Реклама на портале

Причины спазма сосудов и какие симптомы у разных органов при спазме. Ангиоспазм — причины, симптомы, лечение

АНГИОСПАЗМ (angiospasmus ; греческий angeion - сосуд и spasmos - спазм) - патологическое сужение просвета артерий с резким ограничением или даже прекращением кровотока в них вследствие избыточного для данных гемодинамических условий сокращений мышц сосудов. Ближайшим следствием ангиоспазма является ишемия ткани в бассейне спазмированной артерии. Этим ангиоспазм отличается от физиологической вазоконстрикции, обеспечивающей адекватное (для определенных гемодинамических условий) снижение капиллярного кровотока.

История

Клод Бернар (1851) одним из первых наблюдал ангиоспазм в эксперименте, раздражая ветви симпатического нерва гальваническим током. К концу 19 века сложилось представление о роли ангиоспазма в возникновении преходящих расстройств кровообращения при ряде патологических состояний, которое широко распространилось среди клиницистов в начале 20 века. Этому способствовало, в частности, внедрение в клиническую практику методов исследования сосудистого тонуса, нарушениями которого можно было объяснить часть клинически очевидных гемодинамических расстройств, определявшихся при морфологических исследованиях.В дальнейшем многие клинические симптомы при гипертонической болезни, атеросклерозе, васкулитах, вегетативных неврозах стали не всегда обоснованно объясняться как проявления ангиоспазма. И в настоящее время термин «ангиоспазм» иногда применяется неоправданно широко. Наиболее часто он ошибочно употребляется в следующих случаях: 1) для объяснения природы любых острых регионарных расстройств кровообращения, хотя при этом не исключены другие вероятные их причины (гипотония артерий или вен, стаз крови, геморрагия и тому подобное); 2) для обозначения физиолологической вазоконстрикции или даже просто физиолологическое повышения тонуса артерий без сужения просвета; 3) для объяснения природы установленного уменьшения кровотока через орган без исключения связи этого уменьшения с другими причинами (снижение центрального давления крови, органическая обтурация просвета артерии и другое). Иногда не учитывается, что даже видимое преходящее сужение артерии (при капилляроскопии, прямом наблюдении сосудов через «окно» в эксперименте, при ангиографии и тому подобное) и преходящая ишемия не всегда обусловлены ангиоспазмом; они могут быть, в частности, следствием шунтирования крови через артериовенозные анастомозы проксимальнее наблюдаемого сужения сосуда.

Вследствие гиперболизации роли ангиоспазма в патологии лечебного мероприятия, направленные на устранение подозреваемого ангиоспазма, не всегда оказываются эффективными или даже ухудшают состояние больных; с другой стороны, спазмолитические свойства приписываются ряду лекарств только на основании их лечебного эффекта при состояниях, которые бездоказательно расцениваются как проявления ангиоспазма.

Изучение клинической роли ангиоспазма в патологии кровообращения в отдельных органах человека методически весьма трудно. Особенно это относится к церебральному ангиоспазму и спазму венечных артерий сердца. Поэтому точки зрения на роль ангиоспазма при заболеваниях человека различны. Например, наряду с традиционным представлением об ангиоспазме как ведущем звене патогенеза стенокардии существует тенденция к полному отрицанию его патогенетической роли. Рааб (W. Raab) назвал концепцию об ангиоспазме применительно к стенокардии временной гипотезой, необходимость в которой, по его мнению, отпала в связи с обнаружением действия на миокардгипоксии, вызываемой катехоламинами. Однако многие клиницисты не могут объяснить ряд случаев стенокардии какими-либо иными причинами, кроме ангиоспазма, и в подтверждение его роли приводят ряд доводов, в том числе положительный терапевтический эффект увеличения коронарного кровотока после введения миотропных средств типа папаверина в дозах, не влияющих на метаболизм миокарда. А. В. Смольянников и Т. А. Наддачина (1963) описывают морфологические изменения мелких и интрамуральных артерий сердца, которые считают следствием и свидетельством функциональных расстройств венечного кровообращения. Не исследована до конца и роль церебрального ангиоспазма. (см. ниже). Изучение тонуса мозговых артерий и вен при сосудистых церебральных кризах с помощью орбитальной плетизмографии показало, что у больных гипертонической болезнью (среди контингента терапевтических отделений) церебральный ангиоспазм как ведущее или как дополнительное звено патогенеза наблюдается менее чем в 15% всех кризов.

Экспериментальные модели ангиоспазма воспроизводятся в основном на видах животных, которым не свойственны заболевания гипертонической болезнью и атеросклерозом, а именно эти болезни наиболее часто относят к способствующим развитию ангиоспазма у человека. Поэтому не все выводы о патогенезе ангиоспазма, полученные на экспериментальных моделях, могут быть приняты для анализа, патологии кровообращения у людей, хотя самые общие механизмы регуляции сосудистого тонуса у человека и животных одинаковы. По-видимому, в особых патологических условиях основой развития ангиоспазма в мозгу могут стать физиологические артериотонические реакции, связанные, в частности, с нарушениями ауторегуляции мозгового кровотока. Так, известно, что физиологическое повышение тонуса артерий мозга, препятствующее избыточному притоку крови, наблюдается у людей при увеличении артериального давления или при создании препятствия оттоку из вен головы (у животных такая реакция отмечена Г. И. Мчедлишвили и Л. Г. Ормодадзе) в ответ на повышение давления в одном из венозных синусов. Поэтому церебральный ангиоспазм, в отличие от других причин церебральных кризов при гипертонической болезни, наблюдается обычно либо у больных с устойчивым высоким артериальным давлением в период резкого возрастания артериальной гипертензии, либо он развивается в кульминационной стадии криза, обусловленного застоем в венах мозга. Полностью аналогичных моделей такого ангиоспазма в экспериментах на животных не получено. Будучи по природе функциональным, ангиоспазм развивается не только при первичных нарушениях внешней (нервной и гуморальной) вазомоторной регуляции; в части случаев он определяет, по-видимому, и клиническую динамику органических сосудистых заболеваний (атеросклероза, тромбозов, эмболии и так далее), при которых развитие ангиоспазма облегчается изменением реактивности пораженной сосудистой стенки. Последнее обстоятельство имеет особое клиническое значение. Предполагается, что на измененных сосудах легче развивается ангиоспазм от экстероцептивных раздражений или вследствие висцеровисцеральных рефлексов; возможны также извращенные вазомоторные реакции на физиологические раздражители (например, ангиоспазм в ответ на тепловое раздражение) и фармакологические агенты.

В возникновении ангиоспазма отмечена роль интоксикаций и профессиональных вредностей - курения, интоксикации свинцом, сероуглеродом.

Для ангиоспазма в конечностях, нередко отражающего начальные стадии органических ангиопатий (см. Ангиотрофоневрозы , Рейно болезнь), отмечена патогенная роль обморожений и повторных охлаждений.

Патогенез

Ангиоспазм может возникать только в артериях, стенка которых содержит хорошо развитый мышечный слой, преодолевающий при сокращении внутрисосудистое давление и резко суживающий просвет сосуда. Такое уменьшение просвета достигается утолщением интимы сосуда вследствие значительного укорочения периметра медии, причем внутренняя эластическая мембрана извивается, а эндотелий выступает в просвет сосуда.

Если в нормальных условиях в клетках гладких мышц сосудов под влиянием сократительных стимулов возникают два сопряженных процесса - сокращение и обязательно следующее за ним расслабление, то при ангиоспазме расслабление нарушено и вследствие этого артерия надолго остается в состоянии резкого сужения. Длительное мышечное сокращение осуществляется с затратами энергии. Даже резкий ангиоспазм, трудно устраняемый при жизни, закономерно исчезает после смерти, когда обмен веществ в артериальной стенке прекращается. Поэтому при вскрытии трупов собственно ангиоспазм обнаружить не удается (остаются лишь вызванные им при жизни ишемические изменения в тканях), что и было одной из причин отрицания возможности ангиоспазма, например, в головном мозге.

В основе ангиоспазма могут лежать два патогенетических варианта. Ангиоспазм возникает либо при избыточной вазоконстрикторной стимуляции артериальной стенки нервным или особенно гуморальным путем (например, ангиоспазм артерий сетчатки и мозга в начале приступа мигрени), либо при изменении функции самой артериальной стенки таким образом, что даже обычные вазоконстрикторные влияния вызывают ее сокращение по типу ангиоспазма. Локальные органические, метаболические, функциональные изменения в тканях часто играют решающую роль в патогенезе ангиоспазма. Так, спазм мозговых артерий часто наблюдается вблизи аневризм или субарахноидальных кровоизлияний; при болезни Рейно стенки пальцевых артерий становятся высокочувствительными к воздействию холода за счет местных нарушений, так как ангиоспазм возникает и после денервации сосудов.

Не все артерии могут быть в одинаковой степени подвержены ангиоспазму. Выявляемый при рентгеноконтрастной ангиографии в мозге, сердце и конечностях ангиоспазм локализуется главным образом в артериях крупного калибра. Однако рентгеноконтрастную ангиографию нельзя считать адекватным методом для исследования ангиоспазма, в частности потому, что пока не существует полностью индифферентных для сосудов реытгеноконтрастных веществ, которые сами не вызывали бы сосудистых реакций. В клинической практике отмечают симптомы ангиоспазма преимущественно в артериях среднего калибра. Видимо, склонность к возникновению ангиоспазма зависит от функциональных особенностей артерий, в частности от типичного для них функционального поведения при регулировании кровообращения. В общем, ангиоспазм должен легче развиваться в тех отделах сосудистой системы, где вазоконстрикторная иннервация лучше развита, где сильнее действуют эндогенные вазоконстрикторные агенты (катехоламины, серотонин, вазопрессини другое) или физические факторы окружающей среды (холод) и, наконец, где вазоконстрикция является типичным видом сосудистых реакций в физиологических и патологических условиях.

Из-за отсутствия адекватных методов исследования ангиоспазма и недостатка знаний о механизмах сокращения гладких мышц патогенез ангиоспазма в большинстве органов до последнего времени остается мало изученным. Известно, что причиной ангиоспазма могут быть изменения в разных звеньях сложной цепи процессов, осуществляющих механизм сокращения и расслабления гладких мышц сосудов. На основании имеющихся экспериментальных данных в патогенезе ангиоспазма выделяются следующие возможные механизмы:

1. Стимулирование интенсивного и длительного синтеза эндогенных вазоконстрикторных веществ типа альфа-адреномиметиков (см. Катехоламины), серотонина (см.) и др. в артериальной стенке, что приводит к ее длительному сокращению. Например, в отношении внутренней сонной артерии было показано, что ангиоспазм ее может возникать в результате мобилизации серотонина в артериальной стенке под влиянием циркулирующих в сосудистом просвете инородных белков.

2. Расстройство нормального разрушения эндогенных вазоконстрикторных веществ в артериальной стенке, например при нарушении функции монаминоксидазы, разрушающей катехоламины и серотонин (в эксперименте это достигается фармакологическим ингибированием монаминоксидазы, напр. ипрониазидом или ниаламидом).

3. Нарушение нормальной функции мышечных мембран. В несокращенной мышце мембраны поляризованы вследствие активного переноса через них ионов (калия - внутрь клетки, натрия - наружу). Деполяризация мембран является одним из обязательных звеньев процесса, предшествующего сокращению миофиламентов, после которого благодаря активному транспорту ионов (работе «натриево-калиевого насоса») поляризация мембраны восстанавливается (реполяризация) и миофиламенты расслабляются. Если процессы, приводящие к реполяризации мышечных мембран, нарушаются, то артериальная стенка длительное время остается сокращенной. Такие нарушения могут зависеть от патологических или возрастных изменений мембран клеток гладких мышц сосудов, нарушения ферментативных реакций, осуществляющих активный транспорт ионов калия и натрия через клеточные мембраны, и от расстройства других процессов, участвующих в реполяризации мембран.

4. Нарушение нормального транспорта ионов кальция в клетках гладких мышц. После деполяризации мышечных мембран ионы кальция переносятся внутрь миофиламентов и вызывают их укорочение - клетки гладких мышц сокращаются, то есть ионы кальция являются пусковым механизмом («триггером») сокращения. Последующее удаление ионов кальция из миофиламентов обусловливает процесс их расслабления. Таким образом, нарушение выхода ионов кальция из миофиламентов (вследствие нарушения функции «кальциевого насоса») может стать причиной ангиоспазма. Выяснено, что спазмолитическое действие некоторых лекарств, напр. папаверина, метилксантинов (теофиллина, кофеина и других), осуществляется посредством освобождения ионов кальция, связанных в миофиламентах клеток гладких мышц артерий.

5. Ангиоспазм может зависеть также от нарушения процесса расслабления миофиламентов вследствие изменений их белков. Непосредственные причины таких нарушений мало изучены.

Клиническая картина

Клинические признаки ангиоспазма неспецифичны, они связаны с его локализацией и заключаются главным образом в расстройствах функции ишемизированной ткани. Степень функциональных расстройств пропорциональна степени и длительности ангиоспазма.

Считается, что ангиоспазм в системе коронарных артерий формирует клинику стенокардии (см.) и может быть причиной инфаркта миокарда (см.) с соответствующей ему симптоматикой; спазм сосудов брыжейки проявляется брюшной жабой (см.); спазм мозговых артерий лежит в основе патогенеза некоторых вариантов церебральных кризов и инсультов с характерными симптомами очаговых неврологических нарушений. Развитие ангиоспазма в мышечных органах нередко выражается болью в зоне ишемии с иррадиацией по соответствующему сегменту соматической иннервации.

Течение ангиоспазма наиболее изучено при его локализации в сосудах конечностей. Кратковременный ангиоспазм пальцевой артерии вызывает резкое побледнение и похолодание пальца с нарушением болевой и тактильной чувствительности от локальных парестезии до анестезии. Такая совокупность симптомов характеризуется как «мертвый палец» (digitus mortuus). Аналогичные признаки развиваются на всей конечности при ангиоспазме ее артерий, обычно сопутствующем органическому их поражению. Алебастровая (как у статуи) бледность ноги, развивающаяся в таких случаях, представляет собой симптом, обозначаемый как «нога командора». В случае затянувшегося ангиоспазма артерий конечностей наблюдается появление дистального цианоза, иногда распространенного равномерно, иногда в виде цианотичной сетки, создающей впечатление мраморной кожи. Появление цианоза обусловлено парезом венул в зоне ишемии и отмечается только при возможности попадания в них крови через анастомозы из вен, в которых кровоток продолжается, либо при сохранении какого-то минимального уровня капиллярного кровотока за счет частичной проходимости спазмированных артерий. При digitus mortuus цианоз обычно отсутствует, но он часто бывает при ишемии больших участков конечностей. Вслед за цианозом развивается некоторая отечность ткани, обусловленная повышением проницаемости капилляров для белков вследствие гипоксии мембран. На следующем этапе развиваются некробиотические процессы - тем скорее, чем больше разрыв между потребностью ткани в кислороде и величиной притока крови. В сердечной мышце, где потребность в кислороде велика, очаги дистрофии развиваются после нескольких минут ишемии.

Диагноз

Диагноз ангиоспазма во внутренних органах ставится по динамике симптомов, характерных для острого развития ишемии (стенокардия, брюшная жаба). Периферический ангиоспазм объективно распознается по снижению местной температуры, величина которой определяется только интенсивностью артериального притока.

Дифференциальный диагноз ангиоспазма с формами ишемии органической природы затруднителен, особенно в тех случаях, когда ангиоспазм развивается на фоне обструктивных ангиопатий. В качестве дифференциального теста исследуют динамику кровотока под влиянием тепловых раздражителей (для ангиоспазма в конечностях) и фармакологических агентов. При смешанном генезе ишемии доля участия в нем ангиоспазма определяется по степени прироста кровотока в ответ на сосудорасширяющее воздействие. В клинических условиях для диагностики ангиоспазма различной локализации используются плетизмография (см.), реография (см.), локальная термометрия.

Ангиоспазм церебральный - сужение мозговых артерий, приводящее к нарушению питания нервной ткани головного мозга.

С начала прошлого столетия спазмом мозговых сосудов стали объяснять патогенез церебральных кризов (см.).

Начиная с 20-х годов текущего столетия эта теория стала подвергаться критике, так как не было убедительных доказательств возможности спазма мозговых артерий. Теории церебрального ангиоспазма противопоставляется теория сосудистомозговой недостаточности, предложенная в 1951 году Денни-Браун (D. Denny-Brown), согласно которой в основе преходящих и стойких нарушений мозгового кровообращения лежит не ангиоспазм, а недостаточное поступление крови в атеросклеротически суженные мозговые сосуды при падении кровяного давления. Эта теория имеет сторонников и опирается на клинические, патологоанатомические и экспериментальные данные, однако она не может считаться универсальной.

К настоящему времени накопилось много фактических данных в пользу существования церебральных ангиоспазмов и их важного значения в патогенезе нарушений мозгового кровообращения. В экспериментах посредством наблюдения через «окошко» в черепе было показано, что механические, химические воздействия, а также резкий подъем кровяного давления могут вызывать спазм сосудов мозга.

При мигрени, гипертонической болезни и других заболеваниях у человека может наблюдаться спазм сосудов сетчатки, происходящих из системы внутренней сонной артерии. Можно думать о возможности аналогичных явлений и в сосудах мозга. Спазмы мозговых сосудов отмечены во время операций на мозге, а также при церебральной ангиографии. При церебральном атеросклерозе степень поражения мозговых сосудов различна в разных участках мозга, и при нерезких изменениях сосуда сохраняется возможность его спазма.

Церебральный ангиоспазм может обусловить преходящую ишемию участка мозга; в других случаях он ведет к плазморрагии в стенке мелких сосудов с последующим их гиалинозом или же вызывает размягчение мозга. И то, и другое может быть результатом гипертонического криза.

Далеко не все случаи ишемических размягчений при церебральном атеросклерозе объясняются механизмом цереброваскулярной недостаточности. Часть из них может иметь ангиоспастическое происхождение, так как при патологоанатомическом исследовании в питающих сосудах не обнаруживается окклюзии, их проходимость для кровотока сохранена.

При атеросклерозе, в поздних стадиях гипертонической болезни и при других сосудистых заболеваниях головного мозга поражается нервный аппарат сосудов, могут возникать неадекватные сосудодвигательные реакции, большей частью в виде рефлекторного сужения артерий мозга, сосудов; возможно иногда и их первичное рефлекторное расширение. Факторы, вызывающие раздражение рецепторов мозговых сосудов, еще мало изучены. Это может быть воздействие повышенного кровяного давления, микроэмболия, изменения химизма крови и другое.

При различных болезнях мозговые кризы имеют разную патогенетическую основу, что следует учитывать при проведении лечебных мероприятий. Так, в основе ряда церебральных кризов при гипертонической болезни может лежать механизм церебрального ангиоспазма, а при церебральном атеросклерозе в одних случаях церебральные кризы имеют ангиоспастическое происхождение, в других - они обусловлены сосудистомозговой недостаточностью.

Лечение и профилактика

Лечение и профилактика ангиоспазма совпадают частично с лечением и профилактикой основных заболеваний, которым сопутствует ангиоспазм (неврозы, гипертоническая болезнь, атеросклероз, васкулитит). Исключается курение табака. Производится санация инфекционных очагов. При ангиоспазме на фоне высокого артериального давления необходима эффективная гипотензивная терапия (препараты раувольфии, α-метилдофа, производные гуанетидина). Должна учитываться возможность ангиоспазма как следствия висцеровисцерального рефлекса. Так, при «холецисто-коронарном синдроме» С. П. Боткина приступы стенокардии устраняются иногда после холецистэктомии.

Непосредственное купирование ангиоспазма имеет свои особенности при отдельных его формах (см. Кризы , Рейно болезнь , Стенокардия). Универсальных спазмолитических препаратов для сосудов всех областей не существует. Лекарства подбираются индивидуально для каждого больного с учетом регионарных различий в реакции сосудов и возможности парадоксального ответа на фармакологические агенты. Нитриты, например, наиболее эффективны при коронарном ангиоспазме, но они, как правило, замедляют кровоток в мозговых артериях. При церебральном ангиоспазме вероятность и степень спазмолитического эффекта убывают в следующем ряду лекарств (при внутривенном введении): винкамин (в дозе 10-20 мг); но-шпа (2% раствор - 2-4 мл); папаверин (2% раствор - 2 мл - медленно!); кофеин (10% раствор - 2-3 мл) или эуфиллин (2,4% раствор - 10 мл).

При периферическом ангиоспазме может быть испытано применение тепла (погружение больной конечности в теплую воду), новокаиновая блокада в зоне корешков соответствующих сегментов, по показаниям - внутриартериальное введение 0,25% раствора новокаина (10 мл) или но-шпы (2% раствор - 3 мл).

Профилактика

Профилактика ангиоспазма в конечностях предусматривает исключение повторных охлаждений, тренировку сосудистых реакций поочередным помещением конечностей в холодную и теплую воду (разность их температур увеличивают каждый день на 1°) на 1-2 минуты в каждую по 5-6 раз в течение одной процедуры (курс продолжается две-три недели); назначение никотиновой кислоты, препаратов поджелудочной железы (депо-падутина, инкрепана), АТФ, ангиотрофина.

Хирургические методы лечения (симпатэктомия) и алкоголизация симпатических нервов показаны в основном при ангиоспазме на фоне органических ангиопатий (см. Алкоголизация , Симпатэктомия).

Библиография

Вотчал Б. Е. и Жмуркин В. П. Некоторые данные по фармакодинамике тонуса вен и артерий головного мозга, Cor et vasa (Praha), т. 10, № 1, с. 11, 1968, библиогр.; они же, Фармакологический подход к проблеме патологии сосудистого тонуса, Клин, мед., т. 46, № 10, с. 10, 1968, библиогр.; Мчедлишвили Г. И. Патогенез ангиоспазма, Пат. физиол. и эксперим. тер., № 2, с. 6, 1974, библиогр.; Somlyo A. P. a. Somlyo A. V. Vascular smooth muscle, Pharmacol. Rev., v. 20, p. 197, 1968, bibliogr.

А. церебральный

Боголепов Н. К. Церебральные кризы и инсульт, М., 1У71; Преходящие нарушения мозгового кровообращения, под ред. Р. А. Ткачева, М., 1967; Шмидт Е. В. Стеноз и тромбоз сонных артерий и нарушения мозгового кровообращения, М., 1963; Meyer J. S., Waltz A. G. a. Gotoh F. Pathogenesis of cerebral vasospasm in hypertensive encephalopathy, Neurology (Minneap.), v. 10, p. 735, 859, 1960.

В. П. Жмуркин; Г. И. Мчедли-швили (пат. физ.), Р. А. Ткачев (невр.).

Системы занимают первое место в мире среди остальных патологий организма человека, приводящих к смерти. Ежегодно от болезней сердца и сосудов погибает около 17 млн человек, что составляет 30% от общего количества умерших. Иногда сердечно-сосудистые патологии являются врожденными, однако в большинстве своем они возникают вследствие стрессовых ситуаций или нездорового образа жизни. Предвестником возникновения заболеваний являются спазматические состояния кровеносной системы. Что такое спазм коронарных сосудов, симптомы и приемы диагностики заболевания? Ответы на все эти вопросы читатель найдет в статье.

Сердечно-сосудистая система

Сердечно-сосудистая система - это совокупность органов, обеспечивающих ток крови в организме человека. Кровь доставляет кислород и питательные вещества всем тканям, одновременно выводя из них отходы жизнедеятельности. Сердечно-сосудистая система человека - это сердце и Сердце - орган, который анатомически является полой мышцей и заставляет кровь постоянно циркулировать по кровеносным сосудам - полым трубкам разного сечения. Состоит из четырёх камер - правого предсердия, правого желудочка, желудочка, разделённых между собой перегородками. Сердечная стенка включает в себя три мышечных слоя: внутренний - эндокард; средний слой - миокард; наружный соединительный слой - эпикард.

К сосудам кровеносной системы относятся артерии, артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, вены. Чем дальше от сердца, тем мельче сосуды. По артериям движется кровь от сердца к тканям организма, по венам - в обратном направлении.

Сосуды, которые несут насыщенную кислородом кровь к миокарду - коронарные артерии. Соответственно, коронарное кровообращение — это ток крови по кровеносным сосудам миокарда. Одновременно с кровью дополнительное питание тканям обеспечивает лимфатическая система. Следует отметить, что работа кровеносной системы очень четкая, строго координированная.

Спазм сосудов: что это такое

Медицинский справочник насчитывает великое множество сердечно-сосудистых заболеваний. И нередко формирование различных патологических состояний, таких как образование холестериновых бляшек или возникновение спазмов сосудов, приводят к более серьезным нарушениям в организме, то есть к развитию тяжелых заболеваний - атеросклерозу, стенокардии,

Ангиоспазм - это кратковременное сокращение стенок сосудов и повышение их тонуса, вследствие сужения просвета в мышечной полости.

При этом кровь собирается на одних участках, в то время, как другие достаточного питания не получают. Происходит нарушение обогащения кислородом тканей организма. Обычно сосудистый спазм длится недолго до 20 минут. Однако бывают случаи, когда нарушения в работе сосудистой системы принимают затяжной характер. Спазмы вызывают тяжелую патологию - криз сосудов - изменение наполнения сосудов кровью на фоне нарушенного центрального кровообращения. Спазмам подвержены как крупные, так и мелкие кровеносные сосуды.

Курение, малоподвижный образ жизни, периодически возникающий стресс, чрезмерное употребление алкоголя, повышенная активность тромбоцитов - совокупность этих факторов вызывает возникновение спазматического синдрома, это его основная причина. Спазмы коронарных сосудов могут возникать в различных областях человеческого организма, поэтому их принято классифицировать.

Виды спазмов

В зависимости от того, где локализуется спазматический процесс, различают:

  • периферические спазмы;
  • спазмы магистральных артерий.

Периферические спазмы - вазоспазмы - патологические состояния, которые возникают локально, например, в сосудах верхних или нижних конечностей по причине физической усталости, резкой смены климата, изменения ритма жизни. Возникновение периферических спазмов вызвано нарушением тонуса капилляров кожного покрова. Пораженный участок вначале бледнеет, затем приобретает синий оттенок, наступает онемение конечностей, зуд. Иногда человек испытывает чрезмерное потоотделение. Симптомы могут усиливаться при переохлаждении. Иногда при растирании пораженного участка больной может испытывать болезненные ощущения.

Спазмы магистральных артерий поражают крупные кровеносные сосуды, питающие мозг человека, сердечную мышцу, организм в целом. В соответствии с этим выделяют:

  • церебральный ангиоспазм.

Спазм сосудов сердца - коронарный спазм - это непродолжительное, но очень резкое внезапное сокращение просвета внутренней стенки Церебральный ангиоспазм - спазм главных кровеносных сосудов, питающих головной мозг человека.

К чему приводит спазм коронарных сосудов сердца

Симптомы коронарного спазма начинаются с боли в груди, отдающей в лопатку или руку. Характер приступов различен. Боли могут возникнуть ночью, в состоянии покоя или в течение дня, на фоне повышенной физической активности. Боль в области сердца объясняется тем, что во время спазматического процесса происходит поражение коронарных сосудов, питающих сердечную мышцу. К сожалению, появление приступов боли - предвестник развития стенокардии - болезни сердца. Среди причин, вызывающих развитие заболевания:

  • Атеросклероз - образование на стенках сосудов холестериновых отложений, приводящих к сужению диаметра сечения кровеносных тоннелей, по которым циркулирует кровь. При атеросклерозе снижается эластичность сосудов, они становятся хрупкими. Спазматический процесс возникает в случае, если просвет коронарных артерий сужается вдвое. Чем больше сосудов поражено патологией, тем сильнее приступ.
  • Инфекционные заболевания.
  • Заболевания ЖКТ.
  • Аллергия.

Причины, вызывающие стенокардию, условно можно объединить в две группы:

  • причины, которые поддаются коррекции;
  • неустранимые причины.

В силах человека избавиться от курения, приема специфических лекарственных препаратов; привести в норму свою физическую форму; повысить жизненную активность; держать под контролем артериальное давление; не поддаваться воздействию психоэмоциональных стрессов. К сожалению, человек не способен повлиять на собственную наследственность и возраст.

Формы стенокардии

Стенокардия может проявляться по-разному, в соответствии с этим заболевание классифицируют на несколько форм:

  • стенокардия напряжения;
  • стабильная стенокардия;
  • стенокардия покоя.

Стенокардия напряжения формируется на фоне физической или эмоциональной нагрузки. Эти факторы приводят к тому, что сердечной мышце требуется большая активность в процессах метаболизма. Данная форма стенокардии характеризуется болевыми ощущениями загрудинной области.

Стабильная стенокардия - форма, при которой спазматический процесс может длиться более месяца. Делится на четыре подвида в зависимости от степени физической активности и нагрузок, на фоне которых и возникает приступ.

Стенокардия покоя возникает в ночное время суток, когда организм человека находится в состоянии отдыха. Приступы этой формы болезни интенсивные, достаточно длительные. Боль может медленно нарастать, а потом достаточно быстро исчезнуть. При этом человек часто испытывает тошноту, головокружение. Отмечаются также состояния учащенного сердцебиения и нехватки воздуха. В сравнении с другими формами заболевания, стенокардия покоя реже приводит к возникновению тяжелых последствий или смертельному исходу.

Церебральный ангиоспазм

Церебральный ангиоспазм - спазматический процесс, который затрагивает сосуды, питающие головной мозг. Наиболее вероятными причинами возникновения церебрального спазма являются частые переутомления организма, недостаток сна, остеохондроз. Болезнь в большинстве своем возникает у людей среднего возраста - старше тридцати лет и проявляется умеренной или сильной головной болью в области затылка, лба, висков. Совместно с болевыми ощущениями могут возникать скачки артериального давления. Симптомы, которые характеризуют спазм коронарных сосудов головного мозга, очень явные. К ним относятся:

  • нарушенная речь;
  • потеря ориентации;
  • головокружение, тошнота;
  • провалы в памяти.

Вышеуказанные симптомы являются следствием недостаточного кровоснабжения головного мозга, которое происходит на фоне, например, остеохондроза шейного отдела. В диагностических целях и для предотвращения развития серьезных патологий, связанных со спазматическими проявлениями в сосудах шеи или головы следует прибегать к магнитно-резонансной томографии головы, а также ультразвуковому исследованию шеи.

Диагностика, лечение, профилактика

Заболевания сердечно-сосудистой системы достаточно коварны и нередко приводят к тяжелым последствиям или смерти больного. Поэтому очень важно распознать признаки болезни на ранних стадиях и как можно скорее приступить к лечению. Задача медицинского работника - не упустить никаких мелочей; внимательно выслушать жалобу пациента; установить характер боли, место ее локализации, продолжительность, обстоятельства, при которых она возникла.

В обязательном порядке должна проводиться лабораторная диагностика - анализ крови на холестерин, липопротеиды. К другим методам диагностики относятся:

  • Электрокардиограмма (ЭКГ), проведенная на пике приступа.
  • Мониторинг суточных показателей ЭКГ.
  • Эхокардиограмма.
  • Велоэргометрия - тест, позволяющий определить максимальную нагрузку, которую может выдержать пациент.
  • Диагностическая коронарография - оценка степени поражения артерий и их локализация.

Вышеуказанные методы диагностики позволяют отличить спазм сосудов от других заболеваний, и назначить своевременное, корректное и достаточное лечение.

Спазмы кровеносных сосудов – опасное явление, которое несет угрозы здоровью человека. Причина недуга – чрезмерные сократительные движения стенок сосудов. Длится головного мозга, нижних конечностей 20-25 минут, несмотря на кратковременность процесса, он может стать причиной развития тяжелых патологий.

Причины

Ангиоспазм сосудов кровеносной системы электромеханического характера, вызван нарушением процесса транспортировки по кровеносной системе таких макроэлементов, как магний, калий и натрий. Их недостаточное количество провоцирует произвольное сокращение стенок сосудов, приводя сосуды к повышенному тонусу.

Заболевание имеет локальную природу, спазмы наблюдаются в месте очага воспаления, наличия тромба, или аневризмы. Не распространяется на всю длину сосуда. Несмотря на это, механизм расстройства гладкой мускулатуры сосуда приводит к нарушению работы всех внутренних органов. , возникающий на одном из его участке, препятствует нормальному прохождению крови, значит, в течение всей длительности спазма, клетки не получают необходимое количество кислорода и питательных элементов.

Физиологический

В зависимости от причины, которая привела к сокращению стенок, ангиоспазм сосудов может быть патологическим и физиологическим. Физиологический спазм кровеносного сосуда является нормальным процессом, который защищает организм от кровотечений. Вовремя суженные стенки вены или артерии предотвращают большую кровопотерю. Возникает спазм и во время переохлаждения, чтобы уменьшить потерю тепла. При сильном переживании, или стрессовой ситуации, вовремя сокращенная стенка кровеносного сосуда приводит к и активизирует стремительную выработку адреналина.

Патологический

Патологический ангиоспазм сосудов возникает по причине воздействия раздражающего фактора. Когда человек замерзает, у него белеет кожа, понижается температура тела, посинение губ, спазм сосудов носит физиологическое явление. При патологическом проявлении данная картина наблюдается вне зависимости от температуры воздуха, в любой момент.

Ангиоспазм – первый признак нарушения работы кровеносной системы. Если не обратить внимания на данное проявление, заболевание будет прогрессировать и может привести к очень тяжелым последствиям, в том числе и нарушениям работы головного мозга.

Возможные осложнения при ангиоспазме кровеносных сосудов:

  • Сильная отечность тканей внутренних органов. Нарушается проницаемость сосудов, возникает нехватка белка, образовываются .
  • Стенки малых кровеносных сосудов – венул, ослабевают, растягиваются и теряют тонус. Итог – нарушение процесса кровообращения, гипоксия внутренних органов.
  • Развивается сердечной мышцы и головного мозга. Возникает некроз тканей, нарушается работа внутренних органов.

В зависимости от места локации спазма, выделяют следующие виды ангиоспазм сосудов:

  • Спазм стенок периферийных сосудов – распространяется на мелкие сосуды системы – венолы и капилляры. В большинстве случаев симптомы проявляются на кистях и пальцах рук.
  • Сужение стенок магистральной части кровеносной системы – вены. Заболевание данного типа приводит к гипоксии () клеток внутренних органов.
  • Спазм коронарных кровеносных сосудов.
  • Церебральный спазм.

Развитие клинической картины зависит от того, какой внутренний орган был поврежден.

Факторы, провоцирующие к сокращению стенок сосудов, до конца не изучены, и они могут быть совершенно разными для каждой группы сосудов.

Наиболее частые причины ангиоспазма кровеносных сосудов:

  • Частое курение – самый распространенный фактор. При попадании никотинового дыма и смол в организм, русло кровеносных сосудов рефлекторно сжимается. В дальнейшем, при малейшем ослаблении иммунной системы, во время простудных, или инфекционных заболеваний, спазм сосудов приобретет патологический характер.
  • Сильное отравление организма продуктами свинца и сероуглерода. Данный фактор возникает крайне редко, так как связан только с работой на вредных производствах, при постоянном контакте с вредными веществами.
  • . В большинстве случаев у людей, имеющих повышенный уровень холестерина в крови, и закупоренные сосуды, ангиоспазм возникает намного чаще.
  • различного характера.
  • Нарушения работы эндокринной центральной нервной системы, неврозы.

Симптомы

Симптомы ангиоспазм сосудов, которые имеют внешнее проявление, заметны при повреждении мелких кровеносных сосудов – капилляров. Участок кожи, под которым происходит спазм стенок сосудов, приобретает белый оттенок. Спазмы мускулатуры стенок вен и артерий проявляются в нарушении их функционирования.

Общие признаки ангиоспазма:

  • Белеют кисти рук, по причине плохой циркуляции крови. Кончики пальцев белые, не чувствительные, холодные.
  • Развитие сетчатого ливедо – кожа на бедрах или в области лодыжек становится синей, область вокруг становится холодной, бледнеет. Синий цвет - связан с временным параличом мелких кровеносных сосудов.
  • Отечность мягких тканей.
  • При спазме магистральной группы сосудов, поражается кровеносная система нижних конечностей. Они начинают белеть, наблюдается их обескровление, . При дальнейшем развитии болезни кожный покров приобретает синий оттенок.
  • Нарушение функционирования коронарных кровеносных сосудов выражается болевым синдромом в области груди, когда человек находится в пассивном состоянии. Боль имеет характер кратковременных приступов.
  • Ангиоспазм церебрального типа – . Дальнейшая симптоматическая картина зависит от того, какая область мозга поражена. Отмечается изменение структуры сетчатки глаза, нарушается слух.

Лечение

Самостоятельное лечение ангиоспазмов сосудов, используя методы народной медицины, категорически запрещены. Прием медицинских препаратов, которые не были назначены лечащим врачом, исключен.

Ангиоспазм кровеносных сосудов не является самостоятельным заболеванием. Возникает вследствие развития в организме патологических процессов и различных болезней. В первую очередь, необходимо выявить причину.

При отсутствии осложнений, лечение проводится консервативное. Прием медицинских препаратов направлен на лечение первопричины. Пациенту назначаются медицинские средства, и восстанавливающие стенки сосудов. При наличии ишемии временного характера, необходимо избавиться от ее последствий.

Для снятия спазмов сосудов назначаются препараты спазмолитической группы – папаверин, но-шпа. Если заболевание приводит к спазму коронарный артерий, обязателен прием нитроглицерина. В особо тяжелых случаях, и при отсутствии положительной динамики от приема медикаментов, проводится малоинвазивная хирургическая операция.

Помимо основного лечения, пациенту необходимо начать вести активный образ жизни, который включает умеренные физические нагрузки. Пересматривается рацион питания. Исключается прием продуктов с высоким уровнем холестерина.

Ангиоспазм – достаточно частое явление. Сужаться сосуды могут по разным причинам. Главное своевременно обращать внимание на недуг, особенно, если он отражается на образе жизни, работоспособности. Учитывайте, когда сужаются сосудистые ткани, они страдают от нехватки кислорода. Впоследствии развивается тромбоз, инфаркт, . Какие причины спазма? Как бороться с ангиоспазмом?

Основные причины

Существует множество разных факторов, провоцирующих сосудистый спазм:

  • Увлечение алкогольными напитками, курение.
  • Злоупотребление чаем, кофе.
  • Погрешность в диете.
  • Гиподинамия, недосыпание, редкие прогулки на воздухе.
  • Умственная и физическая перегрузка.
  • Депрессия, эмоциональное перенапряжение, стрессы.

Кроме этого, к могут привести резкие изменения в погоде, сильное переохлаждение, отравление тяжелыми металлами, прием кокаина, амфетамина.

К сожалению, практически у каждого современного человека нарушен режим дня. Даже, если человек занимается спортом, не курит, не пьет, сбалансировано питается, он все равно подвергается разным стрессовым ситуациям, умственным, физическим нагрузкам. От него это требует современный образ жизни. А с возрастом начинают присоединяться недуги, вызывающие сосудистый спазм – гипертония, атеросклероз, сахарный диабет, остеохондроз. До сих пор в медицине изучаются факторы, приводящие к ангиоспазму. Большинство исследователей уверены: основная причины – нарушение работы клеток, которые начинают переполняться кальцием и не могут расслабиться.

Симптоматика

Чаще всего встречается коронарная, церебральная форма, которая поражает глаза, сосуды конечностей. Она может привести к тяжелым осложнениям, смерти. При церебральном ангиоспазме резко сужается просвет сосудов мозга, повреждаются нервные ткани.

Как правило, от спазма страдают лица, перенесшие , имеющие повышенное давление. Церебральный ангиоспазм может быть спровоцирован неврозом, постоянным стрессом, вегетативной дисфункцией.

Также ангиоспазм часто развивается из-за остеохондроза, других изменений в шейном отделе позвоночника, которые часто наблюдаются у молодых людей. Из-за сидячего образа жизни, недостатка физических нагрузок происходят изменения в межпозвонковых хрящах, наблюдается компрессия в крупных сосудах, отвечающих за кровоснабжение головного мозга.

Когда возникает ангиоспазм, человек начинает жаловаться на:

  • Тошноту, слабость.
  • Невыносимую головную боль.
  • Головокружение.

При кратковременном спазме беспокоят только эти симптомы, а вот при длительном — нарушается кровоток в головном мозге, все может закончиться инсультом. В случае хорошо развитого коллатерального кровотока, симптомы ангиоспазма могут вовсе не наблюдаться.

У некоторых людей при спазме нарушается речь, ослабевают и , возникают проблемы с памятью, появляется неврологическая симптоматика.

Если больной страдает неврозом, имеет вегетативную дисфункцию, он начинает сильно беспокоиться, бледнеть, впадает в панику, мучается о головной сжимающей боли. Иногда из-за страха нового приступа, постоянных переживаний симптоматика сильно обостряется.

Как протекает коронарный ангиоспазм?

Часто эту форму заболевания сравнивают со стенокардией. Из-за внезапного, стойкого сужения артерий развивается ишемия сердца, беспокоит загрудинная, сжимающая боль, которая отдает в левую руку. Приступ может беспокоить в состоянии покоя, а также во сне.

Внимание! Запомните, именно сосудистый спазм часто является причиной инфаркта в молодом возрасте.

Насколько опасен ангиоспазм сетчатки глаза?

Это не самостоятельное заболевание, часто сопровождается , гипертонический криз, сильное переохлаждение, сахарный диабет, гестоз. Пациент, у которого возникает спазм в артериях глаз начинает жаловаться на:

  • Плохое зрение.
  • Мелькание мушек.
  • Сильную головную боль.

Симптоматика длится около часа, хотя встречаются случаи более длительного ангиоспазма.

Периферический ангиоспазм конечностей

Иногда микроциркуляция может нарушиться в конечностях. Впоследствии они бледнеют, синеют, сильно мерзнут. Если резко нарушается кровоток в пальцах, они становятся белыми, полностью теряется чувствительность. Кожа чем-то похожа на мрамор. Когда сосудистый спазм в конечностях повторяется в течение длительного времени, нарушаются метаболические процессы. Впоследствии все может закончиться , трофическими язвами.

Методы лечения

Для диагностики используется КТ, МРТ, допплерография, ангиография. Чтобы исключить заболевания шеи, делают рентген позвоночника, УЗИ сосудов, МРТ. Если подозревают стенокардию, обязательно делают ЭКГ.

Сосудистый спазм лечится медикаментами, очень важно придерживаться режима дня, диеты. При осложнениях требуется операционное вмешательство. Нельзя ставить самостоятельно для себя диагнозы, принимать препараты, иначе можно только навредить.

Как правило, врач назначает расслабляющие средства для сосудистых стенок, они:

  • Снижают давление.
  • Избавляют от нервного напряжения.
  • Расслабляют мышцы.

При сосудистом спазме необходимо спазмолитические средства комбинировать с анальгетическими – Спазмалгоном, Дротаверином, Темпалгином.

Для пожилых людей назначают ноотропы, они помогают улучшить состояние нервных клеток. Популярным средством является Пирацетам. В случае хронической ишемии мозга рекомендуется принимать Кавинтон, Аминалон, Циннаризин . При высоком давлении назначают гипотензивные препараты – антагонисты кальция, бета-блокаторы.

При нервных расстройствах, стрессах необходимо принимать седативные препараты – Пустырник, Валериану, Боярышник, растительные сборы, их можно найти в любой аптеке.

Итак, важно понимать, что сосудистый спазм – достаточно серьезная проблема, которую нельзя оставлять без внимания. Будьте осторожны!

Ангиоспазм - это сужение сосудов, капилляров и мелких артерий, приводящее к нарушению тканевого обмена и кровообращения. Современный человек ведет активный образ жизни. Во время физических нагрузок у него учащается сердцебиение и активизируется кровообращение. Здоровые кровеносные сосуды благодаря своей эластичности обеспечивают бесперебойный приток крови ко всем органам для их правильного функционирования. Если происходит спазм, и сужается просвет сосуда, то головной мозг получает меньшее количество кислорода. Это выражается в потере сознания, головной боли, тошноте и рвоте. Таким образом, мозг сигнализирует о неполадках в организме. Ангиоспазм раньше считался болезнью пожилых людей, однако год от года заболевание «молодеет». Причиной является постоянный стресс, современный образ жизни и плохая экологическая обстановка. Немаловажную роль в этом играет наследственность и перенесенные заболевания.

Симптомы и признаки ангиоспазма

К симптомам, характерным практически во всех проявлениях ангиоспазма относятся головная боль, которая сжимающими и давящими спазмами локализуется в висках, глазе, лбе или затылке. Постепенно боль распространяется по всей голове. Также у человека могут появиться признаки:

  • шум в ушах и в голове;
  • тошнота или рвота;
  • головокружение;
  • появление мушек в глазах и потемнение;
  • дезориентация или потеря сознания;
  • нарушения памяти;
  • сниженная работоспособность и быстрая утомляемость

К причинам ангиоспазма сосудов относятся заболевания:

  1. Атеросклеротические изменения в сосудах.

Стенка сосуда состоит из эластичных волокон, которые хорошо сжимаются и растягиваются. При атеросклерозе в ней откладываются холестериновые бляшки и соли, и это нарушает ее строение.

  1. Остеохондроз шейного отдела позвоночника.

Образовавшиеся шипы на позвоночнике давят на сосуды и препятствуют поступлению крови. Это приводит к рефлекторному спазму.

  1. Заболевания эндокринной системы, связанные с гормональными сбоями.
  2. Стрессы и переутомления.
  3. Кровоизлияния в мозге, во время которого сосуды, пытаясь остановить кровотечение, значительно сужаются.
  4. Сердечно-сосудистые заболевания.
  5. Воспаления сосудистых стенок - васкулиты.
  6. Опухоли мозга.
  7. Черепно-мозговые травмы.

Явление ангиоспазма

Выраженный ангиоспазм

Сужение сердечной артерии приводит к стенокардии с характерными длительными и тяжелыми приступами в состоянии покоя. Выраженный ангиоспазм характерен давящими и режущими болями за грудиной, которые чаще появляются рано утром или ночью при нахождении в горизонтальном положении. В это время кардиограмма покажет отклонения, когда коронарные артерии не заблокированы и отсутствуют признаки кислородного голодания для миокарда. Нередко этому предшествуют незначительные физические нагрузки

Умеренный ангиоспазм

К умеренным ангиоспазмам сосудов мелкого и среднего калибра относятся спазм ног магистральных сосудов. Это характеризуется тем, что ноги сначала бледнеют, затем синеют, а после наблюдается покраснение. Они часто устают и мерзнут, появляется хромота и боли.

Умеренный ангиоспазм сетчатки - это незначительное сужение калибра сосудов, которые питают глаз. Он является результатом общесоматических нарушений в организме.

Периферический ангиоспазм

Периферический ангиоспазм или вазоспазм встречается чаще всего и возникает на фоне вегетососудистой дистонии и проявляется в нескольких разновидностях:

  • спазмы верхних конечностей;
  • ливедо сетчатое – заболевание, которое встречается у молодых девушек и женщин. Пораженный участок становится синеватого цвета, а кожа вокруг него бледнеет. При переохлаждении симптомы усиливаются, а в теплое время года исчезают;
  • акроцианоз – заболевание, проявляющееся в период полового созревания, и сопровождается онемением конечностей и усиленным потоотделением;
  • при болезнях легких и хронической сердечной недостаточности;
  • ознобление появляется в холодную погоду в виде синеватых уплотнений на лице, руках, стопах и за ушами;
  • синдром Рейно – это спазм, в котором три фазы: ишемия, цианоз и гиперемия. В первой фазе спазмируются мелкие артериалы, и сужается просвет капилляров. Во второй происходит застой крови в венулах, аретриовенозных анастомазах и капиллярах. Во время третьей фазы реактивно расширяются сосуды. Все это сопровождается нарушением чувствительности.

Чаще всего периферический ангиоспазм связан с нарушениями тонуса капилляров, расположенных на кожном покрове. Они возникают при наличии негативных факторов: погодные условия, стрессовые ситуации, перемена образа жизни.

Ангиоспазм лечение

Лечение ангиоспапазма нужно начинать с тщательного обследования для выявления причины и подбора методики лечения. Для каждого пациента она разная. Во многих лечебных учреждениях сначала назначается дуплексное сканирование, допплерография, ультразвук и измерение кислородного напряжения через кожные покровы. Спазмы ног и рук лечат путем воздействия слабого эклектического тока. Курс рассчитан на двадцатиминутные процедуры в течение двух недель. Если появляются язвы и некрозы, то на участки наносится противовоспалительная и ранозаживляющая мазь. Лечения может быть очень длительным, иногда до года. В некоторых случаях медикаментозное лечение не помогает, и прибегают к хирургическому вмешательству. Во время проведения симпатэктомии нервные волокна фиксируют клипсой. Иногда их приходится удалять. Дополнительно используют плазмаферез. В качестве терапевтического лечения мер используют спазмолитики.

В домашних условиях для снятия ангиоспазма можно приготовить лекарство самостоятельно. Для этого столовую ложку листьев барвинка залейте трехстами миллилитрами кипятка и подержите на водяной бане пятнадцать минут. Охладите, процедите и принимайте по стакану три раза в день.

Вот несколько совет для быстрого снятия боли:

  1. Подержите ноги три минуты в холодной воде.
  2. Умойтесь холодной водой.
  3. Лягте и положите голову на подушку.
  4. Выпейте двадцать капель валерианы или тридцать капель корвалола.
  5. При сильных спазмах головы примите аспирин, нурофен или спазган.
  6. Помассируйте область затылка и виски.
  7. Выпейте стакан теплой воды с добавлением меда.

В рацион включите грецкие орехи, лук, морковь, боярышник и мед. Меньше употребляйте специй, соли и жиров.

Ангиоспазм головного мозга

Ухудшение окружающей среды, в которой находится большое количество токсинов и уменьшено содержание кислорода, приводит к тому, что ангиоспазм головного мозга может появиться у людей уже в молодом возрасте. Раньше это заболевание диагностировалось у пожилых людей из-за снижения эластичности сосудов.

Причин заболевания несколько. Это и переутомление, и частые недосыпы и остеохондроз. У курящего человека вероятность спазмов возрастает в несколько раз по сравнению с некурящим. Головная боль может быть как средней, так и очень сильной. Больше всего болезненность ощущается в районе висков, затылка и лба и может быть спровоцирована стрессовой ситуацией или погодными условиями. Долгое нахождение на холоде без головного убора или злоупотребление спиртными напитками также приводит к ангиоспазму. Основными симптомами являются:

  • головные боли;
  • пониженное или повышенное давление;
  • тошнота;
  • головокружение;
  • нарушения речи и памяти

Кровоснабжение и питание головного может нарушаться в результате сужения базилярных отверстий в шейном отделе позвоночника или сужением в позвонках. Спазм сосудов головы очень серьезное заболевание. Необходимо сделать магнитно-резонансную томографию шеи и головы, а также ультразвук шейного отдела позвоночника.

Ангиоспазм сосудов головного мозга лечение

На основании результатов обследования и анализов назначается лечение. Для лечения основного заболевания назначаются сосудорасширяющие препараты, улучшающие кровоснабжение мозга, поглощение кислорода, а также снимающие спазмы.

Помогают и рецепты народной медицины. Отвары сборов из валерианы, аниса, пустырника и тысячелистника принимают при появлении первых признаков и пьют в течение дня.

Ледяной компресс настоя подорожника, зверобоя и одуванчика быстро снимет болезненность.

Для укрепления стенок сосудов натрите и смешайте полкило меда, пять лимонов, пять чесночных головок. Смесь положите в банку и поставьте в холодильник на неделю. Затем каждой утро в течение месяца принимайте по две столовые ложки.

Принимайте перед едой два месяца отвар чабреца и чеснока.

Самомассаж височной, затылочной области и лба тоже очень эффективное средство. Успокаивающе действуют масла лаванды и жасмина.

Укреплению сосудов способствует отвары березы, крапивы, боярышника, шиповника. Пейте их вместо чая двухнедельными курсами несколько раз в год. Откажитесь от курения и алкоголя. Исключите из рациона кофе, жирные блюда, копчения и колбасы. Основу рациона должны составлять продукты с содержанием магния, калия, кальция. Это чернослив, яблоки, изюм, бобовые. Ешьте курагу, фрукты, рыбу, морскую капусту, тыкву. Выпивайте в день не менее двух литров воды.

Церебральный ангиоспазм

Церебральный ангиоспазм - это сужение сосудов головного мозга, у которого разнообразные и ярко выраженные симптомы. Они могут появляться одновременно, сменяя друг друга, усиливаться при общем ухудшении самочувствия. Часто они неврологического происхождения и зависят от области ишемии. К основным признакам можно отнести:

  • головные боли, которые локализуются в разных областях;
  • свист и шум в ушах;
  • быстрая утомляемость и потеря работоспособности;
  • потемнение в глазах в лежачем положении;
  • снижение чувствительности или болезненность одной половины туловища;
  • повышенное потоотделение;
  • изменение пульса и снижение артериального давления;
  • мушки и звездочки в глазах;
  • обмороки;
  • нарушения речи;
  • провалы в памяти

Если резко сменились погодные условия или вы провели бессонную ночь, то на утро при резком наклоне головы, может появиться головная боль. Вы испытываете чувство давления, сильного сжатия и тяжести.

У детей целебральный ангиоспазм характеризуется снижением аппетита, вздрагиванием во сне. Это нужно вовремя заметить, и обратится к врачу во избежание появления невропатии, глухоты и умственной отсталости.

Ангиоспазм сетчатки глаза

Патология глазных сосудов сегодня самая значительная в офтальмологии. При ангиоспазме сетчатки глаза происходит сужение артерии сетчатки или ее ветвей без изменений в сосудах. Возникает это заболевание при гипертонии, болезни Рейно, отравлении никотином. Из-за непроходимости центральной артерии возможно затуманивание в глазах, появление черных мушек и нарушение зрения. В начальной стадии чувствуется раздражение и частое моргание. Причиной заболевания является долгий просмотр телевизора, плохой сон и недостаточное освещение. При обследовании глазное дно может быть в норме или наблюдаться сужения некоторых или одной веточек артерии. На фоне атеросклеротических изменений иногда выявляют склероз сетчатки.

Для снятия приступа нужно принять сосудосуживающие, седативные или дегидратирующие препараты. Лечения проводят совместно окулист, невролог и терапевт. Если ангиоспазм вызван отравлением или эклампсией, необходимо срочная госпитализация.

Ангиоспазм сосудов нижних конечностей

При ангиоспазме сосудов нижних конечностей спазмируются магистральные артерии. Проявляется это в виде симптома алебастровой бледной ноги. В медицине это называется «нога командора». Во время спазма нога бледнеет, кожа синеет, а затем краснеет. Бледность возникает в результате резкого оттока крови. Посинение объясняется недостатком кислорода, а при восстановлении кровообращения нога краснеет. Такое состояние может длиться от двадцати минут и более. Если ангиоспазм затягивается, то это может привести к дистальному цианозу, когда кожа становится мраморного цвета. После цианоза может развиться отек тканей. На последующем этапе могут развиться некробиотические процессы.