Органы

Возможные причины острой левожелудочковой недостаточности. Причины и лечение левожелудочковой сердечной недостаточности. Причины и факторы риска

Сердечная недостаточность левого желудочка – распространенное в современном мире заболевание (код по МКБ-10: 150.1). Чаще всего от него страдают представительницы прекрасного пола в преклонном возрасте. Но согласно последним статистическим данным, заболевание стремительно молодеет. Риску заболеть подвержен даже ребенок. Нередко его называют «сердечной астмой», так как проблема сопровождается удушьем и сильной одышкой. Для того, чтобы избежать возникновения серьезных последствий, необходимо своевременно диагностировать проблему и приступить к лечению.

Сердечно-сосудистая система отвечает за кровоснабжение всех тканей и органов тела. Ключевую роль в патогенезе заболевания играет сократительная способность миокарда. При развитии мышцы левого желудочка ослабевают. Он теряет способность выбрасывать достаточное количество крови. В результате наблюдается повышение давления в легочных венах, происходит нарушение нормального газообмена. В тяжелых случаях развивается отек легких.

Клинические проявления левожелудочковой сердечной недостаточности:

Отечность нижних конечностей. Чаще наблюдается в области голеностопного сустава. По мере развития болезни отек поднимается выше. В тяжелых случаях доходит до передней брюшной стенки.
Одышка. На ранних стадиях она появляется только после сильного волнения и физической нагрузки. Позже проявляется и в спокойном состоянии. Тяжелая форма болезни сопровождается удушьем.
Сухой кашель, который носит приступообразный характер. В некоторых случаях может отходить мокрота пенистой структуры.
При дыхании появляются отчетливые хрипы в легких.
В области правого подреберья ощущается болезненность.
В брюшной полости скапливается большое количество жидкости. В тяжелых случаях ее объем может достигать 15 литров.
Жидкость проникает в плевральную область. Это негативно сказывается на дыхательной функции.
Вследствие недостатка кислорода в крови губы и нижние конечности начинают синеть.
Нарушается процесс мочеиспускания, так как в почки не поступает достаточное количество питательных веществ.

Стадии патологии

Выделяют три основных стадии:

Начальная. Симптомы левожелудочковой недостаточности проявляются слабо. Человек отмечает появление одышки и учащение сердцебиения при физических нагрузках. В состоянии покоя заболевания никак себя не проявляет. Если симптомы проявляются достаточно ярко, это говорит о том, что заболевание прогрессирует. Поэтому важно как можно скорее приступить к терапии, чтобы предотвратить переход болезни на позднюю стадию.

Средняя. Начинает появляться отечность, типичными будут жалобы больного на сильную одышку, нарушение дыхания.

Терминальная. В организме происходят процессы, которые приводят к необратимым изменениям. После наступления терминальной стадии левожелудочковой сердечной недостаточности, лечение становится малоэффективным. Велика вероятность летального исхода.

Острая форма

Чаще всего люди обращают внимание на наличие заболевания, когда оно протекает в острой форме. Такое состояние характеризуется яркими симптомами, которые появляются внезапно. Если вовремя не оказать пострадавшему первую помощь, велика вероятность смертельного исхода.

Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) представляет собой внезапное прекращение работы мышц сердца. В результате кровь перестает поступать к органам. Чаще всего предшественниками такому состоянию становятся чрезмерные физические нагрузки или серьезная стрессовая ситуация. Причинами могут также послужить: инфаркт, повышенное артериальное давление, инфекционные заболевания, перенесенная операция или токсическое воздействие на сердце.

Острая форма недуга сопровождается следующими признаками:

Сильная резкая боль в области сердца, слева.
Лихорадка.
Серьезная аритмия.
Головокружение.
Онемение конечностей.
Одышка.
Набухание шейных вен.

Часто человек падает в обморок и может долго находится в бессознательном состоянии. В такой ситуации особенно важно вовремя провести мероприятия первой доврачебной помощи. Если этого не сделать, острая левожелудочковая недостаточность приведет к смерти пострадавшего.

Неотложная помощь

Чтобы спасти человека с сердечным приступом, нужно первым делом вызвать скорую. Только специалисты смогут адекватно оценить состояние человека с левожелудочковой недостаточностью и назначить лечение. Но просто дожидаться приезда врачей нельзя, так как человек может до их приезда просто не дожить. Неотложная помощь при острой левожелудочковой недостаточности подразумевает выполнение следующего алгоритма мероприятий:

Находиться в горизонтальном положении больному нельзя. Помогите ему занять полусидячее положение. Но если артериальное давление сильно повысилось, лучше, если человек будет сидеть.
Купировать приступ поможет «Нитроглицерин». Это общепринятая стандартная мера в подобных ситуациях. Положите пострадавшему под язык одну таблетку.
Чтобы снизить нагрузку на сердечную мышцу, на область бедер накладывают жгуты. Делается это спустя 10 минут после того, как человека занял полусидячее положение. Это время необходимо для того, чтобы произошло перераспределение крови.
Если в верхних дыхательных путях пострадавшего образуется пена, ее необходимо удалить. Для этого используют отсос с катетером или ларингоскоп. Если пострадавший находится в сознании, необходимо заставить его кашлять. Так дыхательные пути прочистятся естественным путем.
Если человека мучает невыносимая боль в грудной клетке, необходимо использовать обезболивающий препарат. Чаще для этих целей используют лекарства: «Морфин» или «Фентанил».
Для устранения отечности показано применение диуретиков. Применяют «Фуросемид» или «Урегит».

Приехавшие врачи смогут оказать пострадавшего экстренную медикаментозную помощь. Только после того как острая фаза будет купирована, пациента транспортируют в медицинское учреждение. При этом человека укладывают на носилки так, чтобы его голова оставалась в приподнятом состоянии.

Медикаментозная терапия

Лечение левожелудочковой недостаточности должно быть незамедлительным. Особенно, если речь идет о приступе острого проявления болезни. После соответствующей диагностики (обязательно проводится запись ЭКГ) в соответствии с рекомендациями специалистов применяются следующие средства:

После того, как приступ левожелудочковой недостаточности купирован, переходят к длительной терапии. Она же применяется и в том случае, если заболевание приобрело хроническую форму (ХСН). В этом случае основными направлениями лечения становятся:

Восстановление нормального сердечного ритма. Это особенно актуально, если причиной болезни стала аритмия. Для этих целей применяются бета-адреноблоркаторы. Препарат позволяет улучшить наполнение сердца кровью, что в результате повышает выброс. Средство имеет побочный эффект, а именно: может приводить к сужению бронхов и повышению концентрации глюкозы в крови. Поэтому применение таких медикаментов не рекомендовано при сахарном диабете и бронхиальной астме.
Снятие тахикардии. С этой целью прописывают сердечные гликозиды.
Устранения тромбоза и закупорки сосудов. Для этого применяются антикоагулянты, обладающие кроворазжижающим действием. Они подавляют активность системы, свертывающей кровь. Применение таких средств требует постоянного контроля. В случае передозировки возможны кровотечения: маточные, носовые и другие.
Применение мочегонных средств для выведения лишней жидкости из организма. Современные препараты начинают действовать быстро. За короткое время удается избавиться от нескольких литров лишней жидкости. Для этого диуретики вводят внутривенно. Побочным эффектом таких медикаментов становится выведение из организма калия, что может спровоцировать появление судорог, слабости и перепадов в функционировании сердца.
Восстановление нормального кровообращения.
Приведение пациента в стабильное эмоциональное состояние. Для этого показано применение седативных препаратов.

Помимо основного лечения необходимо придерживаться определенного образа жизни. При наличии лишнего веса нужно постараться от него избавиться. Откажитесь от вредных привычек. Соблюдайте диету, предполагающую низкокалорийные блюда без соли и животных жиров. Чаще гуляйте на свежем воздухе. Полезны умеренные физические нагрузки. Необходимо постоянный контроль артериального давления. В качестве дополнительных мер лечебного воздействия можно применять методы народной медицины после согласования их с врачом.

В некоторых случаях заболевания может давать осложнения. Тогда в программу лечения включается борьба с осложнениями. Пациентам придется постоянно находиться под наблюдением врача и регулярно проходить медицинское обследование.

Иногда медикаментозное лечение оказывается малоэффективным. В этом случае показано хирургическое вмешательство.

Хирургические операции

Зачастую восстановить нормальное функционирование сердечной мышцы можно только посредством хирургического вмешательства. В этом случае применяются следующие типы операций:

Стентирование. Предполагает установку специальной пружины внутрь закупорившегося сосуда. Операция проводится под контролем коронографии – рентгенографического исследования сосудистой системы.
Протезирование клапанов. Такая операция проводится, если другим путем восстановить нормальную работу сердца не возможно. Используется искусственный металлический клапан или донорский орган. Возможно применение клапана сердца свиньи.
При развитии кардиомиопатии единственным методом лечения остается полная пересадка сердца. Тогда необходим поиск подходящего донора.

Перед оперативным вмешательством проводится полное медицинское обследование пациента с целью выявления возможных противопоказаний. Так как операции проводятся под полным наркозом, предварительно анестезист должен выяснить препарата, который не вызовет у пациента негативной реакции и рассчитать его дозировку.

Левожелудочковая недостаточность – серьезное опасное для жизни заболевание. Даже при своевременном грамотном лечении избавиться от него навсегда невозможно. Но если четко соблюдать все предписания врача, можно значительно улучшить качество жизни и сделать ее полноценной.

Острая левожелудочковая недостаточность может стать причиной смерти. К сожалению, с каждым годом эта болезнь молодеет. Все чаще люди обращаются уже слишком поздно, когда лечение бесполезно.

Левожелудочковая сердечная недостаточность - это внезапное снижение сократительной функции сердца, в результате чего кровь перестает транспортироваться по организму, наступает смерть. Заболевание может быть спровоцировано застарелыми проблемами с сердечной мышцей или случиться внезапно.

Диагностика заболевания чаще всего проходит на фоне инфаркта, когда клетки уже погибли. Одним из первых факторов, по которому появляется левожелудочковая сердечная недостаточность, можно считать нарастание давления в капиллярах, относящихся к малому кругу кровообращения.

Обычно заболевание обусловлено серьезными перегрузками и поражениями сердечной мышцы. Оно начинается с ухудшения кровообращения. В таком случае требуется не только своевременная диагностика, но и незамедлительное лечение.

Если такая патология идет в сочетании с проблемами правой стороны сердца, то в таком случае это первая причина смерти пациента.

Причины, которые могут спровоцировать заболевание:

кардиомиопатия;
ишемическая болезнь сердца;
инфаркт;
заболевание легких с образованием жидкости;
артериальная гипертензия;
стеноз;
оперативное вмешательство;
травма мозга;
инфекции;
токсичное воздействие на сердечную мышцу.

Левожелудочковая сердечная недостаточность чаще всего возникает на фоне инфаркта. Она обычно протекает с нарушением или нормальной фракцией выброса. Главная причина сердечной недостаточности - митральная регургитация. При этом возникает истощение мышцы миокарда. В первые часы после перенесенного инфаркта наблюдается резкое уменьшение объема крови, которая циркулирует по организму, сердечная мышца сокращается медленнее, происходит задержка натрия.

Симптоматика заболевания

Практически все заболевания, которые связаны с деятельностью сердечной мышцы, имеют сходные симптомы и признаки. А именно выражаются в болях, которые располагаются в области сердца. Боль может локализоваться в области локтя, шее и лопатки. Те же симптомы наблюдаются и при левожелудочковой недостаточности. Однако у нее есть характерные симптомы, которые выражаются так:

лихорадочное состояние;
одышка;
перепады артериального давления;
повышение температуры тела;
обморок;
аритмия;
головокружение;
онемение конечностей;
утолщение вен в области шеи.

Все признаки проявления заболевания напрямую связаны с тем, какая именно сторона сердца была поражена.

Со временем все симптомы начинают усиливаться и проявляться более интенсивно. Если вовремя не обратить внимание на проявления заболевания, а также не пойти к специалисту, то летальный исход обеспечен.

Само заболевание протекает в нескольких формах:

1. Застойный тип. Проявляется в виде внезапных приступов удушья, похожих на астму. Появляется сильный отек легких.
2. Гипокинетический тип. Появляется аритмический шок, обусловленный резкими перепадами частоты сердечных сокращений. Рефлекторный шок может возникнуть как реакция на сильную боль. А также может возникнуть кардиогенный шок. Он возникает только в том случае, когда поражение сердечной мышцы достигает 50% и выше.
3. Ранее диагностированная сердечная недостаточность начала прогрессировать.

Диагностика и оказание скорой помощи

К сожалению, многие заболевания, связанные с деятельностью сердечной мышцы, слишком быстро прогрессируют. Поэтому от возникновения первых симптомов до серьезных осложнений обычно проходит мало времени. Поэтому так часто случаются летальные исходы. При обнаружении даже малейших признаков заболеваний сердца необходимо обратиться к специалисту.

Специалист обязательно назначит обследования, которые будут в себя включать:

УЗИ сердечной мышцы;
рентген грудной клетки;
радиоизотопную диагностику.

После того как будут получены результаты обследования, специалист сможет поставить точный диагноз и назначить верное лечение. Если случился сердечный приступ, то очень важно именно в этот момент получить быструю и профессиональную помощь. Оказанная вовремя медицинская помощь поможет не только сохранить жизнь пациенту, но и облегчить дальнейшее протекание заболевания.

Когда происходит резкий сердечный приступ, первое, что необходимо сделать до приезда скорой помощи, - это:

1. Посадить больного, чтобы обеспечить ему беспрепятственный доступ кислорода в легкие.
2. Дать больному нитроглицерин. Одна таблетка под язык.
3. Если начался отек, то необходимо внутривенно ввести Преднизолон. Если препарат отсутствует, то незамедлительно нужно наложить жгуты на бедра и плечи. Это обеспечит ограничение поступления крови.
4. Вызвать кардиологическую скорую помощь.

Транспортировать больного можно только в положении сидя.

Этапы лечения

Если главной причиной заболевания является аритмия, то есть сбитый ритм сокращений сердца, то первое, что делает специалист, - назначает терапевтические методы восстановления ЧСС.

Если воспаление произошло в результате перенесенного инфаркта, то важно в самые короткие сроки нормализовать кровоток, так как во время инфаркта перестает поступать кровь, что приводит к отмиранию клеток. До приезда скорой помощи это возможно сделать, только если внутривенно ввести препарат для растворения сгустков крови.

При распространении заболевания на фоне ранее присутствующих проблем с сердцем, например травм, нарушения сердечной деятельности, разрывов и т. д., требуется незамедлительная госпитализация.

В целом заболевание требует тщательного подхода к лечению. Конечно, понадобится пройти комплексное обследование и правильно подобранное медикаментозное лечение. Однако при возникновении острой левожелудочковой недостаточности в большинстве случаев даже не удается купировать болевой приступ.

К задачам медикаментозной терапии можно отнести:

нормализацию сократительной деятельности сердечной мышцы;
устранение симптомов тахикардии по синусовому типу;
устранение тромбов и закупорки сосудов посредством кроворазжижающих препаратов;
обязательную кислородотерапию, так как из-за сбоев в работе сердца кислород плохо распространяется по организму;
вывод лишней жидкости из организма посредством мочегонных препаратов;
улучшение кровообращения с введением сосудорасширяющих препаратов;
улучшение сократительной деятельности сердечной мышцы.

Не стоит забывать, что самостоятельное лечение может усугубить положение и спровоцировать резкое ухудшение состояния из-за прогрессирования заболевания. Нельзя заниматься самолечением, обязательно нужно посетить кардиолога и получить точные рекомендации, которые необходимо безукоризненно соблюдать.

Как развивается острая левожелудочковая недостаточность, причины ее возникновения — на эти вопросы ответит врач. Последствием нескольких сердечных болезней — инфарктов, пороков, гипертонической болезни — является левожелудочковая недостаточность.

Каковы причины острой левожелудочковой недостаточности

Ее главным проявлением является отек легких, который вызван целым комплексом причин:

Низкое давление сердечных желудочках.
Появление опухоли в левых отделах.

Существуют еще и причины, которые имеют несердечный характер. К ним относятся опухоль или травма, которые коснулись головного мозга, артериальная гипертензия в тяжелой степени, выбросы, происходящие при анемии разной степени. Возникновение левожелудочковой недостаточности, причины которой связаны с протеканием множества болезней и патологий, становится настоящей проблемой для человека.

Этот вид заболевания имеет некоторые характерные черты:

Низкий уровень артериального давления.

Поражает больных, которые перенесли миокардит острой формы, обычные миокардиты, аортальные стенозы, коронарный синдром. Но наиболее часто острая левожелудочковая недостаточность поражает людей, перенесших инфаркт миокарда. Возникает обычно в одно время с ним, хотя может возникать и через несколько дней после начала и развития миокарда. Связано это с тем, что миокард теряет массу и начинает меньше сокращаться.
Иногда провоцирующимся поводом становится митральная регургитация, которую провоцируют следующие факторы:

Начинается ишемия сосочковой мышцы.
Происходит повреждение хорды клапанов, особенно митрального.
Дилатация желудочка.

Как только начинает развиваться болезнь, у больного в течение первых суток еще наблюдается нормальное или легкое падение объема крови в сосудах, которая циркулирует в желудочках и сердце. Одновременно с этим сердечный выброс снижается незначительно, как и незначительно развиваются другие симптомы.

Симптомы протекания сердечной патологии

Проявлением болезни становится развитие кардиальной астмы, легкие отекают, происходит симптомокомплекс шокового характера.

Проявляться патология начинает, когда повышается гидростатическое давление в малом круге обращения. Именно астма провоцирует отек легких, в результате чего наблюдается инфильтрация соседних органов. Поэтому повышается сосудистое и бронхиальное сопротивление, нарушаются обменные процессы. Серозная жидкость далее проникает в сосуды, доходит до альвеол, из-за чего развивается альвеолярный отек легких, проявляется гипоксемия.

Астма провоцируется синдромом удушья, кожа становится влажной и холодной, начинается акроцианоз.

При возникновении недостаточности у больного развивается шумное дыхание, которое может сопровождаться хрипами сухого характера. Выдыхать в этом случае не сложно, хотя дыханию мешает тахикардия, повышение давления.

Если недостаточность начинает прогрессировать, то над поверхностью левого легкого появляются шумные хрипы, которые заглушают тоны сердца. Дыхание становится клокочущим, булькающим, частота движений может достигать десятков ударов в течение 1 минуты.

В результате чего появляется кашель, во время которого идет жидкая мокрота пенистого и розового характера.

Спустя время начинает меняться состояние легких и сердца, что можно обнаружить только с помощью рентгена. Жидкость на снимках будет видна как большое уплотнение. Благодаря чему отек легких появляется на снимках раньше, чем другие симптомы.

Лечение заболевания

Боль проявляется в сердце, и первым признаком, который сильно беспокоит человека, становится одышка. На ее фоне потом появляются и другие симптомы, которые требуют немедленного обследования и лечения.

Основными диагностическими методами часто становятся:

Электрокардиография

Проведение рентгенологического обследования, особенно сердца и сосудов.
Прохождение эхокардиографии и электрокардиографии.
Общее исследование сердца.

Получив результаты диагностики, врач назначает лечение острой левожелудочковой недостаточности. Терапия имеет интенсивный и комплексный характер, главной целью является увеличение сердечного выброса и значительное улучшение питания тканей. Для этого применяются такие методы лечения:

Инфузионная поддержка давления в желудочках, обеспечивающая их заполнение.
Кратковременная инотропная поддержка.
Применение вазодилататоров.
Анальгетики наркотического содержания.
Респираторная поддержка.
Прием мочегонных средств.

Но такая терапия назначается, кода имеются результаты обследования. Также часто приходится оказываться помощь экстренного характера, что усложняет получение четкого понимания того, какое давление существует в желудочках. С этой целью, когда у больных нет хрипов, вводят внутривенно раствор хлорида натрия. Инфузия должна подействовать в течение нескольких минут, если эффект отсутствует, тогда инъекцию повторяют. Сердечный выброс может спровоцировать другие состояния, поэтому нужно устранить раздражители. Это может быть кровотечение, отрицательное влияние лекарственных препаратов.

Лекарства должны купировать боль, устранять тахикардию, образование тромбов и закупорку, снижать тонус в сосудах и артериях.

Прием препаратов происходит по разработанной индивидуальной схеме, поэтому заниматься самолечение строго запрещается. Это часто становится причиной усугубления состояния, поэтому медикаменты принимаются под контролем врача.

Если они не помогают, тогда назначается хирургическая операция. Чаще всего, это кардиомиопластика или имплантирование аппарата, который поможет улучшить кровообращение. Процесс этот не легкий, но позволяет вернуть здоровье.

Видео

Левожелудочковая недостаточность
Острый отек легкого } с упоминанием о болезни сердца
Острый легочный отек } БДУ или сердечной недостаточности
Сердечная астма
Левосторонняя сердеч ная недостаточность

Острая левожелудочковая недостаточность
ОЛЖН — это острая сердечная недостаточность, обусловленная островозникшим нарушением систолической и (или) диастолической функции ЛЖ и характеризующаяся клинической симптоматикой остро развившегося венозного застоя в малом круге кровообращения. Проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым легочным сердцем
Одним из частых и наиболее тяжелых клинических вариантов ОСН является отек легких, ведущим симптомом которого является выраженная нарастающая одышка в покое.

Классификация

В зависимости от типа гемодинамики, от того, какой желудочек сердца поражен, а также от некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты ОСН.

С застойным типом гемодинамики:
- правожелудочковую (венозный застой в большом круге кровообращения);
- левожелудочковую (сердечная астма, отек легких).

С гипокинетическим типом гемодинамики (синдром малого выброса — кардиогенный шок):
- аритмический шок;
- рефлекторный шок;
- истинный шок.

По длительности течения отека легких различают:

- молниеносный приводит к летальному исходу в течение нескольких минут;

- острый (до 4 ч ) обычно наблюдается при инфаркте миокарда, черепно-мозговой травме, анафилактическом шоке и др. Клинически характеризуется столь бурным течением, что даже немедленные реанимационные мероприятия не всегда предупреждают летальный исход;

- подострый отличается волнообразным течением: симптомы его нередко нарастают постепенно, то усиливаясь, то ослабевая. Чаще это свойственно эндогенной интоксикации (печеночная недостаточность, уремия и др.);

- затяжной (от 12 ч до нескольких суток) возникает, если заболевание протекает на фоне хронической сердечной недостаточности, хронических неспецифических заболеваний легких. При этом такие характерные клинические признаки отека легких, как одышка, цианоз, пенистая мокрота и влажные хрипы в легких, могут отсутствовать.

Классификация по Киллипу основана на клинической симптоматике и результатах рентгенографии органов грудной клетки. Классификация применяется преимущественно для сердечной недостаточности при инфаркте миокарда, но может применяться при сердечной недостаточности de novo .
Выделяют четыре стадии (класса) тяжести:
I - нет признаков СН.
II - СН (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, третий тон, признаки венозной гипертензии в легких).
III - тяжелая СН (явный отек легких; влажные хрипы распространяются более чем на нижнюю половину легочных полей).
IV - кардиогенный шок (Ј САД 90 мм рт. ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).

Этиология и патогенез

Этиология

Острый инфаркт миокарда

Воспалительные заболевания миокарда (тяжело протекающие диффузные миокардиты различной этиологии).
- Кардиомиопатии любой природы.

Внезапно возникшая перегрузка ЛЖ вследствие выраженного роста сопротивления изгнанию крови в аорту (гипертонический криз при эссенциальной и симптоматической артериальной гипертензии).

Внезапно возникшая перегрузка ЛЖ объемом при увеличении объема циркулирующей крови (массивные внутривенные инфузии).

Быстро наступившая и выраженная декомпенсация хронической сердечной недостаточности.

Остро возникшие тяжелые нарушения сердечного ритма (пароксизмальная мерцательная аритмия, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия, атриовентрикулярная блокада и т.д).

Травмы сердца

Патогенез . В основе приступа сердечной астмы лежит внезапно возникающая острая левожелудочковая недостаточность — патологический синдром, характеризующийся падением сократительной способности левого желудочка, с соответствующим уменьшением ударного объема сердца, при сохраненном, или даже повышенном венозном возврате, что вызывает повышение внутрисосудистого давления в малом круге кровообращения. Жидкость из сосудистого русла начинает «пропотевать» в интерстициальное пространство.

Происходит увеличение расстояния между эндотелиальными клетками капилляров, что позволяет макромолекулам выходить в интерстициальное пространство. Формируется интерстициальный отек легких . Дальнейшее повышение внутрисосудистого давления приводит к разрыву плотных соединений между клетками, выстилающими альвеолы, и попадании в альвеолы жидкости, содержащей эритроциты и макромолекулы. Клинически это проявляется появлением мелкопузырчатых влажных хрипов. При углублении разрыва альвеолярно-капиллярной мембраны жидкость затапливает альвеолы и дыхательные пути. С этого момента развивается яркая клиническая картина альвеолярного отека легких с развитием признаков ОДН. Одним из патогенетических факторов возникновения ОДН является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, что вызывает обструкцию дыхательных путей. Так, из 100 мл пропотевшей плазмы образуется 1 — 1,5 л пены. Пена не только нарушает проходимость дыхательных путей, но и разрушает сурфактант альвеол, это вызывает снижение растяжимости легких, увеличивается нагрузка на дыхательные мышцы, усиливается гипоксия и отек.

Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану также нарушается и из-за расстройств лимфообращения, ухудшения коллатеральной вентиляции легких, дренажной функции и капиллярного кровотока. Возникает шунтирование крови и нарастает гипоксия. С точки зрения патофизиологии, приступ сердечной астмы есть начинающийся альвеолярный отек легких.

Эпидемиология

Распространенность ОСН составляет 0,4-2,0% населения европейских стран, является причиной примерно 20% от всех госпитализаций среди пациентов старше 65 лет. Летальность при ОСН, в частности при отеке легких, в зависимости от этиологии колеблется от 50 до 80%

В 60-70% случаев причиной развития отека легких является ишемическая болезнь сердца (ИБС), у 26% пациентов причиной развития отека легких является хроническая сердечная недостаточность (ХСН), у 9% - острые нарушения ритма, у 3% - патология клапанов. В пожилом возрасте среди причин развития отека легких преобладает ИБС, тогда как в молодом возрасте среди этиологических факторов превалируют дилатационная кардиомиопатия, пороки сердца и миокардиты. Важно отметить, что ОСН может развиться и без предшествующей патологии, т.е. начало заболевания протекает в виде отека легких.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Сердечная астма характеризуется следующими проявлениями: - резко выраженное удушье; - сильное чувство страха смерти и беспокойство; - дыхание частое, поверхностное, одышка инспираторного или смешанного типа; - вынужденное полувозвышенное или сидячее положение больного; - выраженный акроцианоз; - кожа, покрытая холодным потом; - пульс нитевидный, часто аритмичный; - артериальная гипотензия (однако, у больных артериальной гипертензией возможно высокое артериальное давление); - глухость сердечных тонов, протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии; - мелкопузырчатые хрипы и крепитация в нижних отделах легких; Альвеолярный отек легких имеет следующую симптоматику: - клокочущее дыхание, на расстоянии слышны крупнопузырчатые влажные хрипы, проводящиеся из трахеи и крупных бронхов (симптом «кипящего самовара»); - кашель с отделением пенистой, розовой мокроты; - вынужденное, полувозвышенное или сидячее положение; - акроцианоз, холодный пот; - нитевидный, аритмичный пульс; - артериальная гипотензия; - глухость тонов сердца, протодиастолический ритм галопа; - акцент II тона на легочной артерии; - притупление перкуторного звука в нижних отделах легких; - крепитация и влажные хрипы над нижними отделами легких и выше;

Cимптомы, течение

Сердечная астма (интерстициальный отек легких) возникает в любое время суток, но чаще в ночные или предутренние часы. Провоцируют приступ физические нагрузки, переохлаждение, психоэмоциональное напряжение, кошмарные сновидения, переход больного из вертикального в горизонтальное положение, при этом легочный объем крови увеличивается в среднем на 300 мл. Удушье возникает или усиливается внезапно. Эквивалентом одышки может быть пароксизмальный кашель. Больной вынужден занять сидячее положение, свесив ноги с постели (положение ортопноэ). В акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Появляются цианоз губ и ногтей, испарина, экзофтальм. Больные возбуждены, беспокойны. Конечности холодные. Могут быть явления бронхоспазма из-за отека слизистой оболочки бронхов. Кашель сухой, поверхностный или надсадный, одышка до 40—60 в мин. Характерна тахикардия. АД, как правило, повышено. При перкуссии легких отмечается коробочный звук за счет острой эмфиземы легких. Дыхание громкое, усиленное. При явлениях бронхоспазма выслушиваются сухие свистящие рассеянные хрипы. Влажные хрипы на этом этапе заболевания не определяются. Тоны сердца выслушиваются с трудом из-за шумного дыхания и хрипов; могут определяться увеличенная болезненная печень, отеки нижних конечностей.

Альвеолярный отек легких характеризуется резкой дыхательной недостаточностью: выраженной одышкой, нарастающим диффузным цианозом. Сознание больных спутано. По мере увеличения отека углубляется заторможенность, вплоть до комы. Лицо одутловато, вены шеи набухшие. Кожные покровы влажные, при инсульте горячие за счет гипертермии центрального генеза. Хрипы в легких слышны на расстоянии как клокотанье. На губах больных пузырится пена. Розовый цвет ее обусловлен проникающими в альвеолы форменными элементами крови, что характерно для гриппа, крупозной пневмонии. Грудная клетка расширена; при перкуссии перкуторный звук мозаичный: участки тимпанита чередуются с очагами притупления. При аускультации легких наряду с сухими хрипами выслушивается масса звучных разнокалиберных влажных хрипов (от мелко- до крупнопузырчатых). Аускультативная картина динамична; лучше всего хрипы слышны в верхних и средних отделах легких. АД чаще повышено, если отек возникает не на фоне шока, но в терминальной стадии АД прогрессивно снижается, пульс становится нитевидным, дыхание поверхностным, затем по типу Чейна — Стокса. Больной без сознания. Смерть наступает в результате асфиксии.

Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности

Диагностика

Рентгенологическое исследование помогает утвердить клиническое предположение отека легких. При прямой и боковой проекциях в период интерстициального отека легких находят так называемые линии Керли (тонкие линии, сопровождающие висцеральную и междолевую плевру в базально-латеральных и прикорневых отделах легочных путей), отражающие отечность междольковых перегородок, усиление легочного рисунка в связи с инфильтрацией периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани, особенно в прикорневых зонах. При этом корни легких теряют свою структуру, очертания их становятся размытыми. На всем протяжении легочных полей отмечается понижение их прозрачности, определяется нечеткость легочного рисунка: в периферических отделах видна отечность.

Рентгенографические признаки кардиогенного и некардиогенного отека легких

Пульсоксиметрия (определяет концентрацию связывания кислорода с гемоглобином), выявляет низкую концентрацию кислорода, ниже 90%;

Измерение центрального венозного давления (давление кровотока в крупных сосудах) при помощи флеботонометра Вальдмана, подключённому к пунктированной подключичной вене. При отёке лёгких повышается центральное венозное давление 12мм/рт.ст.;

Электрокардиография (ЭКГ) позволяет определить, изменения со стороны сердца, в случае если отёк лёгких, связан с сердечной патологией. На ЭКГ могут регистрироваться: признаки инфаркта миокарда или ишемии, аритмии, признаки гипертрофии стенок, левых отделов сердца;

Трансторакальная эхокардиография позволяет оценить функцию миокарда и состояние клапанов, а также помочь установить причину отека легких. Трансторакальная эхокардиография должна быть первым методом оценки функции левого желудочка и клапанов у тех больных, у которых данные истории заболевания, осмотра и рентгеновского исследования не выявили причины отека легких. Как известно, при некоторых заболеваниях, лежащих в основе возникновения ОСН, лишь срочное хирургическое вмешательство способно улучшить прогноз. Наиболее важным диагностическим методом при определении показаний к операции является именно эхокардиография.

Катетеризация легочной артерии , используемая для измерения давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), рассматривается как «золотой стандарт» при оценке причины отека легких. Катетеризация легочной артерии также позволяет мониторировать давление заклинивания легочной артерии, сердечный выброс и системное сосудистое сопротивление в процессе лечения.

Лабораторная диагностика

Данные лабораторные исследования позволяют уточнить этиологию синдрома ОСН, а также определить тактику ведения пациента.

определение концентрации газов в артериальной крови: парциальное давление углекислого газа 35мм/рт.ст.; и парциальное давление кислорода 60 мм/рт.ст.;

Биохимический анализ крови: применяется для дифференциации причин вызвавших отёк лёгких (инфаркт миокарда или гипопротеинемия). Если отёк лёгких, вызван инфарктом миокарда, то повышается в крови уровень тропонинов 1нг/мл и МВ фракции креатинфосфокиназы 10% от её общего количества.

В том случае, если причиной отёка лёгких стала гипопротеинемия (низкий уровень белка в крови), в этом случае, снижается уровень общего белка < 60г/л, и альбуминов < 35г/л. При увеличении мочевины, выше 7,5 ммоль/л и креатинина выше 115 мкмоль/л, свидетельствует о почечной этиологии отёка лёгких;

Коагулограмма (свёртывающая способность крови) изменяется при отёке лёгких, вызванного, тромбоэмболией легочной артерии. Увеличение фибриногена 4 г/л, увеличение протромбина 140%

Лабораторные исследования у больных, госпитализированных с ОСН

Одной из современных методик диагностики и прогнозирования ОСН является определение уровня мозгового натрийуретического пептида (МНП) Использование в сочетании со стандартными диагностическими процедурами определения уровня МНП может улучшить точность диагноза ОСН Влияние МНП на прогноз определяется его способностью отражать нарушение систолической функции сердца, ведущей к развитию СН. Концентрация МНП коррелирует с повышением КДД, которое четко связано с появлением одышки при СН.

Дифференциальный диагноз

Дифференциально-диагностическим признаком острой левожелудочковой недостаточности с бронхиальной астмой может служить диссоциация между тяжестью состояния и (при отсутствии выраженного экспираторного характера одышки и «немых зон») скудностью аускультативной картины.

При одышке дифференциальную диагностику проводят с:
- спонтанным пневмотораксом (одышка сочетается с болевым синдромом);
- центральной одышкой (внутричерепной процесс);
- психогенной одышкой (тахипноэ);
- Приступом стенокардии.

Также кардиогенный отек легких дифференцируют с другими этиологическими формами ОЛЖН.

Провести дифференциальный диагноз между респираторным дистресс-синдромом взрослых , который классифицируется как некардиогенный отек легких, от кардиогенного отека легких не всегда представляется возможным. Однако это разделение носит принципиальный характер, так как методы лечения и исход заболевания существенно разнятся. Существенным подспорьем является измерение давления заклинивания; в случаях неясной природы респираторного дистресса рекомендуется постановка катетера Swan-Ganz с тем, чтобы исследовать параметры центральной гемодинамики и определить уровень давления заклинивания. Для респираторного дистресс-синдрома взрослых характерны цифры ниже 18 мм рт.ст. Если давление заклинивания в пределах физиологической нормы или даже ниже, то можно говорить о преобладании механизма повышенной сосудистой проницаемости, т.е. о развитии респираторного дистресс-синдрома взрослых.
Другим заболеванием легких, которое сопровождается развитием НОЛ, является диффузный альвеолярный геморрагический синдром . При развитии этой формы патологии развивается синдром анемии, хотя кровохарканье может быть минимальным. Среди других заболеваний числится и рак легких , при котором развитие НОЛ возникает при массивном метастазировании. Ошибочный диагноз может возникнуть при лимфомах легких. Эта категория больных нуждается в проведении расширенных методов диагностики, включая и пункционную биопсию легких.
НОЛ описан при высокогорной болезни . Обычно развитие отека легких наступало у отдельных индивидуумов, которых быстро поднимали на высоту 3000-4000 м над уровнем моря. В небольшом проценте случаев он носил фатальный характер и заканчивался смертельным исходом. В основе развития этой формы некардиогенного отека легких лежит вазоконстрикторная реакция на высотную гипоксию.
Также НОЛ встречается у больных хирургического профиля, которым было проведено массивное переливание растворов, белковых субстанций и препаратов крови . В основе НОЛ лежит развитие повышенной сосудистой проницаемости, которая появилась в ответ на реперфузию. Описан НОЛ, возникший у больных после разрешения пневмоторакса и плеврита . При эвакуации свободной жидкости из плевральной полости более 1,5 литров (особенно, если удаление жидкости происходило быстро) появлялись признаки отека легких. В некоторых клинических случаях это осложнение развивалось через 24 ч после того, как была проведена процедура. Эти формы НОЛ характеризовались высоким процентом летальности. Механизмы развития отека легких при патологии плевры изучены мало.
Серьезную клиническую проблему составляет категория больных, злоупотребляющих наркотическими средствами . Среди известных наркотических средств НОЛ чаще встречался при использовании героина и метадона. Отек легких развивается к концу первых суток, после приема наркотических средств. Рентгенография выявляет неоднородное скопление жидкости в разных участках легких. Точный механизм некардиогенного отека легких при использовании наркотических средств установить не удалось.
Токсическое действие салицилатов может осложниться развитием отека легких. Этот вариант некардиогенного отека легких описан у пожилых людей с хронической интоксикацией салицилатами. Острое повреждение легочных структур при интоксикации этой группой лекарственных соединений может сопровождаться повышением сосудистой проницаемости, приводящей к интенсивному накоплению жидкости в интерстициальной ткани.
Описаны случаи некардиогенного отека легких при тромбоэмболии легочной артерии.
Нейрогенный отек легких (НЕОЛ) возникает вследствие увеличения количества жидкости в интерстициальной ткани, а также ее пропитывания на поверхность альвеол. Отек обычно развивается очень быстро после повреждения центральных структур головного мозга. Эти клинические проявления трактуются, как острый респираторный дистресс-синдром, хотя патофизиологические механизмы и прогноз значительно отличаются от некардиогенного отека легких. НЕОЛ развивается у лиц с травмами головы. Часто с этой клинической проблемой врачи встречаются при военных действиях, когда пораженные поступают в госпитали с травмой головы. В мирное время это проблема пострадавших в транспортных авариях. Необходимо отметить, что процент развития отека легких у этой категории пострадавших очень высок, иначе говоря, отек легких в высоком проценте случаев встречается при черепно-мозговой травме. Продолжительность отека легких может быть в течение нескольких дней и в последующем разрешиться. Отек сопровождается тахипноэ, при котором в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура грудной клетки. Отечная жидкость, которая выделяется из дыхательных путей, может содержать небольшое количество крови. Легочное кровотечение не характерно для этой категории больных, поэтому если оно отмечено, то необходимо исключать другие болезни. При аускультации легких выявляются влажные хрипы, которые выслушиваются как в верхних, так и в нижних отделах легких. При рентгенографии выявляются застойные признаки в легких, при этом размеры сердца не изменены. Гемодинамические параметры, такие как артериальное давление, давление заклинивания, сердечный выброс - в пределах физиологической нормы. Эти признаки являются важными в проведении дифференциальной диагностики между различными формами отека легких.
После черепно-мозговой травмы другой частой причиной развития НЕОЛ является эпилепсия . Судорожный период эпилепсии может осложниться развитием НЕОЛ. Особенностью этой формы патологии человека является то, что отек легких возникает не в период судорог, а тогда, когда они прекратились. Прогноз у больных с эпилепсией и НЕОЛ принято считать неблагоприятным. У этой категории больных наиболее высок риск внезапной смерти, так как летальность у них выше, чем при других формах эпилепсии. НЕОЛ может осложнять течение геморрагического инсульта, особенно часто он развивается при субарахноидальном кровоизлиянии. У некоторых больных с инсультом НЕОЛ развивается несколько дней спустя после того, как он произошел.

Левожелудочковая недостаточность - это не заболевание, а синдром, который может возникать при различных патологиях сердечно-сосудистой системы. Это может быть инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, врожденные и приобретенные пороки сердца, атеросклероз венечных артерий и многое другое.

Этиология

Какие условия необходимы для того, чтобы развилась левожелудочковая недостаточность? Причина может быть в низкой фракции выброса, когда сердце за один цикл перекачивает менее чем сорок миллилитров крови, а также в снижении системного давления. Такие условия могут возникнуть при остром коронарном синдроме, стенозах клапанов, воспалительных заболеваниях миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, тампонаде сердца и т. д. Иногда причиной может стать недостаточный возврат крови к сердцу по венозной системе.

Как правило, левожелудочковая недостаточность связана с отеком легких, но может встречаться и при анемиях, тиреотоксикозе, опухолях и травмах головного мозга. В этих случаях наблюдается патологическое повышение сердечного выброса.

Связь с инфарктом миокарда

Левожелудочковая недостаточность часто связана с острым инфарктом миокарда. Она может появиться как одновременно с ним, так и несколько дней спустя. Во втором случае патологический процесс обусловлен резкой потерей большого количества кардиомиоцитов.

Сначала фракция выброса может держаться на отметке 70 процентов от должного, так как нарушена диастолическая функция левого желудочка, а не систолическая. В этот же момент наблюдается патологическая регургитация (забрасывание) крови из желудочка в предсердие через митральное отверстие. Причин может быть несколько:

повреждение сосочковых мышц;
расширение полостей сердца;
повреждение клапана.

Острая левожелудочковая недостаточность в первые часы после инфаркта может быть вызвана уменьшением общего объема крови, задержкой воды и ионов в организме, а также проводимыми лечебными мероприятиями.

Патогенез

Левожелудочковая недостаточность - это типический патологический процесс, который начинается с повышения кровяного давления в микроциркуляторном русле легких. Это приводит к пропотеванию жидкости из сосудов в ткани и снижению эластичности органов дыхания. Если давление не снижается, то транссудат попадет в альвеолы и нарушает газообмен, «выключая» заполненные камеры. Перфузия кислорода снижается, организм начинает страдать от гипоксии и гиперкапнии.

Жидкость все прибывает из сосудистого русла в легкие. Она постепенно распространяется из периферии к центру, сужая просвет бронхов, вызывая хрипы и кашель. В этот момент в процесс включается шунтирующая система. Она сбрасывает излишек крови из сосудов микроциркуляторного русла в более крупные вены легких. Это приводит к смешиванию крови с разным содержанием кислорода. Постепенно такая система перестает быть эффективной, и состояние усугубляется. Из-за дыхательных движений жидкость в легких вспенивается и еще больше «забивает» альвеолы, перекрывая доступ воздуха.

Формы

Острая левожелудочковая недостаточность проявляется в двух клинических формах:

Первая форма наблюдается у больных с повышенным артериальным давлением, недостаточностью клапанов аорты и поражениями сосудов головного мозга. Такая совокупность симптомов дает повышение давления как в большом, так и в малом круге кровообращения, а также большой сердечный выброс. Для того чтобы купировать заболевание в этом случае, нужно уменьшить приток крови к правым отделам, чтобы не перегружать сосуды легких.
Для второй формы характерны классические проявления левожелудочковой недостаточности, а именно: снижение давления и сердечного выброса. Эта форма появляется после инфаркта, при наличии декомпенсированного митрального или аортального стеноза (то есть приобретенного порока сердца), при затяжном течении двухсторонней пневмонии.

Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность

Эта патология возникает по тем же причинам, что и острая форма, но только постепенно, поэтому организм успевает приспособиться к изменениям и компенсировать их. Вместо пенной жидкости в легких наблюдается застой венозной крови и снижение скорости кровообращения. Это сказывается на перфузии кровотока и вызывает хроническую гипоксию.

Все начинается с одышки после физической нагрузки и учащения сердцебиения. Затем становится тяжело дышать в положении лежа, особенно по ночам, поэтому пациенты занимают полусидящее положение. К одышке присоединяется кашель с мокротой, в которой виднеются прожилки крови. Наблюдаются нарушение сердечного ритма, появление дополнительных тонов. На этой стадии болезнь может задержаться на годы. Затем она резко переходит в острую левожелудочковую недостаточность и заканчивается, как правило, летально.

Симптомы

Зная патогенез, можно предвидеть, как будет проявлять себя левожелудочковая недостаточность. Симптомы иллюстрируют три патологических состояния: сердечную астму, отек легких, шок.

Кардиальная астма проявляется приступами удушья. Кожа покрывается липким, влажным, холодным потом, наблюдается посинение кончиков пальцев и носогубного треугольника. Дыхание становится громким, напряженным, слышно сухие хрипы. Сердце бьется очень быстро, артериальное и центральное венозное давление повышено.
Отек легких является следующей стадией развития патологического процесса. При аускультации слышно крупно- и мелкопузырчатые хрипы, дыхание булькающее, слышимое на расстоянии. Частота дыхания может превышать 40 раз в минуту (в два раза больше нормы). У пациентов появляется кашель с розовой пенистой мокротой.
Шок - это терминальная стадия отека легких. Дыхание становится все более поверхностным, пенистая жидкость заполняет не только легкие, но и трахею и виднеется в уголках губ. Давление резко падает, а сердцебиение, наоборот, растет. Когда легкие полностью заполняются жидкостью, человек погибает.

Классификация

Левожелудочковая недостаточность, появившаяся после острого инфаркта миокарда, может быть классифицирована по клиническим признакам и результатам инструментальных исследований на 4 стадии.

Нет видимых признаков сердечной недостаточности.
Имеются влажные хрипы, появляется патологический третий тон и признаки венозного застоя в легких.
Выраженный отек легких, крупнопузырчатые хрипы выслушиваются более чем над половиной легочных полей.
Кардиогенный шок. Давление падает ниже 90, снижает диурез, кожа бледнеет, а затем синеет, появляется холодный пот.

Вторая классификация, тоже имеющая четыре степени левожелудочковой недостаточности, основана на характере хрипов, температуре и влажности кожи:

Хрипы сухие, пот отсутствует. Застоя в легких нет.
Хрипы влажные, но пациент по-прежнему сухой. Нет снижения диффузии газов в легких, но есть застойные явления.
Появляется холодный пот, но хрипы остаются сухими. Перфузия газов снижается, но венозного застоя в легких нет.
Холодный пот и влажные хрипы. Декомпенсация левожелудочковой недостаточности.

Диагностика

Признаки левожелудочковой недостаточности должны насторожить врача еще до разговора с пациентом. Как только человек зайдет в кабинет (или приедет на скорой помощи), кардиолог тут же услышит шумное дыхание, хрипы, одышку. Пациент будет жаловаться на появление розоватой мокроты после сухого кашля, кровохарканье, постоянный страх умереть. Важной деталью будет то, что для облегчения симптомов он вынужден садиться. После опроса начинается физикальное обследование. Доктор выслушивает тоны сердца, определяет наличие патологических звуков и шумов, аритмии, дефицита пульса на периферических артериях. В процессе этих манипуляций врач мимоходом оценивает температуру и влажность кожи.

Следующий этап - инструментальная диагностика. Сначала снимают электрокардиограмму, на которой четко определяется изменение ритма и перегрузка левых отделов сердца давлением, расширение его полостей. На рентгеновском снимке кардиолога интересует конфигурация тени сердца, сглаженность его талии и набухание желудочков, а также признаки застоя крови в легочном русле. Этот метод используется для верификации диагноза и исключения других пульмонологических патологий.

УЗИ (ультразвуковое исследование) сердца проводят для выявления нарушений в структуре сердца, а также изменении его функций: появление патологического тока крови, изменение клапанов, образование аневризм и тромбов. Кроме того, этот метод позволяет определить фракцию выброса и давление в полостях сердца, толщину его стенки и размер камер.

Из лабораторных исследований врач может назначить определение мозгового натрийуретического пептида в крови. Это необходимо для того, чтобы исключить или подтвердить наличие у пациента хронической сердечной недостаточности, так как симптомы заболеваний сходны.

Лечение

Поддается ли терапии левожелудочковая недостаточность? Лечение состоит в основном из реанимационных мероприятий и проводится в палатах интенсивной терапии. Она направлена на улучшение сокращения миокарда, устранение тахикардии и снижение тонуса сосудов. Кроме того, необходимо предотвратить появление тромбов и улучшить выведение жидкости. Для этого выполняют следующие мероприятия:

Пациенту делают ингаляции увлажненным кислородом со скоростью 6-7 литров в минуту.
Обязательно катетеризируют центральную вену, чтобы можно было мониторить ЦВД (центральное венозное давление). Это помогает врачу правильно подобрать медикаментозную терапию.
Обязательно нужно с равными промежутками проверять пульс и артериальное давление, а также количество мочи (скорость уменьшения отеков).
Если наблюдается значительное образование пены, то кислород подается с этиловым спиртом. Такие ингаляции нужно чередовать с вдыханием воздуха, чтобы не обжечь слизистую.

Медикаментозную терапию начинают с введения сердечных гликозидов и спазмолитиков. Это улучшает сократимость миокарда и кровоток в легких. Кроме того, пациентам показан морфин. Он одновременно успокаивает, снимает боль и расширяет мелкие сосуды легких.
Если давление остается высоким, то рекомендуют вводить блокаторы адреналиновых рецепторов. Иногда для этой цели используют жгуты или тугое бинтование конечностей. Такая манипуляция препятствует оттоку венозной крови, сохраняя артерии свободными.
Для снижения отеков и уменьшения нагрузки на сердце проводят форсированный диурез.

Профилактика

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность может возникнуть как спонтанно, так и являться декомпенсацией хронической сердечной недостаточности, поэтому важно тщательно выполнять предписания врача, регулярно принимать таблетки и вести правильный образ жизни. Важно соблюдать диету, выполнять умеренные физические нагрузки (которые не усугубляют одышку), максимально избегать стрессовых ситуаций (при необходимости принимать легкие седативные препараты), отказаться от вредных привычек.

Прогноз

Помощь при левожелудочковой недостаточности должна быть оказана как можно быстрее, так как смертность от этого заболевания высока. Даже в условиях специализированного стационара она достигает 20%.

Прогноз для таких больных неблагоприятный. В течение года после постановки диагноза умирает около 10% больных с первой или второй стадией и практически 50% пациентов - с третьей.