Алиментарная анемия, код по МКБ-10 которой D64, проходит несколько этапов развития, и прежде всего о ее начале сигнализирует плохой аппетит или почти полное его отсутствие. Это отклонение связано с тем, что рацион питания был составлен неправильно, и организм в должной мере не получал определенного количества микроэлементов. Но при этом сохраняются физическая активность и эмоциональная стабильность, не наблюдается упадок сил. Более подробно о причинах, симптомах и лечении малокровия поговорим в статье.

Причины

Основными причинами недуга является:

• гиповитаминоз и гипервитаминоз;
• ВИЧ-инфекция;
• гранулематоз;
• дефицит в организме железа, фолиевой кислоты, витамина В 12 - все эти вещества являются участниками формирования эритроцитов;
• талассемия;
• вредные привычки употребление алкоголя, курение;
• гинекологические заболевания - лейомиома матки, гиперплазия эндометрия, сильные менструации, маточные кровотечения;
• заболевания желудочно-кишечного тракта эрозии, язвы, геморрой;
• укорочение так называемый гемолиз, врожденный или приобретенный, который возникает вследствие отравления организма;
• угнетение или истощение костного мозга;
• онкологические болезни;
• глистные инвазии;
• в очень редких случаях возможна и наследственная анемия;
• частые носовые кровотечения различного характера;
• оперативное вмешательство с большой потерей крови.

Кровопотери могут быть видимыми или явными, при хронических заболеваниях или женских болезнях.

Люди, которые очень часто являются донорами крови, находятся в зоне риска развития алиментарной анемии.

В некоторых регионах мира для лечения определенных заболеваний используют кровопускание, практически у всех, кто подвергался данной процедуре, развивалась анемия.

Возможной причиной бывает и употребление антикоагулянтов. Главное, следить за анализами крови из пальца, чтоб не развилась анемия.

Причины заболевания у беременных

Что может спровоцировать:

• последствия неправильного питания (анорексия, неупотребление мяса в любом виде);
• болезни хронического характера - ревматизм, различные пороки сердца, заболевания печени (гепатит), заболевания почек (пиелонефрит);
• недуги, которые сопровождаются частыми носовыми кровотечениями;
• отягощенный акушерский и гинекологический анамнез - много родов, самопроизвольные выкидыши или аборты, токсикоз с раннего срока, юная первородящая (меньше 17 лет), первородящая старше 35 лет;
• кровотечения при беременности в анамнезе;
• преждевременная отслойка плаценты.

Факторы развития патологии у малышей

Причины алиментарной анемии у детей следующие:

• дети школьного и дошкольного возраста в связи с интенсивным ростом организма;
• однообразная пища, в составе которой не хватает железа, белков, жиров;
• низкое усвоение железа желудком;
• недостаток аскорбиновой кислоты, витамина В 12 , меди;
• нарушенная микрофлора кишечника у детей на искусственном вскармливании;
• интоксикация организма различными возбудителями.

Симптомы

Признаки болезни:

• бледность кожи;
• ограниченность при физической активности, мышечная слабость;
• заметна потеря мышечной массы, особенно эта патология очевидна у мальчиков в период полового созревания;
• повышенная масса тела, может даже развиваться тучность (особенное отличие алиментарного вида - это большой отвисший живот);
• количество эритроцитов пока в норме, но гемоглобин понижен.

При этом виде анемии внутренние органы обычно не увеличены или могут увеличиться весьма незначительно. Изменяется консистенция каловых масс. Они очень напоминают глину и очень сухие. Если болезнь перешла в тяжелую стадию, то признаки приобретают следующий характер:

• Печень и селезенка теперь существенно увеличены, а также и лимфатические узлы.
• Более ярко выражена бледность кожи.
• Значительно страдает сердечно-сосудистая система. Прежде всего учащается сердцебиение, нарушается сердечный ритм, появляются боли в груди и в области сердца, беспокоит низкое давление. Врач может определить функциональные шумы в сердце и на сосудах.
• Периодически появляется повышенная температура.
• Падает количество эритроцитов, но не пересекает отметки в 3 млн. Выраженная форма болезни отличается возникновением ядерных форм эритроцитов. Определить алиментарную анемию можно, также проведя в лаборатории анализ крови, чтобы определить уровень гемоглобина и количество эритроцитов.

Так как дети раннего возраста нередко подвержены этой болезни, следует обращать внимание, если у них развивается следующая симптоматика:

• появляются лихорадочные состояния;
• участились поносы;
• проявляются все признаки дистрофии;
• при обследовании выявляется сгущенность крови;
• отмечается бледность кожи.

Диагноз в этом случае требуется поставить внимательно, так как это может быть ложное малокровие, а бледный кожный покров - признак глубокого расположения капилляров.

Диагностика

Диагностика алиментарной анемии (железодефицита) проводится специалистами в несколько этапов:

• определяется механизм, который влияет на понижение уровня гемоглобина в крови человека;
• выявляются причины заболевания, которые лежат в основе железодефицитного синдрома;
• проводится комплекс лабораторных исследований и расшифровка полученных результатов.

Чтобы установить правильный диагноз, необходимо знать, что уровень железа в крови зависит и может изменяться в зависимости от того, к какой половозрастной группе относится пациент. Процесс диагностики алиментарной анемии человека включает в себя несколько этапов. Поговорим о них подробнее.

На первом этапе необходимо провести общий клинический анализ крови из пальца (определение уровень гемоглобина). Далее следует полное исследование, которое покажет, в каком состоянии костный мозг пациента. На третьем шаге берется образец крови для проведения биохимии. Четвертый этап обследования включает в себя изучение состояния желудочно-кишечного тракта. Это помогает обнаружить гельминтов, которые тоже могут являться причиной анемии. Пятый этап проходят только женщины - это гинекологический осмотр специалиста. И на заключительном этапе необходимо проконсультироваться с врачом-гематологом, который сможет определить возможные нарушения кровеносной системы.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение дефицита железа в организме назначается пациенту после диагностики и официального постановления диагноза. Если заболевание подтверждено, то пациенту следует кроме всех других курсов лечения принимать необходимые препараты, действующие на очаг заболевания, и придерживаться диеты для лучшего усвоения препаратов. В целом, лекарства от данного заболевания основываются на восполнении железа в организме больного. Также медикаменты повышают уровень гемоглобина в крови до нужной нормы. Большинство препаратов, кроме железа, содержат в своем составе некоторые группы витаминов, позволяющих в разы улучшить состояние здоровья и полное усвоение компонентов. Все необходимые для лечения препараты может прописывать исключительно лечащий врач, ибо анемия является серьезным заболеванием, с течением которого состояние становится только хуже, а в более запущенных случаях недуг может угрожать жизни человека.

В процессе лечения анемии прием лекарств является обязательным, ибо с помощью них быстро восполняется необходимый уровень железа в крови. Так как организм не в состоянии синтезировать отдельные элементы, поэтому получает его с едой. Но в таком случае все необходимые компоненты, содержащиеся в пище, не полностью усваиваются. К примеру, из всех необходимых компонентов в мясе, человек получает лишь 1/3, а из фруктов и овощей - 2/3. Благодаря препаратам, которые способны превышать все вышеуказанные показатели до 20 раз, выздоровление наступает быстрее.

При медикаментозном лечении используется препараты, основанные на:

• двухвалентном железе;
• трехвалентном.

Все препараты железа при низком гемоглобине двухвалентного вида с биологической точки зрения более доступные для организма человека, благодаря чему они почти полностью усваиваются. Все медикаментозные препараты, которые состоят на основе второго вида, изготавливают, учитывая все самые новые технологии, что дает возможность уменьшать риск побочных эффектов. Для более быстрого и хорошего усвоения в препараты против анемии добавляют антиоксиданты. Чаще всего данная роль лежит на аскорбиновой кислоте.

Единственным негативным фактором этих медикаментов является их высокая цена. Все употребляемые препараты железа при низком гемоглобине, попав в кишечную среду, связываются с трансферринами. Трансферрины обеспечивают проведение нужных компонентов во все кроветворные органы. Из-за того, что некоторые продукты, употребляемые с препаратами, способны снизить усвоение, врачи назначают пациенту необходимую диету, которой нужно придерживаться на всем процессе лечения.

Кроме простых медикаментов, также применяют инъекции, которые проводят только в больнице. Этот способ используется только в тяжелых случаях заболевания. Если присутствуют проблемы с кишечником или желудком, то во избежание усугубления ситуации применяют внутримышечный способ ввода лекарств.

Народное лечение

При недостатке железа в организме необходимо употреблять следующие рецепты и настои трав. При приеме больше месяца рекомендуется сдать анализ, если состав крови не поменялся, лечение нужно прекратить. Для приема внутрь нужно приготовить следующее лекарство:

1. Взять по одной штуке морковь, темную редьку и свеклу. Эти овощи нужно очистить, затем натереть на терке, из каждого овоща выжать сок, все смешать в одной емкости и поставить в духовку на три часа при низкой температуре. После приготовления пить по одной столовой ложке утром, в обед и вечером.
2. Лекарство из полыни: необходимо взять полынь, выращенную в мае, на один литр водки нужно сто грамм полыни. Поставить в темное холодное место, после того, как пройдет три недели, пить по пять капель.
3. Для пополнения организма железом необходимо яблоко и гранат, морковь и лимон. Всех компонентов взять в одинаковом количестве, только граната нужно в два раза больше. Выжать из них сок и добавить семьдесят грамм меда, вылить в стеклянную банку и держать двое суток в холодильнике, затем пить по две столовых ложки утром, в обед и вечером.
4. Настой из лугового клевера. На стакан кипятка десять грамм травы, залить, подождать 45 мин и пить по две столовые ложки утром и вечером.
5. Лекарство из сала. Взять 400 грамм, растопить, в него добавить одно измельченное яблоко и всю эту массу поставить в духовку на один час. Далее двенадцать желтков из яиц домашних кур смешать со стаканом сахара, потереть сюда 400 грамм шоколада. Теперь все перемешать и отправить в холодильник. Полученную смесь есть как бутерброд с хлебом утром, в обед и вечером.
6. Понадобится одна столовая ложка шиповника, ее залить стаканом кипятка в термосе, подождать восемь часов, пить в течение дня в три приема.
7. Ягоды как лекарство. Нужна смородина черная, земляника и красная рябина, сделать из них сок. Смешать и пить утром и вечером по полстакана.
8. Настой из чеснока. Триста грамм чеснока залить одним литром спирта, перед этим продукт мелко нарезать. Настойка должна стоять в темном, холодном месте три недели, затем пить по одной чайной ложке три раза в день.
9. Взять три желтка от домашних яиц, смешать с ложкой столовой меда, добавить один стакан красного вина и пить утром натощак, потом не завтракать. Лечиться нужно 14 дней.

Каждое из указанных выше средств нужно пить в виде курсов, минимальный курс - две недели. После приема данного народного средства необходимо проверить показатели крови, если изменений нет, применить другое средство.

Питание

Когда в анализе крови обнаруживается пониженный уровень гемоглобина, то врачи ставят диагноз - алиментарная (железодефицитная) анемия, и назначают лечебное диетическое питание. Если придерживаться данных назначений, то уровень железа в крови может нормализоваться. Первым делом из суточного рациона исключаются вредные продукты питания и вносятся поправки, которые назначаются специалистом.

Основы диетического питания при недостатке железа в организме выглядят следующим образом:

1. Следует увеличить дневную норму потребляемых белковых продуктов. Именно белки помогают осуществлять процесс усваивания железа, формируют эритроциты и гемоглобин в крови человека.
2. Жиры способны снижать природный процесс кровообращения в организме, поэтому в дневном рационе необходимо уменьшить количество пищевых ингредиентов, которые богаты на данные органические элементы.
3. Если данное заболевание вызывает такой симптом, как запоры, то рекомендуется вычеркнуть из рациона продукты питания, которые содержат грубую клетчатку.
4. Готовить диетические блюда необходимо на пару, тушить или варить. Такие манипуляции лучше всего сохраняют все полезные свойства продуктов.
5. Если данное заболевание связано с аллергическими патологиями, то первым делом следует выявить главный аллерген. Далее из пищевого рациона исключаются все продукты, содержащие обнаруженный элемент, а также острая, соленая, пряная, жирная и жареная пища.
6. При анемии категорически запрещено использовать строгие диеты.
7. Питание больного должно быть полноценным и сбалансированным.
8. Употреблять пищу необходимо часто и небольшими порциями.
9. Также специалистами запрещено использование раздельного питания, так как это может еще больше усугубить состояние здоровья пациента.

Профилактика

Профилактическими мерами для предотвращения алиментарной анемии является прежде всего сбалансированное питание, включение в рацион продуктов, в которых обязательно присутствует большой процент железа. Этот элемент:

• регулирует и восстанавливает требуемый уровень железа в кровеносной системе, не причиняя вреда желудочно-кишечному тракту;
• поддерживает защитные силы организма;
• не дает развиваться анемии.

Важны также:

• Витамин С, который помогает лучшему усвоению железа.
• Кальций. Он поддерживает хорошую проницаемость клеточных мембран, и особенно капилляров. Положительно влияет на нервно-мышечную активность.
• Фосфор. Помогает витаминам лучше усваиваться.

Чтобы не допустить развития алиментарной анемии, необходимо два раза в год сдавать кровь для лабораторного исследования. Если есть подозрение, что болезнь проявляется, врач может назначить терапевтический курс железосодержащих средств. Может быть назначено какое-либо другое исследование, если железо организмом плохо усваивается. Нередко этой болезни предшествуют другие, например, геморрой, миома матки, язва желудка. Потому выявить нужно прежде всего то заболевание, которое вызывает дефицит железа. Для профилактики необходимо правильное питание, удовлетворяющее суточную потребность в железе:

• женщинам употреблять ежедневно до 20 мг данного вещества;
• мужчинам - до 15 мг.

Продукты с большим количеством железа - это мясные продукты и рыба, овсянка и печеный картофель, орехи (лесные и миндаль), курага и инжир, изюм и фасоль.

Последствия

Хроническая нехватка железа в организме человека может привести к ухудшению состояния его здоровья. Она способна вызвать ряд симптомов, которые могут серьезно усугубить общее состояние больного и снизить его работоспособность из-за постоянной усталости. Такой диагноз может коснуться людей разного возраста и пола. Вот что может спровоцировать данный недуг:

1. При дефиците гемоглобина нарушается работа системы поступления кислорода к кровяным тельцам. Иммунитет человека ослабевает, вследствие чего усиливается риск заражения инфекционными заболеваниями.
2. В случае нехватки железа могут пострадать кожные покровы больного (экземы и другие патологии кожи). Также риску подвергнуты слизистые покровы всего организма.
3. При данном диагнозе вдвое увеличивается вероятность заражения различными кишечными инфекциями и острыми респираторными заболеваниями.
4. Также может возникнуть нарушение артериального давления и тахикардия.
5. Если данное заболевание касается будущих мам, то это может привести к риску развития некоторых патологий у малыша.
6. Если нехватка железа касается детей, то возможна вероятность задержки умственного развития и ухудшение их психоэмоционального состояния.

Уровень гемоглобина в крови человека - один из самых главных показателей здоровья его организма. Своевременное определение симптомов и лечение малокровия помогут избежать возникновения негативных последствий.

Алиментарная анемия поросят – заболевание поросят, сопровождающееся уменьшением количества эритроцитов и содержания гемоглобина в единице объема крови и изменением свойства крови, приводящих к отставанию животных в росте и снижению резистентности организма к различным заболеваниям. Алиментарная анемия относится к группе гипопластических дефицитных анемий.

Заболевание широко распространено во всех природно – климатических зонах, чаще в условиях промышленной технологии и наносит хозяйствам большой экономический ущерб. Болеют поросята в основном до 3-недельного возраста.

Историческая справка . Впервые алиментарную анемию поросят описал немецкий ученый В.Браш в 1890году.

Этиология . Наиболее частой причиной массового распространения алиментарной анемии является дефицит железа в организме поросят. Суточная потребность в железе одного поросенка до месячного возраста по сравнению с молодняком животных других видов очень большая и составляет в среднем 8-10мг, что связано с быстрым приростом массы тела у поросенка (вес поросенка к 6-8 дню у него удваивается, а к двум месяцам, т.е. к периоду отъема увеличивается в 14-16 раз). Новорожденные поросята свою потребность в железе могут удовлетворить только за счет:

• алиментарным путем (молоко свиноматки);
• эндогенного пути, связанного на 65% с эритроцитами крови.

Молоко свиноматки очень бедно железом (в 2раза меньше, чем у коровы), из-за чего поросенок в сутки с молоком может получить только 1-1,5мг железа или всего 15-20%.За счет эндогенного железа (при распаде эритроцитов) еще 1%.

Новорожденный поросенок рождается с запасом железа в организме примерно 50мг, в сутки с молоком матери он может получить около 1мг. Отсюда, уже со второй недели от рождения в организме поросенка наблюдается дефицит железа, что в итоге приводит к развитию гипохромной железодефицитной анемии. Заболеванию способствуют многочисленные факторы, приводящие к снижению резистентности организма у новорожденных поросят: недостаток в рационе свиноматки и поросенка протеина, микроэлементов (кобальта, цинка, марганца), витаминов (А, В12,Е); низкий уровень содержания гемоглобина в крови у свиноматки и т.д. К алиментарной анемии может привести скармливание свиноматкам и поросятам токсичных кормов, а также кормов содержащих алколоиды (пораженные плесенью комбикорма, хлопковый жмых, арахисовая мука и др.). Усугублению течения анемии, и повышению смертности поросят способствуют нарушения в технологии содержания и зоогигиенических правил (скученное содержание, недостаточный воздухообмен, повышенная влажность воздуха в свинарнике, большое содержание аммиака, большая микробная загрязненность и др.).

Патогенез . Учитывая, что уже к 5 – 7-му дню жизни у новорожденного поросенка в организме образуется дефицит железа, происходит нарушение хода образования молекулы гемоглобина. При этом эндогенный обмен железа у поросенка в этом возрасте не развит.

Вновь образующиеся эритроциты бывают гипохромными. Алиментарная недостаточность нарушает не только синтез молекулы гемоглобина, формирование эритроцитов, но и синтез белков плазмы.

При алиментарной анемии поросят происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов и развивается кислородное голодание тканей, которое приводит к тому, что в кровь поступают недоокисленные продукты межуточного обмена веществ, вызывая спазмы периферических сосудов, учащение сердечной деятельности и ускорение кровотока; снижается щелочной резерв крови, содержание белка и особенно гамма-глобулинов. Отмечается жировое перерождение мышцы сердца и паренхимы печени. Большое отложение жира в тканях способствует механическому воздействию на стенки кровеносных сосудов, застою крови, нарушению периферического питания кожи, наступает ее сухость, изменяется цвет и упругость щетины, развивается омертвление кончиков хвоста и ушей. Ненормальное поступление питательных веществ с кровью к органам и тканям, способствует развитию катарального воспалительного процесса слизистой оболочки кишечника и анемии. Недостаток железа исключает стимулирующее действие этого микроэлемента на костный мозг, приводя к нарушению эритропоэза. Происходит постепенное уменьшение количества эритроцитов циркулирующих в крови. У анемичных поросят снижается сопротивляемость организма к вторичным заболеваниям.

Клинические признаки . На свинофермах, где распространена анемия, уже с 7-10дневного возраста у нормально развитых и здоровых поросят появляется слабость, вялость, малоподвижность, пониженная сосательная способность и даже потеря рефлекса сосания, повышенная частота пульса и дыхания. Появляются характерные признаки анемии – бледность кожи, особенно ушей («белые уши»), слизистых оболочек, отечность век. Указанные признаки отставания в росте и анемии регистрируются при клиническом осмотре почти поголовно у всех поросят, даже нормально развитых при рождении. В дальнейшем заболевшие алиментарной анемией поросята отстают в росте еще больше, щетина у них становится взъерошенной, грубой и ломкой, кожа сухой и морщинистой. У большинства больных алиментарной анемией поросят отмечаются расстройства желудочно-кишечного тракта, синюшность слизистых, кончика хвоста и ушей. По мере развития заболевания поросята слабеют, становятся заморышами, в области шеи, плече-лопаточного сустава появляется складчатость кожи. Со стороны мышц отмечается прогрессирующая гипотония. В тяжелых случаях почти всегда отмечаем отчетливо выраженные явления рахита. Кровь становится водянистой, ее свертываемость понижена. Содержание гемоглобина в крови снижается до 25%, содержание гемоглобина в крови доходит до 7-5% и ниже, (при норме в среднем 11-12г/%), цветной показатель понижается до 0,6-0,5 (при норме 1), а количество эритроцитов – до 3 -1,3млн. В мазке крови молодые форменные элементы, указывающие на регенерацию костного мозга, не обнаруживаются. Обнаруживаем большое количество бледно окрашенных эритроцитов (гипохромный характер анемии).

Течение. Анемия поросят развивается сравнительно быстро, и также быстро заканчивается патологический процесс. При отсутствии лечения поросята погибают на 10-14-й день от начала заболевания.

Патологоанатомические изменения . Характерными изменениями, выявляемыми при вскрытии павшего от алиментарной анемии поросенка, является бледность слизистых оболочек, кожи, скелетных мышц и всех внутренних органов. При тяжелом течении алиментарной анемии слизистые оболочки и кожа имеют бледно-фарфоровую окраску. Нередко на вскрытии находим расширение сердца, дистрофические изменения в печени, почках, иногда увеличение селезенки. В грудной и брюшной полостях содержится различное количество серозного транссудата.
При гистологическом исследовании устанавливают увеличение в объеме клеток костного мозга, скопление в селезенке значительного количества мегакариоцитов и единичное их нахождение в лимфатических узлах, изменение структуры сердечной мышцы, метаплазию плоского эпителия капсулы клубочков почек и набухание ретикуло – эндотелиальных волокон в печени, а иногда атрофию печеночных клеток.

Диагноз ставят комплексно: анализируя рационы свиноматок с учетом обеспеченности их рационов протеином, железом и микроэлементами; клинических признаков заболевания; данных исследования крови на содержание гемоглобина и эритроцитов, а также учитывая данные патологоанатомического вскрытия.

Дифференциальный диагноз . Ветспециалистам приходится алиментарную анемию поросят дифференцировать от от других факторов как то, инфекционных и инвазионных.

Лечение . При наличие на ферме алиментарной анемии поросят, владельцы животных должны устранить причины алиментарной анемии. Маточное поголовье и молодняк обеспечивают полноценным рационом кормления. Дефицит железа или микроэлементов пополняют введением в рацион подсосным свиноматкам и поросятам недостающих ингридиентов в виде премиксов или приготовленных для данной группы животных смесей. Больным поросятам для восполнения недостающего железа и микроэлементов назначают препараты железа, марганца, кобальта, цинка, витамины группы В, гематоген, препараты из печени и др. Для группового лечения с хорошими результатами применяют внутрь глицерофосфат железа в виде порошка, пасты или в составе гранулированного комбикорма из расчета 1-1,5г на поросенка 1 раз в день в течение 6-10 дней подряд. В последние годы на свинофермах для лечения и профилактики анемий поросят используют специальные железодекстриновые препараты, как отечественного, так и импортного производства: импозил-200, имферон, миофер, ферродекс, армидекстран, ферроглюкин и др. Их вводят поросятам внутримышечно 1 раз в возрасте 5-7 дней из расчета 150-200мг железа на введение. Хороший лечебный эффект дает внутримышечное применение микроанемина, состоящего из сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта. При отсутствии вышеуказанных препаратов подкожно можно вводить свежую цитрированную кровь свиноматки в дозе 5-7 мл на поросенка, всего 2-3 инъекции через день.

Профилактика . Для профилактики алиментарной анемии поросят необходимо устранять причины, вызывающие ее. Свиноматок во второй период супоросности и опоросившихся обеспечивают рационом, полноценным по содержанию протеина, железа, кобальта, цинка, марганца, витаминов А, группы В и Е. На промышленных комплексах в цехах супоросных свиноматок, опороса и подсоса специалисты должны особое внимание уделять введению в рационы животным примексов с содержанием препаратов железа и витамина В12. Обслуживающий персонал должен соблюдать правила опороса, а новорожденным поросятам в качестве подкормки давать глицерофосфат железа из расчета 0,2- 0,3 г на одного поросенка начиная со 2-го дня рождения и в течение 10-15 дней подряд. Поросятам 2-3-дневного возраста внутримышечно однократно вводят ферродекстриновые препараты по 1,5 -2мл из расчета 150-200мг железа на поросенка, но лучше использовать специально приготовленные железодекстриновые препараты для внутреннего применения, что позволяет избегать стресса вследствие инъекций и экономить время ветспециалистов обслуживающих свиноферму. С этой целью поросятам 5-6 –дневного возраста задают орально однократно железистый галактан в дозе по 2мл (200мг железа). Энтеральное применение железосодержащих препаратов целесообразно совмещать с одновременным введением животным с кормом аскорбиновой кислоты (5-7мг на поросенка однократно), которая способствует улучшению всасывания железа.

ОМСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

ИНСТИТУТ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ

кафедра внутренних незаразных болезней

сельскохозяйственных животных

История болезни

Хрячка №3 крупной белой породы

Диагноз “Алиментарная аненемия (Anemia alimentaris)”

Начало курации:

Окончание курации:

студент 607 группы

заочного отделения

История болезни

1. Диагноз: Алиментарная анемия (Anemia alimentaris)

Владелец пациента и его адрес:

Род, пол, возраст, масть, вес и порода животного: поросенок, 2,5 месяца, хрячок, крупной белой породы, вес 10 кг, масть белая.

Выбыла

Ординатор:

Куратор: Брем М.А.

Анамнез

vitae животное содержалось в типовом свинарнике, в клетках группами 15-20 голов. В клетках отмечалась скученность, подстилка менялась не регулярно, а иногда отсутствовала. В помещении наблюдалась сырость, сквозняки, большое скопление вредных газов, аммиака, углекислоты. Витаминно-минеральная подкормка отсутствовала. Ультрафиолетового облучения не было. Мациона не. Рацион: отруби ржаные 1,5 кг, обрат 2 л, вода из колодца вволю, часто холодная.

m o rb i .животное поступило 21.10.98 с признаками: вялость, отставание в росте, пониженный и извращенный аппетит, угнетение, бледность видимых слизистых оболочек, тусклость щетины, бледность кожи и копытец, первые явления в виде судорог, кровоточивость десен, десквомация эпителия кожных покровов.

1. Общее состояние

Температура 38,0 0 С, пульс 89 удара в минуту, дыхание 25 в минуту.

Животное угнетено, принимает позу сидячей собаки, телосложение среднее, темперамент флегматичный, тип конституции нежный, упитанность ниже средней.

2. Наружные покровы, слизистые оболочки, лимфоузлы.

При осмотре животного повреждений кожных покровов необнаружено. Кожа эластичная, сухая, бледная, отмечается десквамация эпителия кожи. Щетина тусклая, ломкая, хорошо удерживается в волосяных луковицах. Слизистые оболочки влажные, без повреждений. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, плотной консистенции.

3.Система кровообращения.

Болезненности в области сердца не наблюдалось. Сердечный толчок локализован слева в третьем межреберье. Сердечный толчок ослаблен при аускультации посторонних шумов не прослушивалось. Артериальный пульс аритмичный. Наполнение удовлетворительный. Ундуляции не наблюдалось. При аускультации сердца прослушиваются два тона: систолический - продолжительный и низкий, после бесшумной паузы, диастолический менее продолжительный и высокий. Венный пульс отрицательный. Границы сердца: верхняя - по линии анконеуса, задняя - до 5 ребра.

4.Система дыхания.

Дыхание учащенное, поверхностное, не равномерное. Наблюдается резкий сухой кашель. При аускультации хрипов и шумов не обнаружено. Дыхание жесткое везикулярное. При перкуссии - ясный легочной звук. Носовых истечений не наблюдается. Передняя перкуссионная граница легкого - от заднего угла лопатки вниз по линии анконеуса к грудной кости. Верхняя граница - от заднего угла лопатки каудально, параллельно остистым отросткам грудных позвонков, отступя от них на ширину двух пальцев. Задняя граница определяется по трем линиям: по линии маклока - 11-е межреберье; по линии седалищного бугра - 9-е межреберье и по линии плечевого сустава - 10-е межреберье.

5. Система пищеварения.

Аппетит понижен. Акт дефекации: поза естественная, безболезненный, кал сформирован. Глотка и пищевод при пальпации безболезненны. Акт приема корма и воды естественный, безболезненный.

6. Мочеполовая система.

Акт мочеиспускания естественный, безболезненный. При исследовании почки безболезненны, расположенные под поперечными отростками первых поясничных позвонков. При проведении глубокой пальпации через брюшную стенку увеличение мочевого пузыря не выявлено.

7. Нервная система.

Животное флегматично, угнетено, малоподвижно, голова опущена. Наблюдалась дрожание тазовых конечностей, снижен тонус мускулатуры. Болевая чувствительность хорошая. Также при исследовании выявлено хорошая тактильная и температурная чувствительность.

8. Органы движения.

Животное часто принимает позу сидячей собаки, что говорит о слабости связочного аппарата. Все движения хорошо координированы. Параличи и парезы не наблюдались. Тонус мышц ослаблен. Костяк слабый. На последних ребрах прощупываются реберные четки.

9. Результаты исследования (Status praesens l ocalis).

Животное угнетено, принимает позу сидячей собаки, отмечается десквомация эпителия кожи. Щетина тусклая, ломкая, слизистые оболочки бледно-розовые; Подчелюстные лимфатические узлы увеличенные плотные, сердечный толчок ослаблен, аритмичный. Дыхание учащенное, поверхностное, не равномерное, наблюдается резкий сухой кашель. Аппетит понижен. Отмечается тремор тазовых конечностей, понижен тонус мускулатуры. Костяк слабый, на последних ребрах - рахитические четки.

10. Лабораторные исследования

Лабораторные исследования крови, кала, мочи - 23.10.98 прилагаются далее на специальных бланках.

11. Диагноз.

1. Первоначальный: Алиментарная анемия Anemia alimentaris

Рахит Rahitis

2. Окончательный: Алиментарная анемия Anemia alimentaris

Рахит Rahitis

Гиповитаминоз А, Д, Е, В

Течение болезни

Животное угнетено, часто принимают позу сидячей собаки. Аппетит удовлетворительный. Хвост не закручен. Щетина тускла, не прилегает к телу, ломкая. Слизистые оболочки бледно-розового цвета, влажные. Кожные покровы бледно-розового цвета, сухие, наблюдается десквамация эпителия кожи. Отмечается мышечная дрожь. Копытца грязные, копытный рог тусклый. Фекалии кашецеобразной консистенции, грязно-бурого цвета, наблюдаются не переваренные частицы корма. Дыхание поверхностное, учащенное. Живот увеличен, непропорционален телу животного. На последних ребрах, при пальпации прощупываются реберные “четки”.

Кормление, чистка животного, чистка клетки. Назначено лечение:

Rp.: Calcii carbonatis 20,0

Rp.: Natrii chloridi 5,0

D.S. Внутреннее. С кормом.

Rp.: Sol. Novocaini 0,5% - 5ml

D.S. Для разведения антибиотика.

Rp.: Acidi ascorbinici 1,0

Rp.: Trivitamini 1000ml

Rp.: Cobalti chloridi 2,0

Ferri sulfatis 2,5

Cupri sulfatis 1,0

Magnii sulfatis 1,0

Sol. Glucosi 5% - 200 ml

Rp.: Doloroli 0,5

Da in tabulletis

S. Внутреннее.

Rp.: Sol. Cikloxyloli 200ml

Rp.: Sulfadimezini 1,0

D.S. Внутреннее.

Rp.: Hydrolizini 2 ml

D.S. Внутреннее.

Антибиотики и сульфаниламиды назначаются в результате возможного переболевания животного пневмонией. Эти препараты назначены с целью выведения из организма вторичной микрофлоры.

Животное угнетено, часто принимают позу сидячей собаки. Аппетит удовлетворительный. Хвост не закручен. Щетина тускла, не прилегает к телу, ломкая. Слизистые оболочки и кожные покровы бледные, наблюдается десквамация эпителия кожи. Отмечается мышечная дрожь. Дыхание поверхностное, учащенное. Живот увеличен, непропорционален телу животного.

Кормление, чистка животного, чистка клетки.

Rp.: Calcii carbonatis 20,0

D.S. Внутреннее. С кормом на один прием.

Rp.: Benzylpenicillini - natrii 200000 ED

D.S. Внутремышечно, развести в 5 мл 0,5% раствора новокаина.

Rp.: Acidi ascorbinici 1,0

D.S. Внутреннее. На один прием.

S. Внутремышечно, по 0,2 мл.

Rp.: Doloroli 0,5

Da in tabulletis

S. Внутреннее.

Rp.: Sol. Cikloxyloli 200ml

S. Внутреннее, по 3 капли 1 раз в день.

Rp.: Cobalti chloridi 2,0

Ferri sulfatis 2,5

Cupri sulfatis 1,0

Magnii sulfatis 1,0

D.S. Внутреннее, развести в 1 л воды. По 5 мл, 2 раза в день.

Rp.: Sol. Calcii chloridi 10% - 200ml

Sol. Glucosi 5% - 200 ml

M.D.S. Внутреннее, по 10 мл 1 раз в день.

Животное угнетено, но проявляет активный интерес к корму. Позу сидячей собаки принимает реже. Носовое зеркало влажное. Дыхание поверхностное. Пульс учащенный. Щетина тускла, не прилегает к телу, ломкая. Хвост не закручен. Копытца грязные, копытный рог тусклый.

Rp.: Sol. Thiamini bromidi 0,5% - 1ml

S. Внутремышечно, по 0,5 мл 1 раз в день.

Rp.: Cobalti chloridi 2,0

Ferri sulfatis 2,5

Cupri sulfatis 1,0

Magnii sulfatis 1,0

D.S. Внутреннее, развести в 1 л воды. По 5 мл, 2 раза в день.

Rp.: Benzylpenicillini - natrii 200000 ED

D.S. Внутремышечно, развести в 5 мл 0,5% раствора новокаина.

Rp.: Sol. Camphocaini 10% - 2ml

S. Внутремышечно, по 0,2 мл.

Rp.: Trivitamini 1000ml

D.S. Внутреннее, по 3 мл 1 раз в день.

Rp.: Hydrolizini 2 ml

D.S. Внутреннее. На один прием.

Животное подвижно Аппетит хороший. Щетина тусклая, не плотно прилегает к телу, ломкая. Слизистые оболочки бленые. Наблюдается десквамация эпителия кожи. Копытца грязные, копытный рог тусклый. Дыхание поверхностное.

Чистка клетки, кормление животного.

Rp.: Natrii chloridi 5,0

D.S. Внутреннее. С кормом.

Rp.: Benzylpenicillini - natrii 200000 ED

D.S. Внутремышечно, развести в 5 мл 0,5% раствора новокаина.

Rp.: Sol. Sulphocamphocaini 10% - 2ml

S. Внутремышечно, по 0,2 мл 2 раз в день.

Rp.: Doloroli 0,5

Da in tabulletis

S. Внутреннее.

Rp.: Acidi ascorbinici 1,0

D.S. Внутреннее. На один прием.

Rp.: Sulfadimezini 1,0

D.S. Внутреннее.

Rp.: Sol. Cikloxyloli 200ml

S. Внутреннее, по 3 капли 1 раз в день.

Rp.: Sol. Calcii chloridi 10% - 200ml

Sol. Glucosi 5% - 200 ml

M.D.S. Внутреннее, по 10 мл 1 раз в день.

Rp.: Cobalti chloridi 2,0

Ferri sulfatis 2,5

Cupri sulfatis 1,0

Magnii sulfatis 1,0

D.S. Внутреннее, развести в 1 л воды. По 5 мл, 2 раза в день.

Животное подвижно, проявляет хороший аппетит, кожа бледная, щетина тусклая. Хвост слегка закручен. Слизистые оболочки и конъюнктива бледные. Наблюдается десквамация эпителия кожи. Копытца грязные, копытный рог тусклый.

Чистка животного и его кормление. Чистка клетки.

Rp.: Sol. Thiamini bromidi 0,5% - 1ml

S. Внутремышечно, по 0,5 мл 1 раз в день.

Rp.: Cobalti chloridi 2,0

Ferri sulfatis 2,5

Cupri sulfatis 1,0

Magnii sulfatis 1,0

D.S. Внутреннее, развести в 1 л воды. По 5 мл, 2 раза в день.

Rp.: Benzylpenicillini - natrii 200000 ED

D.S. Внутремышечно, развести в 5 мл 0,5% раствора новокаина.

Rp.: Trivitamini 1000ml

D.S. Внутреннее, по 3 мл 1 раз в день.

Rp.: Hydrolizini 2 ml

D.S. Внутреннее. На один прием.

Rp.: Sol. Ferroglucini 5% - 200 ml

D.S. Внутремышечно, по 0,3 мл 1 раз в 2 дня.

Rp.: Sol. Sulphocamphocaini 10% - 2ml

S. Внутремышечно, по 0,2 мл 2 раз в день.

Ультрофиолетовое облучение ДРТ 400, по 15 минут в день.

Животное проявляет активность аппетит хороший. Слизистые оболочки и кожные покровы приобретают розовый цвет Щетина тусклая на боках, в области головы и спины блестящая. Хвост закручен. Копытца грязные, копытный рог тусклый.

Rp.: Sol. Sulphocamphocaini 10% - 2ml

S. Внутремышечно, по 0,2 мл 2 раз в день.

Rp.: Doloroli 0,5

Da in tabulletis

S. Внутреннее.

Rp.: Cobalti chloridi 2,0

Ferri sulfatis 2,5

Cupri sulfatis 1,0

Magnii sulfatis 1,0

D.S. Внутреннее, развести в 1 л воды. По 5 мл, 2 раза в день.

Rp.: Calcii carbonatis 20,0

D.S. Внутрь с кормом.

Rp.: Sol. Calcii chloridi 10% - 200ml

Sol. Glucosi 5% - 200 ml

M.D.S. Внутреннее, по 10 мл 1 раз в день.

Rp.: Acidi ascorbinici 1,0

D.S. Внутреннее. На один прием.

Rp.: Sulfadimezini 1,0

D.S. Внутреннее.

Rp.: Sol. Cikloxyloli 200ml

S. Внутреннее, по 3 капли 1 раз в день.

Животное подвижно, проявляет хороший аппетит. Слизистые оболочки и кожные покровы розового цвета. Щетина тусклая на боках, блестящая на голове и спине. Копытный рог слегка розоватый. Кал оформленный с остатками переваренного корма.

Кормление, чистка животного, чистка клетки и кормушки.

Rp.: Sol. Thiamini bromidi 0,5% - 1ml

S. Внутремышечно, по 0,5 мл 1 раз в день.

Rp.: Cobalti chloridi 2,0

Ferri sulfatis 2,5

Cupri sulfatis 1,0

Magnii sulfatis 1,0

D.S. Внутреннее, развести в 1 л воды. По 5 мл, 2 раза в день.

Rp.: Trivitamini 1000ml

D.S. Внутреннее, по 3 мл 1 раз в день.

Rp.: Hydrolizini 2 ml

D.S. Внутреннее. На один прием.

Rp.: Sol. Cyanocobalamini 10% - 2ml

D.S. Внутремышечно, по 0,5 мл, 1 раз в 2 дня.

Ультрофиолетовое облучение ДРТ 400, по 15 минут в день.

Чистка и кормление животного. Чистка клетки и кормушки.

Rp.: Sol. Sulphocamphocaini 10% - 2ml

S. Внутремышечно, по 0,2 мл 2 раз в день.

Rp.: Doloroli 0,5

Da in tabulletis

S. Внутреннее.

Rp.: Cobalti chloridi 2,0

Ferri sulfatis 2,5

Cupri sulfatis 1,0

Magnii sulfatis 1,0

D.S. Внутреннее, развести в 1 л воды. По 5 мл, 2 раза в день.

Rp.: Calcii carbonatis 20,0

D.S. Внутрь с кормом.

Rp.: Sol. Calcii chloridi 10% - 200ml

Sol. Glucosi 5% - 200 ml

M.D.S. Внутреннее, по 10 мл 1 раз в день.

Rp.: Acidi ascorbinici 1,0

D.S. Внутреннее. На один прием.

Rp.: Sulfadimezini 1,0

D.S. Внутреннее.

Rp.: Natrii chloridi 5,0

D.S. Внутреннее. С кормом.

Животное активно, проявляет любопытство. Слизистые оболочки розового цвета. Наблюдается десквамация эпителия кожи. Аппетит хороший хвост закручен.

Кормление животного.Чистка клетки.

Rp.: Sol. Thiamini bromidi 0,5% - 1ml

S. Внутремышечно, по 0,5 мл 1 раз в день.

Rp.: Cobalti chloridi 2,0

Ferri sulfatis 2,5

Cupri sulfatis 1,0

Magnii sulfatis 1,0

D.S. Внутреннее, развести в 1 л воды. По 5 мл, 2 раза в день.

Rp.: Trivitamini 1000ml

D.S. Внутреннее, по 3 мл 1 раз в день.

Rp.: Hydrolizini 2 ml

D.S. Внутреннее. На один прием.

Rp.: Sol. Ferroglucini 5% - 200 ml

D.S. Внутремышечно, по 0,3 мл 1 раз в 2 дня.

Rp.: Sol. Sulphocamphocaini 10% - 2ml

S. Внутремышечно, по 0,2 мл 2 раз в день.

Животное активно, проявляет хороший аппетит. Слизистые оболочки и кожа розового цвета. Копытца загрязнены, копытный рог тусклый, розового цвета. Щетина блестящая к телу не прилегает. Хвост закручен.

Чистка и кормление животного. Чистка клетки и кормушки.

Rp.: Sol. Sulphocamphocaini 10% - 2ml

S. Внутремышечно, по 0,2 мл 2 раз в день.

Rp.: Doloroli 0,5

Da in tabulletis

S. Внутреннее.

Rp.: Cobalti chloridi 2,0

Ferri sulfatis 2,5

Cupri sulfatis 1,0

Magnii sulfatis 1,0

D.S. Внутреннее, развести в 1 л воды. По 5 мл, 2 раза в день.

Rp.: Calcii carbonatis 20,0

D.S. Внутрь с кормом.

Rp.: Sol. Calcii chloridi 10% - 200ml

Sol. Glucosi 5% - 200 ml

M.D.S. Внутреннее, по 10 мл 1 раз в день.

Rp.: Acidi ascorbinici 1,0

D.S. Внутреннее. На один прием.

Rp.: Sulfadimezini 1,0

D.S. Внутреннее.

Заключение

Хрячок из АОЗТ “Бердское” был взят на курацию 22.10.98 г. В возрасте 2,5 мес. Общее состояние на 22.10.98: угнетение, отставание в росте, извращенный аппетит, животное часто принимает позу “сидячей собаки”. Отмечалась бледность слизистых оболочек и копытных покровов. Щетина тусклая, ломкая, не прилегает к телу животного. Пульс и дыхание учащены, нервные явления в виде судорог, кровоточивость десен. При пальпации последних ребер обнаруживаются “четки”.

При исследовании систем: дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, мочеполовой, нервной и по данным лабораторных исследований кала, мочи, крови был поставлен окончательный диагноз:

Алиментарная анемия, рахит, гиповитаминоз А, Д, Е, В.

Было проведено лечение, направленное на повышение уровня гемоглобина в крови: ферроглюкин (0,3 мл), стимуляции и нормализации обмена веществ: микроэлементы (5 мл), витамины В 1 ,В12, С, тривитамин; антибиотикотерапия: бензилпенициллина натриевая соль, применяли также сульфаниламидные препараты. Также ультрафиолетовое облучение.

Через два дня, после начала лечения состояние животного улучшилось: слизистые оболочки и кожные покровы стали розового цвета, щетина приобрела блеск. Нормализовался аппетит животного. Животное стало активным, подвижным. Общее состояние животного удовлетворительное. Животное передано для дальнейшего лечения.

Исследование крови № 1

Вид животного: поросенок, пол: хрячек, возраст : 2,5 мес.,масть: белая, кличка (номер): №3.

Владелец животного и его адрес АОЗТ “Бердское” Искитимского района Новосибирской области

Диагноз: Алиментарная анемия, гиповитаминоз А, Д, Е, В, рахит.

К-во гемог

К-во эритр

К-во лейкоцитов.

Лейкоцитарная формула

нейтрофилы

по методу

обнаружено

Структурные особенности эритроцитов и лейкоцитов: эритроциты и лейкоциты не изменены.

РОЭ по методу Панченкова составляет 8 мм/г.

Резервная щелочность по не исследовали.

Билирубин по не исследовали.

Дополнительные исследования -

Заключение

При исследовании крови отмечено снижете количества эритроцитов и содержания гемоглобина, что характерно для анемии. При анализе лейкограммы отечен регенеративный сдвиг в право.

Исследование проводил

(Брем М.А.) 24.10.98

Исследование мочи № 1

Вид животного: поросенок, пол: хрячок, возраст: 2,5 мес, масть : белая, кличка (номер): №3

АОЗТ “Бердское” Искитимского района Новосибирской области

Моча поступила “ 23” октября 1998 г.

Физические свойства

1. Количество - 200 мл.

2. Цвет - желто-зеленый.

3. Прозрачность - прозрачная,

4. Консистенция - жидкая.

5. Запах - специфический

6. Удельный вес - не исследовался.

Химические свойства

1. Реакция мочи - рН=5 (на лакмус).

2. Белок (с сульфасалициловой к-той) - отрицательно.

3. Альбумозы - отрицательно.

4. Глюкоза (с р-вом Гайнесса) - отрицательно

5. Кровянные пигменты (проба Колло) - отрицательно

6. Билирубин - не исследовали

7. Уробилин - не исследовали

8. Индикан - не исследовали

9. Ацетон - отрицательно

Заключение

При лабораторном исследовании патологических изменений не обнаружено.

Исследование проводил

(Брем М.А.) 24.10.98

Исследование кала

Вид животного: поросенок, пол: хрячек, возраст: 2,5 мес.; масть: белая, кличка (номер): №3

Владелец животного и его адрес: АОЗТ “Бердское” Искитимского района Новосибирской области

Физические свойства

1. Количестве - 50 г.

2. Форма и консистенция - сформированный

3.Влажность - около 80 %.

4. Цвет - темно-коричневый с зеленоватым оттенком.

5. Запах - специфический

6. Переваримость - нормальная..

7. Патологические примеси - отсутствуют.

Гельминты и их части

1. Круглые - половозрелых не обнаружены.

2. Ленточные - половозрелых не обнаружены.

Химические свойства

1. Реакция - рН=7.

2. Белок - отрицательно.

3. Кровяные пигменты - отрицательно.

4. Желчные пигменты - отрицательно.

5.Проба на крахмал (с люголевским р-ром) - отрицательно.

Микроскопическое исследование

1. Кормовые остатки - нет.

2. Неорганические составные части - нет.

3. Яйца гельминтов - не обнаружены.

4. Исследование на жир - отрицательно.

Заключение

Периваримость удовлетворительная. Обнаружены кровяные пигменты.

Исследование проводил

(Брем М.А.) 24.10.98

Репетиторство

Нужна помощь по изучению какой-либы темы?

Наши специалисты проконсультируют или окажут репетиторские услуги по интересующей вас тематике.
Отправь заявку с указанием темы прямо сейчас, чтобы узнать о возможности получения консультации.

Страница 33 из 81

Под алиментарной анемией надо понимать расстройство гемопоэтической системы, развивающееся на почве неправильного питания и наблюдаемое главным образом у детей грудного и раннего возраста, находящихся на искусственном вскармливании. В зависимости от характера основной причины различают три главные формы алиментарной анемии:

1. анемию на почве одностороннего молочного вскармливания,
2. анемию на почве одностороннего углеводного вскармливания и
3. анемию на почве различных авитаминозов.

При всех формах алиментарной анемии особенно отчетливо выявляется значение эндогенного момента, так как одна и та же диета, назначаемая в течение одинакового срока, у одного ребенка ведет к развитию тяжелого анемического состояния, тогда как у другого при тех же условиях почти совсем не отражается на составе крови.
В практической деятельности чаще всего приходится наблюдать алиментарную анемию у детей в возрасте 6-18 месяцев, получающих значительные количества коровьего или козьего молока, но совершенно или почти совершенно лишенных правильного и своевременного прикорма. Клинические и гематологические наблюдения показывают, что нет никаких оснований выделять в особую клиническую форму малокровие, развивающееся при вскармливании козьим молоком, что предлагалось некоторыми авторами (цветн. табл. IV). Хотя и можно считать бесспорно доказанным, что вредное действие козьего молока сказывается быстрее и резче, чем коровьего, но это различие только количественного, а не качественного характера.
Сущность вредного действия на гемопоэз однообразного молочного питания, иными словами, патогенез алиментарной анемии не может считаться окончательно установленным. Старая теория прогрессирующего обеднения организма ребенка железом при однообразном молочном вскармливании и более новый взгляд на алиментарную анемию как на авитаминоз, если и не могут быть приняты полностью, то во всяком случае должны быть признаны в значительной доле обоснованными.
Алиментарная анемия на почве неполноценного вскармливания, особенно при избыточном и длительном однообразном молочном питании, должна быть отнесена к числу анемий с недостаточным гемоглобинообразованием вследствие недостаточного поступления железа с пищей; в течение первых 5-6 месяцев жизни ребенок использует запасы железа, отложенные к моменту рождения в печени и в значительной мере истощающиеся к концу первого полугодия жизни. Бесспорное значение имеет и недостаточное использование организмом грудного ребенка железа, поступающего с пищей. Желудочный сок ребёнка беден соляной кислотой, при молочном вскармливании она почти полностью связывается казеином молока и ее не хватает, чтобы образовалось легко всасывающееся закисное соединение железа; в результате этого железо, принятое с пищей не всасывается в кишечнике ребенка; сдвиг реакции кишечного содержимого в щелочную сторону при однообразном вскармливании молоком способствует образованию в кишечнике плохо растворимого фосфорного соединения железа. Таким образом, и пищевое и медикаментозное железо не используются организмом ребенка. Из сказанного видно, что алиментарная анемия - в основном желез о дефицит на я. Бесспорно, в патогенезе алиментарной анемии у грудных детей имеет значение недостаток и аскорбиновой кислоты, других витаминов, меди, кобальта, а возможно и других микроэлементов. Некоторые авторы допускают вредное действие молочного жира, другие приписывают этот эффект растворимым жирным кислотам и, наконец, третьи считают, что молочное вскармливание ведет к истощению в организме необходимых для интермедиарного образования аммиака запасов гистидина и аналогичных ему веществ, в результате чего нарушается кислотно-щелочное равновесие, что и благоприятствует развитию анемии.
Современные данные об экзогенных и эндогенных антианемических факторах позволяют частично пересмотреть вопрос и о патогенезе алиментарной анемии. Нормальный желудок взрослого выделяет так называемый внутренний фактор (фундальный секрет, гастромукопротеин), который, вступая во взаимодействие с внешним фактором (витамин В12), находящимся в мясе, овощах и других пищевых веществах, приобретает антианемические свойства.
В свете этих данных в основе патогенеза некоторых анемий лежит отсутствие внутреннего или внешнего факторов или нарушение нормального взаимодействия между ними. У грудных детей с несовершенной еще секреторной функцией желудочно-кишечного тракта и при отсутствии достаточного количества витамина В12 в их пищевом рационе неизбежно создаются условия, неблагоприятные для активации антианемического начала, что и делает их предрасположенными к состояниям малокровия. Надо, однако, думать, что этот момент играет роль не при всех формах алиментарного малокровия, а лишь при некоторых, принимающих злокачественноподобный характер с наклонностью к мегалоцитарному эритропоэзу (тяжелые формы при злоупотреблении коровьим и козьим молоком, анемия типа Якш - Гайема).
Надо учитывать, думается нам, также и влияние своеобразия бактериальной флоры кишечника у детей при искусственном вскармливании. Легкая инвазия кишечной палочки в верхние отделы пищеварительного тракта в сочетании с первично или вторично нарушенной ферментативной энергией желудка и кишечника легко могут нарушать непроницаемость кишечного барьера, что делает возможным переход по ту сторону кишечной стенки различных неиндифферентных для гемопоэза продуктов неполного расщепления белков и самих бактерийных токсинов.
На основании чисто внешних признаков можно выделить две крайние формы алиментарной анемии молочного происхождения. При первой, легкой, часто ускользающей даже от внимательного наблюдения не только родителей, но и врача, питание ребенка почти или совсем не нарушено, отмечается лишь некоторая общая пастозность, одутловатость лица и бледность наружных покровов. Живот велик, периферические лимфатические узлы и миндалины умеренно гиперплазированы, печень и.селезенка либо нормальны, либо слегка увеличены. Стул плотный, бледно окрашен; часто имеется наклонность к запорам. Вся клиническая картина, как видно из сказанного, дает право говорить лишь о более или менее отчетливо выраженном симптомокомплексе расстройства питания на почве однообразного молочного питания. Со стороны крови основным симптомом является уменьшение количества гемоглобина, доходящее до 50-60%. Количество эритроцитов уменьшается менее отчетливо и обычно колеблется около 4 000 000, редко понижаясь до 3 000 000. Соответственно этим отношениям цветовой показатель заметно понижается и обычно равен 0,5-0,7. Отмечается отчетливо выраженная олигохромемия, иногда умеренная полихроматофилия, почти всегда несколько повышенное содержание эритроцитов с витальной зернистостью, а иногда попадаются и единичные нормобласты. Пойкилоцитоз отсутствует. Число лейкоцитов и кровяных пластинок, а также лейкоцитарная формула не отклоняются от нормы. Из сказанного видно, что вся гематологическая картина дает право говорить лишь о простой гипохромной анемии характера хлоранемии (см. цветн. табл. IV).
При второй, тяжелой, форме, наблюдаемой у детей раннего возраста, часто даже в течение первого полугодия наблюдается резкое отставание веса и менее значительная задержка роста. Кожа либо мертвенно-бледная, либо имеет восковидный или желтоватый оттенок. Настоящей желтухи не бывает, и содержание билирубина в крови обычно держится у верхней границы нормы. На веках, тыле стоп и у лодыжек нередко имеется более или менее выраженная отечность, к которой в дальнейшем часто присоединяются главным образом точечные, а иногда и более значительные кровоизлияния на туловище, конечностях и лице, свидетельствующие о глубокой ангиодистрофии. Даже при отсутствии кровоизлияний почти всегда удается получить положительный феномен Кончаловского - Румпель - Лееде (жгута). Отмечается все прогрессирующая гипотония мышц. Живот вздут, печень и особенно селезенка увеличены; последняя иногда выступает всего лишь на 1-2 пальца из-под реберной дуги и не отличается особенной плотностью. В других случаях она очень велика, достигает пупка и спускается даже ниже, в полость большого таза, а на ощупь плотная, почти твердая и имеет на внутреннем крае отчетливо прощупываемую вырезку (incisura). В этих тяжелых случаях почти всегда имеются отчетливо выраженные явления рахита. Клинические наблюдения не дают оснований ставить степень увеличения селезенки в зависимость от тяжести рахита и наоборот, а также не удается отметить обязательного параллелизма между степенью анемических явлений, с одной стороны, и тяжестью рахита и размерами увеличения селезенки - с другой.
Что касается причин спленомегалии, то для этого нет исчерпывающих объяснений, но надо думать, что увеличение селезенки находится в причинной связи с гибелью эритроцитов, лимфатической гиперплазией и миелоидной метаплазией.
В таких тяжелых случаях алиментарной анемии кровь, получаемая при уколе пальца, уже макроскопически поражает своей бледностью, иногда почти водянистостью. Продолжительность кровотечения заметно удлинена. Количество гемоглобина резко понижено и нередко доходит до 15-25%, количество эритроцитов колеблется около 1 500 000-2 000 000, падая в редких случаях даже ниже 1 000 000. Несмотря на столь резко выраженную анемию, почти всегда поражает отсутствие у ребенка субъективных признаков кислородного голодания. Цветовой показатель чаще всего колеблется около единицы, в особо тяжелых случаях он повышается, достигая 1,2-1,5, но нередко бывает и меньше единицы. Степень насыщения эритроцитов гемоглобином соответственно этому также не всегда одинакова, и они могут быть как гипо- и гиперхромны, так и с нормальным содержанием красящего вещества. Почти всегда отчетливо выражены анизо- и пойкилоцитоз, полихроматофилия и тенденция к мегалоцитозу. Число красных кровяных телец с прижизненно окрашивающейся зернистостью всегда более или менее резко увеличено, число ядросодержащих эритроцитов иногда достигает громадного количества, до 50-100 на 100 белых кровяных телец; в других же случаях их сравнительно мало или даже нет совсем. В эритроцитах часто встречаются тельца Жолли и кольца Кабо. Картина красной крови при одной и той же степени малокровия может значительно варьировать, иногда приближаясь к мало характерной картине, отмечаемой в легких случаях алиментарной анемии, иногда же совершенно напоминая картину крови при злокачественном малокровии. Осмотическая стойкость эритроцитов обычно остается в пределах нормы. Изменения белых кровяных телец могут также варьировать в значительных пределах. Общее число их иногда нормально, реже несколько уменьшено и чаще всего умеренно увеличено. Обычно имеется более или менее выраженный лимфоцитоз; по данным некоторых авторов, может быть значительный моноцитоз, и почти всегда в умеренном количестве находятся молодые формы гранулоцитов - миелоциты, миелобласты и промиэлоциты. Базофилы большей частью совершенно отсутствуют. Эозинофилы содержатся в небольшом количестве (0,5-1%) или также могут совершенно отсутствовать. По лейкоцитарной формуле гемограмма приближается к лейкозу (псевдолейкемия). Число кровяных пластинок у тяжелобольных может быть значительно уменьшено (меньше 100000), хотя это и не является постоянным симптомом, в более легких - колеблется в пределах нормы. Ретракция кровяного сгустка выражена плохо.
Симптомокомплекс, характеризующийся гематологически резким уменьшением числа красных кровяных телец и гемоглобина, с цветовым показателем больше единицы, обилием нормобластов и значительным лейкоцитозом, а клинически - резкой бледностью, упадком питания, увеличением печени и очень большим увеличением селезенки, был описан Якшем и Гайемом как самостоятельное заболевание под названием anaemia splenica infantum или anaemia pseudoleucaemica (см. цветн. табл. VI).
Как видно из всего изложенного, нет никаких оснований выделять эту форму в самостоятельную нозологическую единицу, и указанный симптомокомплекс может развиться как на почве чисто алиментарной вредности, так и в результате воздействия других факторов, например, при врожденном сифилисе и других хронических инфекциях. В зависимости от этиологии несколько меняется лейкоцитарная формула; при анемии Якш- Гайема чисто алиментарного происхождения, как правило, отмечается лимфоцитоз, тогда как при совершенно таком же клиническом синдроме, но токсикоинфекционной этиологии наблюдается нейтрофилез.
Клиническая и гематологическая картина алиментарной анемии на почве молочной вредности отличается большим полиморфизмом. Мы описали два крайних состояния - легкую форму типа хлоранемии и крайне тяжелую картину, соответствующую псевдолейкемической анемии типа Якш - Гайема. Между ними имеется ряд самых разнообразных промежуточных состояний, отличающихся друг от друга не только по интенсивности выявления основных клинических и гематологических признаков, но и своеобразием в их сочетании. Мы уже указали, что может быть тяжелая алиментарная анемия без значительного увеличения селезенки и, наоборот, большая селезенка при сравнительно умеренном малокровии; к этому добавим, что бывают случаи значительного нормобластоза без резкой спленомегалии и с низким цветовым показателем и, наоборот, громадная селезенка не всегда сочетается с большим количеством ядросодержащих эритроцитов в периферической крови.
Примером анемии типа Якш - Гайема чисто алиментарной этиологии может служить следующее наблюдение.

Девочка Р. И., 2 лет, родилась несколько раньше срока, вес при рождении был 2350 г, грудь получала до 1,5 месяцев, а затем была переведена на искусственное вскармливание, часто болела. Не ходит и не стоит. Кожа бледная с желтоватым оттенком. Селезенка плотная, доходит до уровня пупка. Отчетливые симптомы рахита. Вес 7 600 г. Анализ крови: гемоглобина 30%, эритроцитов 2 650 000, цветовой показатель - 0,6, полихромазия, анизоцитоз, умеренный пойкилоцитоз, эритроцитов с суправитальной зернистостью 197%, нормобластов 95:300 белых кровяных телец, лейкоцитов 31 600, нейтрофилов 41,2% (из них больших миелобластов 2%, микромиелобластов 5,6%, промиелоцитов 2,6%, миелоцитов 4%, юных 3%, палочкоядерных 6%, сегментоядерных 18%, базофилов 0,3%, эозинофилов 2,5% (зрелых 1,3%, юных 0,6%, миелоцитов 0,6%), моноцитов 2,3%), лимфоцитов 52,7%, плазматических клеток 1%. РОЭ - 39 мм в час. У данной больной имелась типичная картина гипохромной анемии резко выраженного регенеративного характера, сопровождающаяся спленомегалией.
Пунктат (прижизненный) костного мозга дал следующую картину: миелобластов 59,6%) (макромиелобластов 5,6%), микромиелобластов 54%)), нейтрофилов- -39%) (из них промиелоцитов 3,3%), миелоцитов 5,6%), юных 8,5%), палочкоядерных 13,6%, сегментоядерных 8% (эозинофилов 0,6%, лимфоцитов 0,3%, ретикулярных клеток 0,6%), эритробластов 15,6 на 100 белых клеток (мегалобластов базофильных 1,6, полихроматофильных 4,6, ортохромных 3,6).
Миелобластический характер костного мозга и резкое усиление эритропоэза свидетельствуют о резком усилении функции костного мозга (см. цветн. табл. VI), и, несмотря на это, анемические явления быстро прогрессировали, количество гемоглобина снизилось до 20%, эритроцитов до 124 000, ребенок погиб через 17 дней при явлениях присоединившейся пневмонии.
Клинический опыт не дает оснований для утверждения, что тяжелые формы алиментарной анемии развиваются постепенно из легких, проходя через промежуточные стадии. У многих больных анемия легкой и средней тяжести, несмотря на продолжительное воздействие вредного момента, не обнаруживает наклонности к переходу в тяжелую форму, у других, наоборот, крайне тяжелая форма развивается очень быстро, по-видимому, почти внезапно, в течение нескольких недель. Решающим фактором, объясняющим это своеобразие, надо думать, является известная функциональная недостаточность кроветворного аппарата самого больного.
Алиментарная анемия сама по себе протекает без повышения температуры, а частые лихорадочные состояния объясняются вторичной инфекцией, легко поражающей ослабленный организм больного. Этого понижения резистентности, уменьшения защитного иммунитета надо особенно опасаться при малокровии детей, так как погибают они, как правило, не от анемии как таковой, а от интеркуррентной инфекции (сепсис, пневмония, пиурия и т. д.). Баар даже допускает двойственную этиологию алиментарной анемии: пищевая вредность (авитаминоз) создает лишь предрасположение, вызывает развитие дистрофии, а анемизирующее воздействие оказывает уже вторично присоединяющаяся инфекция.
Диагноз алиментарной анемии можно ставить лишь на основании тщательного взвешивания данных анамнеза и результата объективного общего и гематологического исследования.
В дифференциально-диагностическом отношении надо иметь в виду послеинфекционные анемии (анамнез, см. ниже), сепсис (общая картина, нейтрофилез, сдвиг формулы Арнета влево), гемолитическую анемию (понижена осмотическая стойкость эритроцитов, микроцитоз, желтуха, билирубинемия) и лейкемию. Некоторые авторы даже склонны были рассматривать anaemia pseu- doleucaemica infantum как своеобразную форму детской лейкемии; различие анатомических изменений при обеих формах делает этот взгляд необоснованным, и в настоящее время он всеми оставлен. При дифференцировании миелоза от анемии Якш-Гайема надо иметь в виду следующее: первое заболевание в раннем детском возрасте наблюдается реже; возникает оно более или менее остро, у детей, до того здоровых, без признаков тяжелого рахита; при лейкозе нет лимфоцитоза, почти всегда имеются базофилы (почти никогда не бывают при псевдолейкемической анемии), значительно увеличено число эллинофилов, печень и селезенка увеличены равномерно (при анемии Якш - Гайема превалирует увеличение селезенки), заболевание всегда кончается смертью. В некоторых случаях диагноз может быть очень затруднителен, особенно при лейканемии Гульельмо. Прижизненное исследование пунктата костного мозга делает вполне возможным правильный диагноз при жизни даже в очень тяжелых случаях (см. цвета, табл. VI).
Никогда не следует отказываться от реакции Пирке - Манту и Вассермана, причем последнюю часто целесообразнее проверить у родителей, а не у самого больного (особенно при заболевании детей совсем раннего возраста).
На секции находят в костном мозгу обилие нормо- и мегалобластов, что свидетельствует о бывшем состоянии усиленного эритропоэза; обычно содержится много миелобластов и миелоцитов. Экстрамедуллярные очаги кровотворения находятся не только в селезенке и печени, но часто также в почках и лимфатических узлах.
Наряду с миелоидной метаплазией часто удается наблюдать разрастание и лимфоидной ткани в костном мозгу (хотя, по-видимому, единичные лимфатические фолликулы встречаются и в нормальном костном мозгу). Гемосидероз органов указывает на усиленный при жизни распад эритроцитов.
В основу лечения, конечно, должно быть положено урегулирование диеты путем уменьшения количества молока и введения разнообразного прикорма. При легком течении уже под влиянием одной диеты удается восстановить нормальный состав крови в течение 4-8 недель. У тяжело больных часто бывает очень трудно разнообразить диету, чему препятствует не только отсутствие аппетита у ребенка, но и упорное нежелание его принимать новую, особенно более плотную пищу. В таких случаях целесообразно бывает сперва несколько стимулировать весь организм ребенка назначением больших доз железа, печени, неспецифической протеинотерапии, гемотерапии, ультрафиолетового облучения и ферментотерапии и лишь с улучшением аппетита постепенно разнообразить диету. В особо тяжелых случаях не представляется возможным начинать с этих сравнительно медленно действующих средств и приходится прибегать к переливанию крови, что обычно оказывает блестящий эффект, быстро устраняя тяжелые анемические явления, улучшая самочувствие и аппетит ребенка и повышая сопротивляемость его ко всяким случайным инфекциям. Показанием к переливанию являются: 1) низкое (менее 2 000000) содержание эритроцитов и гемоглобина, 2) наличие вторичных осложнений, протекающих вяло в силу пониженной резистентности организма и в свою очередь затрудняющих лечение малокровия обычными средствами, и 3) отсутствие надлежащего эффекта от обычных способов диетического и медикаментозного лечения.
Надо улучшить общие санитарно-гигиенические условия жизни ребенка. Широкое пользование воздухом, светом - необходимое условие правильной терапии. Хороший вспомогательный эффект дают массаж и гимнастика.
Вторая форма алиментарной анемии, развивающаяся на почве однообразного и избыточного вскармливания углеводами, наблюдается редко, протекает при общей картине мучного расстройства, обычно с диспептическими явлениями, а по гематологической картине ничем не отличается от первой формы.
Лечение состоит в устранении дефектов вскармливания и в применении указанных выше средств.
Наконец, последняя форма алиментарного малокровия наблюдается при гипо- и авитаминозах, в частности при детском скорбуте, или так называемой болезни Меллер-Барлова.
Клиническая картина определяется тяжестью общих явлений авитаминоза С, к которым прежде всего относятся разрыхление и кровоточивость десен у детей, имеющих зубы, субпериостальные кровоизлияния, особенно в области нижних эпифизов бедренных костей, - у детей раннего возраста, подкожные и внутримышечные кровоизлияния, иногда гематурия, плохое нарастание веса, потеря аппетита. Надо отметить, что нет параллелизма между тяжестью скорбутных явлений и степенью анемии.
Со стороны крови - явление более или менее резко выраженной гипохромной анемии. Количество гемоглобина понижено, число эритроцитов значительно уменьшено, цветовой показатель меньше единицы. Часты явления анизоцитоза и полихроматофилии. Почти всегда имеются единичные нормо- и мегалобласты. Число лейкоцитов нормально или, что бывает чаще, несколько уменьшено. Всегда относительный, а иногда и абсолютный лимфоцитоз и часто более или менее значительный сдвиг нейтрофилов влево.
Число бляшек большей частью в пределах нормы, иногда слегка увеличено и значительно реже уменьшено. Осмотическая стойкость красных кровяных телец слегка повышена. РОЭ значительно ускорена.
Время свертывания крови и продолжительность кровотечения нормальны или несколько увеличены. Ретракция кровяного сгустка хорошо выражена, реже слегка понижена.
В период выздоровления при явлениях усиленной регенерации иногда отмечается картина настоящей полицитемии.

Степень анемизирования ребенка при цинге в значительной мере зависит от обилия кровоизлияний и частоты и силы кровотечений. Анемические явления особенно легко развиваются у детей раннего возраста. На лейкоцитарной формуле и общем количестве белых кровяных телец сказывается влияние случайных вторичных инфекций.
Примером анемии у ребенка, больного скорбутом, может служить следующее наблюдение.
У ребенка К. В., 2 лет 11 месяцев, находившегося в состоянии тяжелой алиментарной дистрофии с очень тяжелыми явлениями скорбута, анализ крови показал следующее: гемоглобина по Сали 25%, эритроцитов 2 070 000, цветовой показатель 0,6. Анизоцитоз, пойкилоцитоз, олигохромемия. 4 нормобласта на 200 лейкоцитов. Белых кровяных телец 5700. Кровяных пластинок 102 000. Лейкоцитарная формула: лимфоцитов 55,5%, нейтрофилов сегментоядерных 39,5%, нейтрофилов палочкоядерных 1,5%, и моноцитов 3,5%, РОЭ 25 мм в час.
Приблизительно такую же клиническую картину дает анемия и на почве длительного недостаточного введения фактора В2. У детей, страдающих пеллагрой, малокровие редко достигает таких тяжелых степеней, как при авитаминозе С, а лейкоцитарная формула большей частью остается в пределах возрастной нормы.

- 26.62 Кб

Алиментарная анемия.

Анемия алиментарная (нутритивная) (anaemia alimentaria (anaemia nutritiva))- железодефицитная анемия, развивающаяся вследствие недостаточного поступления железа с пищей, например, при вскармливании детей коровьим или козьим молоком.

Алиментарная анемия развивается у детей от 5 месяцев до 2 лет вследствие длительного вскармливания бедной солями железа пищей, недостатка витаминов и белков. У недоношенных детей заболевание может развиться раньше.

Осмотром проявляют анемичнисть видимых слизистых оболочек, безпухових участков кожи, мякиша лап и носа. Снижается аппетит, животные худеют, отстают в росте и погибают. При исследовании крови уровень гемоглобина снижается в зависимости от течения болезни. У щенков, выжившие депигментируется подпушек (билопухисть). Исследованием больных самок проявляют похудения их, потерю материнского инстинкта, наро дження мертвых, анемических или мелких щенков с нарушением функции пищеварения, низким содержанием гемоглобина в крови.

Этиология. Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. Способствуют заболеванию многочисленные, снижающие резистентность новорожденных, факторы: недостаток в рационах протеина, кобальта, цинка, марганца, витаминов А, В12, Е; низкий уровень в крови гемоглобина и др. Не исключается также то, что срок функционирования эритроцитов составляет 60 суток, в то время как у других животных 120 суток. Усугубляется течение анемий, повышается смертность поросят при нарушениях технологии содержания и правил санитарии.

Симптомы. В первые 10-15 дней жизни у молодняка всех видов животных происходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов. У жеребят, телят и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит в тяжелую форму болезни.

Железодефицитная анемия возникает в возрасте 3-6-ти недель. Появляется бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость. Заметно снижается подвижность, они становятся малоактивными, зарываются в подстилку, плохо сосут мать, быстро отстают в росте, кожа морщинистой. Может быть извращение аппетита. Нарушается пищеварение. Живот часто вздут или подтянут, отмечаются поносы, чередующиеся с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин с 100 до 30-35 г/л. Количество эритроцитов обычно не изменяется, но иногда может снижаться до 2-х млн. в 1 мм3, а также трансформироваться качественный состав их, сопровождающийся анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ранняя диагностика заключается в определении количества гемоглобина в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления, базируясь на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Важное диагностическое значение имеет определение цветного показателя крови. В норме этот показатель близок к единице, при анемии понижается до 0,6-0,5.

При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и в частности инфекционных и инвазионных.

Патогенез. Механизм развития алиментарной анемии изучен недостаточно. Большинство исследователей считает, что в основе патогенеза анемии лежит нарушение эритропоэтической функции кроветворной системы. При эндемической алиментарной анемии у овец нарушается костномозговое кроветворение (А. Д. Грачев, 1971). В эритробластическом ряде развивается пассивная гиперплазия за счет задержки созревания ортохромных нормобластов. Индекс созревания эритробластов падает. Нормобластический гемопоэз частично вытесняется мегалобластическим. Митотическое деление клеточных элементов костного мозга тормозится, и число первичных форм эритобластов уменьшается. Отклонения в эритропоэзе наиболее выражены на стадии дифференциации эритробластов и их гемоглобинизации.

Изменяется лейкобластический ряд. Отмечают накопление зозинофильных клеток, снижение индекса созревания нейтрофилов, появление патологических форм лейкоцитов.

Нарушения гемопоэза оказывают влияние на морфологический состав периферической крови. Вследствие пассивной гиперплазии эритробластической ткани задерживается выход зрелых эритроцитов в кровяное русло. В периферической крови появляются мегалоциты, полихроматофилы, ретикулоциты, увеличивается количество юных и палочкоядерных нейтрофилов. Содержание сегментоядерных нейтрофилов, наоборот, снижается.

В крови уменьшается количество меди, кобальта и марганца. У молодняка, больного анемией, содержание железа в крови увеличивается, что, как полагают, связано с утратой организмом способности усваивать этот элемент. В крови может быть увеличен уровень бора и молибдена.

У животных, больных алиментарной анемией, нарушается фосфорно-кальциевый, белковый, углеводный и жировой обмен. Расстраивается деятельность сердца, печени и других органов. Заболевание часто осложняется бронхопневмонией и гастроэнтеритом.

Фармакокоррекия:

• Периодическое наблюдение за картиной крови;
• употребление пищи с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.);
• профилактический прием препаратов железа в группах риска.
• оперативная ликвидация источников кровопотерь.

Лечение проводится только длительным приёмом препаратов двухвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причём существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым - через 4-6 недель.

Обычно назначается любой препарат двухвалентного железа - чаще это сульфат железа - лучше его пролонгированная лекарственная форма, в средней лечебной дозе на несколько месяцев, затем доза снижается до минимальной ещё на несколько месяцев, а затем (если причина малокровия не устранена), продолжается приём поддерживающей минимальной дозы в течение недели ежемесячно многие годы. Так, эта практика хорошо оправдала себя при лечении тардифероном женщин с хронической постгеморрагическо й железодефицитной анемией вследствие многолетней гиперполименорреи - одна таблетка утром и вечером 6 месяцев без перерыва, затем одна таблетка в день ещё 6 месяцев, затем несколько лет каждый день в течение недели в дни месячных. Это обеспечивает нагрузку железом при появлении затянутых обильных месячных в период климакса. Бессмысленным анахронизмом является определение уровня гемоглобина до и после месячных.

При агастральной (гастрэктомия по поводу опухоли) анемии хороший эффект даёт приём минимальной дозы препарата постоянно много лет и введение витамина В 6 по 200 микрограмм в день внутримышечно или подкожно четыре недели подряд каждый год пожизненно.

Беременным с дефицитом железа и малокровием (небольшое снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов физиологично вследствие умеренной гидремии и не требует лечения) назначается средняя доза сульфата железа внутрь до родов и в период кормления грудью, если у ребёнка не возникнет диарея, что обычно случается редко.

1. Урсоферран-100 – в/м 0.3мл

Стерильный слегка вязкий раствор для инъекций, темно-коричневого цвета со специфическим запахом, содержащий в качестве ДВ железо (Fe3+) в форме железа (III)-декстран-гептоновой кислоты. Выпускают в стеклянных флаконах по 100 мл.

Фармакологическое действие

После парентерального введения урсоферрана комплекс железо (III)-декстран-гептоновой кислоты медленно высвобождает Fe3+, что обеспечивает продолжительное действие препарата в организме. Урсоферран стимулирует эритропоэз, за счет активного включения железа в гемоглобин и тканевые ферменты (цитохромы, цитохромоксидазы, пероксидазы и др.), повышает резистентность организма.

Показания

Железодефицитная анемия у поросят и норок.

Дозы и способ применения

Поросятам препарат вводят на третий или четвертый день жизни однократно глубоко внутримышечно в области шеи или в области верхней трети бедра в дозе 1,5 - 2 мл на животное. Самкам норок в период кормления щенков весной препарат вводят однократно подкожно или внутримышечно в дозе 0,3 мл на животное. Щенкам норок в возрасте 6 - 12 недель препарат вводят однократно подкожно или внутримышечно в дозе 0,2 мл на животное.

Побочные действия

В редких случаях на месте инъекции может возникнуть покраснение тканей или незначительная припухлость, которые исчезают спонтанно в течение 2 - 3 дней.

Rp.: Ursoferrani-100 – 0.3 ml

D.S. Однократно 0.3мл в/м

1. Аскорбиновая к-та 5% - 3мл в/м 1 раз в день, 7 дней

Фармакологическое действие:
Имеет важное значение для жизнедеятельности организма. Участвует в регуляции окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертывания крови, нормальной проницаемости капилляров (мельчайших сосудов), образования стероидных гормонов, синтеза коллагена и проколлагена. Повышает устойчивость организма к инфекциям.

Показания к применению:
Профилактика и лечение авитаминоза и гиповитаминоза С (отсутствия поступления и пониженного поступления витамина С в организм). Геморрагические диатезы (повышенная кровоточивость). Кровотечения (носовые, легочные, печеночные, маточные и др.). Инфекционные заболевания. Интоксикации (отравления). Заболевания желудочно-кишечного тракта (ахилия /отсутствие выделения в желудке соляной кислоты и ферментов/, язвенная болезнь, энтероколиты /воспаление тонкой и толстой кишки/). Повышенная физическая и умственная нагрузка.

Способ применения:
Для профилактики внутрь 0,05-1 г раз в сутки взрослым. Для лечения взрослым 0,05-0,1 г 3-5 раз в день. Парентерально (минуя желудочно-кишечный тракт) вводится в виде аскорбината натрия по 1-3 мл 5% раствора. Разовая доза - не выше 0,2 г, суточная - 0,5 г. Детям назначают внутрь для профилактики по 0,02-0,03 г в сутки; для лечения по 0,05-0,1 г 1-2 раза в день, парентерально 1-2 мл 5% раствора в день в течение 2-3 нед.

Побочные действия:
Угнетение инсулярного аппарата поджелудочной железы (клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин), глюкозурия (наличие сахара в моче), угнетение синтеза гликогена.

Противопоказания:
Тромбофлебиты (воспаление стенки вен с их закупоркой). Наклонность к тромбозам (образованию сгустка крови в сосуде).

Форма выпуска:
Порошок; драже по 0,05 г в упаковке по 50 г; таблетки для витаминизации пиши по 0,5 г и по 2,5 г; таблетки аскорбиновой кислоты по 0,025 г с глюкозой весом по 3 г в упаковке по 10 штук для детей; таблетки аскорбиновой кислоты по 0,1 г и глюкозы по 0,877 г в упаковке по 12 штук; ампулы 5% раствора в упаковке по 10 штук по 1 мл, по 2 мл и по 5 мл; ампулы 10% раствора в упаковке по 10 штук по 1 мл, 2 мл, 5 мл; комбинированные таблетки (0,1 г аскорбиновой кислоты и 0,005 г фолиевой кислоты) в упаковке по 50 штук.

Rp.: Sol. Ас. аscorbinici 5 % 3 ml
D.t.d. N. 21 in ampull.
S. По 3 мл в/м 1 раз в день, 7 дней

1. Хлорид Кальция 10% - 2мл в/м однократно

Фармакологическое действие:
Кальций играет важную роль в жизнедеятельности организма. Ионы кальция необходимы для осуществления процесса передачи нервных импульсов, сокращения скелетных и гладких мышц, деятельности мышцы сердца, формирования костной ткани, свертывания крови, а также для нормальной деятельности других органов и систем.
Уменьшенное содержание кальция в плазме крови наблюдается при целом ряде патологических состояний. Выраженная гипокальциемия (пониженное содержание кальция в крови) приводит к развитию тетании (судороги).
Коррекция гипокальциемии проводится при помощи препаратов кальция, а также гормональных препаратов (см. кальиитонин -стр. 543, паратиреоидин -стр. 545), эргокальииферола и др.

Показания к применению:
При недостаточной функции парашитовидных желез, сопровождающейся тетанией или спазмофилией (заболеванием у детей, связанном с уменьшением содержания в крови ионов кальция и зашелачиванием крови). При усиленном выделении кальция из организма, что может иметь место при длительном обездвиживании больных. При аллергических заболеваниях (сывороточная болезнь, крапивница, ангионевротический отек, сенная лихорадка и др.) и аллергических осложнениях, связанных с приемом лекарств. Механизм антиаллергического действия неясен, следует, однако, отметить, что внутривенное введение солей кальция вызывает возбуждение симпатической нервной системы и усиление выделения надпочечниками адреналина. Как средство, уменьшающее проницаемость сосудов, при геморрагическом васкулите (кровоизлиянии вследствие воспаления стенок кровеносных сосудов), явлениях лучевой болезни, воспалительных и экссудативных процессах (выделении из мелких сосудов ткани богатой белком жидкости) - пневмония (воспаление легких), плеврит (воспаление оболочки, покрывающей легкие и выстилающей стенки грудной полости), аднексит (воспаление придатков матки), эндометрит (воспаление внутренней поверхности матки) и др. При кожных заболеваниях (зуд, экзема, псориаз и др.). При паренхиматозном гепатите (воспалении ткани печени), токсических поражениях печени (поражении печени вредными веществами), нефрите (воспалении почки), эклампсии (тяжелой форме позднего токсикоза беременных), гиперкалиемической форме пароксизмальной миоплегии (пароксизмальном /периодически возникающий/ параличе, протекающем с повышением содержания калия в крови).
Применяют также как кровоостанавливающее средство при легочных, желудочно-кишечных, носовых, маточных кровотечениях; в хирургической практике иногда вводят перед оперативным вмешательством для повышения свертываемости крови. Однако достаточно достоверных данных о гемостатическом (кровоостанавливающем) действии введенных в организм извне солей кальция нет; ионы кальция необходимы для свертывания крови, но количество кальция, содержащегося обычно в плазме крови, превышает количество, необходимое для превращения протромбина в тромбин (один из факторов свертываемости крови).
Применяют также как противоядие при отравлении солями магния (см. магния сульфат), щавелевой кислотой и ее растворимыми солями, а также растворимыми солями фтористой кислоты (при взаимодействии с кальция хлоридом образуются недиссоциируюшие /не распадающиеся/ и нетоксичные оксалат и фторид кальция).
Препарат применяют также в сочетании с другими методами и средствами для стимулирования родовой деятельности.
При приеме внутрь (8-10 г) оказывает диуретический (мочегонный) эффект; по механизму действия относится к кислотообразующим диуретикам (мочегонным средствам - см. аммония хлорид).

Способ применения:
Назначают кальция хлорид внутрь, внутривенно капельно (медленно), внутривенно струйно (очень медленно!), а также вводят методом электрофореза (чрезкожным способом введения лекарственных веществ посредством электрического тока).
Внутрь принимают после еды в виде 5-10% раствора 2-3 раза в день. Взрослым назначают по 10-15 мл на прием (десертная или столовая ложка раствора); детям - по 5-10 мл (чайная или десертная ложка).
В вену капельно вводят по 6 капель в минуту, разбавляя перед введением 5-10 мл 10% раствора в 100-200 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. Внутривенно струйно вводят медленно (в течение 3-5 мин) 5 мл 10% раствора.
Для лечения аллергических заболеваний рекомендуется совместное применение кальция хлорида и противогистаминных препаратов.

Побочные действия:
При приеме кальция хлорида внутрь возможны боли в подложечной области, изжога; при введении в вену -брадикардия (урежение пульса); при быстром введении может возникнуть фибрилляция желудочков сердца (хаотичные сокращения сердечной мышцы). При внутривенном введении кальция хлорида появляется ощущение жара сначала в полости рта, а затем по всему телу. Эту особенность препарата ранее использовали при определении скорости кровотока; определяли время между моментом его введения в вену и появлением ощущения жара.

Противопоказания:
Растворы кальция хлорида нельзя вводить подкожно или внутримышечно, так как они вызывают сильное раздражение и некроз (омертвение) тканей.
Кальция хлорид противопоказан при склонности к тромбозам (закупорке сосуда сгустком крови), далеко зашедшем атеросклерозе, повышенном содержании кальция в крови.

Форма выпуска:
Порошок в небольших хорошо укупоренных стеклянных банках с пробкой, залитой парафином; 10% раствор в ампулах по 5 и 10 мл; 5% и 10% растворы для приема внутрь.