Исследование агрегации тромбоцитов с индукторами. Обсуждаем агрегацию тромбоцитов. Узнаем что это такое и какая норма? Возможна ли профилактика

Повышение агрегации – маркер гиперагреационного синдрома и тромбофилий. Наиболее часто используются турбидиметрический метод Борна, основанный на регистрации изменений светопропускания обогащенной тромбоцитами плазмы и метод исследования агрегации тромбоцитов, основанный на анализе флуктуаций светопропускания, вызванных случайным изменением числа частиц в оптическом канале.

Материал для исследования. Цитратная богатая тромбоцитами плазма

Метод исследования определяется порядком работы на том или ином типе агрегометра.

В качестве индукторов наиболее часто используют растворы АДФ, ристоцетина, коллагена, адреналина, арахидоновой кислоты. Также могут использоваться растворы тромбина, серотонина и др.

Агрегация тромбоцитов с АДФ

Воздействие малых доз АДФ (обычно 1*10 -7 моль) приводит к формированию двойной волны агрегации. Первая фаза (первичная волна) зависит от добавленного экзогенного АДФ, а вторая фаза (вторичная волна агрегации) возникает за счет реакции высвобождения собственных агонистов, содержащихся в гранулах тромбоцитов. Большие дозы АДФ (обычно 1*10 -5 моль) приводят к слиянию первой и второй волн агрегации.

При анализе агрегатограмм обращают внимание на общий характер агрегации (одноволновая, двухволновая; полная, неполная; обратимая, необратимая) и скорость агрегации. Появление двухволновой агрегации при стимуляции АДФ в концентрациях, вызывающих в норме обратимую агрегацию (обычно 1-5 мкмоль), указывает на повышение чувствительности тромбоцитов, а развитие одноволновой неполной (а часто и обратимой) агрегации при стимуляции АДФ в концентрациях 10 мкмоль и больше – на нарушение реакции высвобождения тромбоцитов.

Агрегация тромбоцитов с ристоцетином

Определение агрегации тромбоцитов с ристоцетином в плазме применяют для количественной оценки фактора Виллебранда. В основе метода лежит способность ристоцетина стимулировать in vitro взаимодействие фактора Виллебранда с тромбоцитарным гликопротеидом Ib. В большинстве случаев болезни Виллебранда отмечается нарушение ристоцетин-агрегации при нормальном ответе на воздействие АДФ, коллагена и адреналина. Нарушение ристоцетин-агрегации выявляют и при болезни Бернара-Сулье. Для дифференциации применяют тест с добавлением нормальной плазмы: при болезни Виллебранда после добавления нормальной плазмы ристоцетин-агрегация нормализуется, в то время как при синдроме Бернара-Сулье этого не происходит. Индуцированная ристоцетином агглютинация тромбоцитов снижена при большинстве случаев болезни Виллебранда, кроме типа IIВ.

Агрегация тромбоцитов с коллагеном

Агрегация тромбоцитов с коллагеном имеет достаточно выраженную латентную фазу, во время которой происходит активация фосфолипазы С. В зависимости от концентрации используемого реагента продолжительность этой фазы может составлять 5-7 минут. После завершения этого периода в тромбоцитах происходят процессы, приводящие к образованию вторичных посредников, вследствие чего развивается секреция тромбоцитарных гранул и синтез тромбоксана А2, что сопровождается резким усилением межтромбоцитарного взаимодействия.

В лабораторно-клинической практике коллаген чаще всего используют в конечной концентрации 50 мкг/мл, однако коллагены разных фирм могут обладать различной активностью, что необходимо учитывать при их применении.

Агрегация тромбоцитов с адреналином

Адреналин при контакте с тромбоцитами взаимодействует с α2-адренорецепторами, что вызывает ингибирование аденилатциклазы. Не исключено, что механизм, лежащий в основе реализации эффекта адреналина и развития первой волны агрегации, не зависит от образования тромбоксана А2, реакции высвобождения или синтеза фактора агрегации тромбоцитов, а связан со способностью адреналина прямо изменять проницаемость клеточной мембраны для ионов кальция. Вторая волна агрегация возникает как результат реакции высвобождения и продукции тромбоксана А2.

Агрегация тромбоцитов с арахидоновой кислотой

Арахидоновая кислота – природный агонист агрегации, причем ее действие опосредовано эффектами простагландинов G2 и H2, тромбоксана А2, и включает активацию как фосфолипазы C с последующим образованием вторичных посредников, мобилизацией внутриклеточного кальция и расширением процесса активации клеток, так и фосфолипазы А2, что непосредственно приводит к освобождению эндогенной арахидоновой кислоты. Агрегация тромбоцитов с арахидоновой кислотой происходит достаточно быстро, поэтому кривая, характеризующая этот процесс, чаще носит одноволновый характер.

Для индукции агрегации кровяных пластинок арахидоновую кислоту используют в концентрациях 10 -3 -10 -4 моль. При работе с арахидоновой кислотой следует учитывать, что на воздухе это вещество очень быстро окисляется.

Пробу на агрегацию с арахидоновой кислотой рекомендуют проводить в случаях использования лекарственных средств, влияющих на реакцию агрегации (например, ацетилсалициловая кислота, пенициллин, индометацин, делагил, диуретики), что нужно учитывать при оценке результатов исследований.

Очень опасны: их перемещения по кровеносной системе , или могут привести к быстрой смерти.

Исследование агрегации тромбоцитов учитывает их способность к соединению: при отклонениях возможно появление инфаркта или инсульта, – кровопотеря, анемия, истощение.

Агрегация тромбоцитов: норма

Что такое агрегация тромбоцитов в крови? Чтобы определить значение агрегации тромбоцитов, надо из вены в пробирку, а в таком случае, когда нет раны, необходимо создать условия для объединения тромбоцитов в конгломерат.

Для этого в лаборатории внедряется индуцированная агрегация тромбоцитов.

Условия становятся максимально близкими к среде организма, в качестве индуктора агрегации тромбоцитов берутся вещества, идентичные по химическому составу человеческим, способные вызывать тромбообразование.

Индукторами могут быть:

1. Серотонин.
2. Коллаген.
3. Адреналин.
4. Арахидоновая кислота.
5. Аденозиндифосфат (АДФ).

Способ измерения агрегации тромбоцитов заключается в пропускании света через плазму крови.

Различие между световой плотностью плазмы до момента свертывания крови и после образования сгустка и есть агрегационная активность тромбоцитов.

Дополнительно определяют скорость агрегации тромбоцитов за 1 минуту, и тип волн. Спонтанная агрегация тромбоцитов рассчитывается без использования индуктора.

Исследование агрегации тромбоцитов: подготовка к сдаче анализа

Достоверная оценка результата может быть получена в случае соблюдения следующих условий:

• Не кушать за 12 часов до сдачи анализа.
• За день до забора крови не выполнять физические нагрузки и не испытывать эмоциональные потрясения.
• За 7 дней до анализа остановить прием ряда лекарственных препаратов (если это невозможно, то сообщить об этом медсестре).
• За день до анализа , употребление чеснока и кофе.
• На сдачу крови приходить здоровым, без воспаления в организме.

Агрегация тромбоцитов : отклонение от нормы

Снижение агрегации тромбоцитов может происходить по следующим причинам.

Агрегацией тромбоцитов называется процесс их склеивания, который запускается при угрозе кровопотери. Если повредить сосуд, кровяные тельца мгновенно направятся к очагу кровотечения и начнут слипаться. В итоге образуется тромб, который заблокирует рану.

Низкая способность тромбоцитов к агглютинации чревата патологической кровоточивостью, а высокая – развитием тромбоза и нарушением кровотока. Числовое значение этого показателя определяется лабораторным путем.

Агрегация не единственный этап остановки кровоизлияния. Это лишь одна составляющая гемостаза – комплекса физиологических механизмов, которые поддерживают жидкое состояние крови и минимизируют ее потери при повреждении сосудистого русла.

Он делится на 2 вида:

• Сосудисто-тромбоцитарный – прекращает кровоизлияния из мелких сосудов. Для этого достаточно микроциркуляторного кровоостанавливающего механизма.
• Коагуляционный – обеспечивает остановку кровоизлияний из больших сосудов. Для этого требуется активация фактора свертывания.

Гемостаз может быть полноценным только в том случае, если оба обозначенных механизма нормально функционируют и взаимодействуют друг с другом. Тогда при повреждении сосуда активируется целая цепочка реакций, которые приведут к образованию тромба и закупорке очага кровотечения.

Возглавит ее сосудистый спазм. Он обеспечит снижение систолического давления в пострадавшем кровяном русле, что замедлит кровопотерю.

Затем в процесс вовлекутся эндотелиальные клетки, выстилающие стенки сосуда изнутри. Они начнут продуцировать антикоагулянты, которые будут препятствовать бесконтрольному разрастанию тромба, и прокоагулянты, которые активируют тромбоциты и повысят их адгезивные свойства. С этого момента начнется формирование пробки.

Тромбоциты устремятся к раневой поверхности – начнется их адгезия (сцепление со стенкой сосуда) и агглютинация (слипание).

Одновременно кровяные клетки выработают:

• активные вещества, которые усилят спазм стенок сосуда, что приведет к уменьшению скорости кровотока;
• тромбоцитарные факторы, которые запустят коагуляционный механизм;
• тромбоксан A2 и нуклеотид аденозиндифосфат (АДФ) – стимуляторы склеивания.

Тромб, состоящий из слипшихся пластинок, начнет увеличиваться. Тромбоциты продолжат агрегировать до тех пор, пока сгусток не перекроет брешь в сосуде.

Образованная пробка характеризуется пониженной проницаемостью для плазмы крови, но не надежна. Укрепить ее поможет фибрин – нерастворимый белок. Его нити оплетут тромбоциты, уплотнив склеенную массу – сформируется полноценный тромб.

Одновременно кровяные пластинки выделят фактор тромбостенин, который плотно зафиксирует пробку. Она перекроет просвет в сосуде и предупредит кровопотерю.

Разрушение сформированного тромба обеспечит система фибринолиза, основная роль которой – растворение нитей фибрина. Она же предупредит чрезмерную агрегацию тромбоцитов и формирование патологических пробок в целых сосудах.

Лабораторная диагностика

Для оценки агрегационной активности кровяных клеток проводится лабораторное исследование – агрегатограмма.

Подготовка к анализу

Чтобы результаты анализа оказались верными, нужно начать подготавливаться к нему за несколько недель. В день, на который назначена процедура, нельзя есть. Разрешено пить только воду без газов.

На протяжении 3 дней до забора крови надо соблюдать диету. Она подразумевает исключение из рациона чеснока, кофе, куркумы, имбиря, алкоголя, лука и рыбьего жира – продуктов, влияющих на агрегационную активность клеток крови.

По той же причине за 7 дней до того, как нужно будет сдать клинический анализ крови, придется отказаться от приема и применения следующих препаратов:

• бета-адреноблокаторов;
• блокаторов кальциевых каналов;
• диуретиков;
• бета-лактамы;
• Аспирина;
• противомалярийных лекарств;
• противогрибковых средств;
• антидепрессантов;
• противозачаточных;
• Дипиридамола;
• Сульфапиридазина;
• цитостатиков;
• вазодилататоров.

В период подготовки к анализу нужно пребывать в спокойной обстановке, избегать физических нагрузок и воспалительных заболеваний.

Как проводится исследование?

Для исследования задействуется агрегометр – автоматический анализатор агрегации. Он беспрерывно фиксирует все, что происходит с тромбоцитами. А затем отображает зарегистрированные измерения графически.

Выделяют индуцированную и спонтанную агрегацию. Первая проводится с подключением веществ-индукторов, вторая – без вспомогательных активаторов.

В качестве универсальных индукторов агрегации (УИА) выступают компоненты, схожие по химическому составу с соединениями, которые присутствуют в сосудах человека и активируют процесс тромбообразования. К ним относят АДФ, коллаген, эпинефрин (адреналин) и арахидоновую кислоту.

В некоторых лабораториях применяются соединения, отсутствующие в организме, но стимулирующие агрегацию. К примеру, ристомицин (ристоцетин).

Одновременно могут проводиться исследования с задействованием нескольких индукторов. Такой анализ бывает трех и пятикомпонентным.

Суть исследования заключается в пропускании волн света сквозь обогащенную тромбоцитами плазму. Агрегационную активность кровяных пластинок определяют по разнице между световой плотностью крови до запуска процесса сгущения и после достижения максимальной агрегации.

Расшифровка результатов анализа

Нормы агрегации имеют две границы – максимально низкую и высокую:

В разных лабораториях результаты могут расшифровываться неодинаково. Поэтому ориентироваться нужно на те значения, которые отмечены в бланке.

Обычно результаты агрегатограммы вписываются в бланк в процентах. Но иногда их предоставляют в виде графика, на котором изображена кривая светопропускания и обозначена дезагрегация.

Отклонение от нормы в меньшую сторону свидетельствует о гипоагрегации, в большую – о гиперагрегации.

Причины и последствия гипоагрегации

Гипоагрегация тромбоцитов может развиться из-за длительного приема антиагрегантов, к примеру, . Вещество подавляет активность циклооксигеназы. Этот фермент необходим для синтеза тромбоксана A2 – стимулятора тромбоцитарного склеивания.

Подавление функции фермента аспирином сохраняется на протяжении всей жизни кровяной клетки: около 10 суток.

Помимо приема аспириносодержащих препаратов, к торможению агрегации могут привести:

• аспириноподобный синдром – дефектное состояние на фоне заболевания, сопровождающегося нарушением процесса высвобождения тромбоцитов для второй волны агрегации;
• миелопролиферативное заболевание – аномальное разрастание стволовых клеток костного мозга, приводящее к повышению концентрации тромбоцитов, лейкоцитов либо эритроцитов в крови;
• наследственные заболевания системы кровообращения, приводящие к первичной тромбоцитопатии;
• вторичные тромбоцитопатии – повышенная кровоточивость, проявляющаяся при угнетенной функции тромбоцитов, которая является осложнением фоновой патологии.

Способность тромбоцитов к слипанию ниже нормы грозит серьезным ухудшением здоровья и даже смертельным исходом. Недостаточная агглютинация ухудшает свертываемость крови и приводит к тромбоцитопении.

Так как в пострадавшем сосуде не образуются тромбы, внутренние и наружные кровотечения не останавливаются и могут привести к смерти.

Причины и последствия гиперагрегации

Повышенное склеивание тромбоцитов развивается на фоне:

• тромбофилии – аномального свертывания крови, которое характеризуется повышенным риском тромбообразования;
• сахарного диабета, который может стать причиной угнетения функций тромбоцитов и возрастания уровня свертывающих факторов;
• запущенного атеросклероза, провоцирующего расстройство механизма сворачивания крови;
• синдрома липких тромбоцитов – наследственной либо приобретенной склонности пластинок крови к повышенной агрегации;
• острого коронарного синдрома – обострения ишемической болезни сердца, которое нередко приводит к повышению агрегации;
• гестоза – осложнения беременности, заключающегося в глубоком нарушении функционирования важных систем в организме;
• тяжелой дегидратации.

Гиперагрегация тромбоцитов повышает риск тромбообразования, что грозит развитием тромбоза поверхностных либо глубоких вен. Оторвавшийся тромб блуждает по кровеносной системе и может привести к эмболии легочной артерии, инфаркту или инсульту.

Тромбоз сопровождается распирающей болью, сильной слабостью, отечностью и бледностью либо синюшностью больной конечности.

Что делать при отклонениях в анализе?

При подозрении на нестандартную агрегационную активность тромбоцитов следует обращаться к терапевту или сразу к гематологу. Врач назначит список дополнительных исследований гемостаза.

Как называется исследование?		С какой целью проводится?
Общий анализ крови		Для определения ее состава и концентрации тромбоцитов.
Коагулограмма	Тест на тромбиновое время	Для определения скорости формирования фибринового сгустка. Нормальный показатель – 10–17 секунд. Более высокий свидетельствует о гепатите, уремии либо миеломе. Более низкий – о риске тромбообразования.
	Тест на протромбиновое время	Для определения скорости сворачивания плазмы.
	Анализ на АЧТВ – скорость формирования сгустка при добавлении к исследуемой плазме реагента	Проводится для диагностики патологий, сопровождающихся сбоями в механизме свертывания крови, который активируется без участия веществ, продуцируемых при трамировании наружных тканей.
	Гемотест на уровень фибриногена	Показывает степень риска зарождения сердечно-сосудистых заболеваний.
	Уровень антитромбина III	Для выявления риска тромбообразования.

Лечение гиперагрегации

Основу лечения чрезмерно выраженной агрегации составляет прием антитромботических препаратов и средств, разжижающих кровь. К последним относится аспирин. Гематологи рекомендуют принимать его в защитной оболочке сразу после еды, чтобы исключить риск кровотечения.

После полной диагностики могут быть назначены:

• антикоагулянты, которые тормозят свертывание крови – Гепарин, Клексан;
• антиагреганты, которые угнетают агрегацию – Аспикард, Плавикс;
• ингибиторы, уменьшающие агрегацию – Плестазол;
• препараты, расширяющие сосуды;
• новокаиновая блокада;
• анестезирующие препараты;
• антиангинальные средства (при ишемической болезни).

Схема медикаментозного лечения разрабатывается с учетом многих индивидуальных факторов, поэтому ее нельзя назвать универсальной. Препараты для ингибирования агрегации должен назначать врач, самолечение чревато усугублением отклонения и развитием тяжелых осложнений, вплоть до летального исхода.

В процессе лечения гиперагрегации следует придерживаться правильного питания. Белковая пища заменяется на растительную. Рацион должен изобиловать зеленью, чесноком, апельсинами, грейпфрутами, морепродуктами, свежими овощами. Исключить придется гречку, гранат и другие продукты, способствующие сгущению крови.

Нужно обязательно соблюдать питьевой режим. Норма – 2,5 л воды в день. Дегидратация приводит к сужению сосудов, в итоге кровь сгущается еще сильнее.

В комбинации с консервативной терапией можно задействовать народную медицину. Но только после согласования такого способа лечения с врачом, так как многие лекарственные травы не ингибируют, а провоцируют свертывание крови.

Рецепты безопасных народных средств:

• Залейте 1 с. л. молотого донника 200 мл кипятка и отставьте его на полчаса для настаивания. Затем разделите состав на 4 части и выпейте в течение суток. Лечебный курс – 3 месяца.
• Измельчите и погрузите в 250 мл спирта 1 ст. л. молотого корня пиона и отставьте для настаивания на 20 дней. Принимайте состав по 30 капель 2–3 раза в день.
• Смешайте свежевыжатый апельсиновый сок с тыквенным в равных пропорциях. Пейте его ежедневно по 100 мл.

Лечение гипоагрегации

Медикаментозная лечебная схема (ЛС) при гипоагрегации обязательно включает прием гемостатических препаратов. Назначать конкретные средства и определять их дозировку должен врач.

Бывают коагулянты с прямым и непрямым механизмом действия. Первые содержат компоненты, которые помогают крови сворачиваться. Вторые производятся на основе витамина К и могут воздействовать на гормональный фон.

Помимо коагулянтов, свертыванию крови способствуют ингибиторы фибринолиза и стимуляторы агрегации тромбоцитов. Чтобы снизить проницаемость сосудов, можно принимать аскорбиновую кислоту или Адроксон.

Следует прервать прием препаратов, которые обладают антиагрегантными свойствами:

• Аспирина.
• Ибупрофена.
• Нимесила.
• Парацетамола.
• Троксевазина.
• Анальгина.

Важный элемент терапии при гипоагрегации – диета. Нужно включить в меню продукты, которые оказывают благоприятное влияние на кроветворную систему. Такими являются все виды красного мясо, субпродукты, рыба, сыры, яйца, гранаты, бананы, морковь, гречневая крупа, сладкий перец, свекла. Исключить нужно имбирь, чеснок и цитрусовые.

Можно принимать Пирацетам – ноотропное лекарственное средство, положительно влияющее на обменные процессы в головном мозге и кровообращение.

После согласования с гематологом можно задействовать народные методы терапии. Рецепты:

• Натрите свежую свеклу, перетрите с 1 ст. л. сахара и оставьте полученную смесь на ночь. С утра отожмите с нее жидкость и выпейте натощак.
• Измельчите крапиву, залейте 200 мл кипятка и прогрейте на плите 10 минут. Охладите и процедите жидкость. Пейте ее перед едой.

Умеренную гипо или гиперагрегацию тромбоцитов можно лечить амбулаторно, при тяжелой же показана госпитализация.

Если приступить к терапии своевременно, показатель быстро придет в норму. В противном случае отклонение может привести к развитию опасных осложнений. Поэтому необходимо регулярно определять уровень агрегации.

Физиологический процесс слипания форменных элементов крови, которыми являются тромбоцитарные клетки, прикрепление их к стенкам сосудов – это агрегация тромбоцитов.

Этот механизм необходим для формирования кровяного сгустка – тромба, препятствующего массивной кровопотере.

Тромбоциты, или как еще их называют – кровяные пластинки, являются важным составляющим элементом кровотока.

Именно эти клетки снижают интенсивность кровотечения при повреждении сосуда и ускоряют заживление поврежденных мест.

Механизм их действия прост: при перфорации сосудистых стенок и появлении просвета тромбоциты образуют тромб, который закрывает имеющееся повреждение сосудистой стенки.

Это прекращает кровотечение из места просвета, снижает поражение соседних сосудов, уменьшает время затягивания места перфорации.

Тромбоциты образуются в красном костном мозге из мегакариоцитов. Процесс их появления в организме регулируется гормоном тромбопоэтином, производит который такие внутренние органы, как почки и печень, а также скелетные мышцы организма.

Чем больше тромбоцитов в крови, тем сильнее процесс их агрегации, но выражено увеличенное число клеток приводит к тому, что слипание кровяных пластинок становится слишком активным.

Такое состояние можно отнести к патологическим для организма, так как усиленное тромбообразование способно привести к серьезным последствиям для здоровья.

Закупорка тромбом здоровых сосудов может грозить инсультом и инфарктом.

Пониженный уровень агрегации тромбоцитов грозит сильными кровотечениями даже при незначительных повреждениях.

Когда норма слипания стремится к критически низкой, могут открываться спонтанные внутренние кровотечения, связанные с хрупкостью сосудистых стенок.

Особое внимание к агрегационным процессам в крови следует уделять женщинам во время беременности.

Низкий уровень агрегации тромбоцитов опасен возникновением маточных кровотечений во время родоразрешения или в послеродовой период.

Повышенная агрегация тромбоцитов не менее опасна: усиленное тромбообразование является причиной выкидышей в первом триместре беременности и задержек развития плода во втором и третьем.

Сдача анализа крови на агрегацию тромбоцитов поможет выяснить, не нарушена ли норма клеток в крови, и врачи предложат соответствующее лечение.

Справиться с повышенным или пониженным уровнем слипания кровяных пластинок легче до наступления беременности, так как нет никаких ограничений по лекарственной терапии, назначаемой женщине.

Однако следить за тем, чтобы норма агрегации тромбоцитов была в порядке, нужно не только планирующим забеременеть, но и любому человеку, заботящемуся о своем здоровье.

Любое отклонение от нормальных показателей агрегации способно сильно навредить организму.

Повышенное или пониженное слипание тромбоцитов может никак не проявляться внешне, но последствия таких состояний весьма серьезные.

Клинические исследования агрегации тромбоцитов

Существует несколько методик определения уровня агрегации тромбоцитов в крови. Основными являются спонтанная и индуцированная лабораторные диагностики.

Спонтанная методика представляет собой определение уровня свертываемости крови без добавления в биологический материал каких-либо химических веществ, являющихся индукторами процесса агглютинации, то есть образования кровяных сгустков.

Для проведения такого рода лабораторного исследования кровь пациента, полученную при заборе материала, просто помещают в пробирку диагностического прибора, поддерживающего постоянную температуру.

В условиях, близких к температурному режиму тела (37⁰ C), под воздействием внешних условий, например, от соприкосновения с воздухом, в полученном препарате крови происходит естественный процесс образования кровяных сгустков, то есть свертывание.

Для подсчета уровня агглютинации используют фотометрию.

Индуцированная агрегация тромбоцитов – это методика, направленная на выяснение уровня слипания кровяных пластинок.

В ходе лабораторного исследования в набранную для анализа кровь добавляют реагенты, имеющие состав, сходный с клетками, запускающими процесс образования кровяных сгустков.

Этот механизм и является слипанием тромбоцитов или их агглютинацией. Веществами, запускающими защитную реакцию тромбоцитов, являются аденозиндифосфат (АДФ), коллаген, ристомицин, серотонин, адреналин, арахидоновая кислота.

Все эти индукторы процесса агглютинации присутствуют в сосудистых стенках и запускают процесс слипания внутри организма.

Такое исследование помогает определить, не нарушена ли норма агрегации тромбоцитов, а также выявить патологические состояния кроветворения и сердечно-сосудистой системы.

Определение уровня агглютинации происходит методом фотометрии: через плазму крови дважды пропускаются световые волны – до и после применения индукционных веществ.

Подготовка к анализу и расшифровка

Забор крови для лабораторной диагностики производится из вены. Чтобы анализ был корректным и объективным, пациенту следует соблюдать некоторые рекомендации по подготовке к сбору биологического материала.

Только следование нижеприведенным правилам гарантирует качественный результат анализа.

Во-первых, следует соблюдать специальную диету в течение нескольких дней до анализа. Тонкости диеты в каждом конкретном случае разъяснит лечащий врач, выписавший направление на исследование.

Во-вторых, за сутки до клинической диагностики нужно отказаться от употребления кофеиносодержащих продуктов, алкогольных напитков, чеснока и никотина, так как они имеют иммуностимулирующие свойства, а, значит, способны повлиять на результат анализа.

И, в-третьих, за 8 часов до забора крови рекомендуется исключить из рациона блюда с высоким содержанием жиров, не принимать какие-либо лекарственные препараты.

Если прием медикаментов является необходимым для жизнеобеспечения, то следует заранее обговорить это с лечащим врачом для возможной корректировки полученных результатов лабораторного исследования.

Расшифровка анализа достаточно проста, в результате клинического исследования будет указан уровень агрегации тромбоцитов в процентах.

В зависимости от вещества, использованного для запуска процесса агглютинации, норма будет различаться. Агрегация тромбоцитов с АДФ предполагает, что уровень свертываемости будет находиться в пределах от 30,7 до 77,7 %.

В результате анализа с коллагеном слипание должно быть от 46,4 до 93,1 %. Реакция с ристомицином в норме должна давать показатели от 30,0 до 60,0 %.

Агрегация тромбоцитов с адреналином при нормальном содержании кровяных пластинок в крови укладывается в границы от 35,0 до 92,5 %.

Превышение нормальных показателей агглютинации носит название гиперагрегации тромбоцитов, а пониженный уровень называют гипоагрегацией.

Повышенный уровень агрегации

Гиперагрегация тромбоцитов, как и гипоагрегация, относится к патологическим состояниям человеческого организма.

При превышении нормального уровня агглютинации в кровотоке в избыточном количестве образуются тромбы. Кровь становится вязкой, медленнее переносится кровотоком, быстро сворачивается.

Повышенная свертываемость, как правило, свойственна людям зрелого возраста, но в настоящее время подвержены гиперагрегации тромбоцитов и дети.

Нарушение процесса агглютинации у ребенка является тяжелым нарушением, нуждающимся в постоянном наблюдении.

К болезням, сопровождающимся гиперагрегацией тромбоцитов, относятся сахарный диабет, гипертония, онкологические поражения почек и желудка, лейкемия, атеросклеротические образования в сосудах, тромбоцитопатия.

В свою очередь, гипертрофированный процесс образования тромбов в запущенном состоянии чреват такими последствиями, как инсульт, инфаркт и тромбоз.

Лечебная терапия гиперагрегации тромбоцитов включает в себя прием медикаментов и специальную диету.

Назначение тех или иных лекарственных препаратов нельзя проводить самостоятельно. Любые медикаментозные средства следует принимать только после консультации со специалистом.

Первой помощью при повышенной свертываемости крови является прием Аспирина. Препарат имеет свойство разжижать кровь и облегчать процесс ее прохождения по сосудам.

Аспирин препятствует образованию новых тромбов. Кроме того, лекарственная терапия гиперагрегации тромбоцитов предполагает использование антикоагулянтов, препятствующих процессу быстрой агглютинации, препаратов, расширяющих сосуды, обезболивающих средств.

Изменение режима питания начинают с увеличения потребляемой жидкости. Водный баланс в организме способствует естественному разжижению крови.

Количество жидкости, потребляемой в сутки, должно стремиться к двум литрам и более. Это должна быть обычная питьевая вода без добавок. Чай, кофе и прочие напитки в водном балансе не учитываются.

В рацион вводятся морепродукты, цитрусовые, чеснок и зелень, овощи, имбирь. Исключают из меню гречку, гранат и черноплодную рябину.

Пониженный уровень свертываемости тромбоцитов

Гипоагрегация тромбоцитов, при которой, наоборот, затруднено образование кровяных сгустков, может привести к сильным кровотечениям.

Пониженный уровень агглютинации может быть, как приобретенным в результате заболеваний, так и наследственным.

К болезням, характеризующимся плохой свертываемостью крови относятся лейкоз, почечная недостаточность, нарушение функций щитовидной железы, анемия.

Кроме этого, гипоагрегация тромбоцитов может быть спровоцирована инфекционными и вирусными заболеваниями, приемом некоторых лекарственных средств, химиотерапией.

Основным способом терапии плохой свертываемости считается диета, включающая в себя гречку, рыбу, красное мясо, говяжью печень, сыры, яйца и разнообразную зелень.

Для предотвращения гипоагрегации тромбоцитов рекомендуется отказаться от лекарственных средств, способствующих повышенной агглютинации, в частности, Аспирина, Троксевазина, Парацетамола, Ибупрофена, Эуфиллина и ряда антидепрессантов.

Лечение серьезных случаев гипоагрегации тромбоцитов, когда уровень свертываемости стремится к критически низкой отметке, проводятся лечебные мероприятия в условиях стационара медицинского учреждения.

Пациентам назначают пероральный прием препаратов (Эмосинта, Дицинона, Транексамовой кислоты), внутривенные инъекции 5 % Аминокапроновой кислоты, внутримышечные уколы Аденозинтрифосфата.

Массивные кровотечения, которые невозможно прекратить из-за плохой свертываемости, останавливают при помощи переливания донорской тромбоцитарной массы.

Своевременное выявление отклонений от нормальных показателей агрегации тромбоцитов поможет избежать серьезных последствий для здоровья.

Правильно назначенная терапия способствует восстановлению уровня свертываемости крови и предотвращению дальнейшего развития патологических состояний.

Тромбоциты − самые маленькие кровяные клеточки, ответственные за свертывание биологический жидкости. Они принимают участие:

• в остановке кровотечений (гемостазе);
• в питании стенок сосудов.

Как происходит процесс агрегации тромбоцитов?

Как только мы получаем малейший порез, организм сигнализирует о проблеме. К поврежденным сосудам устремляются тромбоциты, которые начинают дружно склеиваться. Это действие называется агрегацией. Она проходит в два этапа:

1. Сначала тромбоциты склеиваются друг с другом − это начальная стадия тромбообразования.
2. Затем они крепятся к стенкам сосудов.

После этого на сгусток тромбоцитов налипают другие элементы, еще тромбоциты, и в результате тромб разрастается до тех пор, пока не перекроет собой разорвавшиеся стенки сосудов, чтобы кровь не вытекала наружу. Однако существует опасность, которая грозит при повышенном образовании тромбов - это инфаркты, инсульты.

При любых отклонениях от нормы обращайтесь к специалистам.

Анализ крови на свертываемость

Для исследования агрегации тромбоцитов необходимо сдать анализ крови:

1. Если от малейших ударов образуются синяки, плохо заживают раны, часто идет кровь из носа − это сигнал того, что свертываемость крови понижена.
2. Если наблюдаются отеки − наоборот, свертываемость повышена.

Анализ проводится путем введения индуктора агрегации и наблюдения реакции. В качестве индуктора используются близкие по составу к натуральным химические тромбообразующие вещества.

Агрегацию тромбоцитов проверяют с помощью таких индукторов:

• адреналин;
• составляющие сосудистой стенки: аденозиндифосфат (АДФ);
• ристоцетин (ристомицин);
• коллаген;
• серотонин.

Спонтанная агрегация тромбоцитов определяется без индукторов.

Перед тем как сдавать анализ, нужно тщательно подготовиться, чтобы исследование крови было точным. Для этого необходимо соблюдать такие правила:

1. Перед сдачей анализа прекратить прием всех лекарств аспиринового ряда (Дипиридамол, Индометацин и другие) и антидепрессантов.
2. Анализ берется натощак, через 12 часов после последнего приема пищи, особенно нежелательно употреблять жирную пищу.
3. Не перегружаться физически, быть спокойным.
4. За сутки не пить кофе, алкогольные напитки, не есть чеснок и не курить.
5. Если в организме идет воспалительный процесс, сдачу анализа надо отложить.
6. Важно знать и то, что в период менструации у женщин наблюдается снижение свертываемости крови, и это может повлиять на результат анализа.

Норма агрегации тромбоцитов

Нормальное количество тромбоцитов в крови означает, что у человека здоровое кроветворение, ткани и органы снабжаются кислородом и железом в достаточном количестве.

Повышенная агрегация тромбоцитов

Чтобы понять, что это за состояние, когда агрегация тромбоцитов повышена, нужно обратить внимание на такое: кровь густая, движется по сосудам медленно, застаивается. Это проявляется в виде чувства онемения, отеков. Такой тромбоцитоз бывает при:

• распространенном атеросклерозе сосудов;
• гипертонической болезни;
• сахарном диабете;
• лейкозах;
• раке желудка или почки;
• после удаления селезенки;
• сепсисе.

Густая кровь грозит такими неблагоприятными состояниями, как:

Снижение агрегации тромбоцитов

При малом количестве тромбоцитов в крови сосуды становятся ломкими, кровотечения останавливаются с трудом.

Если агрегация тромбоцитов снижена, нужно:

1. Избегать травм.
2. С осторожностью употреблять лекарства и алкоголь.
3. Правильно питаться, исключить острую и соленую пищу.
4. Есть продукты, богатые железом (свеклу, яблоки, гречку, мясо, рыбу, петрушку, перец, орехи, шпинат).