0

Одной из основных задач отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) является обеспечение адекватной респираторной поддержки. В связи с этим, для специалистов, работающих в данной области медицины, особенно важно правильно ориентироваться в показаниях и видах искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Показания к искусственной вентиляции легких

Основным показанием для искусственной вентиляции легких (ИВЛ) является наличие у больного дыхательной недостаточности. Прочие показания включают длительное пробуждение пациента после анестезии, нарушения сознания, отсутствие защитных рефлексов, а также усталость дыхательной мускулатуры. Главная цель искусственной вентиляции легких (ИВЛ) - улучшить газообмен, уменьшить работу дыхания и избежать осложнений при пробуждении больного. Независимо от показания к искусственной вентиляции легких (ИВЛ), основное заболевание должно быть потенциально обратимым, в противном случае невозможно отлучение от искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Дыхательная недостаточность

Наиболее частым показанием для респираторной поддержки служит дыхательная недостаточность. Это состояние возникает в тех ситуациях, когда происходит нарушение газообмена, приводящее к гипоксемии. может встречаться изолированно или сочетаться с гиперкапнией. Причины дыхательной недостаточности могут быть различными. Так, проблема может возникнуть на уровне альвеолокапиллярной мембраны (отек легких), дыхательных путей (перелом ребер) и т.д.

Причины дыхательной недостаточности

Неадекватный газообмен

Причины неадекватного газообмена:

• пневмония,
• отек легких,
• острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС).

Неадекватное дыхание

Причины неадекватного дыхания:

• повреждение грудной стенки:
  • перелом ребер,
  • флотирующий сегмент;
• слабость дыхательной мускулатуры:
  • миастения, полиомиелит,
  • столбняк;
• угнетение центральной нервной системы:
  • психотропные препараты,
  • дислокация ствола головного мозга.

Нарушение проходимости дыхательных путей

Причины нарушения проходимости дыхательных путей:

• обструкция верхних дыхательных путей:
  • круп,
  • отек,
  • опухоль;
• обструкция нижних дыхательных путей (бронхоспазм).

В ряде случаев показания к искусственной вентиляции легких (ИВЛ) трудно определить. В этой ситуации следует руководствоваться клиническими обстоятельствами.

Основные показания к искусственной вентиляции легких

Выделяют следующие основные показания к искусственной вентиляции легких (ИВЛ):

• Частота дыханий (ЧД) >35 или < 5 в мин;
• Усталость дыхательной мускулатуры;
• Гипоксия - общий цианоз, SaO2 < 90% при дыхании кислородом или PaO 2 < 8 кПа (60 мм рт. ст.);
• Гиперкапния - PaCO 2 > 8 кПа (60 мм рт. ст.);
• Снижение уровня сознания;
• Тяжелая травма грудной клетки;
• Дыхательный объем (ДО) < 5 мл/кг или жизненная емкость легких (ЖЕЛ) < 15 мл/кг.

Прочие показания к искусственной вентиляции легких (ИВЛ)

У ряда больных искусственная вентиляция легких (ИВЛ) проводится в качестве компонента интенсивной терапии состояний, не связанных с патологией дыхания:

• Контроль внутричерепного давления при черепно-мозговой травме;
• Защита дыхательных путей ();
• Состояние после сердечно-легочной реанимации;
• Период после длительных и обширных хирургических вмешательств или тяжелой травмы.

Виды искусственной вентиляции легких

Наиболее частым режимом искусственной вентиляции легких (ИВЛ) является вентиляция с перемежающимся положительным давлением (intermittent positive pressure ventilation - IPPV). При этом режиме легкие раздуваются под действием положительного давления, генерируемого вентилятором, газоток доставляется через эндотрахеальную или трахеостомическую трубку. Интубацию трахеи выполняют, как правило, через рот. При продленной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) пациенты в ряде случаев лучше переносят назотрахеальную интубацию. Тем не менее, назотрахеальную интубацию технически сложнее выполнить; кроме того, она сопровождается более высоким риском кровотечений и инфекционных осложнений (синусит).

Интубация трахеи не только позволяет проводить IPPV, но и снижает объем "мертвого пространства"; кроме того, она облегчает туалет дыхательных путей. Однако, если пациент адекватен и доступен контакту, искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) можно проводить неинвазивным способом через плотно подогнанную носовую или лицевую маску.

В принципе, в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) используются два типа вентиляторов - регулируемые по заранее установленному дыхательному объему (ДО) и по давлению на вдохе. Современные аппараты искусственной вентиляции легких (ИВЛ) обеспечивают различные типы искусственной вентиляции легких (ИВЛ); с клинической точки зрения важно подобрать тот вид искусственной вентиляции легких (ИВЛ), который наиболее подходит данному конкретному пациенту.

Типы искусственной вентиляции легких

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) по объему

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) по объему осуществляется в тех случаях, когда вентилятор доставляет в дыхательные пути больного заранее установленный дыхательный объем независимо от выставленного на респираторе давления. Давление в дыхательных путях определяется податливостью (жесткостью) легких. Если легкие жесткие, давление резко повышается, что может вести к риску баротравмы (разрыва альвеол, который приводит к пневмотораксу и эмфиземе средостения).

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) по давлению

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) по давлению заключается в том, что аппарат искусственной вентиляции легких (ИВЛ) достигает заранее заданный уровень давления в дыхательных путях. Таким образом, доставляемый дыхательный объем определяется податливостью легких и сопротивлением дыхательных путей.

Режимы искусственной вентиляции легких

Контролируемая искусственная вентиляция легких (ИВЛ) (controlled mechanical ventilation - CMV)

Данный режим искусственной вентиляции легких (ИВЛ) определяется исключительно установками респиратора (давление в дыхательных путях, дыхательный объем (ДО), частоту дыхания (ЧД), отношение вдоха к выдоху - I:E). Этот режим не очень часто используется в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), так как не обеспечивает синхронизации со спонтанным дыханием больного. В результате CMV не всегда хорошо переносится пациентом, что требует седатации или назначения миорелаксантов для прекращения "борьбы с вентилятором" и нормализации газообмена. Как правило, режим CMV широко применяется в операционной в ходе анестезиологического пособия.

Вспомогательная искусственной вентиляции легких (ИВЛ) (assisted mechanical ventilation - AMV)

Существует несколько режимов вентиляции, позволяющих поддержать попытки спонтанных дыхательных движений больного. При этом вентилятор улавливает попытку вдоха и поддерживает ее.
У данных режимов есть два основных преимущества. Во-первых, они лучше переносятся больным и снижают потребность в седативной терапии. Во-вторых, они позволяют сохранить работу дыхательных мышц, что предотвращает их атрофию. Дыхание больного поддерживается за счет заранее установленного давления на вдохе или дыхательного объема (ДО).

Выделяют несколько разновидностей вспомогательной вентиляции:

Перемежающаяся принудительная вентиляция (intermittent mechanical ventilation - IMV)

Перемежающаяся принудительная вентиляция (intermittent mechanical ventilation - IMV) является сочетанием спонтанных и принудительных дыхательных движений. Между принудительными вдохами больной может дышать самостоятельно, без вентиляторной поддержки. Режим IMV обеспечивает минимальную минутную вентиляцию, однако может сопровождаться значительными вариациями между принудительными и спонтанными вдохами.

Синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция (synchronized intermittent mechanical ventilation - SIMV)

При этом режиме принудительные дыхательные движения синхронизируются с собственными дыхательными попытками больного, что обеспечивает ему больший комфорт.

Вентиляция с поддержкой давлением (pressure-support ventilation - PSV или assisted spontaneous breaths - ASB)

При попытке собственного дыхательного движения в дыхательные пути подается заранее установленный по давлению вдох. Этот вид вспомогательной вентиляции обеспечивает больному наибольший комфорт. Степень поддержки давлением определяется уровнем давления в дыхательных путях и может постепенно снижаться в ходе отлучения от искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Принудительных вдохов не подается, и вентиляция целиком зависит от того, может ли больной осуществлять попытки самостоятельного дыхания. Таким образом, режим PSV не обеспечивает вентиляции легких при апноэ; в этой ситуации показано его сочетание с SIMV.

Положительное давление в конце выдоха (positive end expiratory pressure - PEEP)

Положительное давление в конце выдоха (positive end expiratory pressure - PEEP) используется при всех видах IPPV. На выдохе поддерживается положительное давление в дыхательных путях, что обеспечивает раздувание спавшихся участков легких и предотвращает ателектазирование дистальных дыхательных путей. В результате улучшаются . Тем не менее, PEEP приводит к повышению внутригрудного давления и может снизить венозный возврат, что приводит к снижению артериального давления, особенно на фоне гиповолемии. При использовании PEEP до 5-10 см вод. ст. эти отрицательные эффекты, как правило, поддаются коррекции путем инфузионной нагрузки. Постоянное положительное давление в дыхательных путях (continuous positive airway pressure - CPAP) эффективно в той же степени, что и PEEP, но применяется, главным образом, на фоне спонтанного дыхания.

Начало искусственной вентиляции легких

В начале искусственной вентиляции легких (ИВЛ) ее основной задачей является обеспечение больного физиологически необходимыми дыхательным объемом (ДО) и частотой дыхания (ЧД); их величины адаптированы к исходному состоянию больного.

Начальные установки вентилятора для искусственной вентиляции легких

FiO 2	В начале искусственной вентиляции легких (ИВЛ) 1,0, затем - постепенное снижение
PEEP	5 см вод. ст.
Дыхательный объем (ДО)	7-10 мл/кг
Давление на вдохе
Частота дыхания (ЧД)	10-15 в мин
Поддержка давлением	20 см вод. ст. (на 15 см вод. ст. выше PEEP)
I:E	1:2
Триггер потока	2 л/мин
Триггер давления	От -1 до -3 см вод. ст.
"Подвздохи"	Ранее предназначались для профилактики ателектазов, в настоящий момент их эффективность оспаривается
Эти установки изменяют в зависимости от клинического состояния и комфорта больного

Оптимизация оксигенации при искусственной вентиляции легких

При переводе больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), как правило, рекомендуют изначально устанавливать FiO 2 = 1,0 с последующим снижением этого показателя до той его величины, которая позволила бы поддерживать SaO 2 > 93%. В целях профилактики повреждения легких, обусловленного гипероксией, необходимо избегать поддержания FiO 2 > 0,6 в течение длительного времени.

Одним из стратегических направлений по улучшению оксигенации без повышения FiO 2 может служить увеличение среднего давления в дыхательных путях. Этого можно добиться путем повышения PEEP до 10 см вод. ст. или, при вентиляции, контролируемой по давлению, путем увеличения пикового давления на вдохе. Однако следует помнить о том, что при повышении этого показателя > 35 см вод. ст. резко возрастает риск баротравмы легких. На фоне тяжелой гипоксии () может потребоваться применение дополнительных методов респираторной поддержки, направленных на улучшение оксигенации. Одним из таких направлений служит дальнейшее увеличение PEEP > 15 см вод. ст. Кроме того, может быть использована стратегия низких дыхательных объемов (6-8 мл/кг). Следует помнить, что применение этих методик может сопровождаться артериальной гипотензией, которая наиболее часто встречается у больных, получающих массивную инфузионную терапию и инотропную / вазопрессорную поддержку.

Еще одно из направлений респираторной поддержки на фоне гипоксемии - увеличение времени вдоха. В норме отношение вдоха к выдоху составляет 1:2, при нарушениях оксигенации оно может быть изменено до 1:1 или даже 2:1. Следует помнить, что увеличение времени вдоха может плохо переноситься теми пациентами, которые требуют седации. Снижение минутной вентиляции может сопровождаться повышением PaCO 2 . Эта ситуация получила название "пермиссивная гиперкапния". С клинической точки зрения она не представляет особых проблем за исключением тех моментов, когда необходимо избежать повышения внутричерепного давления. При пермиссивной гиперкапнии рекомендуется поддерживать pH артериальной крови выше 7,2. При тяжелом ОРДС может быть использовано положение на животе, позволяющее улучшить оксигенацию путем мобилизации спавшихся альвеол и улучшения соотношения между вентиляцией и перфузией легких. Однако это положение затрудняет мониторинг за пациентом, поэтому его необходимо применять достаточно осторожно.

Улучшение элиминации углекислого газа при искусственной вентиляции легких

Выведение углекислого газа можно улучшить за счет увеличения минутного объема вентиляции. Этого можно достичь путем увеличения дыхательного объема (ДО) или частоты дыхания (ЧД).

Седация при искусственной вентиляции легких

Большинство пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ), требуют для того, чтобы адаптироваться к пребыванию эндотрахеальной трубки в дыхательных путях. В идеале должна назначаться лишь легкая седация, при этом пациент должен оставаться контактным и, в то же время, адаптированным к вентиляции. Кроме того, необходимо, чтобы на фоне седации больной был способен осуществлять попытки самостоятельных дыхательных движений, чтобы исключить риск атрофии дыхательных мышц.

Проблемы в ходе искусственной вентиляции легких

"Борьба с вентилятором"

При десинхронизации с респиратором в ходе искусственной вентиляции легких (ИВЛ) отмечается падение дыхательного объема (ДО), обусловленное повышением сопротивления на вдохе. Это приводит к неадекватной вентиляции и гипоксии.

Различают несколько причин десинхронизации с респиратором:

• Факторы, обусловленные состоянием больного - дыхание, направленное против вдоха со стороны аппарата искусственной вентиляции легких (ИВЛ), задержка дыхания, кашель.
• Снижение податливости легких - патология легких (отек легких, пневмония, пневмоторакс).
• Увеличение сопротивления на уровне дыхательных путей - бронхоспазм, аспирация, избыточная секреция трахеобронхиального дерева.
• Дисконнекция вентилятора или , утечка, неисправность аппаратуры, закупорка эндотрахеальной трубки, ее перекрут или дислокация.

Диагностика проблем с вентиляцией

Высокое давление в дыхательных путях в результате обструкции эндотрахеальной трубки.

• Пациент мог пережать трубку зубами - введите воздуховод, назначьте седативные препараты.
• Обструкция дыхательных путей в результате избыточной секреции - проведите отсасывание содержимого трахеи и при необходимости лаваж трахеобронхиального дерева (5 мл физиологического раствора NaCl). Если необходимо, реинтубируйте больного.
• Эндотрахеальная трубка сместилась в правый главный бронх - подтяните трубку назад.

Высокое давление в дыхательных путях в результате внутрилегочных факторов:

• Бронхоспазм? (хрипы на вдохе и выдохе). Убедитесь в том, что эндотрахеальная трубка не введена слишком глубоко и не стимулирует карину. Назначьте бронходилататоры.
• Пневмоторакс, гемоторакс, ателектаз, плевральный выпот? (неравномерные экскурсии грудной клетки, аускультативная картина). Проведите рентгенографию грудной клетки и назначьте соответствующее лечение.
• Отек легких? (Пенистая мокрота, с кровью, и крепитация). Назначьте диуретики, терапию сердечной недостаточности, аритмии и т.д.

Факторы седатации / анальгезии:

• Гипервентиляция вследствие гипоксии или гиперкапнии (цианоз, тахикардия, артериальная гипертензия, потоотделение). Увеличьте FiO2 и среднее давление в дыхательных путях, используя PEEP. Увеличьте минутную вентиляцию (при гиперкапнии).
• Кашель, дискомфорт или боль (повышение ЧСС и АД, потоотделение, выражение лица). Оцените возможные причины дискомфорта (нахождение эндотрахеальной трубки, полный мочевой пузырь, боль). Оцените адекватность анальгезии и седации. Перейдите на тот режим вентиляции, который лучше переносится больным (PS, SIMV). Миорелаксанты следует назначать только в тех случаях, когда исключены все остальные причины десинхронизации с респиратором.

Отлучение от искусственной вентиляции легких

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) может осложняться баротравмой, пневмонией, снижением сердечного выброса и рядом других осложнений. В связи с этим, необходимо прекратить искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) как можно быстрее, как только позволяет клиническая ситуация.

Отлучение от респиратора показано в тех случаях, когда в состоянии пациента отмечается положительная динамика. Многие больные получают искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в течение короткого промежутка времени (например, после длительных и травматичных оперативных вмешательств). У ряда пациентов, напротив, искусственная вентиляция легких (ИВЛ) проводится в течение многих дней (например, ОРДС). При длительной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) развиваются слабость и атрофия дыхательной мускулатуры, в связи с этим скорость отучения от респиратора во многом зависит от длительности искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и характера ее режимов. Для предотвращения атрофии дыхательных мышц рекомендованы вспомогательные режимы вентиляции и адекватная нутритивная поддержка.

Больные, восстанавливающиеся после критических состояний, относятся к группе риска по возникновению "полинейропатии критических состояний". Это заболевание сопровождается слабостью дыхательной и периферической мускулатуры, снижением сухожильных рефлексов и сенсорными нарушениями. Лечение симптоматическое. Есть данные, свидетельствующие о том, что длительное назначение миорелаксантов из группы аминостероидов (векурониум) может вызвать персистирующий мышечный паралич. В связи с этим, векурониум не рекомендован для длительной нервно-мышечной блокады.

Показания для отлучения от искусственной вентиляции легких

Решение о начале отлучения от респиратора часто является субъективным и основывается на клиническом опыте.

Однако наиболее частыми показаниями к отлучению от искусственной вентиляции легких (ИВЛ) являются следующие состояния:

• Адекватная терапия и положительная динамика основного заболевания;
• Функция дыхания:
  • ЧД < 35 в мин;
  • FiO 2 < 0,5, SaO2 > 90%, PEEP < 10 см вод. ст.;
  • ДО > 5 мл/кг;
  • ЖЕЛ > 10 мл/кг;
• Минутная вентиляция < 10 л/мин;
• Отсутствие инфекции или гипертермии;
• Стабильность гемодинамики и ВЭБ.

Перед началом отлучения от респиратора не должно быть признаков остаточной нервно-мышечной блокады, доза седативных препаратов должна быть сведена к минимуму, позволяющему поддерживать адекватный контакт с пациентом. В том случае, если сознание пациента угнетено, при наличии возбуждения и отсутствии кашлевого рефлекса, отлучение от искусственной вентиляции легких (ИВЛ) малоэффективно.

Режимы отлучения от искусственной вентиляции легких

До сих пор остается неясным, какой из методов отлучения от искусственной вентиляции легких (ИВЛ) является наиболее оптимальным.

Различают несколько основных режимов отлучения от респиратора:

1. Тест на спонтанное дыхание без поддержки аппарата искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Временно отключают аппарат искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и подключают к интубационной трубке Т-образный коннектор или дыхательный контур для проведения СРАР. Периоды спонтанного дыхания постепенно удлиняют. Таким образом, пациент получает возможность для полноценной работы дыхания с периодами отдыха при возобновлении искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
2. Отлучение с помощью режима IMV. Респиратор доставляет в дыхательные пути больного установленный минимальный объем вентиляции, который постепенно снижают, как только пациент в состоянии увеличить работу дыхания. Аппаратный вдох при этом может синхронизироваться с собственной попыткой вдоха (SIMV).
3. Отлучение с помощью поддержки давлением. При этом режиме аппарат подхватывает все попытки вдоха больного. Этот метод отлучения предусматривает постепенное снижение уровня поддержки давлением. Таким образом, пациент становится ответственным за увеличение объема спонтанной вентиляции. При снижении уровня поддержки давлением до 5-10 см вод. ст. выше PEEP можно начать тест на спонтанное дыхание с Т-образным коннектором или СРАР.

Невозможность отлучения от искусственной вентиляции легких

В процессе отлучения от искусственной вентиляции легких (ИВЛ) необходимо пристально наблюдать за больным, чтобы своевременно выявить признаки усталости дыхательной мускулатуры или неспособности к отлучению от респиратора. Эти признаки включают в себя беспокойство, одышку, снижение дыхательного объема (ДО) и нестабильность гемодинамики, в первую очередь, тахикардию и артериальную гипертензию. В этой ситуации необходимо увеличить уровень поддержки давлением; часто на восстановление дыхательной мускулатуре требуются многие часы. Оптимально начать отлучение от респиратора в утреннее время, чтобы обеспечить надежный мониторинг за состоянием больного в течение дня. При затянувшемся отлучении от искусственной вентиляции легких (ИВЛ) рекомендуют на ночной период увеличивать уровень поддержки давлением, чтобы обеспечить адекватный отдых пациента.

Трахеостомия в отделении интенсивной терапии

Наиболее частое показание к трахеостомии в ОРИТ - облегчение продленной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и процесса отлучения от респиратора. Трахеостомия позволяет снизить уровень седации и таким образом улучшает возможность контакта с больным. Кроме того, она обеспечивает эффективный туалет трахеобронхиального дерева у тех пациентов, кто неспособен к самостоятельному дренажу мокроты в результате ее избыточной продукции или слабости мышечного тонуса. Трахеостомия может проводиться в операционной, как и другая хирургическая процедура; кроме того, ее можно выполнять в палате ОРИТ у постели больного. Для ее проведения широко используется . Время для перехода с интубационной трубки на трахеостому определяется индивидуально. Как правило, трахеостомию осуществляют, если высока вероятность длительной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) или возникают проблемы с отучением от респиратора. Трахеостомия может сопровождаться рядом осложнений. К ним относятся блокада трубки, ее диспозиция, инфекционные осложнения и кровотечение. Кровотечение может непосредственно осложнить хирургическое вмешательство; в отдаленном послеоперационном периоде оно может носить эрозийный характер за счет повреждения крупных кровеносных сосудов (например, безымянной артерии). Прочие показания к трахеостомии - обструкция верхних дыхательных путей и защита легких от аспирации при угнетении гортанно-глоточных рефлексов. Кроме того, трахеостомия может выполняться как часть анестезиологического или хирургического пособия при ряде вмешательств (например, при ларингэктомии).

Понравилась медицинская статья, новость, лекция по медицине из категории

– Какие параметры вдоха и выдоха измеряет аппарат ИВЛ?

Время (time), объём (volume), поток (flow), давление (pressure).

Время

– Что такое ВРЕМЯ?

Время – это мера длительности и последовательности явлений (на графиках давления, потока и объёма время бежит по горизонтальной оси «Х»). Измеряется в секундах, минутах, часах. (1час=60мин, 1мин=60сек)

С позиций респираторной механики нас интересует длительность вдоха и выдоха, поскольку произведение потокового времени вдоха (Inspiratory flow time) на поток равно объёму вдоха, а произведение потокового времени выдоха (Expiratory flow time) на поток равно объёму выдоха.

Временные интервалы дыхательного цикла (их четыре) Что такое «вдох – inspiration» и «выдох – expiration»?

Вдох это вход воздуха в легкие. Длится до начала выдоха. Выдох – это выход воздуха из легких. Длится до начала вдоха. Иными словами, вдох считается с момента начала поступления воздуха в дыхательные пути и длится до начала выдоха, а выдох – с момента начала изгнания воздуха из дыхательных путей и длится до начала вдоха.

Эксперты делят вдох на две части.

Inspiratory time = Inspiratory flow time + Inspiratory pause.
Inspiratory flow time – временной интервал, когда в легкие поступает воздух.

Что такое «инспираторная пауза» (inspiratory pause или inspiratory hold)? Это временной интервал, когда клапан вдоха уже закрыт, а клапан выдоха еще не открыт. Хотя в это время поступления воздуха в легкие не происходит, инспираторная пауза является частью времени вдоха. Так договорились. Инспираторная пауза возникает, когда заданный объём уже доставлен, а время вдоха ещё не истекло. Для спонтанного дыхания – это задержка дыхания на высоте вдоха. Задержка дыхания на высоте вдоха широко практикуется индийскими йогами и другими специалистами по дыхательной гимнастике.

В некоторых режимах ИВЛ инспираторная пауза отсутствует.

Для аппарата ИВЛ PPV выдох expiratory time – это временной интервал от момента открытия клапана выдоха до начала следующего вдоха. Эксперты делят выдох на две части. Expiratory time = Expiratory flow time + Expiratory pause. Expiratory flow time – временной интервал, когда воздух выходит из легких.

Что такое «экспираторная пауза» (expiratory pause или expiratory hold)? Это временной интервал, когда поток воздуха из легких уже не поступает, а вдох ещё не начался. Если мы имеем дело с «умным» аппаратом ИВЛ, мы обязаны сообщить ему сколько времени, по нашему мнению, может длиться экспираторная пауза. Если время экспираторной паузы истекло, а вдох не начался, «умный» аппарат ИВЛ объявляет тревогу (alarm) и начинает спасать пациента, поскольку считает, что произошло апноэ (apnoe). Включается опция Apnoe ventilation.

В некоторых режимах ИВЛ экспираторная пауза отсутствует.

Total cycle time – время дыхательного цикла складывается из времени вдоха и времени выдоха.

Total cycle time (Ventilatory period) = Inspiratory time + Expiratory time или Total cycle time = Inspiratory flow time + Inspiratory pause + Expiratory flow time + Expiratory pause

Этот фрагмент убедительно демонстрирует трудности перевода:

1. Expiratory pause и Inspiratory pause вообще не переводят, а просто пишут эти термины кириллицей. Мы используем буквальный перевод, – задержка вдоха и выдоха.

2. Для Inspiratory flow time и Expiratory flow time в русском языке нет удобных терминов.

3. Когда мы говорим «вдох» – приходится уточнять: – это Inspiratory time или Inspiratory flow time. Для обозначения Inspiratory flow time и Expiratory flow time мы будем использовать термины потоковое время вдоха и выдоха.

Инспираторная и/или экспираторная паузы могут отсутствовать.

Объём (volume)

– Что такое ОБЪЁМ?

Некоторые наши курсанты отвечают: «Объём – это количество вещества». Для несжимаемых (твердых и жидких) веществ это верно, а для газов не всегда.

Пример: Вам принесли баллон с кислородом, емкостью (объёмом) 3л, – а сколько в нём кислорода? Ну конечно, нужно измерить давление, и тогда, оценив степень сжатия газа и ожидаемый расход, можно сказать, надолго ли его хватит.

Механика – наука точная, поэтому прежде всего, объём – это мера пространства.

И, тем не менее, в условиях спонтанного дыхания и ИВЛ при нормальном атмосферном давлении мы используем единицы объема для оценки количества газа. Сжатием можно пренебречь.* В респираторной механике объёмы измеряют в литрах или миллилитрах.
*Когда дыхание происходит под давлением выше атмосферного (барокамера, глобоководные аквалангисты и т.д.), сжатием газов пренебрегать нельзя, поскольку меняются их физические свойства, в частности растворимость в воде. В результате – кислородное опьянение и кесонная болезнь.

В высокогорных условиях при низком атмосферном давлении здоровый спортсмен-альпинист с нормальным уровнем гемоглобина в крови испытывает гипоксию, несмотря на то, что дышит глубже и чаще (дыхательный и минутный объёмы увеличены).

Для описания объёмов используются три слова

1. Пространство (space).

2. Ёмкость (capacity).

3. Объём (volume).

Объёмы и пространства в респираторной механике.

Минутный объём (MV) – по-английски Minute volume – это сумма дыхательных объёмов за минуту. Если все дыхательные объемы в течение минуты равны, можно просто умножить дыхательный объём на частоту дыханий.

Мертвое пространство (DS) по-английски Dead* space – это суммарный объём воздухоносных путей (зона дыхательной системы, где нет газообмена).

*второе значение слова dead – бездыханный

Объемы, исследуемые при спирометрии

Дыхательный объём (VT ) по-английски Tidal volume – это величина одного обычного вдоха или выдоха.

Резервный объём вдоха – РОвд (IRV) по-английски Inspired reserve volume – это объём максимального вдоха по завершении обычного вдоха.

Ёмкость вдоха – ЕВ (IC) по-английски Inspiratory capacity – это объём максимального вдоха после обычного выдоха.

IC = TLC – FRC или IC = VT + IRV

Общая ёмкость лёгких – ОЕЛ (TLC) по-английски Total lung capacity – это объём воздуха в лёгких по завершении максимального вдоха.

Остаточный объём – ОО (RV) по-английски Residual volume – это объём воздуха в лёгких по завершении максимального выдоха.

Жизненная ёмкость лёгких – ЖЕЛ (VC) по-английски Vital capacity – это объём вдоха после максимального выдоха.

VC = TLC – RV

Функциональная остаточная ёмкость – ФОЕ (FRC) по-английски Functional residual capacity – это объём воздуха в лёгких по завершении обычного выдоха.

FRC = TLC – IC

Резервный объём выдоха – РОвыд (ERV) по-английски Expired reserve volume – это объём максимального выдоха по завершении обычного выдоха.

ERV = FRC – RV

Поток(flow)

– Что такое ПОТОК?

– «Объёмная скорость» – точное определение, удобное для оценки работы насосов и трубопроводов, но для респираторной механики больше подходит:

Поток – это скорость изменения объёма

В респираторной механике поток() измеряют в литрах в минуту.

1. Поток() = 60л/мин, Длительность вдоха(Тi) = 1сек(1/60мин),

Дыхательный объём (VT ) = ?

Решение: х Тi =VT

2. Поток() = 60л/мин, Дыхательный объём(VT ) = 1л,

Длительность вдоха(Тi) = ?

Решение: VT / = Тi

Ответ: 1сек(1/60мин)

Объём – это произведение потока на время вдоха или площадь под кривой потока.

VT = х Тi

Это представление о взаимоотношении потока и объема используется при описании режимов вентиляции.

Давление(pressure)

– Что такое ДАВЛЕНИЕ?

Давление(pressure) – это сила, приложенная к единице площади.

Давление в дыхательных путях измеряют в сантиметрах водного столба (см H 2 O) и в миллибарах (mbar или мбар). 1 миллибар=0,9806379 см водного столба.

(Бар - внесистемная единица измерения давления, равная 105 Н/м 2 (ГОСТ 7664-61) или 106 дин/см 2 (в системе СГС).

Значения давлений в разных зонах дыхательной системы и градиенты (gradient) давления По определению давление – это сила, которая уже нашла себе применение, – она (эта сила) давит на площадь и ничего никуда не перемещает. Грамотный доктор знает, что вздох, ветер, и даже ураган, создается разностью давлений или градиентом (gradient).

Например: в баллоне газ под давлением 100 атмосфер. Ну и что, стоит себе баллон и никого не трогает. Газ в баллоне спокойно себе давит на площадь внутренней поверхности баллона и ни на что не отвлекается. А если открыть? Возникнет градиент (gradient), который и создаёт ветер.

Давления:

Paw – давление в дыхательных путях

Pbs - давление на поверхности тела

Ppl - плевральное давление

Palv- альвеолярное давление

Pes - пищеводное давление

Градиенты:

Ptr-трансреспиратонное давление: Ptr = Paw – Pbs

Ptt-трансторакальное давление: Ptt = Palv – Pbs

Pl-транспульмональное давление: Pl = Palv – Ppl

Pw-трансмуральное давление: Pw = Ppl – Pbs

(Легко запомнить: если использована приставка «транс» – речь идёт о градиенте).

Главной движущей силой, позволяющей сделать вдох, является разность давлений на входе в дыхательные пути (Pawo- pressure airway opening) и давлением в том месте, где дыхательные пути заканчиваются – то есть в альвеолах (Palv). Проблема в том, что в альвеолах технически сложно померить давление. Поэтому для оценки дыхательного усилия на спонтанном дыхании оценивают градиент между пищеводным давлением (Pes), при соблюдении условий измерения оно равно плевральному(Ppl), и давлением на входе в дыхательные пути (Pawo).

При управлении аппаратом ИВЛ наиболее доступным и информативным является градиент между давлением в дыхательных путях (Paw) и давлением на поверхности тела (Pbs- pressure body surface). Этот градиент (Ptr) называется «трансреспиратораное давление», и вот как он создаётся:

Как видите, ни один из методов ИВЛ не соответствует полностью спонтанному дыханию, но если оценивать воздействие на венозный возврат и лимфоотток аппараты ИВЛ NPV типа «Kirassa» кажутся более физиологичными. Аппараты ИВЛ NPV типа «Iron lung», создавая отрицательное давление над всей поверхностью тела, снижают венозный возврат и, соответственно, сердечный выброс.

Без Ньютона здесь не обойтись.

Давление (pressure) – это сила, с которой ткани лёгких и грудной клетки противодействуют вводимому объёму, или, иными словами, сила, с которой аппарат ИВЛ преодолевает сопротивление дыхательных путей, эластическую тягу лёгких и мышечно-связочных структур грудной клетки (по третьему закону Ньютона это одно и то же поскольку «сила действия равна силе противодействия»).

Equation of Motion уравнение сил, или третий закон Ньютона для системы «аппарат ИВЛ – пациент»

В том случае, если аппарат ИВЛ осуществляет вдох синхронно с дыхательной попыткой пациента, давление, создаваемое аппаратом ИВЛ (Pvent), суммируется с мышечным усилием пациента (Pmus) (левая часть уравнения) для преодоления упругости легких и грудной клетки (elastance) и сопротивления (resistance) потоку воздуха в дыхательных путях (правая часть уравнения).

Pmus + Pvent = Pelastic + Presistive

(давление измеряют в миллибарах)

(произведение упругости на объём)

Presistive = R x

(произведение сопротивления на поток) соответственно

Pmus + Pvent = E x V + R x

Pmus(мбар) + Pvent(мбар) = E(мбар/мл) x V(мл) + R (мбар/л/мин) x (л/мин)

Заодно вспомним, размерность E - elastance (упругость) показывает на сколько миллибар возрастает давление в резервуаре на вводимую единицу объёма (мбар/мл); R - resistance сопротивление потоку воздуха проходящему через дыхательные пути (мбар/л/мин).

Ну и для чего нам пригодится это Equation of Motion (уравнение сил)?

Понимание уравнения сил позволяет нам делать три вещи:

Во-первых, любой аппарат ИВЛ PPV может управлять одномоментно только одним из изменяемых параметров входящих в это уравнение. Эти изменяемые параметры – давление объём и поток. Поэтому существуют три способа управления вдохом: pressure control, volume control, или flow control. Реализация варианта вдоха зависит от конструкции аппарата ИВЛ и выбранного режима ИВЛ.

Во-вторых, на основе уравнения сил созданы интеллектуальные программы, благодаря которым аппарат рассчитывает показатели респираторной механики (напр.: compliance (растяжимость), resistance (сопротивление) и time constant (постоянная времени «τ »).

В-третьих, без понимания уравнения сил не понять такие режимы вентиляции как “proportional assist”, “automatic tube compensation”, и “adaptive support”.

Главные расчетные параметры респираторной механики resistance, elastance, compliance

1. Сопротивление дыхательных путей (airway resistance)

Сокращенное обозначение – Raw. Размерность – смH 2 O/Л/сек или мбар/мл/сек Норма для здорового человека – 0,6-2,4 смH 2 O/Л/сек. Физический смысл данного показателя говорит, каким должен быть градиент давлений (нагнетающее давление) в данной системе, чтобы обеспечить поток 1 литр в секунду. Современному аппарату ИВЛ несложно рассчитать резистанс (airway resistance), у него есть датчики давления и потока – разделил давление на поток, и готов результат. Для расчета резистанс аппарат ИВЛ делит разность (градиент) максимального давления вдоха (PIP) и давления плато вдоха (Pplateau) на поток ().
Raw = (PIP–Pplateau)/.
Что и чему сопротивляется?

Респираторная механика рассматривает сопротивление дыхательных путей воздушному потоку. Сопротивление (airway resistance) зависит от длины, диаметра и проходимости дыхательных путей, эндотрахеальной трубки и дыхательного контура аппарата ИВЛ. Сопротивление потоку возрастает, в частности, если происходит накопление и задержка мокроты в дыхательных путях, на стенках эндотрахеальной трубки, скопление конденсата в шлангах дыхательного контура или деформация (перегиб) любой из трубок. Сопротивление дыхательных путей растёт при всех хронических и острых обструктивных заболеваниях лёгких, приводящих к уменьшению диаметра воздухоносных путей. В соответствии с законом Гагена-Пуазеля при уменьшении диаметра трубки вдвое для обеспечения того же потока градиент давлений, создающий этот поток (нагнетающее давление), должен быть увеличен в 16 раз.

Важно иметь в виду, что сопротивление всей системы определяется зоной максимального сопротивления (самым узким местом). Устранение этого препятствия (например, удаление инородного тела из дыхательных путей, устранение стеноза трахеи или интубация при остром отёке гортани) позволяет нормализовать условия вентиляции легких. Термин резистанс широко используется российскими реаниматологами как существительное мужского рода. Смысл термина соответствует мировым стандартам.

Важно помнить, что:

1. Аппарат ИВЛ может измерить резистанс только в условиях принудительной вентиляции у релаксированного пациента.

2. Когда мы говорим о резистанс (Raw или сопротивлении дыхательных путей) мы анализируем обструктивные проблемы преимущественно связанные с состоянием проходимости дыхательных путей.

3. Чем больше поток, тем выше резистанс.

2. Упругость (elastance) и податливость (compliance)

Прежде всего, следует знать, это строго противоположные понятия и elastance =1/сompliance. Смысл понятия «упругость» подразумевает способность физического тела при деформации сохранять прилагаемое усилие, а при восстановлении формы – возвращать это усилие. Наиболее наглядно это свойство проявляется у стальных пружин или резиновых изделий. Специалисты по ИВЛ при настройке и тестировании аппаратов в качестве модели легких используют резиновый мешок. Упругость дыхательной системы обозначается символом E. Размерность упругости мбар/мл, это означает: на сколько миллибар следует поднять давление в системе, чтобы объём увеличился на 1 мл. Данный термин широко используется в работах по физиологии дыхания, а специалисты по ИВЛ пользуются понятием обратным «упругости» – это «растяжимость» (compliance) (иногда говорят «податливость»).

– Почему? – Самое простое объяснение:

– На мониторах аппаратов ИВЛ выводится compliance, вот мы им и пользуемся.

Термин комплайнс (compliance) используется как существительное мужского рода российскими реаниматологами так же часто, как и резистанс (всегда когда монитор аппарата ИВЛ показывает эти параметры).

Размерность комплайнса – мл/мбар показывает, на сколько миллилитров увеличивается объём при повышении давления на 1 миллибар. В реальной клинической ситуации у пациента на ИВЛ измеряют комплайнс респираторной системы – то есть легких и грудной клетки вместе. Для обозначения комплайнс используют символы: Crs (compliance respiratory system) – комплайнс дыхательной системы и Cst (compliance static) – комплайнс статический, это синонимы. Для того, чтобы рассчитать статический комплайнс, аппарат ИВЛ делит дыхательный объём на давление в момент инспираторной паузы (нет потока – нет резистанс).

Cst = V T /(Pplateau –PEEP)

Норма Cst (комплайнса статического) – 60-100мл/мбар

Приводимая ниже схема показывает, как на основе двухкомпонентной модели рассчитывается сопротивление потоку (Raw), статический комплайнс (Cst) и упругость (elastance) дыхательной системы.

Измерения выполняются у релаксированного пациента в условиях ИВЛ, управляемой по объёму с переключением на выдох по времени. Это значит, что после того, как объём доставлен, на высоте вдоха клапаны вдоха и выдоха закрыты. В этот момент измеряется давление плато.

Важно помнить, что:

1. Аппарат ИВЛ может измерить Cst (комплайнс статический) только в условиях принудительной вентиляции у релаксированного пациента во время инспираторной паузы.

2. Когда мы говорим о статическом комплайнсе (Cst, Crs или растяжимости респираторной системы), мы анализируем рестриктивные проблемы преимущественно связанные с состоянием легочной паренхимы.

Философское резюме можно выразить двусмысленным утверждением: Поток создаёт давление.

Обе трактовки соответствуют действительности, то есть: во-первых, поток создаётся градиентом давлений, а во-вторых, когда поток наталкивается на препятствие (сопротивление дыхательных путей), давление увеличивается. Кажущаяся речевая небрежность, когда вместо «градиент давлений» мы говорим «давление», рождается из клинической реальности: все датчики давления расположены со стороны дыхательного контура аппарата ИВЛ. Для того, чтобы измерить давление в трахее и рассчитать градиент, необходимо остановить поток и дождаться выравнивания давления с обоих концов эндотрахеальной трубки. Поэтому в практике обычно мы пользуемся показателями давления в дыхательном контуре аппарата ИВЛ.

По эту сторону эндотрахеальной трубки для обеспечения вдоха объёмом Хмл за время Yсек мы можем повышать давление вдоха (и соответственно градиент) на сколько у нас хватит здравого смысла и клинического опыта, поскольку возможности аппарата ИВЛ огромны.

По ту сторону эндотрахеальной трубки у нас находится пациент, и у него для обеспечения выдоха объёмом Хмл за время Yсек есть только сила упругости легких и грудной клетки и сила его дыхательной мускулатуры (если он не релаксирован). Возможности пациента создавать поток выдоха ограничены. Как мы уже предупреждали, «поток – это скорость изменения объёма», поэтому для обеспечения эффективного выдоха нужно предоставить пациенту время.

Постоянная времени (τ )

Так в отечественных руководствах по физиологии дыхания называется Time constant. Это произведение комплайнс на резистанс. τ = Cst х Raw вот такая формула. Размерность постоянной времени, естественно секунды. Действительно, ведь мы умножаем мл/мбар на мбар/мл/сек. Постоянная времени отражает одновременно эластические свойства дыхательной системы и сопротивление дыхательных путей. У разных людей τ разная. Понять физический смысл данной константы легче, начав с выдоха. Представим себе, завершён вдох, – начат выдох. Под действием эластических сил дыхательной системы воздух выталкивается из лёгких, преодолевая сопротивление дыхательных путей. Сколько времени займёт пассивный выдох? – Постоянную времени умножить на пять (τ х 5). Так устроены легкие человека. Если аппарат ИВЛ обеспечивает вдох, создавая постоянное давление в дыхательных путях, то у релаксированного пациента максимальный для данного давления дыхательный объём будет доставлен за то же время (τ х 5).

Данный график показывает зависимость процентной величины дыхательного объёма от времени при постоянном давлении вдоха или пассивном выдохе.

При выдохе по истечении времени τ пациент успевает выдохнуть 63% дыхательного объёма, за время 2τ – 87%, а за время 3τ – 95% дыхательного объёма. При вдохе с постоянным давлением аналогичная картина.

Практическое значение постоянной времени:

Если время, предоставляемое пациенту для выдоха <5τ , то после каждого вдоха часть дыхательного объёма будет задерживаться в легких пациента.

Максимальный дыхательный объём при вдохе с постоянным давлением поступит за время 5τ .

При математическом анализе графика кривой объёма выдоха расчет постоянной времени позволяет судить о комплайнс и резистанс.

Данный график показывает, как современный аппарат ИВЛ рассчитывает постоянную времени.

Бывает, что статический комплайнс рассчитать невозможно, т. к. для этого должна отсутствовать спонтанная дыхательная активность и необходимо измерить давление плато. Если разделить дыхательный объём на максимальное давление, получим еще один расчётный показатель, отражающий комплайнс и резистанс.

CD = Dynamic Characteristic = Dynamic effective compliance = Dynamic compliance.

CD = VT /(PIP – PEEP)

Больше всего сбивает с толку название – «динамический комплайнс», поскольку измерение происходит при неостановленном потоке и, следовательно, данный показатель включает и комплайнс, и резистанс. Нам больше нравится название «динамическая характеристика». Когда этот показатель снижается, это значит, что либо понизился комплайнс, либо возрос резистанс, либо и то и другое. (Или нарушается проходимость дыхательных путей, или снижается податливость легких.) Однако если одновременно с динамической характеристикой мы оцениваем по кривой выдоха постоянную времени, мы знаем ответ.

Если постоянная времени растёт, это обструктивный процесс, а если уменьшается, значит лёгкие стали менее податливы. (пневмония?, интерстициальный отек?...)

Искусственная вентиляция легких (Controlled mechanical ventilation - CMV ) - метод, с помощью которого восстанавливаются и поддерживаются нарушен­ные функции легких - вентиляция и газообмен.

Известно много способов ИВЛ - от самых простых («изо рта в рот», «изо рта в нос», с помощью дыхательного мешка, ручные) до сложных - механической вентиляции с точной регулировкой всех параметров дыха­ния. Наибольшее распространение получили методы ИВЛ, при которых с помощью респиратора в дыхательные пути пациента вводят газовую смесь с заданным объемом или с заданным давлением. При этом в дыхательных путях и легких создается положительное давление. После окончания искусственного вдоха подача газовой смеси в легкие прекращается и происходит выдох, во время которого давление снижается. Эти методы получили название ИВЛ с перемежающимся положительным давлением (Intermittent positive pressure ventilation — IPPV). Во время спонтанного вдоха сокраще­ние дыхательных мышц уменьшает внутригрудное давление и делает его ниже атмосферного, и воздух поступает в легкие. Объем газа, поступающе­го в легкие с каждым вдохом, определяется величиной отрицательного дав­ления в дыхательных путях и зависит от силы дыхательных мышц, ригид­ности и податливости легких и грудной клетки. Во время спонтанного вы­доха давление в дыхательных путях становится слабоположительным. Таким образом, вдох при спонтанном (самостоятельном) дыхании проис­ходит при отрицательном давлении, а выдох - при положительном давле­нии в дыхательных путях. Так называемое среднее внутригрудное давление при спонтанном дыхании, рассчитанное по величине площади выше и ниже нулевой линии атмосферного давления, во время всего дыхательного цикла будет равно 0 (рис. 4.1; 4.2). При ИВЛ с перемежающимся положи­тельным давлением среднее внутригрудное давление будет положитель­ным, поскольку обе фазы дыхательного цикла - вдох и выдох - осущест­вляются с положительным давлением.

Физиологические аспекты ИВЛ.

По сравнению со спонтанным дыханием при ИВЛ происходит инверсия фаз дыхания в связи с повышением давления в дыхательных путях во время вдоха. Рассматривая ИВЛ как физиологический процесс, можно отметить, что она сопровождается изменениями в дыхательных путях давления, объема и потока вдыхаемого газа во времени. К моменту завершения вдоха кривые объема и давления в легких достигают максимального значения.

Определенную роль играет форма кривой инспираторного потока:

• постоянный поток (не изменяющийся во время всей фазы вдоха);
• снижающийся - максимум скорости в начале вдоха (рампообразная кривая);
• возрастающий - максимум скорости в конце вдоха;
• синусоидальный поток - максимум скорости в середине вдоха.

Графическая регистрация давления, объема и потока вдыхаемого газа позволяет наглядно представить преимущества различных типов аппаратов, выбрать те или иные режимы и оценить изменения механики дыхания в ходе ИВЛ. От типа кривой потока вдыхаемого газа зависит давление в дыхательных путях. Наибольшее давление (Р пик) создается при возрастаю­щем потоке в конце вдоха. Эту форму кривой потока, как и синусоидаль­ную, в современных респираторах применяют редко. Наибольшие преиму­щества создает снижающийся поток с рампообразной кривой, особенно при вспомогательной ИВЛ (ВИВЛ). Этот тип кривой способствует наилуч­шему распределению вдыхаемого газа в легких при нарушениях в них вентиляционно-перфузионных отношений.

Внутрилегочное распределение вдыхаемого газа при ИВЛ и спонтанном дыхании различно. При ИВЛ периферические сегменты легких венти­лируются менее интенсивно, чем перибронхиальные области; увеличивает­ся мертвое пространство; ритмичное изменение объемов или давлений вы­зывает более интенсивную вентиляцию заполненных воздухом областей легких и гиповентиляцию других отделов. Тем не менее легкие здорового человека хорошо вентилируются при самых различных параметрах само­стоятельного дыхания.

При патологических состояниях, требующих ИВЛ, условия распределения вдыхаемого газа исходно неблагоприятны. ИВЛ в этих случаях может уменьшить неравномерность вентиляции и улучшить распределение вдыхае­мого газа. Однако нужно помнить, что неадекватно выбранные параметры ИВЛ могут привести к увеличению неравномерности вентиляции, выражен­ному росту физиологического мертвого пространства, падению эффектив­ности процедуры, повреждению легочных эпителия и сурфактанта, ателектазированию и увеличению легочного шунта. Повышение давления в дыха­тельных путях может привести к снижению МОС и гипотензии. Этот отри­цательный эффект часто возникает при неустраненной гиповолемии.

Трансмуральное давление (Ртм) определяется разностью давления в аль­веолах (Р альв) и внутригрудных сосудах (рис. 4.3). При ИВЛ введение в здо­ровые легкие какого-либо ДО газовой смеси в норме приведет к повышению Р альв. Одновременно происходит передача этого давления на легочные капилляры (Рс). Р альв быстро уравновешивается с Pс, эти показатели стано­вятся равными. Ртм будет равно 0. Если податливость легких вследствие отека или другой легочной патологии ограничена, введение в легкие того же объема газовой смеси приведет к повышению Р альв. Передача же поло­жительного давления на легочные капилляры будет ограничена и Рс повы­сится на меньшую величину. Таким образом, разность давления Р альв и Рс будет положительной. Ртм на поверхность альвеолярно-капиллярной мембраны при этом приведет к сжатию сердечных и внутригрудных сосудов. При нулевом Ртм диаметр этих сосудов не изменится [Марино П., 1998].

Показания к ИВЛ.

ИВЛ в различных модификациях показана во всех случаях, когда имеются острые нарушения дыхания, приводящие к гипоксемии и(или) гиперкапнии и дыхательному ацидозу. Классическими кри­териями перевода больных на ИВЛ являются РаО 2 < 50 мм рт.ст. при оксигенотерапии, РаСО 2 > 60 мм рт.ст. и рН < 7,3. Анализ газового состава ар­териальной крови - наиболее точный метод оценки функции легких, но, к сожалению, не всегда возможен, особенно в экстренных ситуациях. В этих случаях показаниями к ИВЛ служат клинические признаки острых нарушений дыхания: выраженная одышка, сопровождающаяся цианозом; рез­кое тахипноэ или брадипноэ; участие вспомогательной дыхательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки в акте дыхания; па­тологические ритмы дыхания. Перевод больного на ИВЛ необходим при дыхательной недостаточности, сопровождающейся возбуждением, и тем более при коме, землистом цвете кожных покровов, повышенной потли­вости или изменении величины зрачков. Важное значение при лечении ОДН имеет определение резервов дыхания. При критическом их снижении (ДО<5 мл/кг, ЖЕЛ<15 мл/кг, ФЖЕЛ<10 мл/кг, ОМП/ДО>60 %) необхо­дима ИВЛ.

Чрезвычайно экстренными показаниями к ИВЛ являются апноэ, агональное дыхание, тяжелая степень гиповентиляции и остановка кровообращения.

Искусственную вентиляцию легких проводят:

• во всех случаях тяжелого шока, нестабильности гемодинамики, прогрессирующем отеке легких и дыхательной недостаточности, вы­званной бронхолегочной инфекцией;
• при черепно-мозговой травме с признаками нарушения дыхания и/или сознания (показания расширены из-за необходимости лече­ния отека мозга с помощью гипервентиляции и достаточного обес­печения кислородом);
• при тяжелой травме грудной клетки и легких, приводящей к нарушению дыхания и гипоксии;
• в случае передозировки лекарственных препаратов и отравления седативными средствами (немедленно, так как даже незначительная гипоксия и гиповентиляция ухудшают прогноз);
• при неэффективности консервативной терапии ОДН, вызванной астматическим статусом или обострением ХОЗЛ;
• при РДСВ (главным ориентиром является падение РаО 2 , не устраняемое оксигенотерапией);
• больным с гиповентиляционным синдромом (центрального происхождения или при нарушениях нейромышечной передачи), а также если необходима мышечная релаксация (эпилептический статус, столбняк, судороги и др.).

Пролонгированная интубация трахеи.

Длительная ИВЛ через интубационную трубку возможна в течение 5-7 сут и более. Применяют как оротрахеальную, так и назотрахеальную интубацию. При длительной ИВЛ предпочтительнее последняя, так как легче переносится больным и не ограничивает прием воды и пищи. Интубацию через рот, как правило, проводят по экстренным показаниям (кома, остановка сердца и др.). При интубации через рот более высок риск повреждения зубов и гортани, аспирации. Возможными осложнениями назотрахеалыюй интубации могут быть: носовое кровотечение, введение трубки в пищевод, синусит вследствие сдавления костей носовых пазух. Поддерживать проходимость носовой трубки более сложно, так как она длиннее и уже ротовой. Смена интубационной трубки должна проводиться не реже чем через 72 ч. Все интубационные трубки снабжены манжетами, раздувание которых создает герме­тичность системы аппарат - легкие. Однако следует помнить, что недоста­точно раздутые манжеты приводят к утечке газовой смеси и уменьшению объема вентиляции, установленного врачом на респираторе.

Более опасным осложнением может быть аспирация секрета из ротоглотки в нижние дыхательные пути. Мягкие, легко сжимаемые манжеты, предназначенные для сведения к минимуму риска некроза трахеи, не исключают риска аспирации! Раздувание манжет должно быть очень осторожным до полного отсутствия утечки воздуха. При большом давлении в манжете возможен некроз слизистой оболочки трахеи. При выборе интубационных трубок следует отдавать предпочтение трубкам с манжетой эл­липтической формы с большей поверхностью окклюзии трахеи.

Сроки замены интубационной трубки на трахеостомическую должны устанавливаться строго индивидуально. Наш опыт подтверждает возможность длительной интубации (до 2-3 нед). Однако по прошествии первых 5-7 дней необходимо взвесить все показания и противопоказания к нало­жению трахеостомы. Если срок ИВЛ должен по расчетам закончиться в ближайшее время, можно оставить трубку еще на несколько дней. Если же экстубация в ближайшее время по причине тяжелого состояния больного невозможна, следует наложить трахеостому.

Трахеостомия.

В случаях длительной ИВЛ, если санация трахеобронхиального дерева затруднена и активность больного снижена, неизбежно воз­никает вопрос о проведении ИВЛ через трахеостому. К трахеостомии сле­дует относиться как к серьезному хирургическому вмешательству. Предва­рительная интубация трахеи - одно из важных условий безопасности опе­рации.

Трахеостомию производят, как правило, под общей анестезией. Перед операцией необходимо подготовить ларингоскоп и набор интубационных трубок, мешок Амбу, отсос. После введения канюли в трахею отсасывают содержимое, раздувают уплотняющую манжетку до прекращения утечки газов при вдохе и проводят аускультацию легких. Не рекомендуется раздувать манжету, если сохранено спонтанное дыхание и нет угрозы аспирации. Канюлю заменяют, как правило, каждые 2-4 дня. Первую смену ка­нюли целесообразно отложить до сформирования канала к 5-7-му дню.

Процедуру осуществляют осторожно, имея наготове набор для интубации. Смена канюли безопасна, если во время трахеостомии на стенку тра­хеи наложены провизорные швы. Подтягивание за эти швы намного облегчает проведение процедуры. Трахеостомическую рану обрабатывают раствором антисептика и накладывают стерильную повязку. Секрет из тра­хеи отсасывают каждый час, при необходимости чаще. Давление разреже­ния в отсасывающей системе должно быть не более 150 мм рт.ст. Для отса­сывания секрета используют пластиковый катетер длиной 40 см с одним отверстием на конце. Катетер соединяют с У-образным коннектором, под­ключают отсос, затем вводят катетер через интубационную или трахеосто­мическую трубку в правый бронх, закрывают свободное отверстие У-образного коннектора и вращательным движением вынимают катетер. Дли­тельность отсасывания не должна превышать 5-10 с. Затем процедуру по­вторяют для левого бронха.

Прекращение вентиляции на время отсасывания секрета может усугубить гипоксемию и гиперкапнию. Для устранения этих нежелательных яв­лений предложен метод отсасывания секрета из трахеи без прекращения ИВЛ или при замене ее высокочастотной (ВЧИВЛ).

Неинвазивные методы ИВЛ.

Интубация трахеи и ИВЛ при лечении ОДН в последние четыре десятилетия считаются стандартными процедурами. Однако интубация трахеи связана с такими осложнениями, как нозокомиальная пневмония, синуситы, травмы гортани и трахеи, стенозы, кро­вотечения из верхних дыхательных путей. ИВЛ с интубацией трахеи назы­вают инвазивными методами лечения ОДН.

В конце 80-х годов XX столетия для длительной вентиляции легких у больных со стабильно тяжелой формой дыхательной недостаточности при нейромышечных заболеваниях, кифосколиозе, идиопатической централь­ной гиповентиляции был предложен новый метод респираторной под­держки - неинвазивной, или вспомогательной, ИВЛ с помощью носовых и лицевых масок (ВИВЛ). При ВИВЛ не требуется наложения искусствен­ных дыхательных путей - интубации трахеи, трахеостомы, что существен­но снижает риск инфекционных и «механических» осложнений. В 90-х годах появились первые сообщения о применении ВИВЛ у больных с ОДН. Исследователи отмечали высокую эффективность метода.

Использование ВИВЛ у больных с ХОЗЛ способствовало снижению смертельных исходов, сокращению сроков пребывания больных в стационаре, уменьшению потребности в интубации трахеи. Однако показания к длительной ВИВЛ нельзя считать окончательно установленными. Крите­рии отбора больных для ВИВЛ при ОДН не унифицированы.

Режимы механической ивл

ИВЛ с регуляцией по объему (объемная, или традиционная, ИВЛ - Con­ventional ventilation) - наиболее распространенный метод, при котором в легкие во время вдоха вводится с помощью респиратора заданный ДО. При этом в зависимости от конструктивных особенностей респиратора можно устанавливать ДО или MOB, либо оба показателя. ЧД и давление в дыхательных путях являются произвольными величинами. Если, напри­мер, величина MOB равна 10 л, а ДО - 0,5 л, то ЧД составит 10: 0,5 = 20 в минуту. В некоторых респираторах ЧД устанавливается независимо от других параметров и обычно равна 16-20 в минуту. Давление в дыхательных путях во время вдоха, в частности его максимальное пиковое (Рпик) значе­ние, при этом зависит от ДО, формы кривой потока, длительности вдоха, сопротивления дыхательных путей и растяжимости легких и грудной клет­ки. Переключение с вдоха на выдох осуществляется после окончания вре­мени вдоха при заданной ЧД или после введения в легкие заданного ДО. Выдох происходит после открытия клапана респиратора пассивно под воз­действием эластической тяги легких и грудной клетки (рис. 4.4).

ДО устанавливают из расчета 10-15, чаще 10-13 мл/кг массы тела. Нерационально выбранный ДО существенно влияет на газообмен и максимальное давление во время фазы вдоха. При неадекватно малом ДО часть альвеол не вентилируется, вследствие чего образуются ателектатические очаги, вызывающие внутрилегочный шунт и артериальную гипоксемию. Слишком большой ДО приводит к значительному увеличению давления в дыхательных путях во время вдоха, что может вызвать баротравму легких. Важным регулируемым параметром механической ИВЛ является отноше­ние времени вдох/выдох, от которого во многом зависит среднее давление в дыхательных путях во время всего дыхательного цикла. Более продолжи­тельный вдох обеспечивает лучшее распределение газа в легких при пато­логических процессах, сопровождающихся неравномерностью вентиляции. Удлинение фазы выдоха часто бывает необходимым при бронхообструктивных заболеваниях, снижающих скорость выдоха. Поэтому в современ­ных респираторах реализована возможность регуляции времени вдоха и выдоха (Т i и T E) в широких пределах. В объемных респираторах чаще ис­пользуются режимы Т i: T е = 1: 1; 1: 1,5 и 1: 2. Эти режимы способствуют улучшению газообмена, повышают РаО 2 и дают возможность уменьшить фракцию ингалируемого кислорода (ВФК). Относительное удлинение вре­мени вдоха позволяет, не уменьшая дыхательного объема, снизить Р пик на вдохе, что важно для профилактики баротравмы легких. При ИВЛ также широко используется режим с инспираторным плато, достигаемым преры­ванием потока после окончания вдоха (рис. 4.5). Этот режим рекомендует­ся при длительной ИВЛ. Длительность плато на вдохе может быть установ­лена произвольно. Рекомендуемые параметры его равны 0,3-0,4 с или 10-20 % от продолжительности дыхательного цикла. Данное плато также улуч­шает распределение газовой смеси в легких и снижает опасность баротрав­мы. Давление в конце плато фактически соответствует так называемому эластическому давлению, его считают равным альвеолярному давлению. Разница между Р пик и Р плато равна резистивному давлению. При этом создается возможность определять во время ИВЛ примерную величину растяжимости системы легкие - грудная клетка, но для этого нужно знать ско­рость потока [Кассиль В.Л. и др., 1997].

Выбор MOB может быть приблизительным либо проводиться под контролем уровня газового состава артериальной крови. В связи с тем что на РаО 2 может влиять большое количество факторов, адекватность ИВЛ определяют по РаСО 2 . Как при контролируемой вентиляции, так и в случае ориентировочного установления MOB предпочтительна умеренная гипервентиляция с поддержанием РаСО 2 на уровне 30 мм рт.ст. (4 кПа). Преимущества такой тактики могут быть определены следующим образом: гипервентиляция менее опасна, чем гиповентиляция; при более высоком MOB меньше опасность коллапса легких; при гипокапнии облегчается синхронизация аппарата с пациентом; гипокапния и алкалоз более благоприятны для действия некоторых фармакологических средств; в условиях сниженного РаСО 2 уменьшается опасность сердечных аритмий.

Учитывая то, что гипервентиляция является рутинной методикой, следует помнить об опасности значительного снижения МОС и мозгового кровотока вследствие гипокапнии. Падение РаСО 2 ниже физиологической нормы подавляет стимулы к самостоятельному дыханию и может стать причиной неоправданно длительной ИВЛ. У больных с хроническим ацидозом гипокапния приводит к истощению бикарбонатного буфера и замед­ленному восстановлению его после ИВЛ. У больных группы высокого риска поддержание соответствующих MOB и РаСО 2 жизненно необходимо и должно осуществляться только при строгом лабораторном и клиничес­ком контроле.

Длительная ИВЛ с постоянным ДО делает легкие менее эластичными. В связи с увеличением объема остаточного воздуха в легких изменяется отношение величин ДО и ФОЕ. Улучшение условий вентиляции и газообмена достигается путем периодического углубления дыхания. Для преодоле­ния монотонности вентиляции в респираторах предусмотрен режим, обес­печивающий периодическое раздувание легких. Последнее способствует улучшению физических характеристик легких и в первую очередь увеличению их растяжимости. При введении в легкие дополнительного объема газовой смеси следует помнить об опасности баротравмы. В отделении ин­тенсивной терапии раздувание легких обычно проводят с помощью боль­шого мешка Амбу.

Влияние ИВЛ с перемежающимся положительным давлением и пассив­ным выдохом на деятельность сердца.

ИВЛ с перемежающимся положи­тельным давлением и пассивным выдохом оказывает комплексное влияние на сердечно-сосудистую систему. Во время фазы вдоха создается повышен­ное внутригрудное давление и венозный приток к правому предсердию уменьшается, если давление в грудной клетке равно венозному. Переме­жающееся положительное давление с уравновешенным альвеолокапиллярным давлением не приводит к росту трансмурального давления и не меня­ет постнагрузку на правый желудочек. Если же трансмуральное давление при раздувании легких повысится, то возрастает нагрузка на легочные ар­терии и увеличивается постнагрузка на правый желудочек.

Умеренное положительное внутригрудное давление увеличивает венозный приток к левому желудочку, поскольку способствует поступлению крови из легочных вен в левое предсердие. Положительное внутригрудное давление также снижает постнагрузку на левый желудочек и приводит к увеличению сердечного выброса (СВ).

Если давление в грудной клетке будет очень высоким, то давление наполнения левого желудочка может уменьшиться вследствие увеличения постнагрузки на правый желудочек. Это может привести к перерастяже­нию правого желудочка, сдвигу межжелудочковой перегородки влево и снижению объема наполнения левого желудочка.

Большое влияние на состояние пред- и постнагрузки оказывает интраваскулярный объем. При гиповолемии и низком центральном венозном давлении (ЦВД) повышение внутригрудного давления приводит к более выраженному снижению венозного притока в легкие. Снижается и СВ, что зависит от неадекватного наполнения левого желудочка. Чрезмерное повышение внутригрудного давления даже при нормальном внутрисосудистом объеме снижает диастолическое наполнение обоих желудочков и СВ.

Таким образом, если ППД проводится в условиях нормоволемии и выбранные режимы не сопровождаются ростом трансмурального капиллярного давления в легких, то нет никакого отрицательного влияния метода на деятельность сердца. Более того, возможность увеличения СВ и АД сист следует учитывать во время сердечно-легочной реанимации (СЛР). Разду­вание легких ручным методом при резко сниженном СВ и нулевом АД способствует увеличению СВ и подъему АДсист [Марино П., 1998].

ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ )

(Continuous positive pressure ventilation - CPPV - Positive end-expiratory pressure - PEEP). При этом режиме давление в дыхательных путях во время конеч­ной фазы выдоха не снижается до 0, а удерживается на заданном уровне (рис. 4.6). ПДКВ достигается при помощи специального блока, встроенно­го в современные респираторы. Накоплен очень большой клинический ма­териал, свидетельствующий об эффективности данного метода. ПДКВ применяется при лечении ОДН, связанной с тяжелыми легочными заболе­ваниями (РДСВ, распространенные пневмонии, хронические обструктивные заболевания легких в стадии обострения) и отеком легких. Однако до­казано, что ПДКВ не уменьшает и даже может увеличивать количество внесосудистой воды в легких. В то же время режим ПДКВ способствует более физиологическому распределению газовой смеси в легких, снижению венозного шунта, улучшению механических свойств легких и транс­порта кислорода. Имеются данные о том, что ПДКВ восстанавливает ак­тивность сурфактанта и уменьшает его бронхоальвеолярный клиренс.

При выборе режима ПДКВ следует иметь в виду, что он может существенно уменьшить СВ. Чем больше конечное давление, тем существеннее влияние этого режима на гемодинамику. Снижение СВ может наступить при ПДКВ 7 см вод.ст. и более, что зависит от компенсаторных возмож­ностей сердечно-сосудистой системы. Повышение давления до 12 см вод.ст. способствует значительному возрастанию нагрузки на правый желудочек и увеличению легочной гипертензии. Отрицательные эффекты ПДКВ могут во многом зависеть от ошибок в его применении. Не следует сразу создавать высокий уровень ПДКВ. Рекомендуемый начальный уро­вень ПДКВ - 2-6 см вод.ст. Повышение давления в конце выдоха следует проводить постепенно, «шаг за шагом» и при отсутствии должного эффек­та от установленной величины. Повышают ПДКВ на 2-3 см вод.ст. не чаще, чем каждые 15-20 мин. Особенно осторожно повышают ПДКВ после 12 см вод.ст. Наиболее безопасный уровень показателя - 6-8 см вод.ст., однако это не означает, что данный режим оптимален в любой си­туации. При большом венозном шунте и выраженной артериальной гипоксемии может потребоваться более высокий уровень ПДКВ с ВФК 0,5 и выше. В каждом конкретном случае величину ПДКВ выбирают индивиду­ально! Обязательным условием является динамическое исследование газов артериальной крови, рН и параметров центральной гемодинамики: сердечного индекса, давления наполнения правого и левого желудочков и общего периферического сопротивления. При этом следует учитывать также и рас­тяжимость легких.

ПДКВ способствует «раскрытию» нефункционирующих альвеол и ателектатических участков, вследствие чего улучшается вентиляция альвеол, которые вентилировались недостаточно или не вентилировались совсем и в которых происходило шунтирование крови. Положительный эффект ПДКВ обусловлен увеличением функциональной остаточной емкости и растяжимости легких, улучшением вентиляционно-перфузионных отношений в легких и уменьшением альвеолярно-артериальной разности по кислороду.

Правильность уровня ПДКВ может быть определена по следующим основным показателям:

• отсутствие отрицательного влияния на кровообращение;
• увеличение растяжимости легких;
• уменьшение легочного шунта.

Основным показанием к ПДКВ служит артериальная гипоксемия, не устраняемая при других режимах ИВЛ.

Характеристика режимов ИВЛ с регуляцией по объему:

• важнейшие параметры вентиляции (ДО и MOB), как и отношение длительности вдоха и выдоха, устанавливает врач;
• точный контроль адекватности вентиляции с выбранной FiО 2 осуществляется путем анализа газового состава артериальной крови;
• установленные объемы вентиляции независимо от физических характеристик легких не гарантируют оптимального распределения га­зовой смеси и равномерности вентиляции легких;
• для улучшения вентиляционно-перфузионных отношений рекомендуется периодическое раздувание легких или проведение ИВЛ в режиме ПДКВ.

ИВЛ с регулируемым давлением во время фазы вдоха - широко распространенный режим. Одним из режимов ИВЛ, который становится все более популярным в последние годы, является ИВЛ с регулируемым давлением и инверсированным отношением времени вдох: выдох (Pressure con­trolled inverse ratio ventilation - PC-IRV). Этот метод применяется при тяжелых поражениях легких (распространенные пневмонии, РДСВ), требующих более осторожного подхода к респираторной терапии. Улучшить рас­пределение газовой смеси в легких с меньшим риском баротравмы можно путем удлинения фазы вдоха в пределах дыхательного цикла под контро­лем заданного давления. Увеличение отношения вдох/выдох до 4: 1 позво­ляет снизить разницу между пиковым давлением в дыхательных путях и давлением в альвеолах. Вентиляция альвеол происходит во время вдоха, а в короткую фазу выдоха давление в альвеолах не снижается до 0 и они не коллабируются. Амплитуда давления при этом режиме вентиляции мень­ше, чем при ПДКВ. Важнейшим преимуществом ИВЛ с регуляцией по давлению является возможность управления пиковым показателем давле­ния. Применение же вентиляции с регуляцией по ДО не создает этой возможности. Заданный ДО сопровождается нерегулируемым пиковым показателем альвеолярного давления и может вести к перераздуванию неколлабированных альвеол и их повреждению, в то время как часть альвеол не будет в должной мере вентилироваться. Попытка же уменьшения Р альв путем уменьшения ДО до 6-7 мл/кг и соответственного увеличения ЧД не создает условий для равномерного распределения газовой смеси в легких. Таким образом, основным преимуществом ИВЛ с регуляцией по показате­лям давления и увеличением продолжительности вдоха является возмож­ность полноценной оксигенации артериальной крови при более низких дыхательных объемах, чем при объемной ИВЛ (рис. 4.7; 4.8).

Характерные черты ИВЛ с регулируемым давлением и инверсированным отношением вдох/выдох:

• уровень максимального давления Рпик и частоту вентиляции устанавливает врач;
• Р пик и транспульмональное давление ниже, чем при объемной ИВЛ;
• продолжительность вдоха больше продолжительности выдоха;
• распределение вдыхаемой газовой смеси и оксигенация артериаль­ной крови лучше, чем при объемной ИВЛ;
• во время всего дыхательного цикла создается положительное давление;
• во время выдоха создается положительное давление, уровень которого определяется продолжительностью выдоха - давление тем выше, чем короче выдох;
• вентиляцию легких можно проводить с меньшим ДО, чем при объемной ИВЛ [Кассиль В.Л. и др., 1997].

Вспомогательная ивл

Вспомогательная ИВЛ (Assisted controlled mechanical ventilation - ACMV, или AssCMV) - механическая поддержка самостоятельного дыхания пациента. Во время начала спонтанного вдоха вентилятор делает искусственный вдох. Падение давления в дыхательных путях на 1-2 см вод.ст. во время начала вдоха воздействует на триггерную систему аппарата, и он начинает подавать отданный ДО, снижая работу дыхательных мышц. ВИВЛ позволяет устанав­ливать необходимую, наиболее оптимальную для данного пациента ЧД.

Адаптационный способ ВИВЛ.

Этот способ проведения ИВЛ заключа­ется в том, что частота вентиляции, как и другие параметры (ДО, отноше­ние продолжительности вдоха и выдоха), тщательно приспосабливаются («подстраиваются») к спонтанному дыханию больного. Ориентируясь на предварительные параметры дыхания больного, обычно устанавливают первоначальную частоту дыхательных циклов аппарата на 2-3 больше, чем частота спонтанного дыхания больного, а ДО аппарата на 30-40 % выше, чем собственный ДО больного в покое. Адаптация пациента происходит легче при отношении вдох/выдох = 1:1,3, использовании ПДКВ 4-6 см вод.ст. и при включении в контур респиратора РО-5 клапана дополнитель­ного вдоха, допускающего поступление атмосферного воздуха при несо­впадении аппаратного и спонтанного дыхательных циклов. Начальный пе­риод адаптации проводят двумя-тремя кратковременными сеансами ВИВЛ (ВНВЛ) по 15-30 мин с 10-минутными перерывами. В перерывах с учетом субъективных ощущений больного и степени дыхательного ком­форта проводят корректировку вентиляции. Адаптацию считают достаточ­ной, когда отсутствует сопротивление вдоху, а экскурсии грудной клетки совпадают с фазами искусственного дыхательного цикла.

Триггерный способ ВИВЛ

осуществляется с помощью специальных узлов респираторов («триггерного блока» или системы «откликания»). Триггерный блок предназначен для переключения распределительного устройства с вдоха на выдох (или наоборот) вследствие дыхательного уси­лия больного.

Работу триггерной системы определяют два основных параметра: чувствительность триггера и скорость «откликания» респиратора. Чувствительность блока определяется наименьшей величиной потока или отрица­тельного давления, необходимой для срабатывания переключающего уст­ройства респиратора. При малой чувствительности аппарата (например, 4-6 см вод.ст.) потребуется слишком большое усилие со стороны пациен­та, чтобы начался вспомогательный вдох. При повышенной чувствитель­ности респиратор, наоборот, может реагировать на случайные причины. Триггерный блок, чувствительный к потоку, должен реагировать на поток в 5-10 мл/с. Если же Триггерный блок чувствителен к отрицательному давлению, то разрежение на откликание аппарата должно быть 0,25- 0,5 см вод.ст. [Юревич В.М., 1997]. Такие скорость и разрежение на вдохе способен создавать ослабленный больной. Во всех случаях триггерная сис­тема должна быть регулируемой для создания лучших условий для адапта­ции больного.

Триггерные системы в различных респираторах регулируются по показателям давления (pressure triggering), скорости потока (flow triggering, flow by) или по ДО (volume triggering). Инерционность триггерного блока определяется «временем задержки». Последнее не должно превышать 0,05-0,1 с. Вспомогательный вдох должен приходиться на начало, а не на конец вдоха больного и во всяком случае должен совпадать с его вдохом.

Возможна комбинация ИВЛ с ВИВЛ.

Искусственно-вспомогательная вентиляция легких

(Assist/Control venti­lation - Ass/CMV, или A/CMV) - сочетание ИВЛ и ВИВЛ. Суть метода заключается в том, что больному проводят традиционную ИВЛ с ДО 10-12 мл/кг, но частоту устанавливают такую, чтобы она обеспечивала минут­ную вентиляцию в пределах 80 % от должной. При этом должна быть включена триггерная система. Если конструкция аппарата позволяет, то используют режим поддержки давлением. Этот метод приобрел в послед­ние годы большую популярность, особенно при адаптации больного к ИВЛ и при отключении респиратора.

Поскольку MOB несколько ниже требуемого, у больного возникают попытки к самостоятельному дыханию, а триггерная система обеспечивает дополнительные вдохи. Такая комбинация ИВЛ и ВИВЛ находит широкое применение в клинической практике.

Искусственно-вспомогательную вентиляцию легких целесообразно использовать при традиционной ИВЛ для постепенной тренировки и восстановления функции дыхательных мышц. Комбинация ИВЛ и ВИВЛ нахо­дит широкое применение как во время адаптации больных к механической вентиляции и режимам ИВЛ, так и в период отключения респиратора после длительной ИВЛ.

Поддержка дыхания давлением

(Pressure support ventilation - PSV, или PS). Этот режим триггерной ИВЛ заключается в том, что в системе аппарат - дыхательные пути больного создается положительное постоянное давление. При попытке вдоха больного включается триггерная система, которая реагирует на снижение давления в контуре ниже заданного уровня ПДКВ. Важно, чтобы в период вдоха, как и во время всего дыхательного никла, не происходило эпизодов даже кратковременного снижения давле­ния в дыхательных путях ниже атмосферного. При попытке выдоха и по­вышении давления в контуре свыше установленной величины инспираторный поток прерывается и у больного происходит выдох. Давление в дыха­тельных путях быстро снижается до уровня ПДКВ.

Режим (PSV) обычно хорошо переносится больными. Это связано с тем, что поддержка дыхания давлением улучшает альвеолярную вентиля­цию при повышенном содержании внутрисосудистой воды в легких. Каж­дая из попыток вдоха у больного приводит к увеличению газотока, подава­емого респиратором, скорость которого зависит от доли участия самого па­циента в акте дыхания. ДО при поддержке давлением прямо пропорциона­лен заданному давлению. При этом режиме снижаются потребление кис­лорода и расход энергии, отчетливо преобладают положительные эффекты ИВЛ. Особо интересен принцип пропорциональной вспомогательной вен­тиляции, заключающийся в том, что во время энергичного вдоха у пациен­та увеличивается объемная скорость подаваемого потока в самом начале вдоха, и заданное давление достигается быстрее. Если же инспираторная попытка слабая, то поток продолжается почти до конца фазы вдоха и за­данное давление достигается позже.

В респираторе «Bird-8400-ST» реализована модификация Pressure Support с обеспечением заданного ДО.

Характеристики режима поддержки дыхания давлением (PSV):

• уровень Р пик устанавливается врачом и величина V т зависит от него;
• в системе аппарат - дыхательные пути больного создается постоянное положительное давление;
• на каждый самостоятельный вдох больного аппарат откликается изменением объемной скорости потока, которая регулируется автома­тически и зависит от инспираторного усилия больного;
• ЧД и продолжительность фаз дыхательного цикла зависят от дыхания пациента, но в известных пределах могут регулироваться врачом;
• метод легко совместим с ИВЛ и ППВЛ.

При попытке вдоха у больного респиратор через 35-40 мс начинает подавать в дыхательные пути поток газовой смеси до достижения определенного заданного давления, которое поддерживается в течение всей фазы вдоха больного. Пик скорости потока приходится на начало фазы вдоха, что не приводит к дефициту потока. Современные респираторы снабжены микропроцессорной системой, которая анализирует форму кривой и вели­чину скорости потока и выбирает наиболее оптимальный режим для дан­ного больного. Поддержка дыхания давлением в описываемом режиме и с некоторыми модификациями используется в респираторах «Bird 8400 ST», «Servo-ventilator 900 С», «Engstrom-Erika», «Purittan-Bennet 7200» и др.

Перемежающаяся принудительная вентиляция легких (ППВЛ)

(Inter­mittent mandatory ventilation - IMV) - это метод вспомогательной венти­ляции легких, при котором пациент дышит самостоятельно через контур респиратора, но через заданные произвольно промежутки времени осу­ществляется один аппаратный вдох с заданным ДО (рис. 4.9). Как правило, используется синхронизированная ППВЛ (Synchronized intermittent manda­tory ventilation - SIMV), т.е. начало аппаратного вдоха совпадает с нача­лом самостоятельного вдоха пациента. При этом режиме пациент сам вы­полняет основную работу дыхания, которая зависит от частоты самостоятельного дыхания больного, а в промежутках между вдохами осуществляет­ся вдох с помощью триггерной системы. Эти промежутки могут быть на­строены врачом произвольно, аппаратный вдох осуществляется через 2, 4, 8 и т.д. очередных попыток больного. При ППВЛ не допускают снижения давления в дыхательных путях и при поддержке дыхания обязательно ис­пользуют ПДКВ. Каждый самостоятельный вдох больного сопровождается поддержкой давлением, и на этом фоне с определенной частотой происхо­дит аппаратный вдох [Кассиль В.Л. и др., 1997].

Основные характеристики ППВЛ:

• вспомогательная вентиляция легких сочетается с аппаратным вдохом при заданном ДО;
• частота дыхания зависит от частоты инспираторных попыток больного, но ее может регулировать и врач;
• MOB является суммой самостоятельного дыхания и МО принудительных вдохов; врач может регулировать работу дыхания больного путем изменения частоты принудительных вдохов; метод может быть совместим с поддержкой вентиляции давлением и другими способами ВВЛ.

Высокочастотная ивл

Высокочастотной принято считать ИВЛ с частотой дыхательных циклов более 60 в минуту. Такая величина выбрана потому, что при указанной частоте переключения фаз дыхательных циклов проявляется основное свойство ВЧ ИВЛ - постоянное положительное давление (ППД) в дыха­тельных путях. Естественно, что пределы частоты, от которых проявляется это свойство, довольно широки и зависят от MOB, растяжимости легких и грудной клетки, скорости и способа вдувания дыхательной смеси и других причин. Однако в подавляющем большинстве случаев именно при частоте дыхательных циклов 60 в минуту в дыхательных путях больного создается ППД. Указанная величина удобна для перевода частоты вентиляции в герцы, что целесообразно для расчетов в более высоких диапазонах и срав­нения получаемых результатов с зарубежными аналогами. Диапазон часто­ты дыхательных циклов очень широк - от 60 до 7200 в минуту (1-120 Гц), однако верхним пределом частоты ВЧ ИВЛ считают 300 в минуту (5 Гц). При более высоких частотах нецелесообразно применять пассивное меха­ническое переключение фаз дыхательных циклов из-за больших потерь ДО во время переключения, возникает необходимость использования актив­ных способов прерывания вдуваемого газа или генерирования его колеба­ний. Кроме того, при частоте ВЧ ИВЛ свыше 5 Гц становятся практически незначимыми величины амплитудного давления в трахее [Молчанов И.В., 1989].

Причиной образования ППД в дыхательных путях при ВЧ ИВЛ является эффект «прерванного выдоха». Очевидно, что при неизмененных про­чих параметрах учащение дыхательных циклов приводит к росту постоян­ного положительного и максимального давлений при уменьшении ампли­туды давления в дыхательных путях. Увеличение или уменьшение ДО вы­зывает соответствующие изменения давления. Укорочение времени вдоха приводит к уменьшению ППД и увеличению максимального и амплитуд­ного давления в дыхательных путях.

В настоящее время наиболее распространены три способа ВЧ ИВЛ: объемный, осцилляторный и струйный.

Объемная ВЧ ИВЛ (High frequency positive pressure ventilation - HFPPV) с заданным потоком или заданным ДО часто обозначается как ВЧ ИВЛ под положительным давлением. Частота дыхательных циклов обычно составляет 60-110 в минуту, продолжительность фазы вдувания не превышает 30 % длительности цикла. Альвеолярная вентиляция дости­гается при сниженных ДО и указанной частоте. Увеличивается ФОЕ, со­здаются условия для равномерного распределения дыхательной смеси в легких (рис. 4.10).

В целом объемная ВЧ ИВЛ не может заменить традиционную ИВЛ и находит ограниченное применение: при операциях на легких с наличием бронхоплевральных свищей, для облегчения адаптации больных к другим режимам ИВЛ, при отключении респиратора.

Осцилляторная ВЧ ИВЛ (High frequency oscillation - HFO, HFLO) представляет собой модификацию апноэтического «диффузионного» дыхания. Несмотря на отсутствие дыхательных движений, с помощью этого ме­тода достигается высокая оксигенация артериальной крови, но при этом нарушается элиминация СО 2 , что ведет к дыхательному ацидозу. Применяется при апноэ и невозможности быстрой интубации трахеи с целью устра­нения гипоксии.

Струйная ВЧ ИВЛ (High frequency jet ventilation - HFJV) - наиболее распространенный метод. При этом регулируются три параметра: частота вентиляции, рабочее давление, т.е. давление дыхательной смеси, подавае­мой в шланг пациента, и отношение вдох/выдох.

Существуют два основных способа ВЧ ИВЛ: инжекционный и чрескатетерный. В основу инжекционного способа положен эффект Вентури: струя кислорода, подаваемая под давлением 1-4 кгс/см 2 через инжекционную канюлю, создает вокруг последней разрежение, вследствие чего про­исходит подсос атмосферного воздуха. С помощью коннекторов инжектор соединяется с эндотрахеальной трубкой. Через дополнительный патрубок инжектора осуществляются подсос атмосферного воздуха и сброс выды­хаемой газовой смеси. Это позволяет реализовать струйную ВЧ ИВЛ при негерметичном дыхательном контуре.

Баротравма легких

Баротравма при ИВЛ - повреждение легких, вызванное действием повы­шенного давления в дыхательных путях. Следует указать на два основных механизма, вызывающих баротравму: 1) перераздувание легких; 2) нерав­номерность вентиляции на фоне измененной структуры легких.

При баротравме воздух может попасть в интерстиций, средостение, ткани шеи, вызвать разрыв плевры и даже проникать в брюшную по­лость. Баротравма представляет собой грозное осложнение, которое мо­жет привести к летальному исходу. Важнейшее условие профилактики баротравмы - мониторинг показателей биомеханики дыхания, тщатель­ная аускультация легких, периодический рентгенологический контроль грудной клетки. В случае возникшего осложнения необходима его ранняя диагностика. Отсрочка в диагностике пневмоторакса значительно ухуд­шает прогноз!

Клинические признаки пневмоторакса могут отсутствовать или быть неспецифичными. Аускультация легких на фоне ИВЛ часто не позволяет выявить изменения дыхания. Наиболее частые признаки - внезапная гипотензия и тахикардия. Пальпация воздуха под кожей шеи или верхней половины грудной клетки - патогномоничный симптом баротравмы легких. При подозрении на баротравму необходима срочная рентгенография груд­ной клетки. Ранний симптом баротравмы - выявление интерстициальной эмфиземы легких, которую следует считать предвестником пневмоторакса. В вертикальном положении воздух обычно локализуется в верхушечном отделе легочного поля, а в горизонтальном - в передней реберно-диафрагмальной борозде у основания легкого.

При проведении ИВЛ пневмоторакс опасен из-за возможности сдавления легких, крупных сосудов и сердца. Поэтому выявленный пневмото­ракс требует немедленного дренирования плевральной полости. Легкие лучше раздувать без использования отсоса, по методу Бюллау, так как со­здаваемое отрицательное давление в плевральной полости может превышать транспульмональное давление и увеличивать скорость потока воздуха нз легкого в полость плевры. Однако, как показывает опыт, в отдельных случаях необходимо применять дозированное отрицательное давление в плевральной полости для лучшего расправления легких.

Методы отмены ивл

Восстановление спонтанного дыхания после продленной ИВЛ сопровож­дается не только возобновлением деятельности дыхательных мышц, но и возвратом к нормальным соотношениям колебаний внутригрудного давле­ния. Изменения плеврального давления от положительных значений до от­рицательных приводят к важным гемодинамическим сдвигам: повышается венозный возврат, но также увеличивается постнагрузка на левый желудо­чек, и в результате может падать систолический ударный объем. Быстрое отключение респиратора может вызвать сердечную дисфункцию. Прекра­щать ИВЛ можно только после устранения причин, вызвавших развитие ОДН. При этом должны быть учтены и многие другие факторы: общее со­стояние больного, неврологический статус, показатели гемодинамики, водный и электролитный баланс и, самое главное, возможность поддержа­ния адекватного газообмена при самостоятельном дыхании.

Методика перевода больных после длительной ИВЛ на спонтанное дыхание с «отлучением» от респиратора пред­ставляет сложную многоэтапную процедуру, включающую множество технических приемов - лечебную физкультуру, тренировку дыхательных мышц, физиотерапию на область грудной клетки, питание, раннюю активацию больных и др. [Гологорский В.А. и др., 1994].

Существуют три метода отмены ИВЛ: 1) с помощью ППВЛ; 2) с помощью Т-образного коннектора или Т-образный способ; 3) с помощью сеан­сов ВИВЛ.

1. Перемежающаяся принудительная вентиляция легких. Этот метод обеспечивает для больного определенный уровень ИВЛ и позволяет боль­ному дышать самостоятельно в промежутках между работой респиратора. Постепенно сокращаются периоды ИВЛ и увеличиваются периоды само­стоятельного дыхания. Наконец, уменьшается продолжительность ИВЛ вплоть до полного ее прекращения. Эта методика небезопасна для больно­го, так как самостоятельное дыхание ничем не поддерживается.
2. Т-образный метод. В этих случаях периоды ИВЛ чередуются с сеансами самостоятельного дыхания через Т-вставочный коннектор при рабо­тающем респираторе. Обогащенный кислородом воздух поступает из рес­пиратора, предотвращая попадание атмосферного и выдыхаемого воздуха в легкие больного. Даже при хороших клинических показателях первый период самостоятельного дыхания не должен превышать 1-2 ч, после чего ИВЛ следует возобновлять на 4-5 ч для обеспечения отдыха больного. Учащая и увеличивая периоды спонтанной вентиляции, достигают прекращения последней на все дневное время суток, а затем и на целые сутки. Т-образный метод позволяет более точно определять показатели легочной функции при дозированном спонтанном дыхании. Этот метод превосходит ППВЛ по эффективности восстановления силы и работоспособности ды­хательной мускулатуры.
3. Метод вспомогательной респираторной поддержки. В связи с появ­лением различных способов ВИВЛ стало возможным использовать их в пе­риод отлучения больных от ИВЛ. Среди этих методов наибольшее значение имеет ВВЛ, которую можно сочетать с режимами ПДКВ и ВЧ ИВЛ.

Обычно используется триггерный режим ИВЛ. Многочисленные описания методов, публикуемых под разными названиями, затрудняют понимание их функциональных различий и возможностей.

Применение сеансов вспомогательной вентиляции легких в триггерном режиме улучшает состояние функции дыхания и стабилизирует кровообращение. Увеличиваются ДО, снижается ЧД, возрастают уровни РаО 2 .

Путем многократного использования ВИВЛ с планомерным чередованием с ИВЛ в режимах ПДКВ и с самостоятельным дыханием удается до­биться нормализации дыхательной функции легких и постепенно «отлу­чить» больного от респираторной помощи. Количество сеансов ВИВЛ может быть различным и зависит от динамики основного патологического процесса и степени выраженности легочных изменений. Режим ВИВЛ с ПДКВ обеспечивает оптимальный уровень вентиляции и газообмена, не угнетает сердечную деятельность и хорошо переносится больными. Эти приемы могут быть дополнены сеансами ВЧ ИВЛ. В отличие от ВЧ ИВЛ, создающей лишь кратковременный положительный эффект, режимы ВИВЛ улучшают функцию легких и обладают несомненным преимущест­вом перед другими способами отмены ИВЛ.

Особенности ухода за больными

Пациенты, которым проводится ИВЛ, должны находиться под непрерыв­ным наблюдением. Особенно необходим контроль за показателями крово­обращения и газовым составом крови. Показано использование систем тревоги. Принято измерять выдыхаемый объем с помощью сухих спирометров, вентилометров. Быстродействующие анализаторы кислорода и уг­лекислого газа (капнограф), а также электроды для регистрации транскутанных РО 2 и РСО 2 в значительной мере облегчают получение важнейшей информации о состоянии газообмена. В настоящее время применяют мониторное наблюдение за такими характеристиками, как форма кривых давления и потока газа в дыхательных путях. Их информативность позво­ляет оптимизировать режимы ИВЛ, подбирать наиболее благоприятные параметры и прогнозировать терапию.

Новые взгляды на респираторную терапию

В настоящее время намечается тенденция к использованию прессоциклических режимов вспомогательной и принудительной ИВЛ. При этих режи­мах в отличие от традиционных величина ДО уменьшается до 5-7 мл/кг (вместо 10-15 мл/кг массы тела), положительное давление в дыхательных путях поддерживается за счет увеличения потока и изменения соотноше­ния по времени фаз вдоха и выдоха. При этом максимальное Р пик составля­ет 35 см вод.ст. Это связано с тем, что спирографическое определение ве­личин ДО и МОД сопряжено с возможными ошибками, обусловленными искусственно вызванной спонтанной гипервентиляцией. При исследова­ниях же с помощью индуктивной плетизмографии установлено, что вели­чины ДО и МОД меньше, что послужило основой для уменьшения ДО при разрабатываемых методах ИВЛ.

Режимы искусственной вентиляции легких

• Airway pressure release ventilation - APRV - вентиляция легких с периодическим снижением давления вдыхательных путях.
• Assist control ventilation - ACV - вспомогательная управляемая вентиляция легких (ВУВЛ).
• Assisted controlled mechanical ventilation - ACMV (AssCMV) искусственно-вспомогательная вентиляция легких.
• Biphasic positive airway pressure - BIPAP - вентиляция легких с двумя фазами положительного давления в дыхательных путях (ВТФП) модификация ИВЛ и ВВЛ.
• Continuous distending pressure - CDP - самостоятельное дыхание с постоянно положительным давлением в дыхательных путей (СДППД).
• Controlled mechanical ventilation - CMV -управляемая (искусственная) вентиляция легких.
• Contionuous positive ail-way pressure - СРАР - самостоятельное дыхание с положительным давлением в дыхательных путях (СДППД).
• Continuous positive pressure ventilation - CPPV - ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ, Positive end-expiratorv psessure — PEEP).
• Conventional ventilation - традиционная (обычная) ИВЛ.
• Extended mandatory minute volume (ventilation) - EMMV - ППВЛ с автоматическим обеспечением заданного МОД.
• High frequency jet ventilation - HFJV - высокочастотная инжекционная (струйная) вентиляция легких - ВЧ ИВЛ.
• High frequency oscillation - HFO (HFLO) - высокочастотная осцилляция (осцилляторная ВЧ ИВЛ).
• High frequency positive pressure ventilation - HFPPV - ВЧ ИВЛ под положительным давлением, контролируемая по объему.
• Intermittent mandatory ventilation - IMV - принудительная перемежающаяся вентиляция легких (ППВЛ).
• Intermittent positive negative pressure ventilation - IPNPV - ИВЛ с отрицательным давлением на выдохе (с активным выдохом).
• Intermittent positive pressure ventilation - IPPV - вентиляция легких с перемежающимся положительным давлением.
• Intratracheal pulmonary ventilation - ITPV - внутритрахеальная легочная вентиляция.
• Inverse ratio ventilation - IRV - ИВЛ с обратным (инверсированным) отношением вдох:выдох (более 1:1).
• Low frequency positive pressure ventilation - LFPPV - ИВЛ с низкой частотой (брадипноическая).
• Mechanical ventilation - MV - механическая вентиляция легких (ИВЛ).
• Proportional assist ventilation - PAV - пропорциональная вспомогательная вентиляция легких (ВВЛ), модификация поддержки вентиляции давлением.
• Prolonged mechanical ventilation - PMV - продленная ИВЛ.
• Pressure limit ventilation - PLV - ИВЛ с ограничением давлением на вдохе.
• Spontaneous breathing - SB - самостоятельное дыхание.
• Synchronized intermittent mandatory ventilation - SIMV - синхронизированная принудительная перемежающаяся вентиляция легких (СППВЛ).

Осложнения и побочные эффекты длительной искусственной вентиляции легких
со стороны пищеварительной системы. Обзор литературы.

(Институт исследований в хирургии, Форт Сэм Хьюстон, Сан Антонио, США)

Нет необходимости доказывать выраженный лечебный эффект искусственной вентиляции легких (ИВЛ) при многих вариантах как острой, так и хронической дыхательной недостаточности. Известно также, что ИВЛ не является абсолютно безопасным видом респираторной поддержки, – при определенных обстоятельствах этот метод может явиться непосредственной причиной, или, что случается чаще, благоприятным фоном для возникновения разнообразных патологических реакций в организме больного.

Лечение и интенсивный уход за больным на ИВЛ – процесс, требующий от медицинского персонала не только существенных затрат времени и физических сил, но и разностороннего опыта. Неслучайно в США считается правилом, что в ОРИТ за каждым таким больным должна быть закреплена индивидуальная круглосуточная медсестра, которая не должна отвлекаться для оказания плановой медпомощи другим пациентам отделения. Кроме того, больной на ИВЛ в течение суток многократно осматривается дежурным реаниматологом, респираторным терапевтом, а также ежедневно консультируется врачом-диетологом, рентгенологом, бронхологом и, по необходимости, другими специалистами клиники.

За рубежом уделяется пристальное внимание вопросам патогенеза, лечения и профилактики осложнений и побочных эффектов ИВЛ. Только в англоязычной прессе в течение года по этой теме публикуется несколько тысяч статей. Такой большой поток информации обусловлен как высокой частотой возникновения осложнений, так и тем влиянием, которое они оказывают на важнейшие показатели качества работы ОРИТ (сроки пребывания больного в палате интенсивного наблюдения, суммараная стоимость лечения, уровень летальности и т.д.)

Подавляющая часть публикаций по проблеме осложнений ИВЛ касается патологии, возникающей на уровне легких (вентилятор-индуцированное повреждение легких, вентилятор-ассоциированная пневмония, баротравма и т.д.). Внелегочные осложнения освещаются в печати заметно хуже. Пожалуй, среди этой группы побочных эффектов ИВЛ наиболее изученными являются изменения в системе гемодинамики . В меньшей степени известны практическим реаниматологам такие осложнения, как снижение контрактильной способности диафрагмы , неврологические нарушения , возникновение острых психопатий и посттравматического стресс-синдрома , изменения в структуре и функции желудочно-кишечной системы , почек , а также ряда других органов. Патогенетические механизмы реализации повреждающего воздействия ИВЛ при большинстве внелегочных осложнений многкомпонентны и носят опосредованный характер.

У больных ОРИТ динамика основного заболевания, функциональное состояние желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и адекватность легочной вентиляции находятся в постоянном динамическом взаимодействии. Кроме того, частота возникновения и тяжесть осложнений со стороны ЖКТ у больных реанимационного профиля может зависеть от ряда факторов, непосредственно влияющих систему пищеварения. К ним относятся: состояние после хирургического вмещательства на органах пищеварения, особенности проводимого питания больного, адекватность мер медикаментозной и немедикаментозной профилактики эрозивного гастрита и острых язв; прямой или опосредованный повреждающий эффект лекарственных препаратов, назначаемых больным во время ИВЛ, и т.д. (рис 1). Частота выявляемости тех или иных дисфункций пищеварительной системы во время длительной ИВЛ и наиболее типичные варианты патологии обобщены в таблицах 1 и 2 .

Снижение параметров спланхического кровообращения в целом и локальная гипоперфузия пищеварительной системы представляются наиболее значимыми механизмами негативного влияния ИВЛ на функциональное состояние ЖКТ . Выполнение ИВЛ, особенно с положительным давлением конца вдоха (ПДКВ), приводит к повышению внутригрудного давления, снижению венозного возврата за счет уменьшение градиента между средним давлением в венозной системе и давлением в правом предсердии . Уменьшение преднагрузки вызывает снижение сердечного выброса и гипотонию, которая более выражена у пациентов с фоновой гиповолемией, а также у лиц со сниженной способностью венозного русла к вазоконстрикции (например, – при назначении во время ИВЛ опиатов) .

Некоторые отличительные особенности сосудистой системы пищеварительной системы предрасполагают к гипоперфузии и ишемизации слизистой оболочки ЖКТ. Среди анатомических структур желудка и кишечника наиболее чувствительными к нарушениям микроциркуляции является мукозный слой . Сосуды, располагающиеся в нем, обладают весьма ограниченной способностью к ауторегуляции ответных реакций, возникающих в ходе снижения параметров системного кровотока, - компенсаторный спазм сохраняется долгое время даже после нормализации параметров общей гемодинамики . Во вторых, архитектура сосудистых сплетений слизистой оболочки ЖКТ обладает особенностями, схожими с медуллярным слоем почек, т.е. допускает шунтирование артериальной крови с формированием феномена обкрадывания верхушечной (дистальной) части ворсинок кишечника даже в условиях сравнительно стабильной гемодинамики. Наконец, содержание кислорода в сосудах, питающих мукозный слой ЖКТ, существенно снижено за счет выраженной гемодилюции, обусловленной абсорбцией жидкости и нутриентов из просвета кишечной трубки. В капиллярном русле кишечника показатель гематокрита может снижаться до 10% .

Проведение ИВЛ с положительными значениями давления конца вдоха (ПДКВ) сопровождается активизацией системы ренин-ангиотезин-альдостерон и повышением в крови уровня катехоламинов (симпатическая активация). Первоначально это было продемонстрировано в экспериментальных исследованиях, а недавно подтверждено в клинических условиях . Симпатомиметические эффекты, обусловленные ИВЛ, резко нарастают при одновременном введении пациентам с нестабильной гемодинамикой экзогенных катехоламинов . Снижение показателей системной и локальной гемодинамики в условиях ИВЛ с ПДКВ и повышенного сосудистого сопротивления приводит к гипоксии слизистой оболочки желудка и кишечника и повреждению ее целостности (образование эрозий, язв), а также замедлению скорости опорожнения желудка и снижению перистальтической активности кишечника .

Возможно, большую опасность, чем собственно гипоперфузия, представляет «реперфузионное повреждение», приводящее к более грубому повреждению эпителиальных клеток ЖКТ. Этот феномен описан при непродолжительных, но повторяющихся эпизодах ишемии кишечника . Считается, что именно реперфузионное повреждение играет ведущую роль в формировании у больных реанимационного профиля синдрома острой неокклюзивной мезентериальной ишемии .

Исследования, проводимые на протяжении последних 10 лет, подтвердили высокую значимость в развитии легочных и внелегочных осложнений ИВЛ дисбаланса цитокинов . Во время ИВЛ фактор некроза опухолей, интерлейкин (ИЛ)-1, ИЛ-8 и целый ряд других цитокинов, относящихся к провоспалительным медиаторам, способны высвобождаться из легких в системный кровоток и вызывать дистанционное повреждение во многих органах в том числе - ЖКТ . Было показано, что указанный механизм может быть вовлечен в патогенез синдрома спланхической гипоперфузии, а так же участвовать в гипотонии и атонии кишечника . С другой стороны, по некоторым экспериментальным данным, выбор режима ИВЛ способен оказывать корригирующее воздействие на локальную продукцию цитокинов в ишемизированном кишечнике .

Существенная часть побочных эффектов ИВЛ обусловлена медикаментозными назначениями, а также разнообразными методиками обеспечивающими проведение этого вида респираторной поддержки. Среди лекарственных препаратов, используемых у данной группы больных, с наибольшей частотой приводят к различным дисфункциям ЖКТ опиаты и седативные средства (особенно бензодиазепины) . Назначение медикаментов из этих групп способно привести к угнетению моторики желудка и кишечника, а также вызвать дилятацию венозного русла в ЖКТ и снижение перфузии кишечника. К другим лекарственным соединениям, применение которых может сопровождаться клинически значимыми побочными эффектами со стороны ЖКТ, относятся вазопрессоры, отдельные антибиотики, а также некоторые наполнители таблетированных препаратов (в частности, – сорбитол) .

Эрозивные и язвенные кровотечения. Повреждения мукозного слоя (ПМС) ЖКТ, обусловленные стрессом, представляют собой наиболее частую причину возникновения желудочных и кишечных кровотечений у больных ОРИТ, в том числе – среди пациентов на длительной ИВЛ. Уже через несколько часов после развития критического состояния при эндоскопии желудка становятся заметными субэпитальные петехии, часть из которых способна быстро прогрессировать в эрозии и язвы. По истечению суток эрозивный гастрит и стрессорные язвы желудка выявляются уже у 74-100% пациентов ОРИТ, имевших эпизод острой гипоксии . В типичных случаях петехии локализуются в области дна желудка. В пилорическом отделе ПМС форимруются реже и позднее, чем фундальные, но как правило, охватывают более глубокие слои. Кроме того, кровотечения из пилорических и 12-перстных язв чаще отличаются массивностью и хуже поддаются консервативному лечению .

Точечные субэпителиальные геморрагии и эрозии в желудке как правило асимптомны, однако, при целенаправленном обследовании нередко удается выявить признаки желудочного кровотечения в виде положительной реакции кала на «скрытую кровь». Более яркая симптоматика в виде отчетливой примеси крови в желудочном содержимом («кофейной гущи») или мелены свидетельствует о язвенным поражениям слизистой оболочки ЖКТ . Отмечено, что среди больных, нуждающихся в длительной респираторной поддержке, наибольшее число желудочных кровотечений наступает в течение первых двух недель ИВЛ .

С точки зрения практического удобства к желудочно-кишечным кровотечениям, несущим угрозу жизни больного, в США принято относить ситуации, когда: 1) отмечается снижение систолического артериального давления > 20 мм Hg (при отстутствии других причин для гипотензии), 2) объем кровопотери предопределяет необходимость в проведении гемотрансфузи. Отказ от назначения профилактической противоязвенной терапии повышает вероятность образования стрессорных язв. В этих условиях язвенное кровотечение той или иной степени выраженности отмечается у 25% больных . Далее, среди лиц с язвенным кровотечением у 20% отмечается кровопотеря, которая соответствует критериям «угрожающая жизни». Таким образом, тяжелое желудочно-кишечное кровотечение обнаруживается у 3-4% больных ОРИТ, не получающих специфической противоязвенной терапии . У этих пациентов сроки пребывания в ОРИТ возрастают в среднем на 11 дней , а стоимость лечения – на 12 тысяч долларов США .

Профилактика кровотечений. В последнее десятилетие в западных странах было отмечено существенное снижение частоты возникновения кровотечений из стрессорных язв желудка . Убедительного объяснения этому наблюдению пока не найдено. Вероятно, в какой-то мере это обусловлено повышением качества медицинского обслуживания больных ОРИТ и, возможно, более эффективной профилактикой гипоперфузии и ацидоза в слизистой оболочке желудка и кишечника .

В исследовании, включившем наблюдение за 167 пациентами ОРИТ, Zandstra и Stoutenbeek показали, что применение агрессивной гемодинамической поддержки, обеспечивающей адекватную перфузию слизистого слоя желудка, приводило к практически полному исчезновению случаев язвенного кровотечения (снижение частоты до 0,6%). Так как стабилизация гемодинамики на достаточном уровне достижима далеко не у всех реанимационных больных, использование других методов профилактики повреждений слизистого слоя ЖКТ представляется практически оправданным. В патогенезе язвенной болезни существеная роль отводится свободной соляной кислоте. В связи с этим, большинство используемых в настоящее время методов профилактики в ОРИТ основываются преимущественно на применении препаратов, препятствующих образованию соляной кислоты, нейтрализующей её или защищающих стенки желудка от воздействий HCl. В настоящее время в реанимационной практике используются практически все известные противоязвенные препараты и результаты их профилактического использования достаточно близкие . Возможно, некоторыми преимуществами обладают ингибиторы протонной помпы (эзомепразол, лансопразол, пантопразол и др.) . Существовавшее в 90-х гг. мнение о большей безопасности (риск ВАП!) и эффективности сукралфата в настоящее время поставлено под сомнение . При профилактическом назначении антацидов у больных на длительной ИВЛ измерение кислотности желудочного сока рекомендуется проводить по крайней мере один раз в сутки, считается желательным повышение рН желудочного сока выше 4,0. Частота введения антацидов рекомендована с интервалом в 1-2 часа. Применение Н 2 -блокторов даже в высоких дозах не гарантирует достижения указанного значения рН .

Другим, немедикаментозным методом профилактики кровотечений из стрессорных язв ЖКТ во время длительной ИВЛ считается назначение энтерального питания, которое, по некоторым данным, обладает эффективностью, не уступающей назначению противоязвенных препаратов . Механизм защитного действия энтерального питания до настоящего времени полностью не раскрыт. Однако, существуют предположения, что цитопротективный эффект может быть отчасти объяснен восстановлением энергетических источников в клетках эпителия желудка и ощелачивающим эффектом вводимой пищи . Заканчивая краткое рассмотрение подходов к профилактике кровотечений из ПМС, следует упомянуть о возможном повышении риска развития ВАП при назначении противоязвеных средств во время ИВЛ.

Эзофагиты. Повреждение слизистого слоя пищевода наблюдаются практически у половины больных, находящихся на длительной ИВЛ и составляют у них около 25% от всех кровотечений из верхних этажей ЖКТ . Предполагается, что ведущими механизмами возникновения эзофагитов могут служить желудочные зонды, гастроэзофагальный рефлюкс и дуоденогастральный рефлюкс (заброс желчи) .

Желудочные зонды (как постоянные, так и устанавливаемые лишь на непродолжительное время) приводят к механическому повреждению целостности слизистой оболочки и изменяют нормальный тонус мышечных сфинктеров пищевода, провоцируюя гастроэзофагальный рефлюкс . Считается, что введение желудочного зонда резко увеличивают вероятность и дуоденогастрального заброса, причем частота этого нежелательного феномена не зависит ни от размеров зонда, ни от его локализации [ 48, 59 ], но может быть связана с положением туловища больного в постели (желательно приподнять головной конец койки на 30-40 o) [ 51 ].

Вероятность возникновения эзофагита увеличивается при нарушении эвакуационной функции желудка (определяется как сохранение питательной смеси в желудке к моменту очередного планового введения зондового питания), а также при росте микробного числа в содержимом желудка (возрастает при забросе желчи в результате дуоденогастрального рефлюкса) .

Снижение моторики ЖКТ . Такие типичные проявления пониженной моторики ЖКТ, как застойное содержимое в желудке, снижение частоты возникновения кишечных шумов при аускультации брюшной полости, вздутие живота, задержка отхождения кишечных газов отмечается у половины больных, нуждающихся в длительной ИВЛ . С наибольшей частотой встречается застой в желудке (39%). Гипомоторика толстого кишечника выявляется несколько реже (16%). Большинство больных с явлениями нарушения моторики ЖКТ не способны к усвоению зондового питатания. Также у этой группы больных часто выявляется дуоденогастральный рефлюкс и колонизация желудка кишечной грам-отрицатоельной микрофлорой .

Достаточно эффективной мерой профилактики является коррекция электролитных нарушений (К, Mg) и рациональный подход при оценке целесообразности назначения препаратов, угнетающих перистальтику кишечника (впервую очередь – опиатов, допамина в дозах > 5 µg /кг/мин, фенотиазидов, дилтиазема, веропамила, лекарств, обладающих антихолинергическими эффектами). Нередко для декомпрессии ЖКТ используются введение постоянного зонда в желудок, введение в прямую кишку газоотводной трубки, в отдельных случаях – колоноскопия. Ректальные трубки вызывают выраженный дискомфорт у больных, изязвление слизистой кишки, инфекционные осложнения и даже перфорацию rectum .

К числу препаратов со стимулирующим эффектом на перестальтику кишечника относят эритромицин (200 мг х 1 раз в день) . Этот антибиотик не только вызывает повышение моторики пилорического отдела желудка, но и синхронизирует возникающие сокращения с перистальтическими волнами 12-перстной кишки. Другим эффективным препаратом для профилактики и лечения снижения моторики ЖКТ является метоклопрамид (10 мг х 2 р в день). Его применение позволяет резко ослабить угнетающий эффект допамина на перистальтку желудка и кишечника. Цисаприд (10 мг х 2 р в день), нередко используемый для стимуляции моторики ЖКТ, обладает выраженными побочными эффектами, среди которых наиболее опасными являются сердечные аритмии и высокий риск внезапной смерти больных .

Диаррея. Понос наблюдается почти у 50% больных, длительно находящихся на лечении в ОРИТ и он особенно вероятен среди пациентов, нуждающихся в ИВЛ . Несколько факторов могут быть вовлечены в патогенез диарреи у пациентов реанимационного профиля. Одной из наиболее распространенных причин являются погрешности в проведении зондового энтерального питания (12-25% от всех случаев поноса) . Smith с соавт. обнаружил достоверное повышение вероятности возникновения диарреи при скорости введения питательной смеси > 50 мл/час, а также при использовании гиперосмолярных смесей. С другой стороны, Heimburger с соавт. не нашел никакой связи между осмолярностью питательных смесей и вероятностью возникновения поноса. Другими возможными причинами поноса могут оказаться высокое содержание жиров в назначенном зондовом питании, кишечная инфекция (в частности, вызванная Clostridium difficile), назначение некоторых медикаментов, гипоальбуминемия, длительное голодание и т.д. Сравнительно недавно к числу вероятных причин возникновения поноса у больных реанимационного профиля был отнесен избыток желчных кислот в просвете кишечника. Исследования, выполненные на лабораторных животных, показали, что голодание в течение нескольких суток приводит к диффузной атрофии слизистой оболочки тонкого кишечника . Hernandez с соавт. получили аналогичные данные в ходе изучения биопсийного материала 12-перстной кишки, взятого у пациентов ОРИТ, не получавших энтерального питания более 4 дней. С теоретической точки зрения, нарушения функции слизистого слоя в дистальном отделе подвздошной кишки могут вызывать грубые нарушения обмена желчных кислот. Для проверки этого предположения DeMeo с соавт. провели изучение концентрации желчных кислот в кале у больных реанимационного профиля, не получавших энтерального питания более 5 дней. Из 19 обследованных больных тяжелый понос после начала энтерального питания возник у 18 (95%). У 85% больных концентрация желчных кислот в кале превышала нормальное значение в 5-10 раз. В этом исследовании назначение препаратов, связывающих желчные кислоты, привело к существенному улучшению состояния больных.

Нерациональное назначение антибиотиков служит причиной наступления поноса у 20-50% больных реанимационного профиля . Понос выявляется у 5-38% больных, получающих антибиотики . Частота обнаружения этого осложнения в ходе проведения антибиотикотерапии увеличилась за последнее годы в 5 раз . 15%-25% поносов, обусловленных приемом антибиотиков, связаны с дисбактериозом и колонизацией кишечника C . difficile . Проведение ИВЛ рассматривается как один из факторов риска для роста указанного микроорганизма . Те случаи, котрые не связаны с размножением указанного возбудителя, как правило ассоциированы с прямым действием антимикробных препаратов на двигательную активность тонкого кишечника, уменьшением ферментации сахаров в ЖКТ, выраженным повреждением кишечной стенки.

Поносы, обусловленные дисфункцией кишечника на фоне приема антибиотиков, обычно прекращаются вскоре после отмены препарата. Поносы, обуслолвенные C . difficile могут протекать очень тяжело и способны приводить не только к удлинению сроков госпитализации (в среднем на 3 недели ), но и к смерти больного. Ощутимые технические трудности в микробиологическом выявлении этого возбудителя могут затруднять своевременную этиологическую диагностику кишечной патологии. Первым шагом в лечении поноса, обусловленного C . difficile должно стать прекращение антибиотикотерапии (если для этого нет строгих противопоказаний). Пероральное назначение метронидазола остается остаётся средством выбора при лечении энтеритов, вызванных C . difficile . Ванкомицин следует считать средством резерва и назначать (per os ) лишь при полном отстуствии эффекта от метронидазола или при индивидуальной непереносимости этого препарата. Кроме того, вместо метронидазола ванкомицин назначают беременным .

Изоосмолярное зондовое питание может оказаться средством выбора при поносах, вызыванных предшествующим назначением гиперсомолярных смесей. Искусственно создавать гипоосмолярные питательные смеси (за счет разведения их водой) не имеет смысла, так как прекращению поноса это не способствует . Добавление в зондовое питание смесей, основанных на цельных или ферментативно модифицированных белках (Peptamine , Nestle , Deerfield и др.) не играет существенной роли в лечении диарреи у больных в критическом состоянии .

Общая гемодинамика и функциональное состояние ЖКТ . Как упоминалось выше, ИВЛ оказывает достаточно заметное влияние на системную гемодинмаку, особенно в тех случаях, когда применяется ПДКВ. Изучение особенностей перфузии ЖКТ при разных режимах ИВЛ проводилось преимущественно на экспериментальных моделях , которые, как представляется, достаточно точно отражают процессы, происходящие в организме больного человека. В исследованях на животных было показано, что применение ПДКВ = 10 см Н 2 О сопровождалось уменьшением сердечного выброса на 31%, а мезентериального кровотока – на 75% . В данном эксперименте инфузионная терапия способствовала почти полной нормализации сердечного выброса, но в меньшей степени влияла на показатели мезентереального кровотока, – они составляли не более 45% от физиологического уровня. По видимому, этот феномен обусловлен длительным артериолоспазмом. В пользу такого продположения свидетельствует и хороший клинический эффект от применения допексамина (мощный b 2 - адреностимулятор, агонист дофаминовых рецепторов), который обладает способностью препятствовать спазму артериол в кишечной стенке и избирательно улучшать мезентериальный кровоток во время ИВЛ . По экспериментальным данным при ишемии слизистой оболочки ЖКТ выраженным нормализующим эффектом на локальную перфузию также обладает длительная инфузия нового инотропного вазодилататора (инодилататора) левосимендана .

По результатам исследований, полученным около 20 лет назад, применение ПДКВ способствует снижению кровотока не только в кишечнике, но и в поджелудочной железе и желудке . Этот эффект может быть даже более выраженным, чем снижение перфузии в кишечнике. В экспериментальных моделях было показано, что применение ПДКВ = 15 Н 2 О в течение 24 часов сопровождается развитием острого панкреатита у значительной части лабораторный животных . В доступной литературе не удалось найти данных о роли ИВЛ в возникновении острого панкреатита у пациентов реанимационного профиля.

В экспериментах было доказано негативное влияние ПДКВ на показатели портального и печеночного артериального кровотока, а также на уровень оксигенации крови в печеночных венах (диагностический показатель адекватности снабжения печени кислородом) . Эти изменения поддавались коррекции при использовании интенсивной инфузионной терапии и, что интересно, также регрессировали при назначении энтерального питания .

Результаты выполненных к настоящему времени исследований не позволяют с уверенностью считать увеличение внутрибрюшного давления во время ИВЛ с ПДКВ существенным фатором в снижении спланхической гемодинамике. Однако, этот механизм (в сочетании с компрессией, вызывамой более низким расположением диафрагмы при ПДКВ) может оказаться задействованным в механизмах нарушения кровотока в печени . Этот эффект особенно заметен у больных с гипоксемией, гипотензией, а также при любых других патологических состояниях, ухудшающих снабжение печени кислородом .

Острый акалькулезный холецистит. Частота возникновения острого акалькулезного холецистиа (ОАХ) у больных, находящихся в ОРИТ, колеблется от 0,2% до 3% . Разумеется, кроме ИВЛ у данной группы пациентов имеются и другие факторы риска, такие как шок, сепсис, многочисленные гемотрансфузии, дегидратация, длительное отсутствие энтерального питания, назначение некоторых медикаментов, способствующих развитию гипокинезии желчного пузыря (опиаты, седативные препараты и др.) и т.д. Патогенез ОАХ сложный и включает по меньшей мере два основных фактора, воздействующих на эпителий желчноного пузыря: ишемический и химический (желчный). Снижение спланхического кровообращения под вляиением ИВЛ может иметь прямое повреждающее действие на эпителий желчного пузыря за счет ухудшения локальной гипоперфузии. В результате ишемии возникает гипомоторика желчного пузыря, приводящая к застою желчи. По некоторым данным гипотония желчного пузыря значительно чаще встречается у больных, находящихся на ИВЛ, по сравнению с пациентами ОРИТ с аналогичной патологией, но не нуждающихся в данном методе респираторной поддержки .

Снижение интенсивности и частоты сокращений желчного пузыря начинают выявляться уже через 24 часа после начала ИВЛ . Ранняя диагностика и активная лечебная тактика позволяет существенно снизить риск наступления летального исхода, вероятность которого в запущенных случаях ОАХ достигает 50% . Своевременное выявление данного осложнения у больных в критическом состоянии представляет собой достаточно сложную задачу (тяжесть основной и сопутствующей патлогии, нечеткая клиническая симптоматика, отсутствие патогномонических лабораторных критериев и т.д.). Диагностический поиск в первую очередь должен учитывать результаты ультразвукового исследования брюшной полости. Ведущими УЗИ-проявлениями ОАХ являются: утолщение стенок и расширение желчного пузыря в сочетании с обнаружение «хлопьев» желчи в его просвете (при отсутствии асцита или гипоальбуминемии) . Перечисленные признаки не обладают 100% специфичностью и чувствительностью, но являются весомым диагностическим аргументом. Проведение повторных УЗИ-исседований позволяет оценивать характер выявленных изменений в динамике, что существенно повышает информативность метода . Предложены специальные шкалы, позволяющие дать оценку вероятности ОАХ у больного в баллах . Имеются указания на существенно более высокую диагностическую чувствительность и специфичность компьютерной томографии и магнитно-ядерного резонанса по сравнению с УЗИ , однако выполнение этих методов исследования у больных в критическом состоянии представляет определенные технические трудности, особенно у пациентов на ИВЛ.

Проведение холецистэктомии является наиболее традиционным методом лечения ОАХ. У лиц в тяжелом и крайнетяжелом состоянии методом выбора может оказаться чрезкожная холецистостомия . Другой альтернативой может явиться эндоскопическая транспапиллярная холецистостомия .

Рис 1. Взаимодействие различных факторов, определяющих функциональное состояние желудочно-кишечного тракта у больных реанимационного профиля во время искусственной вентиляции легких. Обозначена возможность позитивного (+) и негативного (-) влияния отдельных звеньев представленной системы.

Таблица 1. Частота выявляемости различных изменений со стороны органов пищеварительной системы у больных, находящихся на длительной искусственной вентиляции легких (по Multlu G . с соавт., 2001).

Осложнение	Частота выявляемости (%)
Эрозивный эзофагит	48
Стресс-обусловленное повреждение мукозного слоя ЖКТ: Асимптомное - кровотечение, выявляемое при углубленном обследовании больного - кровотечение, выявляемое при осмотре больного	74-100 5-25 3-4
Понос	15-51
Ослабление перистальтики кишечника	50
Наличие застоя в желудке	39
Запоры	15
Кишечная непроходимость	4-10
Острый акалькулезный холецистит	0,2-3

Список литературы

1. Ackland G. Grocott M.P., Mythen M.G. Understanding gastrointestinal perfusion in critical care: so near, and yet so far // Crit Care.-2000.-V.5,№5-P.269-281.
2. Aneman A., Ponten J., Fandriks L., et al. Hemodynamic, sympathetic and angiotensin II responses to PEEP ventilation before and during administration of isoflurane // Acta Anaesthesiol. Scand.-1997.-V.41,Jan(1Pt.1)-P.41-48.
3. Archibald L.K., Banerjee S.N., Jarvis W.R. Secular trends in hospital-acquired Clostridium difficile disease in the United States, 1987-2001 // J. Infect. Dis.-2004.- V.189,№9.-P.1585-1589.
4. Barbieri A., Siniscalchi A., De Pietri L., et al. Modifications of plasma concentrations of hormonal and tissue factors during mechanical ventilation with positive end-expiratory pressure // Int Angiol.-2004.-V.23,№2.-P.177-184.
5. Bartsch S., Bruning A., Reimann F.M., et al. Haemodynamic effects of dopexamine on postprandial splanchnic hyperaemia // Eur J Clin Invest.-2004.- V34,№4.- P.268-274.
6. Bassiouny H.S. Nonocclusive mesenteric ischemia // Surg Clin North Am.-1997.- V.77, №2.- P.319-326.
7. Bellomo R. The cytokine network in the critically ill // Anaesth Intensive Care.-1992.- V.20,№3.-P.288-302.
8. Beyer J., Messmer K. The effect of PEEP ventilation on hemodynamics and regional blood flow (author"s transl) // Klin Wochenschr. -1981.-V.59,№23.-P.1289-1295.
9. Bonventre J.V. Pathophysiology of ischemic acute renal failure. Inflammation, lung-kidney cross-talk, and biomarkers // Contrib Nephrol.- 2004.-V.144.- P.19-30.
10. Bouadma L., Schortgen F., Ricard J.D., et al. Ventilation strategy affects cytokine release after mesenteric ischemia-reperfusion in rats // Crit Care Med.- 2004.-V.32, №7.- P.1563-1569.
11. Brienza N., Revelly J.P., Ayuse T., et al. Effects of PEEP on liver arterial and venous blood flows // Am J Respir Crit Care Med.-1995.- V.152, №2.- P.504-510.
12. Brugge W.R., Friedman L.S. A new endoscopic procedure provides insight into an old disease: acute acalculous cholecystitis // Gastroenterology.-1994.- V.106, №6.-P.1718-1720.
13. Chu E.K., Whitehead T., Slutsky A.S. Effects of cyclic opening and closing at low- and high-volume ventilation on bronchoalveolar lavage cytokines // Crit Care Med.- 2004.- V.32,№1.-P.168-174.
14. Cleary R.K. Clostridium difficile-associated diarrhea and colitis: clinical manifestations, diagnosis, and treatment // Dis Colon Rectum.-1998.-V.41,№11.-P.1435-1449.
15. Cook D.J., Griffith L.E., Walter S.D., et al. The attributable mortality and length of intensive care unit stay of clinically important gastrointestinal bleeding in critically ill patients // Crit Care.-2001.-V.5,№6.-P.368-375.
16. Dark D.S., Pingleton S.K. Nonhemorrhagic gastrointestinal complications in acute respiratory failure // Crit Care Med.-1989.-V.17,№8.- P.755-758.
17. Darlong V., Jayalakhsmi T.S., Kaul H.L., Tandon R. Stress ulcer prophylaxis in patients on ventilator // Trop Gastroenterol.-2003.-V.24,№3.- P.124-128.
18. DeMeo M., Kolli S., Keshavarzian A., et al. Beneficial effect of a bile acid resin binder on enteral feeding induced diarrhea // Am J Gastroenterol.-1998.-V.93,№6.-P.967-671.
19. Faehnrich J.A., Noone R.B.Jr., White W.D., et al. Effects of positive-pressure ventilation, pericardial effusion, and cardiac tamponade on respiratory variation in transmitral flow velocities // J Cardiothorac Vasc Anesth.-2003.-V.17,№1.-P.45-50.
20. Fleischer G.M., Beau I., Herden P., et al. Is there a PEEP-induced pancreatitis in experiments? // Langenbecks Arch Chir.-1984.-V.362,№3.-P.185-192.
21. Fournell A., Schwarte L.A., Kindgen-Milles D., et al. Assessment of microvascular oxygen saturation in gastric mucosa in volunteers breathing continuous positive airway pressure // Crit Care Med.-2003.-V.31,№6.- P.1705-1710.
22. Gately J.F., Thomas E.J. Acute cholecystitis occurring as a complication of other diseases // Arch Surg.-1983.-V.118,№10.-P.1137-1141.
23. Gottschlich M.M., Jenkins M.E., Mayes T., et al. The 2002 Clinical Research Award. An evaluation of the safety of early vs delayed enteral support and effects on clinical, nutritional, and endocrine outcomes after severe burns // J Burn Care Rehabil. 2002.-V.23,№6.-P.401-415.
24. Granberg A., Engberg I.B., Lundberg D. Acute confusion and unreal experiences in intensive care patients in relation to the ICU syndrome. Part II // Intensive Crit Care Nurs.-1999.- V.15,№1.-P.19-33.
25. Griffith D.P., McNally A.T., Battey C.H., et al. Intravenous erythromycin facilitates bedside placement of postpyloric feeding tubes in critically ill adults: a double-blind, randomized, placebo-controlled study // Crit Care Med.-2003.-V.31,№1.-P.39-44.
26. Grossmann M., Abiose A., Tangphao O., et al. Morphine-induced venodilation in humans // Clin Pharmacol Ther.-1996.-V.60,№5.-P.554-560.
27. Haitsma J.J., Uhlig S., Goggel R., et al. Ventilator-induced lung injury leads to loss of alveolar and systemic compartmentalization of tumor necrosis factor-alpha // Intensive Care Med.-2000.-V.26,№10.-P.1515-1522.
28. Heimburger D.C., Geels W.J., Thiesse K.T., Bartolucci A.A. Randomized trial of tolerance and efficacy of a small-peptide enteral feeding formula versus a whole-protein formula // Nutrition.-1995.-V.11,№4.-P.360-364.
29. Heimburger D.C., Sockwell D.G., Geels W.J. Diarrhea with enteral feeding: prospective reappraisal of putative causes // Nutrition.-1994.-V.10 б №5.-P.392-396.
30. Helbich T.H., Mallek R., Madl C., et al. Sonomorphology of the gallbladder in critically ill patients. Value of a scoring system and follow-up examinations // Acta Radiol.-1997.- V.38,№1.-P.129-134.
31. Hernandez G., Velasco N., Wainstein C., et al. Gut mucosal atrophy after a short enteral fasting period in critically ill patients // J Crit Care.-1999.-V.14,№2.-P.73-77.
32. Ibanez J., Penafiel A., Raurich J.M., et al. Gastroesophageal reflux in intubated patients receiving enteral nutrition: effect of supine and semirecumbent positions // JPEN J Parenter Enteral Nutr.-1992.-V.16,№5.-P.419-422.
33. Ibrahim E.H., Mehringer L., Prentice D., et al. Early versus late enteral feeding of mechanically ventilated patients: results of a clinical trial // JPEN J Parenter Enteral Nutr.-2002.-V.26,№3.-P.174-181.
34. Jardin F., Vieillard-Baron A. Right ventricular function and positive pressure ventilation in clinical practice: from hemodynamic subsets to respirator settings // Intensive Care Med.-2003.-V.29,№9.-P.1426-1434.
35. Jeffrey R.B.Jr., Sommer F.G. Follow-up sonography in suspected acalculous cholecystitis: preliminary clinical experience // J Ultrasound Med.-1993.-V.12,№4.-P.183-187.
36. Jobe B.A., Grasley A., Deveney K.E., et al. Clostridium difficile colitis: an increasing hospital-acquired illness // Am J Surg.-1995.-V.169,№5.-P.480-483.
37. Kaczmarczyk G., Vogel S., Krebs M., et al. Vasopressin and renin-angiotensin maintain arterial pressure during PEEP in nonexpanded, conscious dogs // Am J Physiol.-1996.-V.271,№5(Pt 2).-P.1396-402.
38. Kahle M., Lippert J., Willemer S., et al. Effects of positive end-expiratory pressure (PEEP) ventilation on the exocrine pancreas in minipigs // Res Exp Med (Berl).-1991.-V.191,№5.-P.309-325.
39. Kantorova I., Svoboda P., Scheer P., et al. Stress ulcer prophylaxis in critically ill patients: a randomized controlled trial // Hepatogastroenterology.-2004.-V.51,№57.-P.757-761.
40. Kiefer P., Nunes S., Kosonen P., et al. Effect of positive end-expiratory pressure on splanchnic perfusion in acute lung injury // Intensive Care Med.-2000.-V.26,№4.-P.376-383.
41. Kitchen P., Forbes A. Parenteral nutrition // Curr Opin Gastroenterol.-2003.- V.19,№2.-P.144-147.
42. Klemm K., Moody F.G. Regional intestinal blood flow and nitric oxide synthase inhibition during sepsis in the rat // Ann Surg.-1998.-V.227,№1.-P.126-133.
43. Lehtipalo S., Biber B., Frojse R., et al. Effects of dopexamine and positive end-expiratory pressure on intestinal blood flow and oxygenation: the perfusion pressure perspective // Chest.-2003.-V.124,№2.-P.688-698.
44. Levy H., Hayes J., Boivin M., Tomba T. Transpyloric feeding tube placement in critically ill patients using electromyogram and erythromycin infusion // Chest.-2004.- V.125,№2.-P.587-591.
45. Love R., Choe E., Lippton H., et al. Positive end-expiratory pressure decreases mesenteric blood flow despite normalization of cardiac output // J Trauma.-1995.- V.39,№2.-P.195-199.
46. Maher J., Rutledge F., Remtulla H., et al. Neuromuscular disorders associated with failure to wean from the ventilator // Intensive Care Med.-1995.-V.21,№9.-P.737-743.
47. Marik P.E., Kaufman D. The effects of neuromuscular paralysis on systemic and splanchnic oxygen utilization in mechanically ventilated patients // Chest.-1996.- V.109,№4.-P.1038-1042.
48. Meert K.L., Daphtary K.M., Metheny N.A. Gastric vs small-bowel feeding in critically ill children receiving mechanical ventilation: a randomized controlled trial // Chest.-2004.-V.126,№3.-P.872-878.
49. Meisner F.G., Habler O.P., Kemming G.I., et al. Changes in p(i)CO(2) reflect splanchnic mucosal ischaemia more reliably than changes in pH(i) during haemorrhagic shock // Langenbecks Arch Surg.-2001.-V.386,№5.-P.333-338.
50. Melin M.M., Sarr M.G., Bender C.E., et al. Percutaneous cholecystostomy: a valuable technique in high-risk patients with presumed acute cholecystitis // Br J Surg.-1995.- V.82,№9.-P.1274-1277.
51. Metheny N.A., Schallom M.E., Edwards S.J. Effect of gastrointestinal motility and feeding tube site on aspiration risk in critically ill patients: a review // Heart Lung.- 2004.-V.33,№3.-P.131-145.
52. Milla P.J. Inflammatory cells and the regulation of gut motility // J Pediatr Gastroenterol Nutr.-2004.-V.39 (Suppl 3).-S.750.
53. Mutlu G.M., Mutlu E.A., Factor P. GI complications in patients receiving mechanical ventilation // Chest.-2001.-V.119,№4.-P.1222-1241.
54. Mutlu G.M., Mutlu E.A., Factor P. Prevention and treatment of gastrointestinal complications in patients on mechanical ventilation // Am J Respir Med.-2003.- V.2,№5.-P.:395-411.
55. Nies C., Zielke A., Hasse C., et al. Atony of the gallbladder as a risk factor for acalculous cholecystitis. What is the effect of intensive care? // Zentralbl Chir.- 1994.-V.119,№2.-P.75-80.
56. Noone T.C., Semelka R.C., Chaney D.M., et al. Abdominal imaging studies: comparison of diagnostic accuracies resulting from ultrasound, computed tomography, and magnetic resonance imaging in the same individual // Magn Reson Imaging.-2004.-V.22,№1.-P.19-24.
57. Nunes S., Rothen H.U., Brander L., et al. Changes in splanchnic circulation during an alveolar recruitment maneuver in healthy porcine lungs // Anesth Analg.-2004.- V.98,№5.-P.1432-1438.
58. Oldenburg W.A., Lau L.L., Rodenberg T.J. et al. Acute mesenteric ischemia: a clinical review // Arch Intern Med.-2004.-V.24,164(10).-P.1054-1062.
59. Orozco-Levi M., Felez M., Martinez-Miralles E., et al. Gastro-oesophageal reflux in mechanically ventilated patients: effects of an oesophageal balloon // Eur Respir J.- 2003.-V.22,№2.-P.348-353.
60. Pannu N., Mehta R.L. Effect of mechanical ventilation on the kidney // Best Pract Res Clin Anaesthesiol.-2004.-V.18,№1.-P.189-203.
61. Plaisier P.W., van Buuren H.R., Bruining H.A. An analysis of upper GI endoscopy done for patients in surgical intensive care: high incidence of, and morbidity from reflux oesophagitis // Eur J Surg.-1997.-V.163,№12.-P.903-907.
62. Purcell P.N., Branson R.D., Hurst J.M, et al. Gut feeding and hepatic hemodynamics during PEEP ventilation for acute lung injury // J Surg Res.-1992.-V.53,№4.-P.335-341.
63. Rady M.Y., Kodavatiganti R., Ryan T. Perioperative predictors of acute cholecystitis after cardiovascular surgery // Chest. 1998.-V.114,№1.-P.76-84.
64. Raff T., Germann G., Hartmann B. The value of early enteral nutrition in the prophylaxis of stress ulceration in the severely burned patient // Burns.-1997.-V.23,№4.-P.313-318.
65. Rello J., Lorente C., Diaz E., et al. Incidence, etiology, and outcome of nosocomial pneumonia in ICU patients requiring percutaneous tracheotomy for mechanical ventilation // Chest.-2003.-V.124,№6.-P.2239-2243.
66. Ringel A.F., Jameson G.L., Foster E.S. Diarrhea in the intensive care patient // Crit Care Clin.-1995.- V.11,№2.-P.465-477.
67. Ruiz-Santana S., Ortiz E., Gonzalez B., et al. Stress-induced gastroduodenal lesions and total parenteral nutrition in critically ill patients: frequency, complications, and the value of prophylactic treatment. A prospective, randomized study // Crit Care Med.-1991 Jul;19(7):887-91.
68. Schuster D.P., Rowley H., Feinstein S., et al. Prospective evaluation of the risk of upper gastrointestinal bleeding after admission to a medical intensive care unit // Am J Med.-1984.-V.76,№4.-623-630.
69. Schwarte L.A., Picker O., Bornstein S.R., et al. Levosimendan is superior to milrinone and dobutamine in selectively increasing microvascular gastric mucosal oxygenation in dogs // Crit Care Med.-2005.-V.33,№1.-P.135-142.
70. Severinghaus J.W. Continuous positive airway pressure, shock therapy, and gastric mucosal oxygenation // Crit Care Med.-2003.-V.31,№6.-P.1870-1871.
71. Shanely R.A., Zergeroglu M.A., Lennon S.L., et al. Mechanical ventilation-induced diaphragmatic atrophy is associated with oxidative injury and increased proteolytic activity // Am J Respir Crit Care Med.-2002.-V.166,№10.-P.1369-1374.
72. Shaw R.J., Harvey J.E., Nelson K.L., et al. Linguistic analysis to assess medically related posttraumatic stress symptoms // Psychosomatics.-2001.-V.42,№1.-P.35-40.
73. Silk D.B. Enteral vs parenteral nutrition // Clin Nutr.-2003.-V.22.(Suppl 2).-P.43-48.
74. Smith C.E., Marien L., Brogdon C., et al. Diarrhea associated with tube feeding in mechanically ventilated critically ill patients // Nurs Res.-1990.-V.39,№3.-P.148-152.
75. Spain D.A., Kawabe T., Keelan P.C., et al. Decreased alpha-adrenergic response in the intestinal microcirculation after "two-hit" hemorrhage/resuscitation and bacteremia // J Surg Res.-1999.-V.84,№2.-P.180-185.
76. Spirt M.J. Stress-related Mucosal Disease // Curr Treat Options Gastroenterol.-2003.- V.6,№2.-P.135-145.
77. Spirt M.J.. Stress-related mucosal disease: risk factors and prophylactic therapy // Clin Ther.-2004.-V.26,№2.-P.197-213.
78. Sung J.J. The role of acid suppression in the management and prevention of gastrointestinal hemorrhage associated with gastroduodenal ulcers // Gastroenterol Clin North Am.-2003.-V.32(3 Suppl).-S.11-23.
79. Terdiman J.P., Ostroff J.W. Gastrointestinal bleeding in the hospitalized patient: a case-control study to assess risk factors, causes, and outcome // Am J Med.-1998.- V.104,№4.-P.349-354.
80. Tryba M., Cook D. Current guidelines on stress ulcer prophylaxis // Drugs.-1997.- V.54,№4.-P.581-596.
81. Tyberg J.V., Grant D.A., Kingma I., et al. Effects of positive intrathoracic pressure on pulmonary and systemic hemodynamics // Respir Physiol.-2000.-V.119,№2-3.-P.171-179.
82. Uhlig S., Ranieri M., Slutsky A.S. Biotrauma hypothesis of ventilator-induced lung injury // Am J Respir Crit Care Med.-2004.-V.169,№2.-P.314-315
83. Vincent J.L. Ventilator-associated pneumonia // J Hosp Infect.-2004.-V.57,№4.-P.272-280.
84. Wang A.J., Wang T.E., Lin C.C., et al. Clinical predictors of severe gallbladder complications in acute acalculous cholecystitis // World J Gastroenterol.-2003.- V.9,№12.-P.2821-2823.
85. Wilmer A., Tack J., Frans E., et al. Duodenogastroesophageal reflux and esophageal mucosal injury in mechanically ventilated patients // Gastroenterology.-1999.- V.116,№6.-P.1293-1299.
86. Wu T.J., Liu Z.J., Zhao Y.M., et al. Clinical analysis of the factors related to diarrhea in intensive care unit // Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue.-2004.-V.16,№12.-P.747-749.
87. Yang Y.X., Lewis J.D. Prevention and treatment of stress ulcers in critically ill patients // Semin Gastrointest Dis.-2003.-V.14,№1.-P.11-19.
88. Zandstra D.F., Stoutenbeek C.P. The virtual absence of stress-ulceration related bleeding in ICU patients receiving prolonged mechanical ventilation without any prophylaxis. A prospective cohort study // Intensive Care Med.-1994.-V.20,№5.-P.335-340.

В силу особенностей биомеханики дыхания , присущих большинству методов искусственной вентиляции, сопровождается и рядом негативных эффектов. Возникающие при ней в инспираторной фазе повышение давления в дыхательных путях и транспульмонального давления усугубляют неравномерность вентиляции и кровотока в легких, снижают венозный возврат крови к сердцу, что сопровождается депрессией сердечного выброса, повышением периферического сосудистого сопротивления и, в конечном итоге, сказывается на транспорте кислорода в организме.

Особенно ярко негативные эффекты ИВЛ проявляются в ларингеальной и торакальной хирургии, а также в процессе интенсивной терапии у больных пожилого возраста и у лиц с сопутствующей патологией органов дыхания и кровообращения. Поэтому не удивительно, что на протяжении всего времени использования ИВЛ не прекращаются поиски путей снижения этих негативных свойств искусственной вентиляции легких.

В последнее время в этом плане достигнуты большие успехи. Появились новые модели многофункциональных респираторов, значительно снижающих негативные эффекты ИВЛ. Существенным достижением в этих моделях является возможность реализовать ряд режимов вспомогательной вентиляции, что способствовало серьезному повышению эффективности респираторной поддержки при интенсивной терапии у наиболее тяжелого контингента больных с острыми расстройствами газообмена и гемодинамики.

В некоторых моделях современных респираторов (NPB-840, Puritan Bennett, USA и G-5, Hamilton Medical, Switzerland) обеспечивается автоматическое регулирование параметров респираторной механики в ответ на изменения эластического и аэродинамического сопротивления в дыхательных путях. Конструктивные новации в современной респираторной аппаратуре постепенно приближают ее функциональные возможности к возможностям «идеального» респиратора.

Однако остается еще немалое количество ситуаций , при которых функциональные возможности и таких респираторов оказываются недостаточно эффективными.
Это, прежде всего , обеспечение респираторной поддержки при анестезиологическом пособии в ларингеальной и легочной хирургии, особенно в тех случаях, в которых неизбежно нарушается герметичность в дыхательных путях больного.

Это травмы легкого , сопровождающиеся деструкцией трахеобронхиального дерева и/или паренхимы с возникновением пневмоторакса или пневмомедиастинума.
Это ситуации , когда значительно нарушен газообмен в альвеоло-капиллярном секторе дыхательных путей (тяжелый респираторный дистресс-синдром, пневмония с большим поражением легочной паренхимы, различные эмболии легочной артерии).

Это ситуации , когда необходим срочный доступ к дыхательным путям при сложности или невозможности интубации трахеи и неэффективности масочной вентиляции.
В большинстве перечисленных выше ситуаций реальную помощь может оказать использование струйной, в том числе высокочастотной (ВЧС ИВЛ), вентиляции. В сравнении с традиционной (конвективной) вентиляцией этот метод механической вентиляции легких обладает рядом позитивных эффектов.