-1V по NYHA). В-адреноблокаторы целесообразно использовать у больных АГ или ИБС, когда имеется тахикардия или тахиаритмия.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лосартан, валсартан, кандесартаи) оказывают более выраженное влияние на локальные тканевые РАС, гипертрофию миокарда и его эластические свойства, чем традиционные ингибиторы АПФ. Нитраты не обладают прямым влиянием на диастолическое расслабление, процессы формирования гипертрофии и кардиофиброза, но они снижают потребность миокарда в кислороде, уменьшают ишемию сердечной мышцы и тем самым косвенно могут влиять на эластичность миокарда желудочков. Сердечные гликозиды противопоказаны при лечении больных с диастолической ХСН.

Основными принципами длительного лечения больных диастолической ХСН являются: восстановление синусового ритма и полноценной систолы предсердий у больных с наджелудочковыми тахиаритмиями. уменьшение тахикардии (верапамил и b-адреноблокаторы), уменьшение признаков застоя крови в малом круге кровообращения, длительное применение ЛС, обладающих свойствами обратного развития гипертрофии миокарда желудочков: ингибиторы АПФ; b-адреноблокаторы; антагонисты кальция; антагонисты рецепторов ангиотензина II, применение нитратов.