Ожоговый шок неотложная помощь алгоритм. Неотложная помощь при ожоговом шоке и методы его лечения

Ожоговый шок - патологическое состояние, возникающее вследствие обширного термического поражения кожи и ее глубоких тканей, провоцирующее тяжелые расстройства гемодинамики с выраженным нарушением обменных процессов и микроциркуляции в организме пострадавшего. Такой процесс требует незамедлительного оказания медицинской помощи, в противном случае может стать необратимым.

Шок проявляется в виде ответной реакции симпатической и нервной систем организма на острую боль при ожогах . Имеет несколько стадий и фаз, быстро прогрессирует. Средняя длительность составляет 2 - 3 дня.

Особенности и причины возникновения

Ожоговый шок возникает вследствие получения сильного ожогового поражения, охватывающего 15-20% поверхности кожи. У детей и лиц пожилого возраста наступает и при 5-10% поражении кожного покрова.

Шок трудно распознать на ранних стадиях развития, а внешние признаки схожи с признаками травматического шокового состояния. Но ожоговый шок имеет отличительные особенности по клиническому течению и способу воздействия на организм. К таковым относятся:

• сильная боль и чувствительность в зоне поражения;
• выраженная токсемия;
• эректильная фаза - кратковременная, а торпидная протекает в тяжелой форме;
• частое инфицирование раненой поверхности и развитие сепсиса;
• значительное обезвоживание организма;
• частое поражение почек.

Основной причиной развития ожогового шока является выраженный болевой импульс, воздействующий на центральную нервную систему организма. Он передается по нервным окончаниям с обожженного места к ЦНС, вызывая шоковое состояние у пострадавшего. По сути, целью такого процесса является сохранение жизни.

Однако необходимо как можно быстрее вывести пострадавшего из такого состояния, поскольку длительный шок может стать причиной гибели больного.

Патогенез

Патогенез ожогового шока проявляется с момента передачи импульса к ЦНС по нервным окончаниям. В первую очередь, страдает система кровообращения, поскольку ожог вызывает потерю плазмы в зоне поражения.

• после получения ожога уменьшается объем циркулирующей крови, эритроцитов и плазмы, что провоцирует сгущение крови. Резко повышается проницаемость капилляров, происходит выход белка (альбумина). Организм пытается защитить жизненно важные органы (сердце, мозг, печень, легкие), направляя к ним основной объем циркулирующей крови. Происходит централизация кровообращения, второстепенным органам не хватает притока крови;
• на фоне болевого синдрома наблюдается сильная двигательная, речевая и эмоциональная возбужденность. Обмен веществ в органах и тканях становится активнее;
• боль вызывает общее перенапряжение, ответная защитная реакция адаптации быстро гаснет;
• возникает интоксикация организма и выраженное расстройство гемодинамики. Источником интоксикации являются токсические вещества и микроорганизмы, синтезирующиеся при повреждении тканей;
• возможно поражение почек вследствие недостатка кровоснабжения;
• обширная потеря плазмы крови провоцирует обезвоживание организма, в результате чего возрастает вязкость и появляется риск тромбообразования.

Симптомы шока

Ожоговый шок имеет ярко выраженную симптоматику, которая может различаться в зависимости от тяжести поражения и особенностей организма пострадавшего.

Рассмотрим основные признаки ожогового шока:

1. Возбужденность пострадавшего при эректильной фазе шока или заторможенность при торпидной.
2. Сильная боль, сопровождающаяся стонами и возбужденностью.
3. Жажда и озноб (наблюдаются при глубоких ожогах).
4. Бледность и холодность кожных покровов.
5. Сниженная температура тела.
6. Тахикардия и слабый пульс.
7. Одышка или мышечная дрожь.
8. Рвота.
9. Насыщенный темный цвет мочи.
10. Олигоанурия.

Фазы и стадии ожогового шока

Ожоговый шок протекает в две основные фазы:

• эректильной;
• торпидной.

Для эректильной фазы характерно резкое напряжение защитных механизмов: выброс надпочечниками адреналина, проявление тахикардии, повышение сократимости сердца, подъем артериального давления, появление одышки и повышение уровня сахара в крови. Кровообращение централизуется, кожный покров бледнеет. Организм борется с потерей воды, уменьшается объем мочи.

В отличие от других видов шока (травматический, геморрагический), у ожогового шока длительная эректильная фаза . Это объясняется преобладанием болевого синдрома над другими процессами, происходящими в организме пострадавшего.

В случаях, когда площадь поражения превышает 10% участка тела у детей и 20% у взрослых, после эректильной фазы ожогового шока развивается торпидная. Клинически она проявляется чувством сильной жажды, угнетением сознания, снижением артериального давления, слабым пульсом, рвотой и олигоанурией. У детей наблюдается цианоз носогубного треугольника.

Различают 3 стадии - степени ожогового шока:

• лёгкая;
• тяжёлая;
• крайне тяжёлая.

Лёгкая стадия развивается при глубоких ожогах, поражающих до 20% поверхности кожного покрова. У пострадавшего ясное сознание, отмечается лишь кратковременное возбуждение, возможна редкая рвота или озноб. Жажда - умеренная, бледность - незначительная. Артериальное давление и температура в пределах нормы, отмечается легкая тахикардия, но работа почек не нарушена. Средняя длительность шокового состояния - 24-36 часа.

Тяжёлая стадия развивается при глубоких ожогах площадью 20-40% поверхности тела. Наблюдается возбужденность, беспокойство, заторможенность при ясном сознании. Проявляется озноб, чувство жажды, сильный болевой синдром и рвота. Кожа бледная и холодная. Возникает тахикардия, артериальное давление понижено, отмечаются нарушения в работе почек. Уменьшается скорость свертывания крови, снижено количество плазмы и тромбоцитов.

Крайне тяжёлая стадия возникает при глубоких ожогах площадью больше 40% поверхности тела. Состояние пострадавшего тяжёлое, сознание спутанное. Возбужденность сменяется заторможенностью, наблюдается безразличие к происходящему. Весь кожный покров холодный и бледный. Мучает сильное чувство жажды, появляется озноб, тошнота и выраженная рвота. Пульс слабый, давление и температура тела снижены. Проявляется одышка и цианоз, выделение мочи резко снижается. Длительность периода составляет 56 - 72 часа.

Неотложная помощь

Целью мероприятий неотложной помощи является:

• обезболивание;
• коррекция ОЦК;
• коррекция дыхания;
• воздействия на ожоговые раны.

Обезболивание проводиться с применение наркотических или ненаркотических анальгетиков. Желательно вводить их внутривенно. К числу самых эффективных и часто используемых препаратов относятся:

• Морфин (1 мл 1% раствора);
• Промедол (1-2 мл 2% раствора);
• Анальгин (2 мл 50% раствора).

Коррекция ОЦК проводится для восполнения объема циркулирующей крови. При этом процедуру необходимо провести как можно раньше: на месте происшествия или в машине скорой помощи.

В таких целях применяют раствор глюкозы или синтетические коллоидные плазмозаменители:

• Реоглюман;
• Гемодез;
• Реополиглюкин;
• Полиглюкин.

Их вводят внутривенно в соотношении 20 мл на 1 кг веса пострадавшего.

Коррекция дыхания необходима в случаях повреждения дыхательных путей. При необходимости применяют ингаляции кислорода или проводят сердечно-легочную реанимацию (искусственное дыхание, закрытый массаж сердца).

Воздействие на ожоговые раны заключается в холодном воздействии на место ожога. Раненую поверхность помещают под струю холодной проточной воды на 15-20 минут. После чего можно использовать антисептические и стерильные повязки.

Особенности лечения

Поскольку патогенез ожогового шока характеризуется выраженным болевым синдромом, снижением количества крови и разрушением эритроцитов, целями противошоковой терапии являются:

1. Ликвидация болевого синдрома.
2. Снижение эмоционального напряжения.
3. Борьба с интоксикацией.
4. Нормализация процессов гемодинамики.
5. Восстановление обмена веществ.
6. Нормализация дыхания и артериального давления пострадавшего.

Лечение ожогового шока проводится в стационаре под присмотром врача . Больному назначаются лекарственные препараты различных фармакологических групп для решения конкретных задач.

• для предотвращения необратимых изменений плазмы, пострадавшему вводят гепарин внутривенно каждые 4 часа. При этом обязательно контролируют свертываемость крови;
• для ликвидации болевого синдрома применяют наркотические анальгетики и антигистаминные средства - пипольфен и димедрол;
• для снятия чрезмерного возбуждения назначают оксибутират натрия внутривенно. Он повышает кровяное давление и проявляет свойства снотворного средства;
• в качестве обезболивающего и успокаивающего препарата дополнительно применяют дроперидол. Он борется и с приступами рвоты. Его вводят вместе с новокаиновым раствором;
• проводится также инфузионная терапия с применением раствора глюкозы, хлорида натрия, декстрины, альбумина, протеина, гемодеза, плазмы и других медикаментозных веществ;
• для устранения спазма сосудов используют эуфиллин или раствор новокаина;
• для восстановления тонуса сосудов назначают кортикостероидные гормоны - преднизолон и гидрокортизон;
• при кислородной недостаточности проводят оксигенотерапию.

Признаками ликвидации шокового состояния у пострадавшего являются:

• восстановление нормальной температуры тела;
• нормализация показателей гемодинамики;
• восстановление необходимого значения уровня гемоглобина и эритроцитов;
• нормализация диуреза.

Лечение ожогового шока - длительный и трудный процесс, однако правильно проведенная терапия позволит быстро устранить все симптомы патологического состояния. Главное - вовремя распознать шоковое состояние и быстро доставить пострадавшего в медицинское учреждение.

Ожоговый шок – это патологическое состояние, которое требует принятия срочных медицинских мер. Шок возникает как ответная реакция симпатической и нервной систем человеческого организма на сильную боль, сопровождающую ожоги. Шоковое состояние имеет несколько стадий и быстро прогрессирует. Без врачебной помощи процесс может стать необратимым.

Причины появления ожогового шока у человека

Состояние шока возникает у человека, когда он получает ожоговое поражение, затронувшее около 10 и более процентов всей поверхности кожи. Ожоговый шок бывает трудно распознать на ранней стадии. По клиническим проявлениям данное состояние похоже на шок травматической этиологии, но имеет ряд особенностей. Основной причиной ожогового шока является сильный болевой импульс, действующий на центральную нервную систему.

Механизм возникновения шока при этом следующий:

По сути, шоковый процесс является защитной реакцией организма и имеет целью сохранить человеку жизнь. Однако, вывести пострадавшего из шока следует как можно быстрее, поскольку длительное пребывание в этом состоянии может привести к гибели пациента.

Ожоговый шок, в отличие от травматического, имеет ряд особенностей по клиническому течению и способам разрушительного воздействия на организм:

При шоковом состоянии, возникшем после получения ожогов, кровопотеря практически отсутствует, но сильно нарушен водно-электролитный и кислотно-щелочной баланс!

Классификация и диагностика ожогового шока – степени тяжести заболевания

При ожогах различают три стадии шока по степени тяжести:

• Лёгкая.
• Тяжёлая.
• Крайне тяжёлая.

В среднем шок при ожогах продолжается от 3 часов до 2-х суток! Иногда он может длиться до трёх суток!

Если ожог затронул менее 20% площади кожных покровов, можно говорить о лёгком шоке. Лёгкой стадией характеризуются также глубокие ожоги, даже если они занимают меньше десяти процентов поверхности тела. Пациентов при этом мучает жажда, часто тошнота, переходящая в рвоту. Их знобит, дрожат мышцы, неповрежденные участки тела бледнеют, возникает эффект «гусиной кожи». Однако в целом пострадавшие спокойны, артериальное давление и дыхание у них нормальные, несколько учащён пульс.

Когда поражено свыше двадцати, но не более шестидесяти процентов поверхности тела, возникает ожоговый шок тяжёлой степени. Несмотря на сильную болезненность в области ожога, люди, как правило, находятся в сознании. Симптомы, характерные для лёгкого шока, усиливаются, так как общее состояние пациента тяжёлое. На этой стадии температура тела и АД несколько падают, дыхание учащается, пульс может достигать до 130 ударов в минуту. В анализах крови наблюдается ярко выраженная нехватка натрия и переизбыток калия. Моча из организма выводится в недостаточном количестве, в ней появляются частицы крови и повышенное содержание белка. У больных на этой стадии может возникать заторможенное состояние, которое сменяется сильным возбуждением.

При ожоге, захватившем больше 60% тела, состояние шока приобретает крайнюю степень тяжести. Чтобы человек получил тяжёлый шок при глубоких ожогах, им достаточно распространиться на сорок процентов кожных покровов. Из-за обезвоживания организма потребность в жидкости у больных весьма сильная, они выпивают до 5 литров воды за день. Бледная кожа приобретает мраморный оттенок, переходящий в синюшность. Наблюдается одышка, сильное падение температуры тела и кровяного давления. Пульс едва прощупывается, характер его нитевидный. Концентрация гемоглобина в крови может достигать 240 г/л. На данной фазе пациенты часто теряют сознание, у них серьёзно нарушено функционирование всех систем организма.

В дополнительной классификации состояние ожогового шока подразделятся на эректильную, торпидную и терминальную фазы. Эректильная фаза проявляется скачком АД, учащением дыхания и пульса, общим возбуждением. Торпидная стадия развивается за период от двух до шести часов и характерна заторможенностью пациента и всех его реакций. Наступившее терминальное состояние предваряет собой летальный исход.

Лечение и профилактика ожогового шока – основные мероприятия, необходимые для поддержания жизненно важных функций

Поскольку шок при ожоге характеризуется ярко выраженной болью, гиповолемией (снижением количества крови, движущейся по сосудам) и гемолизом (разрушением эритроцитов), целью противошоковой терапии является:

• Снятие болевого синдрома.
• Уменьшение эмоционального напряжения.
• Снижение интоксикации.
• Приведение в норму процессов гемодинамики в организме.
• Возвращение нормального обмена веществ.
• Восстановление дыхания пациента, его артериального давления.
• Коррекция белкового дефицита и водно-электролитного баланса.

С целью предотвращения необратимых изменений в крови, сразу после поступления пациента в реанимацию ему начинают вводить гепарин в/в каждые четыре часа по 5 тысяч единиц! Это делается при обязательном контроле свертываемости крови!

Для купирования болевого синдрома больному, наряду с наркотическими анальгетиками, 2-3 раза в сутки проводят лечение антигистаминными средствами пипольфеном или димедролом. В качестве вещества, снимающего чрезмерное возбуждение, применяется оксибутират натрия внутривенно. Данный препарат не оказывает угнетающего действия на дыхательный центр. При этом он несколько повышает кровяное давление и обладает мягким снотворным эффектом.

Препарат нейролептического действия дроперидол также используют в качестве успокаивающего и обезболивающего средства. Кроме того, он предотвращает рвоту. Вводят лекарство вместе с новокаиновым раствором до трёх раз в день также внутривенно — капельно либо струйно.

Помимо вышеперечисленного при ожоговом шоке проводится интенсивная инфузионная терапия, в которой используются растворы глюкозы, хлорида натрия, декстрины, альбумин, протеин, гемодез, плазма, другие медикаментозные вещества.

Для снятия спазма сосудов применяется эуфиллин, который действует также как диуретик и как препарат, усиливающий кровоток. Хорошо снимает спазм и 0,125%-ный раствор новокаина, который вводят капельно в/в до 300 миллилитров постепенно в течение суток.

Чтобы восстановить тонус сосудистых стенок, пациенту назначают кортикостероидные гормоны, такие как преднизолон и гидрокортизон.

Для восполнения кислородной недостаточности больному проводится оксигенотерапия.

Признаком ликвидации шока является нормализация артериального давления и диуреза пациента! Нормой диуреза считается отхождение у больного мочи в объеме не меньше 50 миллилитров регулярно каждый час!

Не у каждого человека, получившего ожоги, наступает состояние шока. Вовремя оказанная помощь позволяет либо вовсе не допустить возникновения у пострадавшего шока, либо купировать процесс в его лёгкой фазе. Своевременные, грамотно предпринятые противошоковые меры являются эффективной профилактикой шокового синдрома.

Неотложная помощь при ожоговом шоке – первая доврачебная и врачебная помощь пострадавшему

Чтобы до приезда врачей суметь оказать первую помощь человеку, получившему шок в результате ожога, требуется выполнить ряд необходимых действий:

• В первую очередь следует освободить обожжённую кожу пострадавшего от остатков горячей одежды. Для этого предметы одежды следует разрезать и убрать с тела человека.

Снимать одежду с больного обычным образом ни в коем случае нельзя! Это может усугубить шоковое состояние и спровоцировать большие повреждения!

• Затем нужно оценить размер обожженной площади. В качестве эталона измерения обычно используют ладонь, поскольку площадь ладони человека составляет около 1 процента площади всей поверхности кожи. Затем применяют так называемое «правило девятки», согласно которому площадь головы и шеи, а также каждой руки, бедра и голени человека составляет по 9% от поверхности тела, наружные половые органы занимают примерно один процент, а передняя и задняя поверхности туловища каждая — по 18% площади. Глубину ожога нужно постараться определить визуально.

• Чтобы снять боль, пациенту вводят обезболивающие и антигистаминные препараты. Последние помогают человеку успокоиться и уменьшают рвоту. В качестве обезболивающих препаратов используются, как правило, анальгин, димедрол, дроперидол, седуксен. Если обычные анальгетики не помогают, применяются наркотические вещества (морфин, омнопон, промедол).

Все лекарства желательно вводить пациенту внутривенно! Поскольку всасывание препаратов через ткани при ожоговом шоке нарушается, внутримышечные или подкожные инъекции оказываются недостаточно эффективными!

• Параллельно с введением лекарств пострадавшему следует максимально обеспечить доступ свежего воздуха.

• При отсутствии рвоты рекомендуется напоить больного сладким горячим кофе или чаем, а также давать пить водный раствор поваренной соли или соды либо обогащенную щелочами минеральную воду.

• Человека, получившего ожоговый шок, следует согреть.

Вызванная к пострадавшему медицинская бригада неотложной помощи продолжит проведение мероприятий, снимающих сильную боль, выяснив при этом, что послужило причиной ожоговой травмы и сколько времени прошло с момента её получения.

Медики применяют для обезболивания новокаиновые блокады и анальгетики наркотического характера. Также врачи введут пациенту внутривенно успокаивающие средства и лекарства для поддержания сердечной деятельности. При ожоговом шоке обычно используются гемодез, полиглюкин и реополиглюкин, эуфиллин. Непременно обеспечивается неподвижность поврежденных конечностей больного и ингаляция лёгких кислородом.

Основной задачей врачей скорой помощи является снятие болевого синдрома и максимальное восстановление объема циркулирующей в организме пострадавшего крови!

После принятия всех неотложных мер больного доставляют в реанимационное отделение больницы либо специализированный ожоговый центр. Перевозка пациента осуществляется со всей осторожностью. При транспортировке пострадавший находится в положении лёжа на неповреждённой ожогами части туловища.

Ожоговый шок - это общая реакция организма на сверхсильный раздражитель в виде болевого раздражения кожных нервных окончаний травмирующим агентом.

Кроме болевого компонента, пусковыми механизмами развития ожогового шока являются потеря большого количества жидкой части крови (плазмы) через кожные дефекты и поступление в организм продуктов распада поврежденных тканей.

Как и при других видах шока, при ожоговом шоке в патологический процесс вовлекаются все органы и системы, что приводит к развитию синдрома полиорганной недостаточности - СПОН.

Без проведения интенсивной противошоковой терапии, направленной на коррекцию жизненно важных функций организма, спасти пострадавшего практически невозможно.

Длительность течения ожогового шока на фоне интенсивной терапии обычно составляет 2-3 суток.

В отличие от других видов шока, ожоговый шок имеет свои особенности.

Первая особенность - это более длительная эректильная фаза (фаза возбуждения). В этой фазе пострадавший беспокоен, возбужден, дезориентирован и неспособен критически оценивать ситуацию. У пострадавших отмечается двигательное и речевое возбуждение. Они часто пытаются бежать, находясь в объятиях пламени.

Второй особенностью ожогового шока являются относительно долго сохраняющиеся на нормальных, а иногда и повышенных цифрах показатели артериального давления крови. Это объясняется большим и длительным напряжением адреналовой системы с выбросом в кровь адреналина в ответ на сильное и продолжительное раздражение болевых рецепторов. Адреналин вызывает спазм периферических сосудов, что приводит к подъему артериального давления и является компенсаторным механизмом самозащиты. На последующих стадиях этот механизм играет отрицательную роль, так как длительный спазм сосудов приводит к ухудшению кровоснабжения тканей. Раннее снижение артериального давления при ожоговом шоке считается плохим прогностическим признаком и расценивается как срыв компенсаторных механизмов защиты.

Следующей особенностью ожогового шока является быстрый выход в кровь калия из разрушенных тканей и гемолизированных (разрушенных) эритроцитов за счет местной тканевой гипертермии при воздействии высокой температуры. Разрушенный миоглобин тканей и эритроцитов забивает почечные канальцы, способствуя развитию почечной недостаточности. Высокое содержание калия в крови может привести к нарушениям ритма, проводимости и сократимости сердечной мышцы.

И еще немаловажная особенность ожогового шока - это быстрое нарастание сгущения крови за счет колоссальной плазмопотери. Сгущение крови приводит к замедлению ее циркуляции по мелким сосудам, тромбообразованию, что усугубляет гипоксию органов и тканей. При обширных ожогах плазмопотеря может достигать 70 % обьема циркулирующей плазмы.

Вслед за описанной выше эректильной фазой шока развивается торпидная фаза, или фаза торможения, обусловленная развитием торможения коры головного мозга. В этой фазе пострадавшие заторможены, сонливы. В контакт вступают медленно, отвечают односложно. Как при любом шоке, обожженные остаются в сознании до развития необратимых изменений в последней стадии шока. Отсутствие сознания должно насторожить оказывающего помощь. Следует найти причину этого нехарактерного для ожогового шока синдрома - черепно-мозговая травма, отравление "пожарными" газами и другие причины.

При ожоговом шоке часто отмечается озноб, конечности холодные. Как правило, пострадавших мучает жажда (плазмопотеря!). Нередким симптомом является рвота, возникающая самостоятельно или после питья. При тяжелом шоке быстро развивается парез кишечника, сопровождающийся его метиоризмом. При ожогах пламенем может быть бурая или черная моча с запахом гари (разрушенный миоглобин). Быстро снижается диурез вплоть до развития анурии.

Тяжесть ожогового шока зависит от площади и глубины поражения. Утяжеляет течение ожогового шока наличие ожога верхних дыхательных путей. На ожог верхних дыхательных путей может указывать осиплость голоса, одышка, кашель, жалобы на боли в горле, ожог слизистой губ, языка, зева, носа, опаленность волос в области рта и носа. Ожоги верхних дыхательных путей часто встречаются при пожарах в закрытых помещениях, где создается высокая температура горения и воздуха (комната, автомобиль, боевая техника).

О тяжести ожогового шока можно судить по индексу Франка. Каждый процент поверхностного ожога (I, II, IIIa степени) принимается за 1 единицу. Каждый процент глубокого ожога (IIIб, IV степень) принимается за 3 единицы.

При индексе Франка от 30 до 70 единиц чаще развивается легкий шок, или шок I степени.

При индексе Франка от 70 до 120 единиц - тяжелый шок, или шок II степени.

При индексе Франка более 120 единиц - крайне тяжелый шок, или шок III степени.

При наличии ожога верхних дыхательных путей к полученному индексу Франка следует прибавить еще 20 единиц.

Например. У пострадавшего 35% поверхностного ожога и 15 % глубокого ожога. Имеется ожог дыхательных путей.

Индекс Франка составит:

35 х 1 = 35 ед. и 15 х 3 = 45 ед. 35 ед. + 45 ед. = 80 ед.

К полученным 80 ед. прибавляем 20 ед. на ожог дыхательных путей и получаем индекс Франка, равный 100 ед.

100 ед. соответствует тяжелому шоку, или шоку II степени.

В.Дмитриева, А.Кошелев, А.Теплова

"Ожоговый шок" и другие статьи из раздела

Ожоговый шок - первый наиболее опасный период ожоговой болезни. Он закономерно возникает при поражении поверхности тела на площади, равной 9-10% для глубоких и 15-20% для поверхностных ожогов. Более 1/3 всех летальных исходов от ожогов приходится именно на этот период.

Ожоговый шок длится до 2-3 суток с момента ожога. У боль­шинства больных с распространенными поверхностными поражения­ми с помощью лечебный мероприятий удается предотвратить появле­ние шока. Однако необходимо помнить, что в течение первых 3 суток после травмы у пострадавших может развиваться шок при значитель­ной площади поражения (более 10-15% площади тела) и недостаточ­ном лечении. Морфологической основой ожогового шока является непосредственное повреждение тканей с утратой кожного покрова как физиологической системы. На тяжесть шока, как и ожога в целом, решающее влияние оказывают общая площадь ожога, распространен­ность глубокого поражения с учетом локализации ожога. В отдельную группу выделяют термическое поражение дыхательных путей.

Ожог дыхательных путей является своеобразным поражением дыхательного тракта, которое может возникать при вдыхании горяче­го воздуха, пара, дыма, частиц копоти, даже языков пламени и т.д.

При сочетании ожога кожи и ожога дыхательных путей ожого­вый шок может развиться при площади поражения, примерно вдвое меньшей, чем без ожога дыхательных путей. Считается, что послед­ний оказывает на пораженного такое же воздействие, как и глубокий ожог кожи площадью около 10-15% поверхности тела.

Ожог дыхательных путей необходимо заподозрить в случаях, если ожог произошел в закрытом помещении или в полузамкнутом пространстве:

пожар в доме, в подвале, в горных выработках, в транспорт­ном средстве;

если ожог вызван паром, пламенем; если горела одежда;

если есть ожог груди, шеи, а тем более лица.

Диагноз ожога дыхательных путей подтверждается при наличии следующих признаков:

имеется ожог носа, губ и языка; опалены волосы в носу; обожжены твердое и мягкое небо; обожжена задняя стенка глотки; отмечается першение носоглотки и осиплость голоса; есть одышка, цианоз, затрудненное дыхание; если отоларинголог после непрямой ларингоскопии конста­тирует ожог дыхательных путей.

Патогенез. В основе развития ожогового шока, также как и травматического, лежит сверхсильное воздействие болевой импульса- ции на ЦНС. В результате чего развиваются глубокие нарушения ме­ханизмов саморегуляции основных систем гомеостаза. Эти нарушения связывают с функциональными и морфологическими изменениями в ЦНС; в нейронах мозга обнаружены глубокие изменения ультраструк­туры, развивающиеся в очень ранние сроки после повреждения.

При ожоговом шоке в первую очередь страдает регуляция сис­темы гемодинамики. Основным патогенетическим механизмом разви­тия шока является гиповолемия, которая зависит от ряда причин. Во- первых, в связи с острой дилатацией сосудов возникает относительная гиповолемия. Сверхсильные патологические импульсы, поступающие в ЦНС, вызывают в ней перевозбуждение, а затем срыв-торможение. Во-вторых, развитию относительной гиповолемии способствует пер­вичное нарушение сократительной способности сердечной мышцы. В результате уже в первые минуты после ожога возникает острая мио­кардиальная недостаточность, объясняющая низкие показатели произ­водительности сердца. В третьих, на почве острой и достаточно ин­тенсивной плазморреи ожоговой поверхности, способной в течение 2-

4 часов снизить ОЦК на 20-40 %, развивается абсолютная гиповоле­мия. Последняя усугубляется массивным внутренним гемолизом и патологическим депонированием крови, которое возникает, как пра­вило, при нарушении центрального и периферического кровообраще­ния. В четвертых, дефицит ОЦК может увеличить кровопотеря с ране­вой поверхности. Вслед за развитием гиповолемии ухудшается цен­тральная гемодинамика - снижаются ударный объем и минутный объ­ем сердца.

Соответственно развиваются реакции защиты и компенсации. Вначале происходит спазм сосудов - вазоконстрикция, в результате чего ликвидируется опасное несоответствие емкости сосудистого рус­ла и ОЦК. В этой реакции активное участие принимает симпатическая нервная система, которая способствует активному выделению в кро­воток из мозгового слоя надпочечников больших количеств катехола­минов. Кроме того, в реакции вазоконстрикции активное участие при­нимают хеморецепторы каротидного синуса и дуги аорты, чутко реа­гирующие на острую гиповолемию.

В результате повышения периферического сопротивления сосу­дов улучшается центральная гемодинамика, увеличиваются ударный и минутный объем сердца. Благодаря централизации кровообращения обеспечивается адекватный кровоток жизненно важных органов - го­ловного мозга и сердца. Кроме того, в результате вазоконстрикции уменьшается капиллярная перфузия и гидростатическое давление в капиллярах. Как следствие относительного преобладания каллоидно- осмотического давления в крови жидкость из интерстициального про­странства устремляется в капилляры - развивается компенсаторная аутогемодиляция.

Однако, циркуляторная гипоксия способствует нарушению об­мена веществ в клетках, накоплению кислых продуктов обмена, что приводит к расширению прикапиллярных сосудов, в то время как по- сткапиллярные сосуды остаются суженными. В связи с преобладанием гидростатического давления, плазма переходит из обоих капиллярных отделов в интерстиций, что еще в большей степени усугубляет гипо­волемию и способствует сгущению и агрегации клеток крови.

Нарушениям микроциркуляции способствует и значительная гемоконцентрация, возникающая на почве острой ожоговой плазмо- реи. Причем, степень гемоконцентрации прямо зависит от площади поражения и тяжести ожога. Сгущение крови и агрегация в капилляр­ном русле эритроцитов и тромбоцитов приводит к замедлению скоро­сти капиллярного кровообращения вплоть до полной его остановки и выключению из циркуляции значительных количеств крови - депони­рование. В периферическом кровотоке обнаруживаются микросгуст­ки, включаются механизмы шунтирования крови через прекапилляры.

Микроциркуляторные нарушения могут вызывать вторичный некроз в зоне термического воздействия, образование острых язв и эрозий слизистой пищеварительного канала, развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых, синдрома ДВС, усиливать эндогенную интоксикацию, нарушать функцию печени, почек, сердца и в конеч­ном итоге способствовать развитию полиорганной недостаточности.

В результате застоя в капиллярном кровообращении стенки со­судов расширяются, повышается их проницаемость и изменяется внутрисосудистое давление. Все это способствует пропотеванию плазмы, включая низкодисперсные белки, в интерстициальное про­странство. Происходит интенсивная плазморея на уровне капилляров, что приводит к отеку тканей. Величина потери плазмы может дости­гать 6-8 л. Такие нарушения транскапиллярного белкового обмена в системе микроциркуляции наблюдаются не только в зоне ожога, но также могут носить общий характер.

Однако при ожоговом шоке потеря белка, преимущественно альбуминов, обусловлена не только плазмореей ожоговой поверхно­сти (до 300 г в стуки) и пропотеванием в интерстициальное простран­ство, но также прогрессирующим генерализованным распадом белка, наблюдающимся в организме обожженного. Степень гипопротеине- мии прямо коррелирует с тяжестью ожогов.

Концентрация ионов натрия и хлора в крови уменьшается па­раллельно тяжести поражения и степени сгущения крови. Гипохлоре- мия обусловливает снижение осмотического давления белков крови. Резкая гипохлоремия и гипонатриемия наблюдается при тяжелейшей форме ожога с летальным исходом. В крови повышается содержание ионов калия и фосфора. Степень их увеличения параллельна тяжести ожогового шока.

Концентрация электролитов в крови не отражает их общего со­держания в организме. Почти у всех больных с ожоговым шоком в организме обнаруживается положительный баланс натрия и хлора вследствие накопления их тканях и отрицательный баланс калия и фосфора в результате значительного обеднения ими тканей (трансми­нерализация).

Накопление в тканях ионов натрия и хлора приводит к наводне­нию внутренних органов и является косвенной причиной усиления тканевых отеков. В этом отношении особенно опасен отек легких и мозга. Избыток ионов калия в крови на фоне почеченой недостаточно­сти в ряде случаев обусловливает калийную интоксикацию. Высокие показатели гиперкалиемии при ожоговом шоке всегда являются про­гностически тяжелым признаком нарушения ионного равновесия.

Изменяется внешний баланс воды. В течение первых суток у по­страдавших с глубокими ожогами 20-30% поверхности тела экстра- ренальные потери воды достигают 50-100 мл/кг массы тела, что в ос­новном связано с интенсивным испарением с поверхности ожога, в 15- 20 раз превышающим нормальное. Имеют значение потери воды ис­парением через здоровую кожу и дыхательные пути, а также с калом и рвотой. Поэтому в первые часы после тяжелого ожога объем внекле­точной жидкости уменьшается на 15-20 % и более.

Уменьшение ОЦК и внеклеточной жидкости, а также нарушение электролитного баланса приводят в действие механизмы, направлен­ные на нормализацию этих сдвигов. Основное регулирующее влияние на циркуляцию воды и электролитов оказывают альдостерон (гормон коры надпочечников) и антидиуретический гормон (гипофиз). Повы­шенное выделение их в кровь стимулирует реарбсорбцию воды и на­трия в канальцевом отделе нефрона, что является одной из главных причин нарушения выделительной функции почек. Другая причина олигоанурии - уменьшение клубочковой фильтрации и образование первичной мочи, что связано с сокращением почечного плазмотока из-за спазма почечных сосудов, уменьшения объема циркулирующей плазмы, нарушения реологических свойств крови. Хотя концентраци­онная способность почек серьезно не нарушается, о чем свидетельст­вует высокая относительная плотность мочи, олигоанурия способст­вует задержке в организме продуктов азотистого обмена. Одновре­менно происходит накопление продуктов распада тканевого белка и поражение других органов выделения (кожа, желудочно-кишечный тракт). Таким образом, азотемия имеет как ретенционное (почечное), так и продуктивное происхождение. По всей видимости, роль послед­него более существенна.

Нарушение кислородтранспортной функции крови обусловлено гемоконцентрацией, развивающейся в самом начале ожогового шока. Это происходит по ряду причин. Во-первых, сгущение крови препят­ствует капиллярному кровообращению, а, следовательно, и транска­пиллярному обмену кислорода между кровью и тканями организма. Во-вторых, при ожоговом шоке наблюдается патологическое депони­рование крови в нефункционирующем микроциркуляторном русле. В третьих, имеет место значительная потеря эритроцитов вследствие острого внутрисосудистого гемолиза, массивность которого определя­ет степень анемии. Разрушение эритроцитов связано с прохождением через зону гипертермии и начинается в ближайшие минуты после ожога. Через несколько часов гемолиз эритроцитов достигает 10-15 % величины глобулярного объема. Причем, срок жизни оставшихся эритроцитов сокращается вдвое. Следует отметить, что ранняя анемия может маскироваться сгущением крови.

В патогенезе ожогового шока большое значение имеет эндоген­ная интоксикация. Как известно, гипоксия повышает продукцию и освобождение их некоторых тканей и органов токсических веществ различной природы - свободные радикалы кислорода, фактор некроза опухолей, простагландины, лейкотриены, лизосомальные ферменты и др. (см. геморрагический шок). Однако при ожоговом шоке усилению эндогенной интоксикации способствуют обоженные ткани, которые уже через 2-4 часа проявляют выраженные токсические свойства.

Для ожогового шока, равно как и для других видов гиповолеми- ческого шока, характерно ослабление процессов естественной имму­нологической резистенции организма и механизмов антимикробной защиты.

Клиника. Ожоговый шок является разновидностью гиповоле- мического шока, очень близок к травматическому шоку, но в отличие от последнего имеет ряд особенностей. Так, эректильная фаза при ожоговом шоке более выражена, чем при шоке, развивающемся в ре­зультате механической травмы.

Эректильная фаза ожогового шока характеризуется речевым и двигательным возбуждением, состоянием эйфории. Даже при весьма обширных и глубоких поражениях, которые не совместимы с жизнью и в последующем неизбежно заканчиваются летальным исходом, в течение короткого периода после травмы - до 1-1,5 часов, нередко не наблюдается тяжелых клинических проявлений. Для больных харак­терны: активное поведение, живая реакция на окружающее, беспокой­ство за состояние других пострадавших, жалобы на жгучую боль в обожженных участках, чувство озноба, учащенный пульс удовлетво­рительного наполнения и учащенное дыхание. При обширной площа­ди глубокого поражения может рано наступить декомпенсация эрек­тильной фазы шока, и больной может погибнуть раньше, чем будет доставлен в хирургический стационар.

Торпидная фаза при ожоговом шоке обычно развивается через 3-5 часов после получения повреждения и даже позднее. Причем, чем раньше появляются клинические признаки торпидной фазы, тем большую опасность представляют для жизни больного, тем чаще шок приобретает необратимое течение. Клинически эта фаза характеризу­ется постепенно развивающейся безучастностью больного при сохра­ненном сознании, уменьшением болевых ощущений, снижением тем­пературы тела, бледностью кожи, ранним и значительным уменьше­нием диуреза, снижением артериального и венозного давления.

Развитие терминальной фазы ожогового шока во многом зави­сит от площади глубокого поражения, защитных сил организма и пол­ноценности лечебных мероприятий. Значительно тяжелее ожоговый шок протекает у детей и у пожилых людей.

По степени тяжести выделяют легкий, тяжелый и крайне тяжелый ожоговый шок.

Легкий шок развивается при ожоге общей площадью не более 20% поверхности тела, индекс Франка - до 70 ед. В 1960 г. Ргапк предложил прогностический показатель тяжести шока, основанный на оценке глубины и обширности поражения и выражающийся в услов­ных единицах. При этом каждый процент поверхностного ожога экви­валентен 1 единице индекса, а глубокого - 3 единицам.

Больные чаще спокойны, иногда возбуждены, эйфоричны. Отме­чается озноб, бледность, жажда, мышечная дрожь, гусиная кожа, из­редка тошнота и рвота. Дыхание обычно не учащено, пульс до 100-110 уд./мин, АД не снижено, центральное и периферическое венозное дав­ление устойчиво. Гемоконцентрация незначительная (гемоглобин не более 150 г/л, количество эритроцитов до 5 х 1012 в 1 мкл крови, гема- токрит - 0,45-0,55 л/л). ОЦК снижен до 10%. Нарушение электролит­ного баланса, как правило, незначительно, функция почек нарушена умеренно, почасовый диурез снижен не более чем до 30 мл/час.

Тяжелый шок наблюдается при ожоге более 20% поверхности тела. Индекс Франка - 71-130 ед. Состояние тяжелое, нередко отмеча­ется возбуждение, сменяющееся заторможенностью. Сознание обычно сохранено. Беспокоят озноб, боли в области ожога, жажда, у некото­рых больных отмечается тошнота и рвота. Кожные покровы необож­женных участков бледные, сухие, холодные на ощупь; температура тела чаще снижена на 1,5-2° С. Дыхание учащено, пульс 120-130 уд./мин., АД понижено умеренно (систолическое АД 90-100 мм рт.ст.). Выражена гемоконцентрация (количество гемоглобина 160-220 г/л, гематокрит 0,55-0,65 л/л, количество эритроцитов - 5,5-6,5 х 1012); ОЦК снижен на 10-30%. Отмечаются гиперкалиемия, гипонатриемия. Часто наблюдаются олигурия, гематурия, альбуминурия, нередко на 2-

3 сутки повышается остаточный азот и удельный вес мочи.

Крайне тяжелый шок возникает при ожоге на площади свыше 60% поверхности тела, в т.ч. глубоких свыше 40%. Индекс Франка - свыше 130 ед. Он характеризуется резким нарушением функция всех систем организма. Состояние больных крайне тяжелое, сознание не­редко спутано. Наблюдается мучительная жажда - больные выпивают до 4-5 л жидкости в сутки, после чего может возникнуть неукротимая рвота. Кожные покровы бледные, с мраморным оттенком, температу­ра тела значительно понижена. Дыхание частое, выражены одышка, цианоз слизистых оболочек. Пульс нитевидный, иногда не сосчитыва­ется; АД ниже 90 мм рт.ст.; венозная гипотензия возникает с первых часов. Характерна резкая гемоконцентрация (гемоглобин 200-240 г/л, гематокрит 0,6-0,7 л/л, количество эритроцитов - 7-7,5 х 1012); объем циркулирующей крови снижен на 20-40 %.

Диагностика. Несмотря на богатство симптоматики ожогового шока, диагностика его представляет значительные сложности. К со­жалению нет ни одного признака, который наблюдался бы во всех случаях ожогового шока и не встречался бы у обожженных, у которых термическая травма не сопровождалась развитием этого состояния. Исключением является площадь поражения, особенно глубокого, пре­вышающая определенные пределы.

К наиболее информативным признакам, свидетельствующим о развитии ожогового шока, следует отнести:

снижение систолического АД ниже 90 мм рт. ст. в течение 6- 9 часов;

олигоанурию в течение такого же промежутка времени

(менее 30 мл/час);

субнормальную температуру тела;

азотемию (остаточный азот более 35 ммоль/л);

упорную рвоту;

макрогемоглобинурию;

выраженный ацидоз (смещение рН до 7,3 и более); ректально-кожный градиент температуры более 9° С.

Эти симптомы выявляются на протяжении первых двух суток после ожога и позволяют диагностировать шок. Но отсутствие неко­торых или даже всех из перечисленных признаков не может быть ос­нованием для исключения шока, потому что они обычно наблюдаются при тяжелом и крайне тяжелом шоке и могут отсутствовать при шоке легкой степени. В равной степени нет четких критериев для определе­ния степени тяжести шока. Эту задачу можно решить, лишь учитывая совокупность признаков, приведенных ранее, и их выраженность.

Для выявления дифференциально-диагностических признаков различных степеней шока требуется наблюдение в течение 12-24 ча­сов. Однако современное лечение требует хотя бы ориентировочной, но более ранней диагностики или прогнозирования тяжести шока. По­этому следует учитывать признаки, выявляемые при первичном ос­мотре - общую площадь ожога, площадь глубокого поражения и сим­птомы поражения органов дыхания.

Лечение. После купирования болевого синдрома при лечении ожогового шока, также как и травматического, на первое место выхо­дит инфузионная и медикаментозная терапия. Ее продолжительность и объем зависят от степени и площади ожога, степени ожогового шока и состояния компенсаторных возможностей организма.

Эффективное обезболивание в ранние сроки является обяза­тельным компонентом интенсивной терапии ожогового шока. Для этого можно применять ненаркотические обезболивающие средства: кеталонг, дипидолор, трамадол, кеторолак, а также наркотические - промедол, омнопон. Для борьбы с психоэмоциональным возбужде­нием используют седуксен. Целесообразно применение смеси: проме­дол + димедрол + дипразин. При резко выраженном болевом синдро­ме и возбуждении применяют масочный наркоз закисью азота с ки­слородом. Однако в подобных ситуациях предпочтительно внутри­венное введение оксибутират натрия (2% - 20,0) или кетамина.

Доступ к сосудистому руслу облегчает установка катетера в центральную вену. Препараты для нейролептанальгезии (дроперидол, фентанил) - эффективное средство обезболивания и купирования пси- хо-эмоционального возбуждения с одновременной ликвидацией спаз­ма периферических сосудов. Препараты для нейролептанальгезии применяют в сочетании с оксибутиратом натрия или седукеном.

При шоке следует воздержаться от всех действий, которые не направлены непосредственно на борьбу с ним, в т.ч. и от местных манипуляций, кроме жизненно показанных. Необходимо обеспечить максимальный покой, защиту пораженных областей от дополнитель­ной травматизации и согревание - лучше поддержанием в палате дос­таточно высокой температуры воздуха - +23 - +25° С.

Основа интенсивного лечения ожогового шока - адекватная инфузионная терапия, предусматривающая сочетанное введение коллоидных и водно-солевых растворов, дезинтиксикационных средств и осмодиуретиков. Общий объем вливаемой жидкости может колебаться от 5-6 до 10-15 л в зависимости от ОЦК, гематокрита, МОС, ОПСС, почасового диуреза и др.

При легком, тяжелом и крайне тяжелом ожоговом шоке эффект коррекции гиповолемии и метаболических нарушений достигается инфузией коллоидных и водно-солевых растворов в соотношениях

1:1,5; 1,2:1; 2:1 соответственно тяжести шока, при общем объеме вво­димой жидкости соответственно 30-70, 50-80 и 80-100 мл/кг в первые сутки. Во вторые сутки шокового периода, в зависимости от стабили­зации гемодинамических и метаболических показателей, объем вво­димых инфузионных средств уменьшается на 1/3 или Уг. Соблюдение этих соотношений обспечивает поддержание почасового диуреза в первые сутки в пределах 70-75 мл/час и во вторые сутки - 70-105 мл/час мочи. К исходу вторых суток шокового периода ОЦК устанав­ливается на уровне 74,6-80 мл/кг, гемоглобин - 144-146 г/л, гематок- рит 0,42-0,46 л/л, рН - 7,34-7,4, ВЕ от 3,1 до 5,3 ммоль/л. Ориентиро­вочные объемы наиболее часто используемых при лечении ожогового шока инфузионных средств представлены в таблице № 16.

Шок после ожога являтся состоянием клинического характера, которое проявляется на фоне тяжелых повреждений дермы, с поражением или без слоев тканей, происходящих под воздействием термического или химического фактора. У взрослых особей ожоговый шок развивается на фоне поражений кожи от 15 %, у детей и людей преклонного возраста начиная с 5-10%.

Ограниченные по размерам ожоги также могут причинить болевой шок, это наблюдается в том случае, если имеет место поражение так называемых зон, которые в медицине для удобства определения диагноза именуют шокогенными (половые органы, кисти, лицо). Патогенез ожогового шока являет в своей основе импульс боли, которая раздражающе действует на ЦНС и проявляется в виде образований на поврежденном месте сгустков крови, образования большого количества токсинов. Это свою очередь разрушает региональную и центральную гемодинамику, нарушая кислотно-щелочной и водный баланс.

Главная причина ожогового шока

Этиология ожогового шока, как и в случае с травматическим шоком, основана на сверхсильном болевом импульсе, который воздействует на ЦНС. Причиной ожогового шока, в сравнении с подобными проявлениями (травматический шок) является наличие разрушений кожного покрова, при которой наблюдается интенсивная плазморея, которая в первый час может снизить ОЦК до 40%.

Нарушение циркуляции крови, присутствие ожогового некроза, образование токсинов ведут к острым расстройствам с тяжелыми последствиями как для ЦНС, так и к другим различным нарушениям в работе систем организма.

Механизм развития

Общими проявлениями шокового состояния является секвестрация микроциркуляция, сбои в метаболизме, ишемия тканей, нарушение реологических свойств крови, гиповолемия. В основу патогенеза вошли классические проявления:

• Снижение артериального давления.
• Понижение диуреза (до 20 мл в час и ниже).
• Метаболический ацидоз.
• Сбои периферической циркуляции крови.
• Тахикардия.
• Проблемы с сознанием: заторможенность, кратковременная потеря, слабая реакция на происходящее.
• Снижение пульсового давления.

У больного наблюдается липкость кожи, бледность, понижение температуры дермы, акроцианоз. По механизму развитию шок разделяют на:

• Гиповолемия. Проявляется на фоне потери плазмы, присутствия кровотечений и дегидратации.
• Активность симпатико-адреналиновой системы. Данный механизм проявляется под воздействием активизации кровообращения и происходит после спазматической реакции. Выброс адреналина приводит к раскрытию артериовенозных анастомозов, нарушая общий ритм циркуляции крови.
• Сердечно-сосудистая недостаточность.
• Сбои в микроциркуляции.

Особенности шока от ожога

Основной особенностью ожогового шока является реакция человеческого организма на разрушительное воздействие целостности кожного покрова. Проявление наблюдается непосредственно после получения термической или химической травмы и может продолжаться до 2 суток.

На момент воздействия шока видоизменяется работа ЦНС, сердечно-сосудистая и кровеносная системы. Среди других особенностей специалисты выделяют паталогические изменениях, которые негативно отражаются на работе всех систем и некоторых органов.

Степени ожогового шока

Специалисты для удобства классификации разделяют термические ожоги на фазы и степени:

• Эректильная. Может наблюдаться до 2-х часов от начала развития несчастного случая.
• Торпидная. Переход из одной фазы в другую происходит на протяжении первых 6 часов от начала развития.
• Терминальная. Получает свое развитие при отсутствии медицинской помощи. Если пострадавшему не оказать необходимую помощь, на трети сутки после несчастного случая больной может умереть.

Как и в случае с фазами, ожоговый шок имеет три степени поражения кожного покрытия:

• Легкая. До 20% поражения кожного покрова.
• Тяжелая. Поражаемость от 20 до 60% дермы.
• Крайней тяжести. Поражаемость свыше 60% дермы на всех участках тела.

Степени ожогов с первой по четвертую

Симптомы и признаки шока при ожогах

Первичная клиническая симптоматика ожоговых поражений проявляется следующим образом:

• Присутствие возбуждения.
• Скачок частоты сердечных сокращений.
• Дыхание прерывается, наблюдается учащенность.
• Кожа приобретает бледность.
• Присутствие липкого холодного пота.
• Больной жалуется на озноб.

• Тошнота.
• Заторможенность возрастает.
• Увеличение частоты пульса (до 130 ударов в минуту).
• Болевые ощущения по силе воздействия на ЦНС возрастают.

При отсутствии первой медицинской помощи симптоматика шокового воздействия усиливается и проявляется кратковременной потерей сознания, замедлением дыхания, слабым нитевидным пульсом, наблюдается посинение кожного покрова, черты лица заостряются.

Первая неотложная помощь

При обнаружении признаков шокового состояния специалисты рекомендуют приступить к мероприятию по оказанию первой медицинской помощи. Все мероприятия разделяются поэтапно, поэтому важно соблюдать определенную очередность всех действий.

Мероприятия

При оказании первой помощи при ожоговом шоке до того момента, когда больной будет доставлен в медицинское учреждение, следует выделить основные мероприятия:

• Устранение агрессивной среды воздействия.
• Поверхностный осмотр для выяснения пораженности.
• Освобождение пострадавшего от одежды на том участке, где имеется поражение.
• Использование фурацилино-новокаинового раствора с целью профилактики и противодействию инфицированию.
• Обеспечить максимальный доступ свежего кислорода потерпевшему.
• Если у больного нет позывов к рвоте, и он не жалуется на тошноту использовать любой анальгетик или другой обезболивающий препарат.
• Обеспечить потерпевшему необходимое количество жидкости для питья.
• В случае если больной начнет жаловаться на озноб использовать любую теплую одежду или вещи для согревания до момента, пока не приедут медицинские работники.

Препараты

Наличие медицинской аптечки дома или на производстве часто выручает в самых сложных ситуациях, когда требуется решительность и быстрота действий. Специалисты советую подбирать набор медикаментозных средств в комплексе, так сказать, на все случаи жизни, когда требуется не только обработать раны или другие повреждения, с целью обеззараживания, но и обезболить, снижая болевой шок. Для предотвращения действия болевого шока на самой первой стадии развития заболевания специалисты советуют применять следующие препараты.

• «Кордиамин». Применяется раствор никотиновой кислоты как стимулятор головного мозга и дыхания.
• «Дексаметазон». Глюкокортикоидный гормон с сильным противошоковым воздействием.
• «Кетанов». Сильное вещество с обезболивающим воздействием.

Для промывания поврежденного участка достаточно использовать смесь из фурацилина и новокаина, которая наносится с помощью любого стерильного материала: ват. бинт, марля.

Лечение ожогового шока

Больной, у которого специалисты диагностировали ожоговый шок, помещается в медицинское учреждение с соблюдением стационарных условий лечения. Препараты, которые назначают для лечения, подбираются в зависимости от критичности состояния потерпевшего:

• «Поливинол». Раствор, применяемый при сильных кровотечениях, термических ожогах и других случаев шока для стабилизации АД путем повышения, а также восстановление объема плазмы и поддержания ее циркуляции.
• «Гемовинил». Препарат используют как раствор для предотвращения развития ожогового шока и как вещество препятствующее образованию токсинов на пораженном участке кожного покрова.
• «Желатиноль». В основу задачи входит вывод из организма токсинов при термических разрушениях и присутствия болевого шока.
• «Полиглюкин». Медикаментозное вещество, обладающее мощным противошоковым эффектом.
• «Дексавен». Назначается пациентам в случае ярко выраженных симптомах болевого и ожогового шоков.
• «Дроперидол». Мощный противошоковый медицинский препарат, используемый в условиях реанимационного лечения.