Реклама на портале

Что такое диабетический кетоацидоз. Питание при кетоцацидозе. Лечение диабетического кетоацидоза

До изобретения инсулина диабетический кетоацидоз был причиной высокого уровня смертности среди диабетиков. В наше время это осложнение также угрожает здоровью больных инсулинозависимым диабетом (СД1) и больным СД2 с большим стажем. Заболевание развивается на фоне недостаточности инсулина (своего или введенного извне). Спровоцировать его может любой сильный стресс – нервные переживания, травмы, инфекционные болезни.

Если не начать вовремя лечение, неминуемо разовьется коматозное состояние, заканчивающееся смертью. Как не пропустить начало заболевания, и какие меры надо принять рассказано ниже.

Кетоновые тела (кетоны) – это органические соединения, синтезируемые в печени при “энергетическом голодании” (нехватке углеводов) из жиров и белков. Организм переходит в состояние кетоза. Легко определяемый маркер этого состояния – ацетон в моче. Избыточное содержание кетонов в моче называют кетонурией.

Кетоз – нормальное физиологическое состояние, при котором дефицит энергии в организме покрывается за счет кетонов. Организм северных народов (чукчей и эскимосов) генетически настроен на такой обмен веществ.

Кетоновые тела в организме присутствуют всегда в незначительном количестве. Обычно анализы показывают их отсутствие. Наличие ацетона может быть следствием:

  • Перегревания;
  • Голодания;
  • Обезвоживания;
  • Низкоуглеводной диеты;
  • Декомпенсированного сахарного диабета.

У здоровых людей ацетон в моче исчезнет сам по себе после устранения причины (перегрева, голодания, обезвоживания). В некоторых случаях рекомендуют сбалансированное питание и употребление сорбентов.

Если ацетон определяется в моче несколько дней подряд, это свидетельствует о возможной серьезной болезни. Кетоны исчезнут после излечения основного заболевания.

Ацетон в моче беременных женщин свидетельствует о сильном токсикозе.

У детей до 12 лет из-за недоразвитости поджелудочной железы могут часто наблюдаться колебания ацетона в моче. Высокие энергетические затраты в этом возрасте и несовершенство обменных процессов вынуждают организм обращаться за помощью к внутренним запасам.

Ресурсы глюкозы в организме ребенка быстро истощаются при эмоциональном перенапряжении, сильной физической нагрузке, высокой температуре. Ребенку всегда должно быть доступно питье, чтобы избавляться от шлаков (в данном случае – кетонов). Его потребность в сладком нужно удовлетворять.

У здоровых людей, переходящих на низкоуглеводную диету, ацетон в моче может наблюдаться в течение периода адаптации (иногда он может затянуться на месяц). Затем включаются механизмы саморегуляции и кетоны практически полностью утилизируются мышцами и мозгом.

Рост кетонов в моче у людей, ограничивающих потребление углеводов с целью похудения – хороший признак, свидетельствующий о сжигании подкожного жира.

Больной диабетом может придерживаться низкоуглеводной диеты при жестком контроле уровня сахара и кетонов. Одновременно высокие уровни сахара и кетонов недопустимы.

Неконтролируемый кедоз может привести к значительному увеличению в крови кетоновых тел и вызвать сдвиг PH в кислую сторону. ”Закисление”организма чревато серьезными сбоями в его работе. Возникает патологическое состояние –кетоацидоз.

При недостаточном количестве инсулина организм начинает испытывать голод даже при избытке поступающей в организм глюкозы. Начинают вырабатываться кетоновые тела, усвоение которых затруднено из-за высокого уровня глюкозы. На фоне обезвоживания концентрация кетонов растет, организм “закисляется” – развивается диабетический кетоацидоз.

Для больного сахарным диабетом ацетон в крови - это грозное предупреждение о развивающемся кетоацидозе на фоне декомпенсированного СД.

Чем опасен диабетический кетоацидоз при сахарном диабете

Заболевание развивается незаметно, до его вступления в острую фазу может пройти несколько дней. За это время при недостатке инсулина концентрация сахара в крови растет, организм обезвоживается; попытка восполнить дефицит энергии за счет распада жиров приводит к образованию кетонов.

На почки возрастает нагрузка, из организма вымываются соли; организм «закисляется». Из костей усиленно вымываются кальций и магний. Страдает кровоснабжение тканей сердца и мозга. Поражается щитовидная железа.

От избытка кетонов организм пытается избавиться при помощи систем выделения – легких, почек, кожи. Дыхание больного, его моча и кожа приобретают характерный “сладковато-кислый” запах.

Развивающийся кетоацитоз при сахарном диабете сопровождается:

  • Расстройством кровообращения.
  • Расстройством дыхания.
  • Расстройством сознания.

Финишная стадия - отек мозга, который приведет к остановке дыхания, остановке сердца, летальному исходу.

Во время болезни высокая температура способствует разрушению инсулина. В этом случае состояние кетоацидоза развивается быстро, за несколько часов.

Причины кетоацидоза

Гипергликемия+высокая концентрация кетонов в моче=диабетический кетоацидоз.

Развитие диабетического кетоацидоза связано с недостатком инсулина в организме. В случае инсулинозависимого диабета это может быть вызвано следующими причинами:

  • Недостаточными дозами инсулина. Этим часто “грешат” пациентки, следящие за своим весом.
  • Некачественным инсулином.
  • Изменением условий инъекции: смена места укола, пропуск инъекции.
  • Резко возросшей потребностью в увеличенной дозе инсулина, вызванной особым состоянием (инфекционное заболевание, травма, беременность, инсульт, инфаркт, стресс).

Диабетический кетоацидоз является опасным осложнением сахарного диабета, которое может привести к диабетической коме или даже смерти. Он возникает, когда организм не может использовать сахар (глюкозу) в качестве источника энергии, потому что в организме нет или не хватает гормона инсулина. Вместо глюкозы организм начинает использовать жир в качестве источника пополнения энергии.

Когда жир распадается, отходы, называемые кетонами, начинают накапливаться в организме и отравлять его. Кетоны в больших количествах ядовиты для организма.

Отсутствие неотложной медицинской помощи и лечения при диабетическом кетоацидозе может привести к необратимым последствиям.

Симптомы диабетического кетоацидоза были впервые описаны в 1886 году. До изобретения инсулина в 20-х гг. прошлого века, кетоацидоз практически повсеместно приводил к летальным исходам. В настоящее время смертность составляет менее 1% ввиду назначения адекватной и своевременной терапии.

В основном этому заболеванию подвержены больные сахарным диабетом 1 типа, в особенности дети и подростки с плохо компенсированным сахарным диабетом. Кетоацидоз сравнительно редко встречается при сахарном диабете 2 типа.

Особенно подвержены кетоацидозу

Лечение кетоацидоза обычно происходит в больнице, в стационарных условиях. Но вы можете избежать госпитализации, если будете знать его предупреждающие знаки, а также проверять на кетоны свою мочу и кровь на регулярной основе.

Если вовремя не вылечить кетоацидоз, может возникнуть кетоацидотическая кома.

Причины возникновения кетоацидоза

Можно выделить следующие причины формирования диабетического кетоацидоза:

1) При впервые выявленном инсулинозависимом сахарном диабете 1 типа кетоацидоз может возникнуть из-за того, что бета-клетки поджелудочный железы больного перестают вырабатывать эндогенный инсулин, повышая тем самым уровень сахара в крови и создавая нехватку инсулина в организме.

2) Если назначены инъекции инсулина, кетоацидоз может возникнуть из-за неправильной инсулинотерапии (назначены слишком малые дозы инсулина) или нарушения режима лечения (при пропуске инъекций, использовании просроченного инсулина).

Но чаще всего причиной диабетического кетоацидоза является резкое повышение потребности в инсулине у больных с инсулинозависимым сахарным диабетом:

  • инфекционное или вирусное заболевание (грипп, ангина, ОРВИ, сепсис, пневмония и др.);
  • другие эндокринные нарушения в организме (синдром тиреотоксикоз, синдром Иценко-Кушинга, акромегалия и др.);
  • инфаркт миокарда, инсульт;
  • беременность;
  • стрессовая ситуация, особенно у подростков.

Симптомы и признаки кетоацидоза у детей и взрослых

Симптомы диабетического кетоацидоза обычно развиваются в течение 24 часов.

Ранние признаки (симптомы) диабетического кетоацидоза следующие:

Позже могут появиться следующие симптомы:

  • постоянное чувство усталости;
  • сухость или покраснение кожи;
  • тошнота, рвота или боли в животе (рвота может быть вызвана многими заболеваниями, а не только кетоацидозом. Если рвота продолжается более 2 часов, вызовите врача);
  • затрудненное и частое дыхание;
  • фруктовый запах изо рта (или запах ацетона);
  • трудности с концентрацией внимания, путанное сознание.

Клиническая картина диабетического кетоацидоза:

Внимание! Кетоацидоз является опасным состоянием при сахарном диабете, требующим немедленного лечения. Сам по себе он не проходит. Если возник какой-либо из перечисленных выше симптомов, немедленно обратитесь к врачу или вызовите скорую помощь.

Диагностика

Диабетический кетоацидоз диагностируется при комбинации (высокого уровня сахара в крови), наличия кетонов в крови или ацетона в моче.

Вы можете проверить наличие кетонов в моче при помощи специальной тест-полоски, похожей на тест-полоску для измерения уровня сахара в крови.

Многие врачи советуют проверять мочу на кетоны, когда уровень сахара в крови повысился до 13,4 ммоль/л. и выше.
Когда вы больны (например, у вас простуда или грипп), проверяйте мочу на кетоны каждые 4-6 часов. И проверяйте каждые 4-6 часов, когда уровень глюкозы в крови выше 13,4 ммоль/л.

Кроме того, проверьтесь на кетоновые тела, есть у вас обнаружились какие-либо симптомы кетоацидоза.

Первая помощь при кетоацидозе

Повышение уровня кетонов в крови крайне опасно для организма больного сахарным диабетом. Вы должны немедленно вызвать врача, если:

  • ваши анализы мочи показывают высокий уровень кетонов;
  • у вас не только обнаружились кетоны в моче, но и держится высокий уровень сахара в крови;
  • ваши анализы мочи показывают высокий уровень кетонов и вас начало тошнить - вырвало более чем в два раза за четыре часа.

Не занимайтесь самолечением при наличии кетонов в моче держится высокий уровень сахара в крови, в данном случае необходимо лечение в рамках лечебного учреждения.

Высокий уровень кетонов в сочетании с высоким уровнем глюкозы в крови означает, что ваш диабет вышел из-под контроля и требуется его немедленная компенсация.

Лечение кетоза и диабетического кетоацидоза

Кетоз является предвестником диабетического кетоацидоза, поэтому он также нуждается в лечении. В рационе ограничиваются жиры. Рекомендуется много пить щелочной жидкости (щелочной минеральной воды или раствора воды с содой).

Из лекарственных препаратов показаны метионин, эссенциале, энтеросорбенты, энтеродез (5 г растворяют в 100 мл теплой воды и выпивают за 1-2 приема).

При лечении кетоацидоза применяется изотонический раствор натрия хлорида

Если кетоз не проходит, можно немного повысить дозу короткого инсулина (под наблюдением врача).

При кетозе назначают недельный курс внутримышечных инъекции кокарбоксилазы и спленина.

Кетоз обычно лечится в домашних условиях под контролем врача, если он не успел эволюционировать в диабетический кетоацидоз.

При выраженном кетозе с явно просматриваемыми признаками декомпенсированного сахарного диабета требуется госпитализация больного.

Наряду с вышеперечисленными лечебными мероприятиями, больному проводят коррекцию дозы инсулина, начинают вводить по 4-6 инъекций простого инсулина в сутки.

При диабетическом кетоацидозе обязательно назначают инфузионную терапию (капельницы) -вводят капельным путем изотонический раствор натрия хлорида (физраствор) с учётом возраста и состояния пациента.

Лазарева Т.С., врач-эндокринолог высшей категории

Недостаточная выработка инсулина поджелудочной железой в организме человека приводит к острой форме диабетического кетоацидоза.

Обратите внимание, что избежать кетоацидоза может помочь: или .

При диабете 2 типа причинами кетоацидоза могут быть:

  • Пропущенная по каким-либо причинам инъекция.
  • Окончание срока годности препарата, и он не оказывает нужного эффекта на организм диабетика.
  • Неудовлетворительное состояние дозатора шприца.
  • Прием лекарств, которые понижают чувствительность к инсулину или являются его противниками (половые гормоны, нейролептики, диуретики).
  • Длительное лечение инсулиносодержащими препаратами приводит к истощению действия гормона у диабетиков со вторым типом.

Даже кратковременно не поступившее в организм больного диабетом лекарственное средство приведёт к резкому повышению концентрации глюкозы в крови. Если не будут предприняты меры по введению инсулина, то больной может впасть в диабетическую кому, у него произойдёт остановка дыхания, и как результат, летальный сход.

А вы уже слышали про Сустафлекс от боли в суставах? Поразительно, как быстро помогает , если придерживаться инструкции.

Еще одним чудодейственным средством, только уже от варикоза, является реновен гель от варикоза. Читайте: , узнайте, как быстро побороть варикозное расширение вен.

Пропускать плановый инъекции ни в коем случае нельзя, даже если у диабетика поднялась температура или у него нет аппетита. В этом случае организм, наоборот, нуждается даже в дополнительном введении препарата. А если при скачке сахара в моче обнаружены кетоны, то – это сигнал, что начинается развитие кетоацидоза.

В этом случае необходимо:

  1. Сделать инъекцию простого инсулина.
  2. Принимать как можно больше жидкости в связи с резким обезвоживанием организма.
  3. Каждые 2 часа проводить замер сахара в крови и кетоновых тел в моче, а также исследовать урину на наличие ацетона.
  4. Вызвать бригаду скорой помощи при условии, если состояние не стабилизируется, особенно при непрекращающейся рвоте.

Мнение врача

Марина Васильевна Маслова, эндокринолог, Новокузнецк

Кетоацидоз может наступить у диабетика с любым типом заболевания. Я, как лечащий врач, предупреждаю об этом пациентов. Основными симптомами состояния являются: резкое повышение, более 13 ммоль/л, глюкозы в крови, снижение аппетита, частое мочеиспускание, слабость во всём теле, приступы тошноты и рвоты, запах ацетона изо рта. Если не принять никаких мер, то больной может впасть в бессознательное состояние. При неспособности помочь больному необходимо срочно вызвать скорую помощь.

Чтобы это состояние больше не повторилось, нужно следить за графиком уколов и не делать необоснованных перерывов в инъекциях.

При диабете 2 типа надо тщательно и ежедневно контролировать уровень сахара в крови. Содержать его в нормальном состоянии может помочь браслет Бяньши. Узнайте , чтобы болезни уходили раз и навсегда.

При выявлении скачка нужно проверить наличие ацетона в урине диабетика. Появление таких симптомов кетоацидоза, как слабость, тошнота, рвота, ацетоновый запах изо рта – сигнал к оказанию первой помощи больному: введение укола и обильное питье.

Соблюдение диеты, содержащей низкий процент углеводов, приведёт в норму состояние диабетика, и он избежит серьёзного осложнения, кетоацидоза.

Если не держать под контролем сахарный диабет, он способен привести к множественным осложнениям, которые могут стать причиной не только инвалидности, но и смерти больного. Диабетический кетоацидоз – одно из наиболее опасных последствий нехватки инсулина, способное ввести человека в кому за считанные дни.

Важно знать! Новинка, которую советуют врачи-эндокринологи для Постоянного контроля Диабета! Нужно всего лишь каждый день...

В 20% случаев усилия врачей по выведению из комы оказываются бесполезными. Чаще всего кетоацидоз возникает у больных диабетом со значительно нарушенной функцией поджелудочной железы, которым назначен инсулин в инъекциях. Однако и диабетики 2 типа вполне могут пострадать от этого осложнения, если станут злоупотреблять сладостями или самовольно отменят назначенные сахароснижающие препараты.

Что такое диабетический кетоацидоз

Понятие «ацидоз» происходит от латинского «кислый» и означает уменьшение pH организма. Приставка «кето» говорит о том, что увеличение кислотности произошло по причине роста в крови концентрации кетоновых тел. Рассмотрим подробнее, почему это происходит, и как на кислотно-щелочной баланс влияет сахарный диабет.

При нормальном обмене веществ ведущим источником энергии является глюкоза, ежедневно поступающая с пищей в виде углеводов. Если ее не хватает, задействуются резервы гликогена, который запасается в мышцах и печени и служит своеобразным депо. Это хранилище способно быстро открываться и восполнять временный недостаток глюкозы, хватает его максимум на сутки. Когда запасы гликогена истощились, в ход идут жировые отложения. Жир расщепляется до глюкозы, выбрасывается в кровь и питает его ткани. При распаде жировых клеток образуются кетоновые тела — ацетон и кетокислоты.

Диабет и скачки давления останутся в прошлом

Диабет - причина почти 80% от всех инсультов и ампутаций. 7 из 10 человек умирают из-за закупорки артерий сердца или мозга. Практически во всех случаях причина такого страшного конца одна - высокий сахар в крови.

Сбивать сахар можно и нужно, иначе никак. Но это никак не лечит саму болезнь, а лишь помогает бороться со следствием, а не с причиной болезни.

Единственное лекарство, которое официально рекомендуется для лечения диабета и оно же используется эндокринологами в их работе - это .

Эффективность препарата, подсчитанная по стандартной методике (количество выздоровевших к общему числу больных в группе из 100 человек, проходивших курс лечения) составила:

Производители не являются коммерческой организацией и финансируются при поддержке государства. Поэтому сейчас у каждого жителя есть возможность .

Сталкиваемся мы с образованием ацетона в организме довольно часто: во время похудения, значительных физических нагрузок, при питании жирной, малоуглеводной пищей. У здорового человека этот процесс проходит незаметно, почки своевременно выводят кетоны из организма, интоксикации и смещения pH не наблюдается.

При сахарном диабете кетоацидоз возникает гораздо быстрее и развивается более стремительно. Даже при достаточном питании глюкозы клеткам не хватает. Объясняется это абсолютным отсутствием инсулина или сильным его недостатком, ведь именно инсулин открывает для глюкозы дверцу внутрь клетки. Расщепившиеся гликоген и жировые запасы ситуацию улучшить не способны, образовавшаяся в результате глюкоза только увеличивает гипергликемию в крови. Организм, стремясь справиться с нехваткой питания, усиливает расщепление жиров, концентрация кетонов стремительно растет, почки перестают справляться с их выведением.

Осложняет ситуацию осмотический диурез, который возникает при высоких сахарах в крови. Мочи выводится все больше, развивается обезвоживание, теряются электролиты. Когда в результате нехватки воды падает объем межклеточной жидкости, почки уменьшают образование мочи, глюкоза и ацетон остаются в организме в большем количестве. Если в кровь все же попадает инсулин, ему становится сложно выполнить свою функцию, так как развивается .

Кислотность крови в норме составляет около 7,4, падение pH уже до 6,8 делает невозможной жизнь человека. Кетоацидоз при сахарном диабете способен привести к такому снижению всего за сутки. Если не начать лечение вовремя, у больного диабетом возникает состояние безразличия, сонливости с последующим переходом в и наступлением смерти.

Ацетон в моче и кетоацидоз – отличия

Как и все здоровые люди, больные сахарным диабетом периодически сталкиваются с нормальным, «голодным» кетоацидозом. Чаще всего он возникает у активных худых детей или при соблюдении диеты с сильным ограничением углеводов. При достаточном количестве воды и глюкозе в крови в пределах нормы организм самостоятельно справляется с поддержанием равновесия – выводит кетоновые тела при помощи почек. Если в это время воспользоваться , в моче можно обнаружить наличие ацетона. Иногда его пары ощущаются в выдыхаемом воздухе. Опасным ацетон становится только при состоянии обезвоженности, которое может возникнуть при недостаточном питье, неукротимой рвоте, сильной диарее.

В дальнейшем инсулин должен поступать в организм малыми дозами, пока не будет достигнуто снижение глюкозы до 13 ммоль/л, в первые 24 часа лечения этого достаточно. Если больной не ест самостоятельно, после достижения этой концентрации к инсулину добавляют глюкозу. Нужна она для обеспечения энергетических потребностей голодающих тканей. Вводить глюкозу искусственно долгое время нежелательно, при первой возможности диабетика переводят на обычное питание с обязательным наличием в рационе длинных углеводов.

В реанимации инсулин попадает в кровоток больного путем медленного (от 4 до 8 единиц за час) введения в вену. Производится это с помощью особого прибора – перфузора, который представляет собой своеобразный насос, позволяющий с высокой точностью вводить препараты. Если отделение не оснащено перфузорами, инсулин очень медленно впрыскивают из шприца в трубочку капельницы. Вливать его внутрь флакона нельзя, так как при этом растет риск неверной дозировки и осаждения препарата на внутренних стенках инфузионной системы.

Когда состояние больного улучшилось, он начал самостоятельно питаться, а сахар в крови стабилизировался, внутривенное введение инсулина короткого действия заменяют подкожным, 6 раз в сутки. Дозу подбирают индивидуально, в зависимости от гликемии. Затем добавляют «длинный» инсулин, который действует продолжительное время. После стабилизации состояния ацетон выделяется еще около 3 дней, отдельного лечения при этом не требуется.

Доктор медицинских наук, глава Института Диабетологии - Татьяна Яковлева

Уже много лет я изучаю проблему диабета. Страшно, когда столько людей умирают, а еще больше становятся инвалидами из-за сахарного диабета.

Спешу сообщить хорошую новость - Эндокринологическому научному центру РАМН удалось разработать лекарство полностью вылечивающее сахарный диабет. На данный момент эффективность данного препарата приближается к 98%.

Еще одна хорошая новость: Министерство Здравоохранения добилось принятия , по которой компенсируется большая стоимость препарата. В России диабетики до 26 февраля могут получить его - Всего за 147 рублей!

Коррекция обезвоживания

Дегидратация устраняется путем введения физраствора 0,9%. В первый час его объем не должен превышать полутора литров, в последующие – введение замедляется с учетом образования мочи. Считается, что введенный физраствор должен не более чем на пол-литра превышать объем выведенной почками мочи. В сутки вливается до 6-8 литров жидкости.

Если верхнее артериальное давление стабильно снижено и не превышает 80 мм рт.ст., проводят переливание плазмы крови.

Восполнение дефицита электролитов

Потери натрия восполняются при проведении коррекции обезвоживания, так как физиологический раствор представляет собой его хлорид. Если анализами обнаружен дефицит калия, его устраняют отдельно. Введение калия можно начинать сразу после того, как восстановится выделение мочи. Для этого используют хлорид калия. В первый час терапии в организм должно поступить не более 3 г хлорида, затем дозу постепенно уменьшают. Цель – достичь концентрации в крови не менее 6 ммоль/л.

В начале лечения уровень калия может падать, несмотря на восполнение потерь. Это связано с тем, что он возвращается в клетки, которые покинул в начале развития диабетического кетоацидоза. К тому же при введении физраствора в больших количествах неминуемо растет и диурез, а значит, естественные потери электролитов с мочой. Как только калия в тканях будет достаточно, начнет расти его уровень в крови.

Нормализация кислотности крови

В большинстве случаев высокая кислотность крови устраняется при борьбе с гипергликемией и обезвоживанием: инсулин прекращает выработку кетонов, а повышенное количество жидкости позволяет ускоренно вывести их из организма с мочой.

  • растет нехватка калия и кальция;
  • замедляется работа инсулина, кетоны продолжают образовываться;
  • снижается артериальное давление;
  • усиливается кислородное голодание тканей;
  • возможен рост уровня ацетона в спинномозговой жидкости.

По этим же причинам в настоящее время больным кетоацидозом перестали назначать щелочное питье в виде минеральной воды или раствора пищевой соды. И только если диабетический кетоацидоз выраженный, кислотность крови меньше 7, а бикарбонаты крови снизились до 5 ммоль/л, используют внутривенное введение соды в виде специального раствора бикарбоната натрия для капельниц.

Последствия заболевания

Последствия диабетического кетоацидоза — повреждение всех систем организма, начиная от почек и заканчивая кровеносными сосудами. Для их восстановления потребуется длительное время, в течение которого нужно держать .

Наиболее частые осложнения:

  • аритмия,
  • нарушение кровообращения в конечностях и органах,
  • отказ работы почек,
  • сильное снижение давления,
  • поражение сердечной мышцы,
  • развитие тяжелых инфекций.

Самое страшное последствие – тяжелая кома, которая приводит к отеку мозга, остановке дыхания и сердечных сокращений. До изобретения инсулина кетоацидоз при сахарном диабете всегда означал неминуемую смерть. Сейчас смертность от проявлений кетоацидоза достигает 10%, у детей с диабетом это самая распространенная причина ухода из жизни. И даже выход из комы благодаря усилиям врачей не всегда означает благополучный исход. Из-за отека мозга безвозвратно теряется часть функций организма, вплоть до перехода больного в вегетативное состояние.

Заболевание не является неотъемлемым спутником сахарного диабета даже при полном прекращении самостоятельной выработки инсулина. Грамотное использование современных препаратов способно свести риск кетоацидоза к нулю и избавить от множества других осложнений СД.

Обязательно изучите! Думаете пожизненный прием таблеток и инсулина единственный выход держать сахар под контролем? Неправда! Самостоятельно в этом убедиться вы можете начав использовать...

»» №3 1999 ОСНОВНЫЕ ПОДХОДЫ К ТЕРАПИИ

Е.Г. СТАРОСТИНА, ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ ЭНДОКРИНОЛОГИИ ФАКУЛЬТЕТА УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ МОНИКИ, КАНДИДАТ МЕДИЦИНСКИХ НАУК

Диабетический кетоацидоз (ДКА) - острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, появлением их в моче, вне зависимости от степени нарушения сознания больного, и требующая его экстренной госпитализации.

Частота ДКА в европейских странах составляет около 0,0046 случая на одного больного в год (без разделения на диабет I и II типа), а средняя смертность при ДКА - 14%. В нашей стране частота ДКА при диабете I типа составляет 0,2-0,26 случая на больного в год (собственные данные за 1990-1992 гг.). Причина острой диабетической декомпенсации обмена веществ - это абсолютная (при сахарном диабете I типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете II типа) инсулиновая недостаточность. Ее причинами являются: впервые выявленный диабет I типа (инсулинзависимый); случайное или преднамеренное прерывание инсулинотерапии при диабете I типа; сопутствующие заболевания, операции, травмы и т.д. при диабете обоих типов; вторичное истощение секреции инсулина при длительно текущем диабете II типа (инсулинонезависимом); применение антагонистов инсулина (кортизона, диуретиков, эстрогенов, гестагенов) у больных сахарным диабетом (СД) обоих типов, а также панкреатэктомия у лиц, ранее не страдавших СД.

Абсолютный и выраженный относительный недостаток инсулина приводит к существенному повышению концентрации в крови глюкагона - гормона-антагониста инсулина. Поскольку инсулин больше не сдерживает процессы, которые глюкагон стимулирует в печени, продукция глюкозы печенью (суммарный результат распада гликогена и процесса глюконеогенеза) резко усиливается. В то же время утилизация глюкозы печенью, мышцами и жировой тканью в отсутствие инсулина резко снижается. Следствием этих процессов является выраженная гипергликемия. Последняя нарастает и из-за повышения сывороточных концентраций других контринсулярных гормонов - кортизола, адреналина и гормона роста.

При недостатке инсулина усиливается катаболизм белков организма, а образующиеся в результате этого аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени, усугубляя гипергликемию. Массивный распад липидов в жировой ткани, так-же вызванный инсулиновой недостаточностью, приводит к резкому увеличению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови. При инсулиновой недостаточности 80% энергии организм получает путем окисления СЖК, что приводит к накоплению побочных продуктов их распада - "кетоновых тел" (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Скорость их образования намного превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, вследствие чего концентрация кетоновых тел в крови увеличивается. После истощения буферного резерва почек кислотно-щелочное равновесие нарушается, возникает метаболический ацидоз.

Таким образом, глюконеогенез (и его следствие - гипергликемия) и кетогенез (и его следствие - кетоацидоз) являются результатами действия глюкагона в печени, которое разблокируется в условиях инсулиновой недостаточности. Иными словами, исходной причиной образования кетоновых тел при ДКА является недостаток инсулина, обусловливающий усиленный распад жира в собственных жировых депо. Жиры, получаемые с пищей, в усилении кетогенеза не участвуют. Избыток глюкозы, стимулируя осмотический диурез, приводит к опасной для жизни дегидратации. Если больной больше не может выпивать соответствующее количество жидкости, то потеря воды организмом может составлять до 12 л (около 10-15% массы тела, или 20-25% общего количества воды в организме), что ведет к внутриклеточной (на нее приходится две трети) и внеклеточной (одна треть) дегидратации и гиповолемической недостаточности кровообращения. В качестве компенсаторной реакции, направленной на поддержание объема циркулирующей плазмы, увеличивается секреция катехоламинов и альдостерона, что ведет к задержке натрия и способствует усилению выделения калия с мочой. Гипокалиемия - важный компонент метаболических нарушений при ДКА, обусловливающий соответствующие клинические проявления. В конечном итоге, когда недостаточность кровообращения приводит к нарушению почечной перфузии, образование мочи уменьшается, вызывая терминальный быстрый подъем концентрации глюкозы и кетоновых тел в крови.

Выраженная относительная недостаточность инсулина (при диабете II типа) может приводить к особому, гиперосмолярному, типу острой декомпенсации, вплоть до гиперосмолярной комы. При этом имеющейся концентрации инсулина хватает на то, чтобы регулировать липолиз, не допуская развития кетоацидоза. Кетоновые тела не образуются, поэтому нет и таких классических клинических признаков, как рвота, дыхание Куссмауля и запах ацетона. Основные признаки гиперосмолярного состояния - гипергликемия, гипернатриемия и дегидратация. Толчком может стать, например, неконтролируемый прием мочегонных, диарея, рвота и т.д. Нередко наблюдаются и смешанные состояния, т.е. ДКА с явлениями гиперосмолярности или гиперосмолярное состояние с нерезко выраженным кетозом (транзиторной ацетонурией).

Основной фактор, способствующий развитию ДКА - неправильное поведение больных: пропуск или самовольная отмена инъекций инсулина (в том числе с суицидальными намерениями), недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, невыполнение правил самостоятельного повышения дозы инсулина при интеркуррентных заболеваниях, отсутствие адекватной медицинской помощи.

Всегда, когда у больного сахарным диабетом появляется один или несколько из следующих симптомов - тошнота, рвота, боли в животе, - нужно сразу же определить гликемию и ацетонурию. При ДКА обнаруживаются: высокий сахар крови (более 16-17 ммоль/л, а чаще гораздо выше) и кетоновые тела в моче или сыворотке (от "++" до "+++"). Если мочу для исследования получить нельзя (анурия), кетоз диагностируют по анализу сыворотки больного: каплю неразведенной сыворотки помещают на тест-полоску для экспресс-определения глюкозы крови (например, Глюкохром Д) и сравнивают полученное окрашивание с цветовой шкалой. Неизмерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, является грубой ошибкой и нередко приводит к постановке ошибочных диагнозов "нарушения мозгового кровообращения", "комы неясной этиологии", в то время как у пациента имеется ДКА. К сожалению, на рвоту, как на сигнальный симптом ДКА, тоже часто не обращают внимания. При ДКА нередко отмечается так называемый "диабетический псевдоперитонит", который симулирует симптомы "острого живота", иногда с одновременным повышением амилазы в сыворотке и даже лейкоцитозом, что может привести к диагностической ошибке, вследствие которой пациент с ДКА госпитализируется в инфекционное или хирургическое отделение.

ДКА является показанием к экстренной госпитализации. На догоспитальном этапе, во время транспортировки больного в стационар проводится внутривенная инфузия 0,9% раствора хлорида натрия со скоростью около 1 л/час; внутримышечно вводят 20 ед инсулина короткого действия (ИКД).

В стационаре первичный лабораторный контроль включает экспресс-анализ сахара крови, кетоновых тел в моче или сыворотке, натрия, калия, креатинина сыворотки, общий анализ крови, газоанализ венозной крови, рН крови. В ходе лечения ежечасно должен проводиться экспресс-анализ гликемии, натрия и калия сыворотки, в идеале - газоанализ крови.

Специфическая терапия складывается из четырех важнейших компонентов - инсулинотерапии, регидратации, коррекции электролитных нарушений и коррекции ацидоза.

Заместительная инсулинотерапия - единственный вид этиологического лечения ДКА. Лишь этот анаболический гормон может остановить тяжелые генерализованные катаболические процессы, вызванные его нехваткой. Чтобы достичь оптимально активного уровня инсулина в сыворотке (50-100 микроед/ мл), требуется непрерывная инфузия 4-12 ед инсулина в час. Такая концентрация инсулина в крови угнетает распад жиров и кетогенез, способствует синтезу гликогена и тормозит продукцию глюкозы печенью, тем самым устраняя два самых главных звена патогенеза ДКА. Инсулинотерапия с использованием таких дозировок называется режимом "малых доз". Ранее применяли гораздо более высокие дозы инсулина. Однако доказано, что инсулинотерапия и режиме малых доз сопровождается значительно меньшим риском осложнений, чем в режиме больших доз. Режим малых доз рекомендуется для лечения ДКА, поскольку: а) большие дозы инсулина (16 и более единиц одномоментно) могут слишком резко снизить уровень глюкозы в крови, что может сопровождаться гипогликемией, отеком мозга и рядом других осложнений; б) резкое снижение концентрации глюкозы сопровождается не менее быстрым падением концентрации калия в сыворотке, поэтому при использовании больших доз инсулина опасность гинокалиемии резко увеличивается.

В стационаре инсулинотерапия ДКА всегда должна осуществляться внутривенно в виде длительной инфузии. Вначале внутривенно вводят своего рода "нагрузочную" дозу - 10-14 ед ИКД (лучше человеческого), после чего переходят на введение ИКД методом непрерывной инфузии перфузором со скоростью 4-8 ед в час. Для предотвращения адсорбции инсулина на пластике можно добавить к раствору альбумин человека. Смесь готовят так: к 50 ед ИКД добавляют 2 мл 20% раствора альбумина человека и доводят общий объем до 50 мл 0.9% раствором хлорида натрия.

Если перфузора нег, вливание растворов и других препаратов проводится через обычную инфузионную систему. ИКД вводят один раз в час шприцем, очень медленно, в "резинку" инфузионпой системы, но ни в коем случае не во флакон с раствором, где большая часть инсулина (8-50% дозы) будет сорбироваться на стекле или пластике. Для удобства введения набирают определенное количество единиц ИКД (например, 4-8) в шприц на 2 мл и добирают до 2 мл изотоническим раствором хлорида натрия. При этом объем вводимой смеси увеличивается, что позволяет ввести инсулин медленно - за 2-3 минуты.

Если по каким-то причинам сразу наладить внутривенное введение инсулина невозможно, то его первую инъекцию делают внутримышечно. На действие подкожно введенного инсулина при ДКА, особенно при прекоме или коме, полагаться нельзя, так как при нарушении микроциркуляции его всасывание в кровь и, следовательно, действие совершенно недостаточны.

Дозируют инсулин в соответствии с актуальными показателями сахара в крови. Ежечасно контролируя экспресс-методом, его следует снижать не быстрее, чем на 5,5 ммоль/ л в час. Более быстрое падение уровня гликемии приводит к созданию обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством и синдрому осмотического дисбаланса с отеками, в частности с отеком мозга. В первые сутки терапии целесообразно снижать уровень гликемии не более, чем до 13-14 ммоль/л. Как только этот уровень достигнут, параллельно введению инсулина начинают инфузию 5% раствора глюкозы. Введение глюкозы не является методом лечения ДКА как такового, это делается для профилактики гипогликемии на фоне введения инсулина, если больной еще не может принимать пищу. Глюкоза требуется больному лишь как источник энергии, а глюкоза, содержащаяся в крови, возместить эту потребность не может: снижение уровня сахара крови, например, от 44 ммоль/л до 17 ммоль/л обеспечивает организм лишь 25 граммами глюкозы (= 100 ккал). Еще раз подчеркнем, что глюкозу вводят не ранее, чем уровень гликемии снизится до 13-14 ммоль/л, то есть тогда, когда инсулиновая недостаточность практически ликвидирована.

После восстановления сознания больного не следует несколько дней держать на инфузионной терапии. Как только его состояние улучшилось, а гликемия стабильно держится на уровне не более 11-12 ммоль/л, он должен вновь начинать принимать пищу (обязательно углеводы - картофельное пюре, жидкие каши, хлеб), и чем скорее его можно будет перевести на подкожную инсулинотерапию, тем лучше. Подкожно ИКД вначале назначают дробно, по 10-14 ед каждые 4 часа, корректируя дозу в зависимости от уровня гликемии, а затем переходят на применение ИКД и инсулина продленного действия (ИПД). Ацетонурия может сохраняться некоторое время и при хороших показателях углеводного обмена. Для ее полного устранения иногда требуется еще 2-3 дня, причем вводить с этой целью большие дозы инсулина или давать мед не нужно.

Регидратация. При исходно нормальном уровне Na+ в сыворотке (< 145 ммоль/л) для регидратации применяется физиологический (0,9%) раствор хлорида натрия. Ниже приводится несколько схем внутривенной регидратации, отличаются они незначительно: а) в первый час терапии - 1 л 0,9% раствора хлорида натрия, затем по 0,5-1,0 л в час, в зависимости от диуреза, или б) в первый час - 1,5 л 0,9% раствора хлорида натрия, со второго по четвертый час - по 1 л в час, с пятого по тринадцатый час терапии - в общей сложности 2 л (то есть примерно по 0,25 л/ час), или в) в первый час терапии - 1 л 0,9% раствора хлорида натрия, со второго по седьмой час терапии - по 0,5 л в час, начиная с восьмого часа терапии - по 0,25 л в час.

Во избежание чрезмерно быстрой регидратации объем физиологического раствора, вводимый за час, при исходно резко выраженной дегидратации не должен превышать часовой диурез более чем на 500, максимум 1000 мл. Можно пользоваться и таким правилом: общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.

При систолическом АД стойко ниже 80 мм рт.ст. или центральном венозном давлении менее 4 см водн.ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Коррекция электролитных нарушений. В ходе лечения ДКА, по мере снижения гликемии, калий в больших количествах будет поступать в клетку, а также продолжать выводиться с мочой. Поэтому если исходный уровень калия находился в пределах нормы, в процессе терапии (обычно через 3-4 часа после ее начала) можно ожидать его существенного падения. При сохраненном диурезе уже с самого начала инсулинотерапии, даже при нормальном уровне калия в сыворотке, начинают непрерывную инфузию калия, стремясь поддерживать калиемию в пределах от 4 до 5 ммоль/л. Упрощенные рекомендации по введению калия, без учета рН крови, выглядят так: при уровне калия в сыворотке менее 3 ммоль/л - 3 г КСl в час, при уровне калия 3-4 ммоль/л - 2 г КСl в час, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г в час, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г в час; при уровне 6 и более ммоль/л введение калия прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают на 5-7 дней перорально.

Коррекция ацидоза. Метаболический ацидоз развивается из-за усиленного поступления кетоновых тел и кровь вследствие инсулиновой недостаточности, поэтому этиологическим лечением данного вида ацидоза является заместительная инсулинотерапия (вначале - без, а затем вместе с глюкозой). Адекватная инсулинотерапия в большинстве случаев помогает устранять ацидоз. Введение бикарбоната натрия сопряжено с исключительно высоким риском осложнений: гипокалиемия; внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться); парадоксальный ацидоз ликвора, который может способствовать отеку мозга. Вот почему в последнее время показания к применению бикарбоната натрия при ДКА были значительно сужены, и рутинное его использование категорически не рекомендуется. Бикарбонат натрия можно вводить лишь при рН крови менее 7,0 и/ или уровне стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей "вслепую" намного превышает потенциальную пользу. В последнее время мы не назначаем больным раствора питьевой соды ни per os, ни per rectum, что довольно широко практиковалось ранее. Нет необходимости и рекомендовать больным пить исключительно минеральную воду типа "Боржоми". Если нет показаний к парентеральному введению жидкости, то для пероральной регидратации годится и обычная вода, и несладкий чай.

Неацидотическая (гиперосмолярная) диабетическая кома встречается примерно в 10 раз реже, чем ДКА. Ацидоза нет, но присутствуют резко выраженная гипергликемия (вплоть до 55,5 ммоль/л и более), гиперосмолярность, дегидратация, нарушение сознания. Большинство больных с гиперосмолярными состояниями - старшего возраста, причем чаще всего с сахарным диабетом II типа. У молодых пациентов этот вид комы наблюдается очень редко. Факторами, способствующими развитию гиперосмолярной комы, являются сопутствующие заболевания (инфекции, панкреатит, инсульт и т. д). Как правило, больные пожилого и старческого возраста не замечают постепенно развивающуюся дегидратацию, поскольку ощущение жажды у них снижено. Поэтому достаточного поступления жидкости в организм нет, и усиливающийся глюкозурический (осмотический) диурез ведет к тяжелой дегидратации. С патофизиологической точки зрения, в условиях относительной инсулиновой недостаточности секреции инсулина еще хватает, чтобы подавить липолиз и, следовательно, образование кетоновых тел, но недостаточно, чтобы подавить продукцию глюкозы печенью. Разблокированный глюконеогенез и гликогенолиз приводят к выраженной гипергликемии без ацидоза. Клиническая картина характеризуется крайней степенью дегидратации, которая обусловлена массивной глюкозурией, угрожающей недостаточностью кровообращения, часто - олиго- и анурией после периода массивной полиурии. Особенность гиперосмолярной комы - частое наличие полиморфной неврологической симптоматики, которая не укладывается в какой-либо стойкий синдром и исчезает после выведения из гиперосмолярного состояния. Иногда ее ошибочно трактуют как симптомы начинающегося отека мозга и вместо регидратации начинают проводить форсированный диурез (!). При позднем начале терапии летальность от гиперосмолярной комы достигает 5-50%.

Нормальное значение осмолярности крови - 285-295 мосмоль/л. Этот показатель рассчитывают по следующей формуле:

2 (Na+ ммоль/л + К+ ммоль/л) + глюкоза (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л) + 0,03 х общий белок (г/ л) = осмолярность (мосмоль/л).

Концентрацию мочевины и белка можно и не учитывать, так как они очень слабо влияют на итоговый показатель, в то время как решающей для осмолярности является степень гипернатриемии и гипергликемии.

Лечение проводится, в основном, по тем же принципам, что и при ДКА, со следующими особенностями:

1. Учитывая гипернатриемию, нельзя начинать регидратацию с введения изотонического раствора хлорида натрия. При концентрации натрия от 145 до 165 ммоль/л ее проводят гипотоническим (0,45%) раствором хлорида натрия. При уровне натрия более 165 ммоль/л введение солевых растворов противопоказано, и регидратацию начинают с введения 2,5% раствора глюкозы. Скорость регидратации - такая же, как при ДКА. Применение гипотонического раствора хлорида натрия показано и при кетоацидозе, если имеются элементы гиперосмолярности (концентрация натрия более 145 ммоль/л).

2. Потребность в инсулине крайне низка. При гиперосмолярности рекомендуется вначале какое-то время не вводить инсулин или вводить его в минимальных дозах. Регидратация сама будет способствовать медленному снижению гликемии с нужной скоростью. Но и после этого для уменьшения содержания сахара в крови требуются очень маленькие дозы инсулина - около 2 ед в час. Гликемию ни в коем случае не следует снижать быстрее, чем на 5,5 ммоль/л в час, так как осмолярность сыворотки должна уменьшаться не более, чем на 10 мосмоль/л в час. Более резкое снижение уровня сахара в крови категорически противопоказано (опасность отека легких и отека мозга).

Неспецифические интенсивные мероприятия при ДКА и гиперосмолярном состоянии включают: а) обеспечение достаточной дыхательной функции; при рO2 ниже 80 мм рт.мт. (11 кПа) - кислородотерапия; б) при необходимости - установку центрального венозного катетера; в) при потере сознания - установку желудочного зонда и катетера в мочевой пузырь для точной (почасовой) оценки водного баланса; г) профилактику тромбоза малыми дозами гепарина (главным образом, у больных старческого возраста, при глубокой коме, при выраженной гиперосмолярности - более 380 мсмоль/л; д) при необходимости - антибиотики, сердечные средства; е) возмещение фосфатов (при их концентрации менее 0,5 ммоль/л, или 1,5 мг%, вводится изотонический раствор фосфата натрия со скоростью 7-10 ммоль/час).

Наиболее распространенные ошибки при лечении ДКА и гиперосмолярных состояний.

Самая грубая ошибка не только больных, но и врачей - отмена или неназначение инсулина при ДКА у больного, который не в состоянии принимать пищу (при анорексии, тошноте, рвоте). Инсулин требуется не только для усвоения углеводов пищи, но и для регуляции обмена углеводов, белков и жиров в отсутствие приема пищи, и уж тем более он необходим при ДКА, который всегда является следствием инсулиновой недостаточности.

Если состояние больного позволяет оставить его на подкожной инсулинотерапии (то есть на самых начальных этапах ДКА, при средней тяжести состояния и отсутствии нарушения сознания), нет необходимости переводить его на так называемое "дробное" (5-6 раз в сутки) введение ИКД. Следует оставить "фоновый инсулин" (ИПД) в той же или несколько большей дозе, и в дополнение к этому вводить ИКД 3-5 раз в сутки, увеличивая дозу последнего в зависимости от гликемии. Как правило, при наличии кетоза ИКД (на фоне ИПД) назначают перед завтраком, обедом, ужином, в 23-24 часа (не более 4-6 единиц) и в ранние утренние часы (5-6 утра). По мере коррекции гликемии и кетоза добавочные инъекции ИКД ("подколки") перед сном и в 6 утра постепенно отменяют.

Ошибкой в проведении подкожной инсулинотерапии при декомпенсации является назначение только ИКД "дробно" в сутки с такими интервалами, которые не позволяют постоянно иметь достаточную концентрацию инсулина в крови, а именно:

а) введение ИКД "дробно" 4 раза в сутки (каждые 6 часов). По современным данным, эффективная продолжительность действия ИКД равняется 4-5 часам, а к 6-му часу его сахароснижающего действия, особенно при относительной инсулинорезистентности в условиях кетоза, как правило, уже недостаточно;

б) ИКД назначают 5 или более раз в сутки, однако преимущественно в дневное время; ночью же интервал между инъекциями составляет иногда до 11-12 часов (последняя вечерняя инъекция - в 21 час, первая утренняя - в 8-9 часов). Это мотивируют тем, что ночью больной не ест, при этом о потребности в базальном ("фоновом") инсулине забывают. При такой схеме в ночное время больной остается практически без инсулина. Вот почему и не рекомендуется полностью отменять ИПД: он в любом случае будет обеспечивать минимальную фоновую инсулинемию. Примером другой крайности при подкожной инсулинотерапии служит назначение ИКД с интервалами 2-3 часа с целью "непрерывной инсулинизации". Для этого проще опять-таки сочетать введение ИКД через 4-5 часов с двукратным введением ИПД. Если же улучшения показателей гликемии, даже при существенном повышении дозы, добиться не удается, целесообразно перейти к временной внутривенной инфузии ИКД. При внутривенном введении ИКД длительность его действия при этом не превышает 40-60 минут. Следовательно, для обеспечения адекватной инсулинизации нужно внутривенно вводить ИКД либо ежечасно (максимум с интервалом 1,5 часа), либо путем непрерывной инфузии перфузором (см. выше).

До сих пор при лечении ДКА можно встретить случаи дробного внутривенного введения ИПД (!) или одномоментного внутривенного введения ИКД в дозе 40 ед (1 мл). Это недопустимо. По причинам, обсужденным выше, не следует применять и режим больших доз инсулина.

Другая ошибка - попытки устранить кетоацидоз с помощью диетических мероприятий. Поскольку этиопатогенетическим средством лечения ДКА является только инсулин, рекомендации есть мед, лимоны или, например, овсяную кашу при ацетонурии или более выраженных признаках кетоза ни на чем не основаны. "Антикетогенное действие" углеводов, которое так часто упоминается в отечественных трудах по диабетологии, могло служить аргументом в доинсулиновую эру, когда устранить недостаток инсулина в организме было нечем. По этой же причине введение глюкозы, часто практикуемое отечественными эндокринологами при ДКА, не является средством лечения кетоацидоза как такового, функция ее заключается лишь в профилактике гипогликемии (см. выше). Если же больной при уровне гликемии менее 13-14 ммоль/л может принимать пищу, лучше заменить введение глюкозы приемом углеводсодержащих продуктов.

Углеводы, в том числе легкоусвояемые, послужат самостоятельным лечебным средством лишь при так называемом "голодном ацетоне", или кетозе голодания. Он не относится к понятию ДКА и наблюдается как у больных СД, так и у лиц без СД при недостаточном потреблении углеводов с пищей. При СД он может возникнуть, если пациент, следуя неграмотным рекомендациям, резко ограничивает прием любых углеводов, а у здоровых лиц - при голодании с целью снизить вес. Поскольку организм недополучает углеводов - основного источника энергии - начинается распад жира в собственных жировых депо. Ацетонурия и незначительная кетонемия при этом сочетаются с нормальными или низкими значениями глюкозы в крови и не представляют угрозы для жизни. Инсулиновой недостаточности в этом случае нет! Для коррекции "голодного ацетона" достаточно расширить питание за счет медленноусвояемых углеводов.

Не меньшее число ошибок делается и при проведении регидратации: 1) введение недостаточного объема жидкостей; 2) применение форсированного диуреза вместо регидратации. Кетоновые тела нельзя вывести из организма с помощью обычного принципа детоксикации. Они имеют эндогенное происхождение и могут быть устранены только с помощью инсулинотерапии. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит восстановление водного баланса. При гиперосмолярной же коме назначение мочегонных категорически противопоказано, поскольку оно усугубляет основное звено ее патогенеза - потерю жидкости; 3) введение дистиллированной воды в желудок через зонд при гиперосмолярном состоянии - прием, предложенный отечественными авторами из-за отсутствия гипотонического (0,45%) раствора хлорида натрия, необходимого для регидратации при неацидотической коме. Такой подход идет вразрез с принципами интенсивной терапии, при которой желудок больного, находящегося в бессознательном состоянии, наоборот, стараются освободить от содержимого из-за опасности аспирации и ее известных осложнений. Кроме того, всасывание в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта (так же, как и ранее упоминавшееся подкожное всасывание) у коматозных больных замедлено вследствие нарушения микроциркуляции, поэтому полагаться на подобную регидратацию не стоит.

Возмещение жидкости при острой диабетической декомпенсации, если больной не в состоянии много пить, должно всегда проводиться только внутривенно. Гипотонический раствор хлорида натрия, так же как и 2,5% раствор глюкозы на случай гиперосмолярной комы, может приготовить любая больничная аптека. В отделении достаточно иметь "про запас" по 2 л того и другого раствора (обновляя их по мере истечения срока годности) - этого количества хватит для начальной регидратации, если больной поступит в ночное время.

В заключение необходимо отметить, что диабетические комы отнюдь не являются неотъемлемым признаком течения сахарного диабета. Показано, что и у наших отечественных пациентов с диабетом I типа, при условии их обучения, использовании интенсифицированной инсулинотерапии, самоконтроля обмена веществ (ежеднeвного самостоятельного определения гликемии или глюкозурии) и самостоятельной адаптации дозы инсулина частота ДКА может быть сведена практически до нуля.

Литература

1. М. Бергер, Е. Старостина, В. Йоргенс, И. Дедов. Практика инсулинотерапии. Изд-во "Шпрингер", Германия. 1995 г., 365 с.
2. Е. Старостина, М. Анциферов и др. Проблемы эндокринологии, 1994, N. 3, стр. 15-19.
3. Forster DW, Me Carry JD. N Engl J Med., 1983, 309, 159-169.
4. Keller U. Diabetologia, 1986, v. 29, 71-77.