Диагностика

Вторичный кариес или кариес под пломбой. Почему возникает вторичный кариес, какие его симптомы? Эпидемиология ВК зубов

Рецидивирующий кариес (вторичный кариес, кариес пломбированного зуба). Рецидивирующий кариес развивается вблизи пломбы. Он свидетельствует о наличии серьёзных кариесогенных факторов риска, недостаточном уходе за полостью рта или неполноценного лечения первичного кариеса. Рецидивирующий кариес начинается вблизи края пломбы, кариозный очаг имеет тёмный цвет и мягкую консистенцию при зондировании. При рентгенологическом исследовании выявляют два типа диаметрально противоположных изменений. При одном типе разрушение твёрдых тканей зуба проявляется в виде очага просветления под пломбой, край которой может иметь дефект.

В случае, представленном на рисунке, этот дефект располагается под амальгамной пломбой , установленной на дистальной поверхности второго нижнего премоляра. При втором типе изменений очаг поражённой ткани зуба имеет повышенную рентгеноконтрастность, расположен под ранее поставленной пломбой и по форме напоминает языки пламени или наконечник стрелы, который остриём направлен к пульпе, и может проникать в полость зуба. На рисунке описанные изменения можно увидеть под амальгамной пломбой на мезиальной поверхности первого нижнего моляра. Иногда, как и в представленном случае, одновременно отмечают очаг просветления. Ткань повышенной рентгеноконтрастности при спектроскопическом исследовании представляет собой уплотнённый дентин, который пропитался цинком из соседней амальгамной пломбы. Лечение рецидивного кариеса заключается в удалении старой пломбы и повторном пломбировании обработанной полости.

Прогрессирование кариеса.

Распространение кариеса на соседние непоражённые участки зуба может происходить медленно или довольно быстрыми темпами, при этом кариозный процесс может перейти на пульпу до того, как пациент выявит его. В большинстве случаев пульпа зуба поражается через несколько лет после начала кариеса. Иногда кариес протекает особенно агрессивно- Примерами могут служить галопирующий кариес у детей и молодых людей, а также лучевой, или ампутационный, кариес, который наблюдают после лучевой терапии, осложнившейся ксеростомией. Лучевой кариес поражает ткань зуба вдоль десневого края и настолько ослабляет её, что может стать причиной перелома коронки. Кариес корня похож по своим проявлениям на лучевой, но не связан с облучением.

У пациентов с этой формой кариеса обычно имеется ксеростомия, нередко обусловленная приёмом препаратов. Кариес корня прогрессирует медленнее, чем лучевой, так как ксеростомия при нём менее выражена. Бутылочный кариес развивается у маленьких детей в результате длительного воздействия на молочные зубы питательных смесей и напитков, содержащих сахар.

Если кариес не лечить, то прогрессирование его приводит к проникновению бактерий через дентин в пульпу, что приводит к ее воспалению. Начальная стадия поражения пульпы, выделяемая как обратимый пульпит, характеризуется гиперемией пульпы и чувствительностью зуба к горячему и холодному. Болевые ощущения после прекращения температурного раздражения проходят. Эта стадия со временем приводит к необратимому пульпиту. Для этой стадии характерны спонтанные боли и сохранение болевых ощущений после прекращения температурного раздражения. В результате деструкции, вызванной инфекцией или нарушением кровоснабжения, пульпа утрачивает жизнеспособность. В дальнейшем развиваются изменения в периапи-кальной области, обусловленные хроническим воспалением.

Профилактика кариеса зубов - лучшее средство для уменьшения частоты кариеса и темпов его прогрессирования. Профилактические осмотры следует проводить не реже двух раз в год. При выявлении клинических признаков кариеса и при высоком его риске у детей каждые 6 мес следует делать прикусные рентгеновские снимки. У взрослых с высоким риском кариеса прикусные снимки выполняют один раз в год. У детей и подростков глубокие фиссуры на жевательной поверхности боковых зубов запечатывают композитным пластмассовым силантом. Для реминерализации зубов с начальными проявлениями кариеса рекомендуют применение фторсодержащих веществ и некоторых видов жевательных резинок, не содержащих сахара. Если кариес охватывает 50% и более ткани зуба между эмалево-дентинным соединением и краем пульпы, следует проверить её жизнеспособность.

Вылечен кариес, наложена "хорошая" пломба, деньги заплачены одной стороной, получены другой, даны гарантии. А на деле, нередко, проходит совсем мало времени и могут появиться очаги рецидива вокруг пломбы. Все в недоумении, неприятно и даже юридически наказуемо. Почему? Откуда?

Ответ не один. Но на один стоит обратить внимание, пристально проработать и избежать проблем. Это сам процесс работы с кариозной полостью. Вроде всё знаем и делаем, но так ли уж всё и так ли уж тщательно. Глаными источниками вторичного кариеса являются токсины микроорганзмов. Они проникают в твёрдые ткани зуба при недостатоной герметизации пломбы. Эти новые поражения возникают рядом с пломбой вылеченного зуба в образующихся микротрещтнах между пломбировочным материалом и твёрдой тканью зуба, куда и попадают токсины.

Разгерметизация и вместе с ней рецидив произойдут, если:

1. Не создали ровной рельефной полости, пользовались грубодисперсными борами при обработке эмали. Поэтому адгезив распределился неравномерно, его то много, то отсутствует, а это условия для нарушения краевого прилегания.

2. Дентин полости зуба препарировали алмазными или недостаточно острыми твёрдосплавными борами (некачественная препаровка).

3. Не удалили достаточно хорошо смазанный слой (дентинную пыль, микроорганизмы, ротовую жидкость), то есть плохо промыли полость. Всё это мешает хорошей адгезии.

4. Пренебрегли процессом кондиционирования.

Высокая адгезия эмали к дентину является обязательным условием для клинического успеха и предотвращения отрыва композита от твёрдых тканей зуба.

Для достижения качественной адгезии надо учитывать и полимеризационную усадку композитов, а она составляет 2-4%. Эта проблема полимеризационного стресса остаётся актуальной, но для его снижения используют жидкие композиты. Всё это требует времени и манипуляционных навыков.

Сейчас проблему краевого прилегания композитов с обязательным при этом соблюдении правил препаровки, чтобы избежать ошибок, обозначенных выше решают, используя "объёмное препарирование" с помощью материалов группы balk fill, то есть внесение одной порцией толщиной до 4мм. Жидким материалам свойственно самовыравнивание, но для хорошей адаптпции к стенкам полости требуется не меньше 20 секунд, и удаётся это лучше на зубах нижней челюсти. На зубах верхней челюсти может произойти отрыв материала от стенок полости за счёт его текучести.

Эта проблема решается использованием объёмного пломбировочного материала системы Sonie Fill. Им полость одномоментно заполняется до 4-5мм, реставрация верхнего и нижнего зубного ряда удаётся одинаково высокого качества, и усадка у него 1,6% Пробуйте!

Махвиладзе Галактион Бадриевич - врач-стоматолог, Грузия, г. Тбилиси

Кариес – это бактериальная инфекция, и пока микрофлора полости рта не будет контролироваться, любые реставрации не исключают риска дальнейшей деминерализации зубных структур, которые в некоторых случаях проявляются в виде возникновения рецидивного и вторичного кариеса.

Впервые, в 1914 году Black обратил внимание на патологический процесс, возникающий на границе пломбы с твердыми тканями зуба, и дал ему название - кариозный инсульт . Чуть позднее, в 1947 году E.Muller-Stand, а в 1967 году и E.Rechenbach, определили новый патологический процесс, возникающий между стенкой кариозной полости и пломбировочным материалом, как вторичный кариес. Более точное определение в 1968 году вторичному и рецидивирующему кариесу дал W.Wannenmacher. По его мнению, рецидивирующий кариес - это патологический процесс, возникающий под пломбой в результате неполного удаления некротизированного дентина со стенок кариозной полости, вторичный кариес - это патологический процесс, который возникает вокруг пломбы из-за неплотного прилегания пломбировочного материала к твердым тканям зуба и образования микрощели (А. Ш. Платонова, 2005 г.)

В советской стоматологической школе понятия рецидивный и вторичный кариес считались идентичными, в то время как многие школы придерживались противоположной точки зрения. Так, немецкие ученые Э.Хельвиг и Й.Климек в учебнике по терапевтической стоматологии (1990 г.) под вторичным кариесом подразумевают новые кариозные поражения, локализующиеся рядом с пломбой в ранее леченных зубах, появившиеся в результате образования микрозазоров между пломбой и твердыми тканями зуба, в которые проникают бактерии.

Под рецидивом кариеса они считают возобновление процесса, если кариозные поражения не были полностью устранены во время предыдущего лечения.

Заслуживает внимания интерпретация этих понятий в книге Е.В.Боровского «Кариес зубов: препарирование и пломбирование» (2001 г.).Понятие рецидивирующий кариес подразумевает процесс, возникающий там, где он отмечался ранее и подвергался лечению, т.е. под пломбой. Клинически он проявляется в виде измененной по цвету эмали рядом с пломбой. Под вторичным кариесом следует понимать возникновение кариозного процесса на неповрежденной эмали рядом с пломбой (рис.1).

Рис.1. Рецидивный кариес (а) и вторичный кариес (б) (Е.В.Боровский, 2001).

Теоретически с авторами этих интерпретаций можно согласиться. Однако в клинических условиях рецидивный и вторичный кариес характеризуются многообразием форм проявления, которые, на мой взгляд, не укладываются в рамки предлагаемых трактовок. В клинике невозможно точно установить, от чего возобновился кариозный процесс в запломбированном зубе – в результате полимеризационной усадки пломбировочного материала или из-за некачественной обработки кариозной полости. Оба этих процесса во многих случаях характеризуются одинаковой объективной картиной. Кроме того, причиной возникновения этих процессов могут стать оба этих фактора одновременно.

Кариозный процесс, возникший под пломбой, может клинически не проявляться. Нередко скрытый кариозный процесс прогрессирует по направлению пульпарной полости и вызывает ряд осложнений, и только при лечении последних, после удаления ранее поставленной пломбы, удается его обнаружить. В других случаях кариозный процесс под пломбой может распространиться до эмали зуба, ранее не подвергшейся лечению.

Исходя из этого, думаю, трудно согласиться с авторами, которые ставят акцент при интерпретации этих процессов только на расположение кариозного очага под пломбой или рядом с ней, на полимеризационную усадку пломбировочного материала или некачественную обработку кариозной полости.

Кроме того, считаю необоснованным вести речь о рецидивном и вторичном кариесе без учета состояния кариесвосприимчивых зон, прилежащих к границам пломбы. Основным же недостатком предложенных трактовок является невозможность их применения для подтверждения эффективности проведения современного метода «профилактического пломбирования» , в котором широко применяются методики инвазивной и неинвазивной герметизации фиссур.

Хотелось бы предложить свою интерпретацию этих процессов. Однако,вначале необходимо уделить внимание первичному кариесу , который характеризуется возникновением кариозного процесса в интактном зубе. Соответственно, вторичным кариесом следует считать возникновение кариозного процесса вне границ ранее поставленной пломбы. В данном случае необходимо обратить внимание на возникновение кариозного процесса как на той поверхности, где ранее была поставлена пломба, так и на соседних.

Рецидивным же кариесом следует считать возобновление кариозного процесса на границе поставленной пломбы в результате погрешностей, допущенных при обработке и пломбировании полости (рис.2). К этим погрешнoстям относятся: некачественная препаровка зуба, неполная эвакуация распавшихся тканей, полимеризационная усадка материала и т. д.

Рис.2. Рецидивный кариес (а), вторичный кариес (b, с).

Предложенные понятия лишены недостатков, характерных для раннее принятых интерпретаций. Выставив, например, диагноз «рецидивный кариес» уже не придётся гадать вoзник ли он в результате погрешностей при обработке кариозной полости или при пломбировании отпрепарированной полости.

Заслуживают внимания преимушества трактовки вторичного кариеса, связанные со строгим разграничением этого процесса с рецидивным кариесом, что наглядно подтверждается отсутствием общих границ поражения.

Если кариозный процесс на границах пломбы не соединяется с аналогичным процессом в прилежащей фиссуре, то логично говорить о наличии рецидивного и вторичного кариеса одновременно.

Новая интерпретация этих процессов более применима в отношении использования метода «профилактического пломбирования».

Возникновение рецидивного или вторичного кариеса при использовании этой методики позволяет выявить погрешности, допущенные при применении инвазивной и неинвазивной герметизации фиссур, некачественной препаровке кариозной полости, а также определить ошибки, совершенные при пломбировании отпрепарированной полости современными пломбировочными материалами.

Однозначно можно заявить, что в возникновении рецидивного кариеса практически во всех случаях виновен врач, а вот с вторичным кариесом дело обстоит сложнее.Здесь нужно предусмотреть наличие или отсутствие пораженных фиссур и связать эти вопросы с их инвазивной или неинвазивной герметизацией.

Рассмотрим закономерности возникновения рецидивного и вторичного кариеса только на одной поверхности зуба, исходя из пяти вариантов, которые предусматривает принцип «профилактического пломбирования».

Как правило, этот метод предусматривает пломбирование полости без препарирования материалами, простыми в применении и обладающими противокариозным действием. В самом этом методе предусмотрен принцип благотворительности, поэтому нет необходимости вести речь об ответственности врача. Хотя необходимо отметить, что из-за некачественного удаления распавших кариозных тканей экскаватором, возможность возникновения рецидивного и вторичного кариеса значительно увеличивается.

II вариант. На жевательной поверхности зуба имеются «открытые», непораженные фиссуры, которые из-за своей формы являются «иммуными» зонами и небольшая кариозная полость (рис.3). В этом случае, как правило, производится щадящее препарирование соответственно принципам «биологической целесообразности» Лукомского и пломбирование полости композитом или стеклоиономером. В этом варианте врач может быть повинен в образовании рецидивного кариеса на границах поставленной пломбы. Однако в появлении вторичного кариеса на открытых фиссурах врача винить не следует, т.к. герметизация этих поверхностей не проводится.

Рис.3. Формирование и пломбирование кариозной полости (2-ой вариант).

О.Э.Хидирбегишвили,
врач-стоматолог,
Грузия, г. Тбилиси

В советской стоматологической школе понятия рецидивный и вторичный кариес считались идентичными, в то время как многие школы придерживались противоположной точки зрения. Так, немецкие ученые Э.Хельвиг и Й.Климек в учебнике по терапевтической стоматологии (1990 г.) под вторичным кариесом подразумевают новые кариозные поражения, локализующиеся рядом с пломбой в ранее леченных зубах, появившиеся в результате образования микрозазоров между пломбой и твердыми тканями зуба, в которые проникают бактерии.

Рис.1. Рецидивный кариес (а) и вторичный кариес (б) (Е.В.Боровский, 2001).

Кроме того, считаю необоснованным вести речь о рецидивном и вторичном кариесе без учета состояния кариесвосприимчивых зон, прилежащих к границам пломбы. Основным же недостатком предложенных трактовок является невозможность их применения для подтверждения эффективности проведения современного метода «профилактического пломбирования», в котором широко применяются методики инвазивной и неинвазивной герметизации фиссур.

Хотелось бы предложить свою интерпретацию этих процессов. Однако, вначале необходимо уделить внимание первичному кариесу, который характеризуется возникновением кариозного процесса в интактном зубе. Соответственно, вторичным кариесом следует считать возникновение кариозного процесса вне границ ранее поставленной пломбы. В данном случае необходимо обратить внимание на возникновение кариозного процесса как на той поверхности, где ранее была поставлена пломба, так и на соседних.

Рецидивным же кариесом следует считать возобновление кариозного процесса на границе поставленной пломбы в результате погрешностей, допущенных при обработке и пломбировании полости (рис.2). К этим погрешнoстям относятся: некачественная препаровка зуба, полимеризационная усадка пломбировочного материала и т.д.

Рис.2. Рецидивный кариес (а), вторичный кариес (b, с).

Предложенные понятия лишены недостатков, характерных для раннее принятых интерпретаций. Выставив, например, диагноз «рецидивный кариес» уже не придётся гадать, вoзник ли он в результате погрешностей при обработке кариозной полости, или при пломбировании отпрепарированной полости.

Заслуживают внимания преимущества трактовки вторичного кариеса, связанные со строгим разграничением этого процесса с рецидивным кариесом, что наглядно подтверждается отсутствием общих границ поражения.

Новая интерпретация этих процессов более применима в отношении использования метода «профилактического пломбирования».

Однозначно можно заявить, что в возникновении рецидивного кариеса практически во всех случаях виновен врач, а вот с вторичным кариесом дело обстоит сложнее. Здесь нужно предусмотреть наличие или отсутствие пораженных фиссур и связать эти вопросы с их инвазивной или неинвазивной герметизацией.

I вариант – АRТ-методика. Как правило, этот метод предусматривает пломбирование полости без препарирования материалами, простыми в применении и обладающими противокариозным действием. В самом этом методе предусмотрен принцип благотворительности, поэтому нет необходимости вести речь об ответственности врача. Хотя необходимо отметить, что из-за некачественного удаления распавших кариозных тканей экскаватором, возможность возникновения рецидивного и вторичного кариеса значительно увеличивается.

II вариант. На жевательной поверхности зуба имеются «открытые», непораженные фиссуры, которые из-за своей формы являются «иммунными» зонами и небольшая кариозная полость (рис.3). В этом случае, как правило, производится щадящее препарирование соответственно принципам «биологической целесообразности» Лукомского и пломбирование полости композитом или стеклоиономером. В этом варианте врач может быть повинен в образовании рецидивного кариеса на границах поставленной пломбы. Однако в появлении вторичного кариеса на открытых фиссурах врача винить не следует, т.к. герметизация этих поверхностей не проводится.

Рис.3. Формирование и пломбирование кариозной полости (2-ой вариант).

III вариант. На жевательной поверхности имеются «закрытые», глубокие фиссуры без признаков кариозного поражения, и небольшая кариозная полость (рис.4). В связи с «кариесвосприимчивой» формой фиссур производится их неинвазивная герметизация, а кариозная полость пломбируется по общепринятым правилам. В данном случае врач виновен в возникновении рецидивного кариеса. В случае же возникновения вторичного кариеса, врач виноват лишь тогда, когда им не проведена неинвазивная герметизация фиссур. Это связано с тем, что врач не использовал реальную возможность предотвратить возникновение кариозного процесса в фиссурах, хоть и с определенной долей вероятности.

Рис.4. Формирование и пломбирование кариозной полости (3-ий вариант).

IV вариант. На жевательной поверхности имеются «закрытые», пигментированные фиссуры и небольшая кариозная полость (рис.5). В этом случае производится пломбирование полости и инвазивное закрытие всех фиссур. В данном случае врач повинен в возникновении только рецидивного кариеса. В случае же возникновения вторичного кариеса, врач виноват лишь тогда, когда им не проведена инвазивная герметизация фиссур. Если после «раскрытия» пламевидным бором фиссур в пределах эмали окажется, что кариозный процесс в фиссуре находится в непосредственной близости от отпрепарированной полости, то целесообразнее пожертвовать минимальным количеством интактных тканей кариесвосприимчивой зоны и полноценно запломбировать их вместе с отпрепарированной полостью. Это, несомненно, снизит вероятность возникновения рецидивного кариеса.

Рис.5. Формирование и пломбирование кариозной полости (4-ый вариант).

V вариант. На жевательной поверхности имеется обширная кариозная полость со значительным поражением эмали и дентина (рис.6). В этом случае по рекомендации авторов метода «профилактического пломбирования» J. McLean, T.Fussayama и др. проводится препарирование и пломбирование в соответствии с классическими принципами Блэка. В данной ситуации возможно возникновение лишь рецидивного кариеса из-за врачебных ошибок, так как вторичный кариес при отсутствии фиссур практически не встречается.

Рис.6. Формирование и пломбирование кариозной полости (5-ый вариант).

Следует рассматривать юридическую ответственность врача и в случае возникновения вторичного кариеса в соседних с пломбой поверхностях зуба. Если после реставрации кариозной полости на жевательной поверхности со временем обнаружится вторичный кариес, например, в пришеечной области, то врач не виновен, так как профилактику кариеса пришеечных и контактных поверхностей герметики не обеспечивают.

Но если при реставрации кариозной полости пятого класса по Блэку не была проведена неинвазивная или инвазивная герметизация «закрытых фиссур» на жевательной поверхности, то врач виновен в возникновении вторичного кариеса, так как существовала реальная возможность не только предотвратить возникновение, но и дальнейшее распространение кариозного процесса.

Рецидивному и вторичному кариесу свойственны все гистологические характеристики кариозных поражений, однако, полагаю, необоснованным выделение этих форм в классификациях кариеса по течению патологического процесса.

Необходимо отметить, что возникновение рецидивного кариеса зависит не только от вышеперечисленных причин, но и от качества тканей, пораженных кариозным процессом, а также от того, какие зоны кариозного процесса были удалены и какие остались в результате препаровки кариозной полости.

Исходя из многолетних клинических наблюдений замечено, что рецидивный кариес реже всего возникает при тех формах кариеса дентина, для которых характерны защитно-приспособительные зоны. Видимо, наличие этих зон способствует бoлее качественной адгезии реставрациoнного материала к тканям зуба.

Следует также отметить, что появление рецидивного кариеса зависит и от физических свойств пломбировочных материалов.

Например, профессор Георг Майер (2000 г.) убедительно доказал, что количество микробов под композитными пломбами было в 8 раз больше, чем под амальгамовыми. Наличие стрептококков – основная причина возникновения кариеса. Эти бактерии не могут оптимально развиваться на амальгаме благодаря (что является наиболее вероятным) присутствию ртути и других материалов, сдерживающих их рост. На композите же происходит непрерывный рост этих бактерий. В этом отношении заслуживают внимания стеклоиономерные цементы, которые обладают бактериостатическим и минерализующим эффектом, в результате которого возможность возникновения рецидивного кариеса значительно снижается.

В клинике особенно важно учитывать частоту возникновения рецидивного кариеса в зависимости от фактора конфигурации – «С-фактор». Как известно, «С-фактор» - это отношение свободной поверхности пломбы (участки, на которых пломбировочный материал не соединяется с зубными тканями) к соединенной. Высокий «С – фактор» (большая величина соединенных поверхностей) может привести к возникновению рецидивного кариеса, т.к. в результате полимеризационной усадки в соединённых поверхностях может возникнуть суммарное перенапряжение целой системы с последующим возникновением щелей и трещин. Таким образом чем выше «С – фактор», тем пагубнее последствия полимеризационной усадки.

Необходимо отметить, что в настоящее время основной причиной возобновления кариозного процесса на границах поставленной пломбы справедливо считается полимеризационная усадка, в результате которой возникают микропространства (щели) между пломбировочным материалом и твердыми тканями зуба, в которые проникают бактерии.

Об этом свидетельствует и тот факт, что провести качественную обработку кариозной полости гораздо проще, чем предотвратить пагубные последствия полимеризационной усадки.

Изложенные выше интерпретации имеют существенное значение для определения качества оперативно-восстановительного лечения. В настоящее время гарантия качества лечения кариеса, как правило, определяется сроком службы пломбы. Очевидно, что при качественном лечении кариеса у пациентов в течении длительного времени должна быть сохранена не только пломба, причем, при отсутствии осложнений (пульпит, периодонтит), но и не должны возникнуть вторичный или рецидивный кариес (П.И.Николаев, Л.М.Цепов, 2001).

Принятие предложенных трактовок вторичного и рецидивного кариеса поможет выработать юридические нормы ответственности врача. Насколько это важно, можно судить по суммам денежных штрафов, которые ежегодно выплачивают стоматологи за некачественное лечение.

Кариес считается самым распространенным стоматологическим заболеванием, которое имеет две формы проявления: острую и хроническую. Несмотря на разную клиническую картину, хроническая форма, также как и острая приводит к обширным поражениям зуба.

Что собой представляет?

Хронический кариес – это вялотекущая патология, постепенно поражающая все слои дентальной ткани. Если острый кариес характеризуется быстрым развитием патологического процесса, то хронический может развиваться на протяжении нескольких лет.

Для данной формы характерна частичная ремиссия, которая может продолжаться всю жизнь, либо обернутся рецидивом при воздействии определенных факторов. На данный момент хроническая форма кариеса гораздо больше распространена, чем острая.

Купирование формы предусматривает только комплексный подход, с устранением не только пораженной ткани, но и провоцирующих факторов . При отсутствии комплексного лечения патология будет охватывать новые зубы.

Клиническая картина

Клиническая картина отличается сглаженной симптоматикой и минимальными проявлениями. Патология, как правило, не сопровождается выраженными болевыми ощущениями, как при острой форме.

Переход из одной стадии в другую проходит постепенно и незаметно. Смена этапов поражения может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. Патология начинается, как и при острой форме, с появления мелового пятна, которое в дальнейшем меняет свой цвет на бурый.

В основном, пигментированное пятно, не меняющее своего оттенка длительное время, показывает на устойчивую ремиссию и благополучный исход при поддерживающей терапии.

Чаще всего, хронический кариес останавливается в стадии пятна на передних зубах, причиняя пациенту лишь психологический дискомфорт.

Основным признаком регрессии заболевания служит появление белых участков по периферии бурого пятна . В этом случае, скорость течения патологического процесса будет зависеть от площади пигментированного участка. Чем он объемнее, тем быстрее будет проходить поражение глубоких слоев эмали и дентина.

Симптомы

Для течения хронической формы характерны следующие симптомы :

появление небольших по площади участков поражения с потемневшей эмалью. При этом, поверхность эмали чаще всего имеет плотную структуру;
в дальнейшем, при ухудшении ситуации, поверхность эмали становится неоднородной, шероховатой, что легко определяется при обследовании зондом;
болезненные ощущения практически всегда отсутствуют, либо носят сглаженный характер, проявляясь непродолжительное время, в ответ на сильное механическое или термическое раздражение.
Особенно активно зуб реагирует на сладкое. Боль уходит практически сразу после устранения агрессивного фактора;
при хронической форме, эмаль практически не повреждается, но при этом кариес свободно поражает дентин. Поэтому, часто наблюдается картина, когда при целостной поверхности, вдруг за 1–2 дня в зубе образуется полость уже покрытая отмершими тканями;
при осмотре, в глубокой полости определяется вторичный дентин, благодаря которому пораженный участок не реагирует на внешние раздражители.

Сформировавшаяся открытая полость характеризуется пологими отвесными краями и широким входом. Дно и боковые поверхности выстланы плотным пигментированным дентином. Их зондирование не приводит к болезненности и разрыхлению пораженных тканей.

Причины возникновения

Факторы, провоцирующие развитие кариеса хронического типа, ничем не отличаются от тех, которые вызывают острый кариес.

В качестве основных причин выделяют следующие :

Низкое качество гигиены полости рта, которое приводит к образованию большого скопления бактерий на поверхности зубов.
Деминерализация эмали , вследствие патологий общего характера. Поры ткани, потерявшей минералы не способны противостоять бактериям, вызывающим кариес.
Несбалансированное питание , в котором присутствует много перекусов и продуктов с высоким содержанием быстрых углеводов. Также, немаловажную роль играет отсутствие в рационе продуктов, способных насытить эмаль микроэлементами и витаминами.

Какие ткани затрагивает?

Так же как и острая форма, хронический кариес поражает не сразу весь зуб. Сначала в патологический процесс вовлекается эмаль, затем дентин и в последнюю очередь пульпа.

Для каждого этапа характерны свои симптомы и особенности протекания процесса.

Эмаль

Во время поражения эмали хроническим кариесом может не наблюдаться никаких проявлений, кроме изменения оттенка деминерализованного участка . По мере развития, оттенок эмали темнеет, а его поверхность становится неровной.

Болезненная реакция в редких случаях возникает при локализации пятна в области шейки. Со временем образуется небольшая полость, находящаяся в пределах эмали, с твердым, сглаженным дном и выраженной пигментацией.

Точную динамику развития патологического процесса можно отследить, если наблюдаться у стоматолога через каждые 4 месяца, после появления пятна.

Какие признаки могут свидетельствовать о развитии процесса, смотрите на видео:

Дентин

Поражение дентина характерно для среднего кариеса. Основным его признаком при хроническом течении является широкая полость, покрытая твердым вторичным дентином с измененным оттенком .

Дно полости имеет небольшие уступы и шероховатости, что свидетельствует о вялотекущем процессе или стадии компенсации. Реакция на раздражители и зондирование практически отсутствует.

Данная стадия заболевания может длиться годами , постепенно приводя к истончению стенок дентина и поражению пульпы.

Пульпа

С момента начала поражения пульпы, больной может ощущать выраженную болезненность на раздражители с пограничной температурой, которая постепенно приобретает острый характер и длительное проявление.

При отсутствии своевременного лечения к воспалению пульпы может присоединиться периодонтит.

Полость при поражении пульпы хронической формой кариеса становится темно-коричневого или черного цвета. Ее края сглажены и хорошо отполированы. При зондировании отдает резкой болью.

Лечение

Лечение хронического кариеса мало отличается от его острой формы. Основное отличие состоит в том, что терапия направлена не только на устранение кариозного участка, но и на саму причину, вызывающую кариес .

Способы терапии

После изучения истории болезни и в зависимости от стадии заболевания используют следующие методы лечения хронического кариеса :

Реминерализующая терапия . Подразумевает насыщение эмали ионами фосфора и кальция. Чаще всего для этого используют 3% раствор препарата Ремодент или 10% глюконат кальция.
Для получения эффекта на очищенную поверхность зуба наносят реминерализующий препарат, который действует на эмаль в течение 5–15 минут. В течение этого времени на эмаль воздействуют специальной лампой усиливающей действие препарата.

Средство наносят в несколько слоев, затем его остатки смывают или снимают тампоном. Количество процедур определяется стоматологом, в зависимости от объема поражения тканей и качества здоровой эмали.
Глубокое фторировани е. По своему принципу, данная методика схожа с реминерализацией, только в этом случае используют двухсоставной препарат. Он позволяет полностью восстановить пораженные ткани в стадии пятна.
В состав средства вошли кальций, фтор и фосфор. Суть процедуры заключается в попеременной обработке очищенной поверхности двумя компонентами. Сначала наносится компонент, в состав которого вошли ионы фтора.

Для увеличения скорости проникновения в ткани зуба, его обрабатывают ультрафиолетовыми лучами. Через несколько минут фтор смывают и наносят второй компонент на основе кальция и фосфора. Его также обрабатывают ультрафиолетовой лампой.

Данная процедура проводится один раз в полгода или год. Она позволяет не только восстановить пораженные ткани эмали, но и укрепить всю поверхность зубов.
Герметизация фиссур . Чаще всего применяется при поверхностном кариесе у детей. Процедура представляет собой запечатывание глубоких борозд моляров, которые чаще всего поддаются кариесу.
Процедура начинается с препарирования фиссур с целью удаления инфицированных тканей. Затем, обработанную поверхность покрывают специальным сверхпрочным композитом, в состав которого входит реминерализующий комплекс.

Герметизация фиссур одного зуба занимает всего 20 минут и проводится 1 раз в несколько лет.
Пломбирование полости . Этот метод применяют в случае, если кариес поразил глубокие слои дентальных тканей. Он предусматривает глубокое препарирование для удаления всей пораженной ткани и формирования полости для пломбирования.
Если воспаление затронуло пульпу, то проводят ее лечение и удаление нерва. После очищения полости и ее асептической обработки, каналы и полость пломбируют специальными материалами.

Пломбировочный материал подбирается в зависимости от положения зуба и его функциональных особенностей. Длительность процедуры в среднем составляет 40–60 минут. Без удаления нерва это время может быть сокращено вдвое.

Выбор метода

Выбор метода лечения, в первую очередь зависит от глубины поражения. При поверхностном кариесе применяют методики, не предусматривающие препарирования тканей.

В случае среднего или глубокого кариеса, используют лечение с обязательным препарированием.

Также при выборе стоматолог учитывает возраст пациента. Чем младше пациент, тем меньше возможностей использовать длительные методики щадящего воздействия, такие как глубокое фторирование.

Для людей старшего возраста не всегда целесообразно применять герметизацию фиссур , поэтому ее замещают препарированием с формированием полости для пломбирования.

Профилактика

Профилактика кариеса хронического типа заключается в устранении основной причины его развития и включает в себя следующие меры :

своевременное купирование стоматологических патологий, которые провоцируют размножение патогенных микроорганизмов;
качественное очищение полости рта с применением реминерализующих паст и ополаскивателей;
дополнительная очистка в течение дня с помощью флосса и зубочисток;
сбалансированность питания, с исключением перекусываний и частого употребления сладостей;
регулярные консультации стоматолога, которого необходимо посещать минимум 1 раз в 6 месяцев.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .