Методы лечения ишемической болезни сердца. Лечение хронической ишемической болезни сердца

Современные методы лечения ИБС

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий.

Ишемическая болезнь сердца представляет собой обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы.
Иными словами, миокард нуждается в большем количестве кислорода, чем его поступает с кровью.
ИБС может протекать остро (в виде инфаркта миокарда), а также хронически (периодические приступы стенокардии).

ЛЕЧЕНИЕ ИБС

Лечение ИБС складывается из тактических и стратегических мероприятий. Тактическая задача включает оказание неотложной помощи больному и купирование приступа стенокардии (об ИМ речь пойдет в отдельной статье), а стратегические мероприятия - это, по существу, и есть лечение ИБС.
Не забудем о стратегии ведения больных с ОКС.

I. Лечение стенокардии.
Поскольку в подавляющем большинстве случаев больной обращается к врачу в связи с болью (наличие стенокардии), ликвидация последней должна стать основной тактической задачей.
Препаратами выбора являются нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат). Нитроглицерин (ангибид, ангидед, нитрангин, нитроглин, нитростат, тринитрол и др.), таблетки для сублингвального приема по 0,0005, купирующее действие наступает через 1 - 1,5 мин и продолжается 23-30 мин. Принимать желательно в
положении сидя, т. е. с опущенными вниз ногами. При отсутствии эффекта от одной таблетки через 5 мин можно принять вторую, затем третью, но не более 3 таблеток в течение 15 мин. В тяжелых случаях нитроглицерин вводят в/в.

Можно воспользоваться буккальными формами - пластинками тринитролонга, которые накладываются на слизистую оболочку верхней десны над клыками и малыми коренными зубами. Тринитролонг способен как быстро купировать приступ стенокардии, так и предупреждать его. Если тринитролонг принимать перед выходом на улицу, прогулкой, поездкой на работу или перед другой физической нагрузкой, он способен обеспечить профилактику приступов стенокардии.

При плохой переносимости нитропрепаратов их заменяют намолсидомин (корватон).
Если купировать боль не получается, то это, скорее всего, не обычный приступ стенокардии. Оказание помощи при некупирующемся стенокардитическом приступе разберем ниже (см. «Стратегию ведения больных с ОКС»).

Стандарт неотложной помощи при стенокардии.
1. При ангинозном приступе:
- удобно усадить больного с опущенными ногами;
- нитроглицерин - таблетки или аэрозоль по 0,4-0,5 мг под язык трижды через 3 мин (при непереносимости нитроглицерина - проба Вальсальвы или массаж каротидного синуса);
- физический и эмоциональный покой;
- коррекция АД и сердечного ритма.

2. При сохраняющемся приступе стенокардии:
- оксигенотерапия;
- при стенокардии напряжения - анаприлин 10-40 мг под язык, при вариантной стенокардии - нифедипин 10 мг под язык или в каплях внутрь;
- гепарин 10 000 ЕД в/в;
- дать разжевать 0,25 г ацетилсалициловой кислоты.
3. В зависимости от степени выраженности боли, возраста, состояния (не затягивая приступ!):
- фентанил (0,05-0,1 мг) ИЛИ промедол (10-20 мг), или буторфанол (1-2 мг), или анальгин (2,5 г) с 2,5-5 мг дроперидола внутривенно медленно или дробно.
4. При желудочковых экстрасистолах 3-5-й градаций:
- лидокаин в/в медленно 1-1,5 мг/кг и каждые 5 мин по 0,5-0,75 мг/кг до получения эффекта или достижения суммарной дозы 3 мг/кг.
Для продления полученного эффекта-лидокаин до 5мг/кгв/м.

При нестабильной стенокардии или подозрении на инфаркт миокарда пациентов рассматривают как больных с ОКС. Подход к ведению таких больных изложен ниже.

Стратегия ведения больных с ОКС.
Течение и прогноз заболевания в значительной степени зависят от нескольких факторов: объема поражения, наличия отягощающих факторов, таких как сахарный диабет, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, пожилой возраст, и в значительной степени от быстроты и полноты оказания медицинской помощи. Поэтому при подозрении на ОКС лечение должно начинаться на догоспитальном этапе.

Термин «острый коронарный синдром» (ОКС) был введен в клиническую практику, когда выяснилось, что вопрос о применении некоторых активных методов лечения, в частности тромболитической терапии, должен решаться до установления окончательного диагноза - наличия или отсутствия крупноочагового инфаркта миокарда.

При первом контакте врача с больным, если имеется подозрение на ОКС, по клиническим и ЭКГ признакам он может быть отнесен к одной из двух его основных форм.

Острый коронарный синдром с подъемами сегмента ST. Это больные с наличием боли или других неприятных ощущений (дискомфорта) в грудной клетке и стойкими подъемами сегмента ST или «новой» (впервые возникшей или предположительно впервые возникшей) блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ. Стойкие подъемы сегмента ST отражают наличие острой полной окклюзии коронарной артерии. Целью лечения в данной ситуации является быстрое и стойкое восстановление просвета сосуда.
Для этого используются тромболитические агенты (при отсутствии противопоказаний) или прямая ангиопластика (при наличии технических возможностей).

Острый коронарный синдром без подъемов сегмента ST. Больные с наличием боли в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без подъемов сегмента ST. У этих больных могут отмечаться стойкие или преходящие депрессии ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т. ЭКГ при поступлении бывает и нормальной. Стратегия ведения таких больных заключается в устранении ишемии и симптомов, наблюдении с повторной (серийной) регистрацией электрокардиограмм и определением маркеров некроза миокарда (сердечных тропонинов и/или креатинфосфокиназы МВ КФК).

В лечении таких больных тромболитические агенты не эффективны и не используются. Лечебная тактика зависит от степени риска (тяжести состояния) больного.
В каждом конкретном случае допустимы отклонения от рекомендаций в зависимости от индивидуальных особенностей больного.
Врач принимает решение с учетом анамнеза, клинических проявлений, данных, полученных в ходе наблюдения за больным и обследования за время госпитализации, а также исходя из возможностей лечебного учреждения.

Первичная оценка больного с жалобами на боль в грудной клетке или другими симптомами, позволяющими предположить наличие ишемии миокарда, включает в себя тщательный сбор анамнеза, физикальное обследование с обращением особого внимания на возможное наличие клапанного порока сердца (аортального стеноза), гипертрофической кардиомиопатии, сердечной недостаточности и заболевания легких.

Следует зарегистрировать ЭКГ и начать мониторирование ЭКГ для контроля за ритмом сердца (рекомендуется многоканальное мониторирование ЭКГ для контроля за ишемией миокарда).
Больные со стойким подъемом сегмента ST на ЭКГ или «новой» блокадой левой ножки предсердно-желудочкового пучка являются кандидатами для немедленного применения метода лечения, направленного на восстановление кровотока по окклюзированной артерии (тромболитик, ЧКВ).

Медикаментозное лечение больных с подозрением на ОКС (с наличием депрессий сегмента ST/инверсии зубца Т, ложноположительной динамики зубца Т или нормальной ЭКГ при явной клинической картине ОКС) следует начинать с применения внутрь аспирина 250-500 мг (первая доза - разжевать таблетку, не покрытую оболочкой); затем по 75-325 мг, 1 раз в сут; гепарина (НФГ или НМГ); b-блокаторов.
При продолжающейся или повторяющейся боли в грудной клетке добавляют нитраты внутрь или в/в.
Введение НФГ осуществляется под контролем АЧТВ (не рекомендуется использовать с целью контроля гепаринотерапии определение времени свертываемости крови) с тем, чтобы через 6 ч после начала введения оно в 1,5-2,5 раза превышало контрольный (нормальный) показатель для лаборатории конкретного лечебного учреждения и затем стойко удерживал ось на этом терапевтическом уровне.
Начальная доза НФГ: болюс 60-80 Ед/кг (но не более 5 000 ЕД), затем инфузия 12-18 Ед/кг/ч (но не более 1250 Ед/кг/ч) и определение АЧТВ через 6 ч, после которого производится коррекция скорости инфузии препарата.
Определения АЧТВ следует выполнять через 6 ч после любого изменения дозы гепарина. В зависимости от полученного результата скорость инфузии (дозу) следует скорригировать с тем, чтобы поддерживать АЧТВ на терапевтическом уровне.
Если АЧТВ находится в терапевтических пределах при 2 последовательных измерениях, то его можно определять через каждые 24 ч. Кроме того, определение АЧТВ (и коррекцию дозы НФГ в зависимости от его результата) следует производить при существенном изменении (ухудшении) состояния больного - возникновении повторных приступов ишемии миокарда, кровотечения, артериальной гипотензии.

Реваскуляризация миокарда.
При атеросклеротическом повреждении коронарных артерий, позволяющем провести процедуру реваскуляризации, вид вмешательства выбирают на основании характеристик и протяженности стенозов.
В целом рекомендации по выбору метода реваскуляризации при НСт аналогичны общим рекомендациям для этого способа лечения. Если выбрана баллонная ангиопластика с установкой стента или без нее, ее можно провести немедленно после ангиографии, в пределах одной процедуры, У больных с поражением одного сосуда основным вмешательством является ЧКВ. АКШ рекомендована больным с поражением ствола левой коронарной артерии и трехсосудистым поражением, особенно при наличии дисфункции ЛЖ, кроме случаев с серьезными сопутствующими заболеваниями, являющимися противопоказаниями к операции.
При двухсосудистом и в некоторых случаях трехсосудистом поражении приемлемы как КШ, так и ЧТКА.
При невозможности выполнить реваскуляризацию больных рекомендуется лечить гепарином (низкомолекулярными гепаринами - НМГ) до второй недели заболевания (в сочетании с максимальной антиишемической терапией, аспирином и при возможности - клопидогрелем).

После стабилизации состояния больных следует рассмотреть вопрос об инвазивном лечении в другом лечебном учреждении, располагающем соответствующими возможностями.

II. Лечение хронической коронарной болезни.
Итак - острый период позади. Вступает в силу стратегическое лечение хронической коронарной недостаточности. Оно должно быть комплексным и направлено на восстановление или улучшение коронарного кровообращения, сдерживание прогрессирования атеросклероза, устранения аритмии и СН. Важнейшей составляющей стратегии является решение вопроса о реваскуляризации миокарда.

Начнем с организации питания.
Питание таких больных должно быть низкоэнергетическим.
Количество жиров ограничивается до 60-75 г/ сут, причем 1/3 из них должны быть растительного происхождения. Углеводы - 300-400 г.
Исключают жирные сорта мяса, рыбы, тугоплавкие жиры, сало, комбинированные жиры.

Применение лекарственных средств направлено на купирование или предупреждение приступа стенокардии, поддержание адекватного коронарного кровообращения, воздействие на метаболизм в миокарде для повышения его сократительной способности.
Для этого используют нитросоединения, блокаторы b-адренергических рецепторов, БКК, антиадренергические препараты, активаторы калиевых каналов, дезагреганты.
Антиишемические препараты уменьшают потребление кислорода миокардом (снижая частоту сердечных сокращений, артериальное давление, подавляя сократимость левого желудочка) или вызывают вазодилатацию. Информация о механизме действия рассмотренных ниже лекарств приведена в приложении.

Нитраты оказывают расслабляющее действие на гладкую мускулатуру сосудов, обусловливают расширение крупных коронарных артерий.
По продолжительности действия различают нитраты короткого действия (нитроглицерин для сублингвального применения), средней продолжительности действия (таблетки сустака, нитронга, тринитролонга) и продолжительного действия (динитрат изосорбита по 10-20 мг; пластыри, содержащие нитроглицерин; эринит по 10-20 мг).
Дозу нитратов следует постепенно увеличивать (титровать) до исчезновения симптомов или появления побочных эффектов (головной боли или гипотензии). Длительное применение нитратов может привести к привыканию.
По мере достижения контроля над симптомами в/в введение нитратов следует заменить на непарентеральные формы, обеспечивая при этом некоторый безнитратный интервал.

Блокаторы b-адренорецепторов.
Целью приема р адреноблокаторов внутрь должно быть достижение ЧСС до 50-60 в 1 мин. Не следует назначать b-адреноблокаторы больным с выраженными нарушениями предсердно желудочковой проводимости (ПЖ блокада I степени с PQ > 0,24 с, II или III степени) без работающего искусственного водителя ритма, БА в анамнезе, тяжелой острой дисфункцией ЛЖ с признаками СН.
Широко используют следующие препараты - анаприлин, обзидан, индерал по 10-40 мг, суточная доза до 240 мт; тразикор по 30 мг, суточная доза - до 240 мг; корданум (талинолол) по 50 мг, за сутки до 150 мг.
Противопоказания для применения b-адреноблокаторов: СН, синусовая брадикардия, язвенная болезнь, спонтанная стенокардия.

Блокаторы кальциевых каналов подразделяют на препараты прямого действия, связывающие кальций на мембранах (верапамил, финоптин, дилтиазем), и непрямого действия, обладающие способностью мембранного и внутриклеточного воздействия на ток кальция (нифедипин, коринфар, фелодипин, амлодипин).
Верапамил, изоптин, финоптин выпускаются в таблетках по 40 мг, суточная доза - 120-480 мг; нифедипин, коринфар, фенинидин по 10 мг, суточная доза - 30-80 мг; амлодипин - по 5 мг, за сутки - 10 мг.
Верапамил можно сочетать с диуретиками и нитратами, а препараты группы коринфара еще и с b-адреноблокаторами.

Антиадренергические препараты смешанного действия - амиодарон (кордарон) - обладают антиангиальным и антиаритмическим действием.

Активаторы калиевых каналов (никорандил) вызывают гиперполяризацию клеточной мембраны, дают нитратоподобный эффект за счет увеличения содержания цГМФ внутри клетки. В результате происходит расслабление ГМК и повышается «клеточная защита миокарда» при ишемии, а также коронарная артериолярная и венулярная вазодилатация. Никорандил уменьшает размеры ИМ при необратимой ишемии и заметно улучшает постишемические напряжения миокарда с транзиторными эпизодами ишемии.
Активаторы калиевых каналов повышают толерантность миокарда к повторному ишемическому повреждению. Разовая доза никорандила - 40 мг, курс лечения - ориентировочно 8 нед.
Снижение частоты сердечных сокращений: новый подход к лечению стенокардии. Частота сердечных сокращений, наряду с сократимостью и нагрузкой левого желудочка, являются ключевыми факторами, определяющими потребление кислорода миокардом.
Тахикардия, вызванная физической нагрузкой или электрокардиостимуляцией, позволяет индуцировать развитие ишемии миокарда и, по видимому, служит причиной большинства коронарных осложнений в клинической практике.
Каналы, по которым осуществляется поступление ионов натрия/калия в клетки синусового узла, были открыты в 1979 г. Они активируются в период гиперполяризации клеточной мембраны, модифицируются под влиянием циклических нуклеотидов и относятся к семейству HCN каналов (hyperpolarisation activated, cyclic nucleotide gated).

Катехоламины стимулируют активность аденилатциклазы и образование цАМФ, который способствует открытию f каналов, увеличению частоты сердечных сокращений. Ацетилхолин дает противоположный эффект.

Первым препаратом, селективно взаимодействующим с f-каналами, является ивабрадин (Кораксан, «Servier»), который избирательно снижает частоту сердечных сокращений, но не влияет на другие электрофизиологические свойства сердца и его сократимость. Он значительно замедляет диастолическую деполяризацию мембраны, не изменяя общую длительность потенциала действия. Схема приема: 2,5, 5 или 10 мг два раза в день 2 нед, затем по 10 мг два раза в день в течение 2-3 мес.

Антитромботические препараты.
Вероятность тромбообразования уменьшают ингибиторы тромбина - прямые (гирудин) или непрямые (нефракционированный гепарин или низкомолекулярные гепарины) и антитромбоцитарные агенты (аспирин, тиенопиридины, блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов).
Гепарины (нефракционированный и низкомолекулярные).
Рекомендуется применение нефракционированного гепарина (НФГ).
Гепарин малоэффективен в отношении тромбоцитарного тромба и слабо влияет на тромбин, входящий в состав тромба.

Низкомолекулярные гепарины (НМГ) можно вводить п/к, дозируя их по весу больного и не проводя лабораторный контроль.

Прямые ингибиторы тромбина.
Применение гирудина рекомендуется для лечения больных с тромбоцитопенией, вызванной гепарином.
При лечении антитромбинами могут развиваться геморрагические осложнения. Небольшие кровотечения обычно требуют простого прекращения лечения.
Крупное кровотечение из ЖКТ, проявляющееся рвотой кровью, меленой, или внутричерепное кровоизлияние могут потребовать применения антагонистов гепарина. При этом увеличивается риск возникновения тромботического феномена отмены. Антикоагулянтное и геморрагическое действие НФГ блокируют введением протаминсульфата, который нейтрализует анти-IIа-активность препарата. Протаминсульфат лишь частично нейтрализует анти-Ха-активность НМГ.

Антитромбоцитарные агенты.
Аспирин (ацетилсалициловая кислота) ингибирует циклооксигеназу 1 и блокирует образование тромбоксана А2. Таким образом, подавляется агрегация тромбоцитов, индуцируемая через этот путь.
Антагонисты рецепторов к аденозин дифосфату (тиенопиридины).
Производные тиенопиридина тиклопидин и клопидогрель - антагонисты аденозиндифосфата, приводящие к угнетению агрегации тромбоцитов.
Их действие наступает медленнее, чем действие аспирина.
Клопидогрель имеет значительно меньше побочных эффектов, чем тиклопидин. Эффективно длительное применение сочетания клопидогреля и аспирина, начатого в первые 24 ч ОКС.

Варфарин. В качестве медикаментозного средства профилактики тромбозов и эмболии эффективен варфарин. Этот препарат назначают пациентам с нарушениями сердечного ритма, больным, перенесшим инфаркт миокарда, страдающим хронической сердечной недостаточностью после хирургических операций по поводу протезирования крупных сосудов и клапанов сердца
и во многих других случаях.
Дозирование варфарина - очень ответственная врачебная манипуляция. С одной стороны - недостаточная гипокоагуляция (вследствие малой дозы) не избавляет пациента от сосудистого тромбоза и эмболии, а с другой - значительное снижение активности свертывающей системы крови увеличивает риск спонтанного кровотечения.

Для контроля состояния свертывающей системы крови определяют MHO (Международное Нормализованное Отношение, производное от протромбинового индекса).
В соответствии со значениями MHO различают 3 уровня интенсивности гипокоагуляции: высокий (от 2,5 до 3,5), средний (от 2,0 до 3,0) и низкий (от 1,6 до 2,0).
У 95% пациентов значение MHO составляет от 2,0 до 3,0. Периодический контроль MHO позволяет своевременно корректировать дозу принимаемого препарата.

При назначении варфарина подбор индивидуальной дозы обычно начинают с 5 мг/сутки. Через трое суток лечащий врач, ориентируясь на результаты MHO, уменьшает или увеличивает количество принимаемого препарата и повторно назначается MHO. Такая процедура может продолжаться 3-5 раз, прежде чем будет подобрана необходимая эффективная и безопасная доза. Итак, при MHO
менее 2 доза варфарина повышается, при MHO более 3 - понижается. Терапевтическая широта варфарина - от 1,25 мг/сут до 10 мг/сут.
Блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов. Препараты этой группы (в частности абциксимаб) высокоэффективны при кратковременном в/в введении у больных с ОКС, подвергаемых процедурам чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ).

Цитопротективные препараты.
Новый подход в лечении ИБС - цитопротекция миокарда, заключает в противодействии метаболическим проявлениям ишемии.
Новый класс цитопротекторов - препарат метаболического действия триметазидин , с одной стороны, уменьшает окисление жирных кислот, а с другой - усиливает окислительные реакции в митохондриях.
В результате этого наблюдается метаболический сдвиг в сторону активации окисления глюкозы.
В отличие от препаратов «гемодинамического» типа (нитраты, b-блокаторы, антагонисты кальция) не имеет ограничений к применению у пожилых больных со стабильной стенокардией.
Добавление триметазидина к любой традиционной антиангинальной терапии позволяет улучшить клиническое течение заболевания, переносимость проб с физической нагрузкой и качество жизни у пожилых больных со стабильной стенокардией напряжения, при этом применение триметазидина не сопровождалось значимым влиянием на основные гемодинамические показатели и хорошо переносилось больными.
Триметазидин выпускается в новой лекарственной форме - триметазидин MBi, 2таблетки в день по 35 мг, который принципиально по механизму действия не отличается от формы триметазидина 20 мг, но имеет ряд ценных дополнительных особенностей. Триметазидин MB, первый 3-КАТ-ингибитор, вызывает эффективную и селективную ингибицию последнего фермента в цепи b-окисления.
Препарат обеспечивает лучшую защиту миокарда от ишемии в течение 24 ч, особенно в ранние утренние часы, так как новая лекарственная форма позволяет увеличить значение минимальной концентрации на 31% при сохранении максимальной концентрации на прежнем уровне. Новая лекарственная форма позволяет увеличить время, в течение которого концентрация
триметазидина в крови сохраняется на уровне не ниже, чем 75% от максимальной, т.е. значительно увеличить плато концентрации.

Еще один препарат из группы цитопротекторов - милдронат.
Является структурным синтетическим аналогом гамма-бутиробетаина - предшественника карнитина. Ингибирует фермент гамма-бутиробетаин-гидроксилазу, снижает синтез карнитина и транспорт длинноцепочечных жирных кислот через клеточные мембраны, препятствует накоплению в клетках активированных форм неокисленных жирных кислот (в том числе ацилкарнитина, блокирующего доставку АТФ к органеллам клетки). Оказывает кардиопротективное, антиангинальное, антигипоксическое, ангиопротективное действие.
Улучшает сократимость миокарда, увеличивает толерантность к физической нагрузке.
При острых и хронических нарушениях кровообращения способствует перераспределению кровотока в ишемизированные участки, тем самым улучшает циркуляцию крови в очаге ишемии.
При стенокардии назначают по 250 мг внутрь 3 раза в сут в течение 3-4 дней, затем 2 раза в неделю по 250 мг 3 раза в сут. Курс лечения - 1-1,5 мес. При инфаркте миокарда назначают 500 мг - 1 г в/в струйно один раз в сут, после чего переходят на прием внутрь в дозе 250 мг 2 раза в сут в течение 3-4 дней, затем 2 раза в нед по 250мг 3раза в сут.

Коронаропластика.
Коронарная реваскуляризация - ЧКВ или аортокоронарное шунтирование (АКШ) при КБС выполняются для лечения повторяющейся (рецидивирующей) ишемии и для предотвращения ИМ и смерти.

Показания и выбор метода реваскуляризации миокарда определяются степенью и распространенностью стенозирования артерий, ангиографическими характеристиками стенозов. Кроме того, необходимо учитывать возможности и опыт учреждения в проведении как плановых, так и экстренных процедур.
Баллонная ангиопластика вызывает разрыв бляшки и может увеличивать ее тромбогенность.
Эта проблема в значительной степени решена применением стентов и блокаторов гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов. Смертность, связанная с процедурами ЧКВ, в учреждениях с большим объемом выполняемых процедур низка.
Имплантация стента при КБС может способствовать механической стабилизации разорвавшейся бляшки в месте сужения, особенно при наличии бляшки с высоким риском осложнений. После имплантации стента больные должны принимать аспирин и в течение месяца тиклопидин или клопидогрель.
Комбинация аспирин + клопидогрель лучше переносится и более безопасна.

Коронарное шунтирование.
Операционная смертность и риск развития инфаркта при АКШ в настоящее время низки. Эти показатели выше у больных с тяжелой нестабильной стенокардией.
Атерэктомия (ротационная и лазерная) - удаление атеросклеротических бляшек из стенозированного сосуда путем их «высверливания», либо разрушения лазером. В различных исследованиях выживаемость после транслюминальной баллонной ангиопластики и ротационной атерэктомии отличается, но без статистически достоверных различий.

Показания к чрескожным и хирургическим вмешательствам. Больным с поражением одного сосуда, как правило, следует проводить чрескожную ангиопластику, желательно с установкой стента на фоне введения блокаторов гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов.
Хирургическое вмешательство у таких больных целесообразно, если анатомия коронарных артерий (выраженная извитость сосудов или изогнутость) не позволяет провести безопасную ЧКВ.

У всех больных при вторичной профилактике оправдано агрессивное и широкое воздействие на факторы риска. Стабилизация клинического состояния больного не означает стабилизации лежащего в основе патологического процесса.
Данные о длительности процесса заживления разорвавшейся бляшки неоднозначны. Согласно некоторым исследованиям, несмотря на клиническую стабилизацию на фоне медикаментозного лечения, стеноз, «ответственный» за обострение ИБС, сохраняет выраженную способность к прогрессированию.

И еще несколько обязательных рекомендаций.
Больные должны прекратить курить. При постановке диагноза «ИБС» без промедления нужно начинать гиполипидемическое лечение (см. раздел ) ингибиторами ГМГ КоА редуктазы (статинами), которые существенно снижают смертность и частоту осложнений у больных с высоким и средним уровнем холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).
Назначение статинов целесообразно сделать уже во время первого обращения больного, используя в качестве ориентира для выбора дозы уровни лилидов в пробах крови, забранных при поступлении.

Целевыми уровнями общего холестерина и холестерина ЛПНП должны быть соответственно 5,0 и 3,0ммоль/л, однако существует точка зрения, согласно которой следует стремиться к более выраженному снижению ХС ЛПНП.
Есть основания считать, что определенную роль во вторичной профилактике ИБС могут играть иАПФ, Так как атеросклероз и его осложнения обусловлены многими факторами, то для уменьшения частоты сердечно сосудистых осложнений особое внимание следует уделять воздействию на все модифицируемые факторы риска.

Профилактика.
Больные с факторами риска развития ИБС нуждаются в постоянном наблюдении, систематическом контроле липидного зеркала, периодическом выполнении ЭКГ, своевременном и адекватном лечении сопутствующих заболеваний.

Лечение ишемической болезни сердца, прежде всего зависит от клинической формы. Например, хотя при стенокардии и инфаркте миокарда используются некоторые общие принципы лечения, тем не менее, тактика лечения, подбор режима активности и конкретных лекарственных препаратов может кардинально отличаться. Однако можно выделить некоторые общие направления, важные для всех форм ИБС.

1. Ограничение физической нагрузки. При физической нагрузке возрастает нагрузка на миокард, а вследствие этого - потребность миокарда в кислороде и питательных веществах. При нарушении кровоснабжения миокарда эта потребность оказывается неудовлетворённой, что фактически приводит к проявлениям ИБС. Поэтому важнейшим компонентом лечения любой формы ИБС является ограничение физической нагрузки и постепенное наращивание её при реабилитации.

2. Диета. При ИБС с целью снижения нагрузки на миокард в диете ограничивают приём воды и хлорида натрия (поваренной соли). Кроме того, учитывая важность атеросклероза в патогенезе ИБС, большое внимание уделяется ограничению продуктов, способствующих прогрессированию атеросклероза. Важным компонентом лечения ИБС является борьба с ожирением как фактором риска.

Следует ограничить, или по возможности отказаться, от следующих групп продуктов.

Животные жиры (сало, сливочное масло, жирные сорта мяса)

Жареная и копченая пища.

Продукты содержащие большое количество соли (соленая капуста, соленая рыба и т.п)

Ограничить прием высококалорийной пищи, в особенности быстро всасывающихся углеводов. (шоколад, конфеты, торты, сдобное тесто).

Для коррекции массы тела особенно важно, следить за соотношением энергии приходящей со съеденной пищей, и расходом энергии в результате деятельности организма. Для стабильного снижения веса, дефицит должен составлять не менее 300 килокалорий ежедневно. В среднем человек не занятый физической работой в сутки тратит 2000-2500 килокалорий.

3. Фармакотерапия при ИБС. Существует целый ряд групп препаратов, которые могут быть показаны к применению при той или иной форме ИБС. В США существует формула лечения ИБС: «A-B-C». Она подразумевает применения триады препаратов, а именно антиагрегантов, ?-адреноблокаторов и гипохолестеринемических препаратов.

Также, при наличии сопутствующие гипертонической болезни, необходимо обеспечить достижение целевых уровней артериального давления.

Антиагреганты (A). Антиагреганты препятствуют агрегации тромбоцитов и эритроцитов, уменьшают их способность к склеиванию и прилипанию к эндотелию сосудов. Антиагреганты облегчают деформирование эритроцитов при прохождении через капилляры, улучшают текучесть крови.

Аспирин - принимается 1 раз в сутки в дозе 100 мг, при подозрении на развитие инфаркта миокарда разовая доза может достигать 500 мг.

Клопидогрел - принимается 1 раз в сутки по 1 таблетке 75 мг. Обязателен приём в течение 9 месяцев после выполнения эндоваскулярных вмешательств и АКШ.

Адреноблокаторы (B). За счёт действия на?-аренорецепторы адреноблокаторы снижают частоту сердечных сокращений и, как следствие, потребление миокардом кислорода. Независимые рандомизированые исследования подтверждают увеличение продолжительности жизни при приёме?-адреноблокаторов и снижение частоты сердечно-сосудистых событий, в том числе и повторных. В настоящее время нецелесообразно использовать препарат атенолол, так как по данным рандомизированных исследований он не улучшает прогноз. ?-адреноблокаторы противопоказаны при сопутствующей лёгочной патологии, бронхиальной астме, ХОБЛ. Ниже приведены наиболее популярные?-адреноблокаторы с доказанными свойствами улучшения прогноза при ИБС.

Метопролол (Беталок Зок, Беталок, Эгилок, Метокард, Вазокардин);

Бисопролол (Конкор, Коронал, Бисогамма, Бипрол);

Карведилол (Дилатренд, Таллитон, Кориол).

Статины и Фибраты (C). Холестеринснижающие препараты применяются с целью снижения скорости развития существующих атеросклеротических бляшек и профилактики возникновения новых. Доказано положительное влияние на продолжительность жизни, также эти препараты уменьшают частоту и тяжесть сердечно-сосудистых событий. Целевой уровень холестерина у больных с ИБС должен быть ниже, чем у лиц без ИБС, и равняется 4,5 ммоль/л. Целевой уровень ЛПНП у больных ИБС - 2,5 ммоль/л.

Ловастатин;

Симвастатин;

Аторвастатин;

Розувастатин (единственный препарат, достоверно уменьшающий размер атеросклеротической бляшки);

Фибраты. Относятся к классу препаратов, повышающих антиатерогенную фракцию ЛПВП, при снижении которой возрастает смертность от ИБС. Применяются для лечения дислипидемии IIa, IIb, III, IV, V. Отличаются от статинов тем, что в основном снижают триглицериды (ЛПОНП) и могут повышать фракцию ЛПВП. Статины преимущественно снижают ЛПНП и не оказывют значимого влияния на ЛПОНП и ЛПВП. Поэтому для максимально эффективного лечения макрососудистых осложнений требуется комбинация статинов и фибратов. При применении фенофибрата смертность от ИБС снижается на 25 %. Из фибратов только фенофибрат безопасно комбинируется с любыми классами статинов (FDA).

Фенофибрат

Другие классы: омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты (Омакор). При ИБС применяются для восстановления фосфолипидного слоя мембраны кардиомиоцита. Восстанавливая структуру мембраны кардиомиоцита Омакор восстанавливает основные (жизненные) функции клеток седца - проводимость и сократимость, которые были нарушены в результате ишемии миокарда.

Нитраты. Существуют нитраты для инъекционного введения.

Препараты этой группы представляют собой производные глицерина, триглицеридов, диглицеридов и моноглицеридов. Механизм действия заключается во влиянии нитрогруппы (NO) на сократительную активность гладких мышц сосудов. Нитраты преимущественно действуют на венозную стенку, уменьшая преднагрузку на миокард (путём расширения сосудов венозного русла и депонирования крови). Побочным эффектом нитратов является снижение артериального давления и головные боли. Нитраты не рекомендуется использовать при артериальном давлении ниже 100/60 мм рт. ст. Кроме того в настоящее время достоверно известно, что приём нитратов не улучшает прогноз пациентов с ИБС, то есть не ведет к увеличению выживаемости, и в настоящее время используются как препарат для купирования симптомов стенокардии. Внутривенное капельное введение нитроглицерина, позволяет эффективно бороться с явлениями стенокардии, преимущественно на фоне высоких цифр артериального давления.

Нитраты существуют как в инъекционной, так и в таблетированной формах.

Нитроглицерин;

Изосорбида мононитрат.

Антикоагулянты. Антикоагулянты тормозят появление нитей фибрина, они препятствуют образованию тромбов, способствуют прекращению роста уже возникших тромбов, усиливают воздействие на тромбы эндогенных ферментов, разрушающих фибрин.

Гепарин (механизм действия обусловлен его способностью специфически связываться с антитромбином III, что резко повышает ингибирующее действие последнего по отношению к тромбину. В результате кровь сворачивается медленнее).

Гепарин вводится под кожу живота или с помощью инфузомата внутривенно. Инфаркт миокарда является показанием к назначению гепаринопрофилактики тромбов, гепарин назначается в дозе 12500 МЕ, вводится под кожу живота ежедневно в течение 5-7 дней. В условиях ОРИТ гепарин вводится больному с помощью инфузомата. Инструментальным критерием назначения гепарина является наличие депрессии сегмента S-T на ЭКГ, что свидетельствует об остром процессе. Данный признак важен в плане дифференциальной диагностики, например, в тех случаях, когда у больного имеются ЭКГ признаки произошедших у него ранее инфарктов.

Диуретики. Мочегонные средства призваны уменьшить нагрузку на миокард путём уменьшения объёма циркулирующей крови за счёт ускоренного выведения жидкости из организма.

Петлевые. Препарат «Фуросемид» в таблетированной форме.

Петлевые диуретики снижают реабсорбцию Na+, K+, Cl- в толстой восходящей части петли Генле, тем самым уменьшая реабсорбцию (обратное всасывание) воды. Обладают достаточно выраженным быстрым действием, как правило применяются как препараты экстренной помощи (для осуществления форсированного диуреза).

Наиболее распространённым препаратом в данной группе является фуросемид (лазикс). Существует в инъекционной и таблетированной формах.

Тиазидные. Тиазидные мочегонные относятся к Са2+ сберегающим диуретикам. Уменьшая реабсорбцию Na+ и Cl- в толстом сегменте восходящей части петли Генле и начальном отделе дистального канальца нефрона, тиазидные препараты уменьшают реабсорбцию мочи. При систематическом приёме препаратов этой группы снижается риск сердечно-сосудистых осложнений при наличии сопутствующей гипертонической болезни.

Гипотиазид;

Индапамид.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. Действуя на ангиотензин-превращающий фермент (АПФ), эта группа препаратов блокирует образование ангиотензина II из ангиотензина I, таким образом препятствуя реализации эффектов ангиотензина II, то есть нивелируя спазм сосудов. Таким образом обеспечивается поддержание целевых цифр артериального давления. Препараты этой группы обладают нефро- и кардиопротективным эффектом.

Эналаприл;

Лизиноприл;

Каптоприл.

Антиаритмические препараты. Препарат «Амиодарон» выпускается в таблетированной форме.

Амиодарон относится к III группе антиаритмических препаратов, обладает комплексным антиаритмическим действием. Данный препарат воздействует на Na+ и K+ каналы кардиомиоцитов, а также блокирует?- и?-адренорецепторы. Таким образом, амиодарон обладает антиангинальным и антиаритмическим действием. По данным рандомизированных клинических исследований препарат повышает продолжительность жизни больных, регулярно его принимающих. При приёме таблетированных форм амиодарона клинический эффект наблюдается приблизительно через 2-3 дня. Максимальный эффект достигается через 8-12 недель. Это связанно с длительным периодом полувыведения препарата (2-3 мес). В связи с этим данный препарат применяется при профилактике аритмий и не является средством экстренной помощи.

С учётом этих свойств препарата рекомендуется следующая схема его применения. В период насыщения (первые 7-15 дней) амиодарон назначается в суточной дозе 10 мг/кг веса больного в 2-3 приёма. С наступлением стойкого противоаритмического эффекта, подтверждённого результатами суточного ЭКГ- мониторирования, дозу постепенно уменьшают на 200 мг каждые 5 суток до достижения поддерживающей дозы в 200 мг в сутки.

Другие группы препаратов.

Этилметилгидроксипиридин

Препарат «Мексидол» в таблетированной форме. Метаболический цитопротектор, антиоксидант-антигипоксант, обладающий комплексным воздействием на ключевые звенья патогенеза сердечно-сосудистых заболевания: антиатеросклеротическим, противоишемическим, мембранопротективным. Теоретически этилметилгидроксипиридина сукцинат обладает значительным положительным эффектом, но в настоящее время, данных о его клинической эффективности, основанных на независимых рандомизированых плацебоконтролируемых исследованиях, нет.

Мексикор;

Коронатера;

Триметазидин.

4. Использование антибиотиков при ИБС. Имеются результаты клинических наблюдений сравнительной эффективности двух различных курсов антибиотиков и плацебо у больных, поступавших в стационар либо с острым инфарктом миокарда, либо с нестабильной стенокардией. Исследования показали эффективность ряда антибиотиков при лечении ИБС. Эффективность данного типа терапии патогенетически не обоснована, и данная методика не входит в стандарты лечения ИБС.

5. Эндоваскулярная коронароангиопластика. Развивается применение эндоваскулярных (чрезпросветных, транслюминальных) вмешательств (коронароангиопластики) при различных формах ИБС. К таким вмешательствам относятся баллонная ангиопластика и стентирование под контролем коронарной ангиографии. При этом инструменты вводятся через одну из крупных артерий (в большинстве случаев используется бедренная артерия), а процедуру выполняют под контролем рентгеноскопии. Во многих случаях такие вмешательства помогают предотвратить развитие или прогрессирование инфаркта миокарда и избежать открытого оперативного вмешательства.

Этим направлением лечения ИБС занимается отдельная область кардиологии - интервенционная кардиология.

6. Хирургическое лечение.

Проводится аорто-коронарное шунтирование.

При определённых параметрах ишемической болезни сердца возникают показания к коронарному шунтированию - операции, при которой кровоснабжение миокарда улучшают путём соединения коронарных сосудов ниже места их поражения со внешними сосудами. Наиболее известно аортокоронарное шунтирование (АКШ), при котором аорту соединяют с сегментами коронарных артерий. Для этого в качестве шунтов часто используют аутотрансплантаты (обычно большую подкожную вену).

Также возможно применение баллонной дилатации сосудов. При данной операции манипулятор вводится в коронарные сосуды через пункцию артерии (обычно бедренной или лучевой), и посредством баллона заполняемого контрастным веществом производится расширение просвета сосуда, операция представляет собой, по сути, бужирование коронарных сосудов. В настоящее время «чистая» баллонная ангиопластика без последующей имплантации стента практически не используется, ввиду низкой эффективности в отдаленном периоде.

7. Другие немедикаментозные методы лечения

Гирудотерапия. Гирудотерапия представляет собой способ лечения, основанный на использовании антиагрегантых свойств слюны пиявок. Данный метод является альтернативным и не проходил клинические испытания на соответствие требованиям доказательной медицины. В настоящее время в России используется относительно редко, не входит в стандарты оказания медицинской помощи при ИБС, применяется, как правило, по желанию пациентов. Потенциальные положительные эффекты данного метода заключаются в профилактике тромбообразования. Стоит отметить, что при лечении по утверждённым стандартам данная задача выполняется с помощью гепаринопрофилактики.

Метод ударно-волновой терапии. Воздействие ударных волн низкой мощности приводит к реваскуляризации миокарда.

Экстракорпоральный источник сфокусированной акустической волны позволяет дистанционно воздействовать на сердце, вызывая «терапевтический ангиогенез» (сосудообразование) в зоне ишемии миокарда. Воздействие УВТ оказывает двойной эффект - кратковременный и долговременный. Сначала сосуды расширяются, и улучшается кровоток. Но самое главное начинается потом - в области поражения возникают новые сосуды, которые обеспечивают уже долгосрочное улучшение.

Низкоинтенсивные ударные волны вызывают напряжение сдвига в сосудистой стенке. Это стимулирует высвобождение факторов сосудистого роста, запуская процесс роста новых сосудов, питающих сердце, улучшения микроциркуляции миокарда и уменьшения явлений стенокардии. Результатами подобного лечения теоретически является уменьшение функционального класса стенокардии, увеличение переносимости физической нагрузки, снижение частоты приступов и потребности в лекарственных препаратах.

Однако, следует отметить, что в настоящее время не проводилось адекватных независимых многоцентровых ранодмизированных исследований оценивающих эффективность данной методики. Исследования приводимые в качестве доказательств эффективности данной методики, как правило произведенны самими компаниями производителями. Или не соответствуют критериям доказательной медицины.

Данный метод не получил в России широкого распространения из-за сомнительной эффективности, дороговизны оборудования, и отсутствия соответствующих специалистов. В 2008 году данные метод не входил в стандарт медицинской помощи при ИБС, и выполнение данных манипуляций осуществлялось на договорной коммерческой основе, или в некоторых случаях по договорам добровольного медицинского страхования.

Использование стволовых клеток. При использовании стволовых клеток выполняющие процедуру рассчитывают, что введённые в организм пациента полипотентные стволовые клетки дифференцируются в недостающие клетки миокарда или адвентиции сосудов. Следует отметить, что стволовые клетки в действительности обладают данной способностью, но в настоящее время уровень современных технологий не позволяет дифференцировать полипотентную клетку в нужную нам ткань. Клетка сама делает выбор пути дифференцировки - и зачастую не тот, который нужен для лечения ИБС.

Данный метод лечения является перспективным, но пока что не прошёл клинической апробации и не соответствует критериям доказательной медицины. Требуются годы научных исследований, чтобы обеспечить тот эффект, который ожидают пациенты от введения полипотентных стволовых клеток.

В настоящее время данный метод лечения не используется в официальной медицине и не входит в стандарт оказания помощи при ИБС.

Квантовая терапия ИБС. Представляет собой терапию путём воздействия лазерного излучения. Эффективность данного метода не доказана, независимое клиническое исследование проведено не было.

Скажу сразу о применяемом далее в тексте сокращении ИБС. Это сокращенное название ишемической болезни сердца. Это опасное заболевание представляет собой острую или хроническую дисфункцию сердца. Болезнь возникает вследствие нарушения проходимости сосудов, которые должны пропускать поток крови и кислород непосредственно к сердечной мышце.

Однако если в полости сосудов образуются тромбы (атеросклеротические бляшки), происходит их сужение, закупорка, нарушается кровоток. Это сужение, закупорка полости сосуда тромбом называется ишемией.

Помимо склеротических бляшек, нарушить кровоток может и спазм сосудов. Такое случается при сильном, внезапном стрессе, патологическом изменении психоэмоционального состояния больного.

Современная медицина обладает многими способами лечения данной патологии, которые широко применяются с различной степенью эффективности. Давайте поговорим сегодня о признаках ИБС современное лечение, методы терапии коротко рассмотрим:

Симптомы ишемии

ИБС - обычно развивается во второй половине жизни, чаще после 50 лет. Симптомы появляются обычно после физической нагрузки и проявляются следующим образом:

Возникают признаки стенокардии (боль в области грудной клетки).
- Появляется чувство недостаточности вдыхаемого воздуха, сам вдох затруднен.
- Внезапная остановка кровообращения вследствие патологически частого сокращения сердечной мышцы (более 300 сокращений за минуту), со всеми вытекающими последствиями.

Даже ознакомившись с симптомами ИБС, нужно знать, что некоторые пациенты вообще не ощущают никаких признаков этого опасного заболевания, даже при наличии инфаркта.

Современное лечение ишемической болезни

Терапия ИБС проводится по нескольким направлениям:

Медикаментозное лечение : Используют специальные препараты для снижения приступов болезни, ее интенсивности и частоты. Лекарственные средства предназначены для укрепления сердца, усиления проходимости коронарных сосудов. Обычно лекарственная терапия применяется для лечения ишемии на ранних стадиях, когда препараты наиболее эффективны.

Хирургическое лечение : С помощью хирургического вмешательства проводится лечение ИБС при остром течении, когда оно необходимо и наиболее эффективно. Перед операцией проводят стабилизацию состояния пациента, обследуют, берут анализы, готовят к оперативному вмешательству. Операция представляет собой стентирование или аорто-коронарное шунтирование, которые предполагают проведение расширения просвета сосудов, устраняя препятствие и стимулируя необходимый кровоток к сердечной мышце.

Безоперационное лечение сердца и сосудов:

К сожалению, проведение медикаментозной терапии не всегда бывает эффективным, а аортокоронарное шунтирование (хирургическая операция) по какой-то причине проводиться не может. Поэтому пациенты должны знать, что разработаны современные неинвазивные методы лечения, которые помогают бороться с ишемией без проведения тяжелой операции. Вот некоторые методы безоперационной терапии:

Ударно-волновая терапия . Данный современный метод лечения ИБС предполагает применение генератора ударных волн, который специально разработан с учетом клинико-анатомических особенностей грудной клетки. Ударно-волновая терапия поводится несколькими курсами. В результате лечения уменьшается стенокардия, снижаются частота, болезненность приступов, отпадает необходимость в частом приеме лекарственных средств.

УНКП (наружная контрпульсация) . Данный современный метод предназначен для лечения ИБС, стенокардии, сердечной недостаточности. Часто проводится при недостаточной эффективности применения лекарственной терапии. УНКП рекомендована больным при тяжелых сопутствующих заболеваниях, например, сахарном диабете. Лечение может проводиться амбулаторно.

Результатом лечения становится уменьшение класса стенокардии, снижается частота и тяжесть приступов, снижается потребность в лекарственных препаратах. После лечения практически отсутствуют побочные эффекты и осложнения.

Гравитационная . Этот метод подразумевает применение физиотерапевтического фактора повышенной гравитации. Лечение показано для терапевтического, ортопедического и хирургического профилей, является новейшей медицинской методикой. В процессе проведения лечения оказывается усиленная мышечная нагрузка на нижние конечности.

В результате достигается усиленный приток крови, усиливается коллатеральное кровообращение, останавливается процесс развития ишемии, происходит улучшение метаболизма. Данный метод очень хорошо переносится пациентами, эффективен и повышает качество медикаментозного лечения.

Стволовые клетки. Новым методом лечения ИБС - использование собственных стволовых клеток больного. Данное лечение назначается после тщательного обследования, которое подтвердит эффективность проведения клеточного лечения в каждом конкретном случае.

Необходимость применения того или иного метода лечения определяется лечащим врачом, с учетом данных проведенных обследований, тяжести состояния пациента, его возраста и других показателей.

Помните, что ИБС - очень опасное заболевание, лечение которого не требует отлагательств. Поэтому при наличии симптомов, при болезненных ощущениях в грудной клетке, незамедлительно обратитесь к врачу -кардиологу. Будьте здоровы!

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - заболевание, развивающееся на фоне недостаточного снабжения сердечной мышцы (миокарда) кислородом.

Сужение просвета и атеросклероз коронарных артерий, нарушают процесс циркуляции крови, что и является причиной кислородного голодания сердца. В этой статье мы рассмотрим, как проходит лечение ИБС, препараты какого типа используются и какую роль они играют.

• скрытая (бессимптомная);
• стенокардическая;
• аритмическая.

Основные методы лечения ИБС

• медикаментозное (лечение ИБС препаратами);
• не медикаментозное (хирургическое лечение);
• устранение факторов риска, способствующих развитию заболевания.

Медикаментозное лечение ИБС - общие принципы

Комплексное медикаментозное лечение ИБС направлено на приостановку развития патологии, смягчение негативной симптоматики, повышение длительности и качества жизни пациента.

Препараты при ишемии сердца назначаются кардиологом.

В качестве препаратов для лечения ИБС, улучшающих прогноз:

• антиагреганты - блокируют образование тромбов в сосудах;
• статины - способствуют снижению уровня холестерина в крови;
• блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - предотвращают повышение артериального давления.

Лекарства при ишемии сердца для снятия симптомов:

• ингибиторы синусового узла;
• антагонисты кальция;
• активаторы калиевых каналов;
• нитраты;
• антигипертензивные препараты.

Прием препаратов для лечения ишемической болезни сердца, назначенных специалистом-кардиологом, носит постоянный характер. Замена лекарственных средств или изменение дозировки при ИБС проводится исключительно лечащим врачом.

Препараты для лечения ИБС не панацея: выздоровление невозможно без соблюдения диеты, разумной физической активности, нормализации режима сна, отказа от сигарет и других вредных привычек.

Антиагреганты

Антитромбоцитные препараты (антиагреганты) - класс лекарственных препаратов, разжижающих кровь (воздействующих на сворачиваемость). Они предотвращают объединение (агрегацию) тромбоцитов или эритроцитов, снижают риск образования тромбов. Антиагреганты для лечения ИБС - важная составляющая комплексного лечения заболевания.

• Аспирин (ацетилсалициловая кислота) - при отсутствии противопоказаний (язвы желудка, заболеваний кроветворной системы) является основным средством профилактики тромбоза. Аспирин эффективен при ИБС, имеет сбалансированное сочетание полезных свойств и побочных эффектов, отличается бюджетной стоимостью.
• Клопидогрел - лекарство аналогичного действия, которое назначается при непереносимости больными аспирина.
• Варфарин - оказывает более интенсивное воздействие, способствует растворению тромбов, поддерживает уровень сворачиваемости крови. Варфарин для лечения ИБС назначают после всестороннего обследования при регулярном мониторинге крови на показатель МНО (может вызывать кровотечение).

Гиполипидемические препараты (статины)

Статины, активно понижающие уровень холестерина в крови, в комплексе со специальной диетой - это обязательный элемент терапии ИБС. Гиполипидемические средства для лечения ишемической болезни сердца эффективны в случае постоянного приема:

• Розувастатин;
• Аторвастатин;
• Симвастатин.

Сужение коронарных артерий при ИБС

Блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Перечень способов лечения заболевания обязательно включает таблетки от ишемии сердца, нормализующие артериальное давление. Его повышение негативно влияет на состояние коронарных сосудов. Возможный результат - прогрессирование ИБС, риск развития инсульта, а также хронической формы сердечной недостаточности.

Блокаторы (ингибиторы) ангиотензивных рецепторов - лекарственные препараты, применяемые при лечении ишемии, блокирующие рецепторы фермента ангиотензин-2 (находящихся в структуре сердечной ткани). Терапевтический эффект - понижение кровяного давления, устранение риска разрастания ткани и мышц сердца (гипертрофии) либо ее уменьшение.

Препараты этой группы принимают строго под наблюдением врача в длительном периоде.

Ингибиторы АПФ - выступают в роли блокаторов деятельности фермента ангиотензин-2, который и является причиной повышения артериального давления. Выявлено отрицательное воздействие фермента на сердечные ткани и кровеносные сосуды. Положительная динамика отмечается при применении следующих препаратов, относящихся группе АПФ:

Лечение ИБС препаратами БРА (блокаторами рецепторов ангиотензина-II):

• Лозартан ( , Козаар, Лориста);
• Кандесартан (Атаканд);
• Телмисартан (Микардис).

Группы препаратов для симптоматического лечения ИБС

В составе комплекса терапевтических мер назначают препараты от ишемии сердца, купирующие симптоматику заболевания. У больных с риском неблагоприятного течения заболевания, рассмотренные в статье препараты назначают при ишемии сердца в/в (внутривенно).

Бета-адреноблокаторы

Бета-адреноблокаторы (БАБ) - центральная группа препаратов, способствующих улучшению работы сердца. Их действие направлено на снижение частоты сердечных сокращений, и урегулирование среднесуточных показателей кровяного давления. Показаны к применению при - как ингибиторы рецепторов гормонов стресса. Бета-адреноблокаторы устраняют симптомы стенокардии и рекомендованы к приему пациентам, которые перенесли . Список таких препаратов для лечения ИБС, как БАБ включает:

• Окспренолол;
• Надолол;
• Метопролол;
• Карведилол;
• Небиволол.

Антагонисты кальция

Антагонисты кальция - средства, предотвращающие приступы стенокардии. Целесообразность их применения сопоставима с бета-адреноблокаторами: способствуют уменьшению числа сердечных сокращений, нивелируют проявление аритмии, понижают число сокращений миокарда. Эффективны в применении для профилактики ИБС, а также при вазоспастической форме стенокардии. Также можно ознакомится со для лечения мерцательной аритмии.

Самые эффективные лекарства от ишемии сердца:

• Верапамил;
• Парнавел Амло;

Нитраты и нитратоподобные средства

Купируют приступы стенокардии и предотвращают осложнения при острой ишемии миокарда. Нитраты снимают болевые ощущения, расширяют коронарные артерии, уменьшают приток крови к сердцу, что уменьшает его потребность в кислороде.

Препараты при ишемии сердца (нитраты):

• Нитроглицерин (Нитроминт) - ингаляции или по язык;
• Нитроглицерин в форме мази, дисков или пластырей;
• Изосорбида динитрат (Изосорбида динитрат длительного действия);
• Изосорбида мононитрат (Изосорбида мононитрат длительного действия);
• Мононитрат (Моночинкве);
• Молсидомин (молсидомин пролонгированного действия) - назначают при непереносимости нитратов.

Ингибитор синусового узла

Ингибитор синусового узла (Ивабрадин) - снижает частоту сокращений сердца, но не оказывает влияние на сократимость миокарда и показатели кровяного давления. Ивабрадин эффективен, когда лечат стабильную синусовую стенокардию при непереносимости бета-блокаторов. В некоторых случаях прием ивабрадина в комплексе с бета-блокаторами благотворно сказывается на прогнозе заболевания.

Активатор калиевых каналов

Активатор калиевых каналов - Никорандил (препарат антиишемичесого воздействия). Лекарственное средство расширяет коронарные сосуды и противодействует оседанию тромбоцитов на стенках артерий (образованию атеросклеротических бляшек). Действие Никорандила не сказывается на количестве сердечных сокращений, показателях артериального давления. Препарат показан при лечении микроваскулярной стенокардии, предотвращает и купирует приступы заболевания.

Антигипертензивные препараты

Антигипертензивные препараты - лекарственные средства, обладающие свойством понижать повышенное артериальное давление. В эту группу входят медикаменты, относящиеся к разным фармакологическим классам, и различные по механизму воздействия.

К антигипертензивным препаратам при ишемической болезни относятся диуретики. Диуретики (мочегонные) - в небольших дозировках снижают давление, при более значительных дозировках выводят из организма избыточную жидкость. К диуретикам относятся:

• Фуросемид;
• Лазикс.

Понижению кровяного давления способствуют ранее описанные бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента):

• Цилазаприл;
• Коэксиприл;
• Квинаприл;
• Периндоприл;
• Цилазаприл.

Лечение вазоспастической формы стенокардии

Вазоспастическая форма стенокардии - это особая форма заболевания с характерными болезненными ощущениями и дискомфортом в области загрудины, даже в спокойном состоянии. Причиной служат спастические патологии сосудов, снабжающих сердечную мышцу, сужение просвета правой коронарной артерии, затрудненное поступление крови к миокарду.

В качестве профилактики приступов рекомендованы антагонисты кальция, в период обострения - Нитроглицерин и нитраты пролонгированного действия. Иногда, показано комбинирование препаратов-антагонистов кальция с небольшими дозами бета-адреноблокаторов. Кроме того, следует избегать таких неблагоприятных факторов, как стресс, курение, переохлаждение.

Сосуды сердца во время приступа стенокардии

Лечение микрососудистой стенокардии

Симптомы заболевания проявляются характерными при стенокардии болевыми ощущениями за грудиной без изменений в коронарных сосудах. К числу пациентов с таким диагнозом относятся больные сахарным диабетом, либо страдающие артериальной гипертензией. При патологических изменениях в микрососудах сердца прописывают прием:

• статинов;
• антиагрегантов;
• ингибиторов АПФ;
• ранолазина.

• бета-блокаторы;
• антагонисты кальция;
• нитраты длительного воздействия.

Препараты первой помощи

Оказание первой помощи при ИБС заключается в снятии или купировании болевого синдрома.

Действия и препараты для оказания первой помощи при ИБС:

1. Нитроглицерин - основное средство первой помощи для пациентов с характерными болями за грудиной. Вместо нитроглицерина можно использовать единичную дозу Изокета или Нитролингвала. Препарат желательно принимать в сидячем положении, во избежание обморока (при снижении артериального давления).
2. Если состояние не улучшается, следует до приезда бригады медиков дать больному измельченную таблетку Аспирина, Баралгина или Анальгина.
3. Лекарственные средства можно принимать не более 3-х раз подряд с небольшим интервалом, т. к. большинство из них снижают артериальное давление.

При проявлении симптомов ИБС желательно принять препараты калия (Панангин и аналоги).

Полезное видео

О причинах возникновения ишемической болезни сердца и современных методах диагностики и лечения узнайте из следующего видео:

Заключение

1. Медикаментозные препараты при ишемической болезни сердца следует принимать только под наблюдением кардиолога.
2. Курс лечения ИБС назначается на основании полноценного обследования в условиях стационара и лабораторной диагностики.
3. При таком заболевании, как ишемия сердца, лечение: таблетки, капсулы, аэрозоли - дозирование всех препаратов, длительность приема и совместимость с другими лекарственными средствами определяется исключительно врачом-кардиологом.
4. Медикаментозное лечение ИБС как составляющая часть лечебных мероприятий продолжается неопределенно долгое время. Даже при улучшении самочувствия категорически не рекомендуется прекращать лечение - это может спровоцировать приступы стенокардии, развитие инфаркта миокарда или остановку сердца.

Ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС), развивающаяся вследствие атеросклероза коронарных артерий, является ведущей причиной инвалидности и смертности трудоспособного населения во всем мире. В России распространенность сердечно-сосудистых заболеваний и ИБС растет, а по смертности от них наша страна находится на одном из первых мест в мире, что обусловливает необходимость использования врачами современных и эффективных методов их лечения и профилактики. Среди населения России сохраняется высокое распространение основных факторов риска развития ИБС, из которых наибольшее значение имеют курение, артериальная гипертония, гиперхолестеринемия.

Атеросклероз является главной причиной развития ИБС. Он протекает скрытно длительное время до тех пор, пока не приведет к таким осложнениям, как инфаркт миокарда, мозговой инсульт, внезапная смерть, либо к появлению стенокардии, хронической цереброваскулярной недостаточности, к перемежающейся хромоте. Атеросклероз приводит к постепенному локальному стенозированию коронарных, мозговых и других артерий за счет образования и роста в них атеросклеротических бляшек. Кроме того, в его развитии принимают участие такие факторы, как дисфункция эндотелия, регионарные спазмы, нарушение микроциркуляции, а также наличие первичного воспалительного процесса в сосудистой стенке как возможного фактора формирования тромбоза . Нарушение баланса вазодилатирующих и вазоконстрикторных стимулов также может существенно изменить состояние тонуса коронарных артерий, создавая дополнительный динамический стеноз к уже имеющемуся фиксированному.

Развитие стабильной стенокардии может быть предсказуемым, например, при наличии факторов, вызывающих увеличение потребности миокарда в кислороде, таких, как физическая или эмоциональная нагрузка (стресс).

Пациенты со стенокардией, включая уже перенесших инфаркт миокарда, составляют самую многочисленную группу больных ИБС. Этим объясняется интерес практикующих врачей к вопросам правильного ведения больных стенокардией и выбора оптимальных методов лечения.

Клинические формы ИБС . ИБС проявляется множеством клинических форм: хроническая стабильная стенокардия, нестабильная (прогрессирующая) стенокардия, бессимптомная ИБС, вазоспастическая стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, внезапная смерть. Преходящая ишемия миокарда, возникающая обычно в результате сужения коронарных артерий и повышения потребности в кислороде, — основной механизм появления стабильной стенокардии.

Хроническую стабильную стенокардию принято делить на 4 функциональных класса по тяжести симптоматики (Канадская классификация).

Основными целями лечения являются улучшение качества жизни пациента за счет снижения частоты приступов стенокардии, профилактика острого инфаркта миокарда, улучшение выживаемости. Успешным антиангинальное лечение считается в случае полного или почти полного устранения приступов стенокардии и возвращения больного к нормальной активности (стенокардия не выше I функционального класса, когда болевые приступы возникают только при значительных нагрузках) и при минимальных побочных эффектах терапии .

В терапии хронической ИБС применяются 3 основных группы препаратов: β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, органические нитраты, которые существенно уменьшают количество приступов стенокардии, снижают потребность в нитроглицерине, повышают переносимость физической нагрузки и улучшают качество жизни больных.

Однако до сих пор практикующие врачи неохотно назначают новые эффективные препараты в достаточных дозах. Кроме того, при наличии большого выбора современных антиангинальных и антиишемических препаратов следует исключить устаревшие, недостаточно эффективные. Правильно выбрать метод лечения помогает откровенная беседа с больным, объяснение причины болезни и ее осложнений, необходимости проведения дополнительных неинвазивных и инвазивных методов исследования.

Согласно результатам исследования ATР-survey (Angina Treatment Patterns), в России при выборе антиангинальных препаратов с гемодинамическим механизмом действия в режиме монотерапии предпочтение отдается нитратам (11,9%), затем b-адреноблокаторам (7,8%) и антагонистам кальция (2,7%) .

β-адреноблокаторы являются препаратами первого выбора для лечения больных со стенокардией, особенно у больных, перенесших инфаркт миокарда, так как они приводят к уменьшению смертности и частоты повторного инфаркта. Препараты этой группы применяются в лечении больных ИБС более 40 лет.

β-адреноблокаторы вызывают антиангинальный эффект путем снижения потребности миокарда в кислороде (за счет урежения частоты сердечных сокращений, снижения артериального давления и сократительной способности миокарда), увеличения доставки к миокарду кислорода (в силу усиления коллатерального кровотока, перераспределения его в пользу ишемизированных слоев миокарда — субэндокарда), антиаритмического и антиагрегационного действия, снижения накопления кальция в ишемизированных кардиомиоцитах.

Показаниями к применению β-блокаторов являются наличие стенокардии, стенокардия при сопутствующей артериальной гипертонии, сопутствующая сердечная недостаточность, «немая» ишемия миокарда, ишемия миокарда при сопутствующих нарушениях ритма. При отсутствии прямых противопоказаний β-блокаторы назначают всем больным ИБС, особенно после инфаркта миокарда. Цель терапии заключается в улучшении отдаленного прогноза больного ИБС.

Среди β-блокаторов широко применяются пропранолол (80-320 мг/сут), атенолол (25-100 мг/сут), метопролол (50-200 мг/сут), карведилол (25-50 мг/сут), бисопролол (5 -20 мг/сут), небиволол (5 мг/сут). Препараты, обладающие кардиоселективностью (атенолол, метопролол, бетаксолол), оказывают преимущественно блокирующее влияние на β 1 -адренорецепторы.

Одним из наиболее широко применяемых кардиоселективных препаратов является атенолол (тенормин). Начальная доза составляет 50 мг/сут. В дальнейшем она может быть увеличена до 200 мг/сут. Препарат назначают однократно в утренние часы. При выраженном нарушении функции почек суточная доза должна быть уменьшена.

Другим кардиоселективным β-адреноблокатором является метопролол (беталок). Его суточная доза в среднем составляет 100-300 мг, препарат назначают в 2 приема, поскольку β-блокирующий эффект может прослеживаться до 12 ч. В настоящее время получили распространение пролонгированные препараты метопролола — беталок ЗОК, метокард, продолжительность эффекта которых достигает 24 ч.

Бисопролол (конкор) в сравнении с атенололом и метопрололом обладает более выраженной кардиоселективностью (в терапевтических дозах блокирует только β 1 -адренорецепторы) и большей продолжительностью действия. Его применяют однократно в сутки в дозе 2,5-20 мг.

Карведилол (дилатренд) оказывает сочетанное неселективное β-, α 1 -блокирующее и антиоксидантное действие. Препарат блокирует как β 1 -, так и β 2 -адренорецепторы, не обладая собственной симпатомиметической активностью. За счет блокады α 1 -адренорецепторов, располагающихся в гладкомышечных клетках стенки сосудов, карведилол вызывает выраженную вазодилатацию. Таким образом, он сочетает в себе β-адреноблокирующую и вазодилатирующую активность, с чем и связано главным образом его антиангинальное и противоишемическое действие, сохраняющееся при длительном применении. Карведилол оказывает также гипотензивное действие и подавляет пролиферацию гладкомышечных клеток, играющую проатерогенную роль. Препарат способен уменьшать вязкость плазмы крови, агрегацию эритроцитов и тромбоцитов. У пациентов с нарушением функции левого желудочка (ЛЖ) или недостаточностью кровообращения карведилол благоприятно влияет на гемодинамические показатели (уменьшает пред- и постнагрузку), повышает фракцию выброса и уменьшает размеры ЛЖ. Таким образом, назначение карведилола показано в первую очередь больным ИБС, перенесшим инфаркт миокарда, с сердечной недостаточностью, поскольку у этой группы больных доказана его способность существенно улучшать прогноз заболевания и увеличивать продолжительность жизни. При сравнении карведилола (средняя суточная доза 20,5 мг) и атенолола (средняя суточная доза 25,9 мг) было показано, что оба препарата, назначаемые 2 раза в день, одинаково эффективны при лечении больных стабильной стенокардией напряжения . Одним из ориентиров адекватности используемой дозы β-адреноблокаторов является снижение ЧСС в покое до 55-60 уд/мин. В отдельных случаях у больных с тяжелой стенокардией ЧСС в покое может быть снижена менее 50 уд/мин.

Небиволол (небилет) — новый селективный β 1 -адреноблокатор, стимулирующий также синтез оксида азота (NO). Препарат вызывает гемодинамическую разгрузку сердца: снижает АД, пред- и постнагрузку, повышает сердечный выброс, увеличивает периферический кровоток. Небиволол является b-блокатором с уникальными свойствами, которые заключаются в способности препарата участвовать в процессе синтеза клетками эндотелия релаксирующего фактора (NO). Это свойство придает препарату дополнительный вазодилатирующий эффект. Препарат применяется прежде всего у больных артериальной гипертонией с приступами стенокардии.

Целипролол (200-600 мг/сут) — β-блокатор третьего поколения — отличается от других β-блокаторов высокой селективностью, умеренной стимуляцией β 2 -адренорецепторов, прямым вазодилатирующим действием на сосуды, модуляцией высвобождения оксида азота из эндотелиальных клеток, отсутствием неблагоприятных метаболических эффектов. Препарат рекомендуется больным ИБС с хроническими обструктивными заболеваниями легких, дислипидемиями, сахарным диабетом, заболеваниями периферических сосудов, вызванными курением табака . Целипролол (200-600 мг/сут), атенолол (50-100 мг/сут), пропранолол (80-320 мг/сут) обладают сопоставимой антиангинальной эффективностью и в одинаковой степени увеличивают толерантность к физической нагрузке больных со стабильной стенокардией напряжения.

β-блокаторам следует отдавать предпочтение, назначая больным ИБС при наличии четкой связи между физической нагрузкой и развитием приступа стенокардии, при сопутствующей артериальной гипертонии; наличии нарушений ритма (суправентрикулярной или желудочковой аритмии), при перенесенном инфаркте миокарда, выраженном состоянии тревоги. Большинство неблагоприятных эффектов β-блокаторов связано с блокадой β 2 -рецепторов. Необходимость контроля за назначением β-блокаторов и встречающиеся побочные эффекты (брадикардия, гипотония, бронхоспазм, усиление признаков сердечной недостаточности, блокады сердца, синдром слабости синусового узла, чувство усталости, бессонница) приводят к тому, что врач не всегда использует эти препараты. Основными врачебными ошибками при назначении β-адреноблокаторов являются применение малых доз препаратов, назначение их реже, чем нужно, и отмена препаратов при возникновении ЧСС в покое менее 60 уд/мин. Следует также иметь в виду возможность развития синдрома отмены, в связи с чем β-блокаторы необходимо отменять постепенно.

Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция). Основной точкой приложения препаратов данной группы на уровне клетки являются медленные кальциевые каналы, по которым ионы кальция переходят внутрь гладкомышечных клеток кровеносных сосудов и сердца. В присутствии ионов кальция происходит взаимодействие актина и миозина, обеспечивающих сократимость миокарда и гладких мышечных клеток. Кроме того, кальциевые каналы задействованы в генерации пейсмекерной активности клеток синусового узла и проведении импульса по атриовентрикулярному узлу.

Установлено, что вазодилатирующий эффект, вызванный антагонистами кальция, осуществляется не только посредством прямого действия на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, но и опосредованно, через потенцирование высвобождения оксида азота эндотелия сосудов. Этот феномен был описан для большинства дигидропиридинов и исрадипина, в меньшей степени — для нифедипина и негидропиридиновых препаратов. Для длительного лечения стенокардии из производных дигидропиридинов рекомендуется использовать только пролонгированные лекарственные формы или длительно действующие генерации антагонистов кальция. Блокаторы кальциевых каналов — мощные вазодилататоры, они снижают потребность миокарда в кислороде, расширяют коронарные артерии. Препараты могут применяться при вазоспастической стенокардии, сопутствующих обструктивных легочных заболеваниях. Дополнительным показанием к назначению антагонистов кальция являются синдром Рейно, а также (для фенилалкиламинов — верапамила и бензодиазепинов — дилтиазема) мерцательная аритмия, наджелудочковая тахикардия, гипертрофическая кардиомиопатия. Из антагонистов кальция в лечении ИБС применяются: нифедипин немедленного действия 30-60 мг/сут (по 10-20 мг 3 раза) или пролонгированного действия (30-180 мг однократно); верапамил немедленного действия (80-160 мг 3 раза в день); или пролонгированного действия (120-480 мг однократно); дилтиазем немедленного действия (30-60 мг 4 раза в день) или пролонгированного действия (120-300 мг/сут однократно); долгодействующие препараты амлодипин (5-1 0 мг/сут однократно), лацидипин (2-4 мг/сут).

Активация дигидропиридинами (нифедипин, амлодипин) симпатоадреналовой системы в настоящее время рассматривается как нежелательное явление и считается основной причиной некоторого повышения смертности больных ИБС при приеме короткодействующих дигидропиридинов при нестабильной стенокардии, остром инфаркте миокарда и, по-видимому, при длительном их применении больными стабильной стенокардией напряжения. В связи с этим в настоящее время рекомендуется использовать ретардные и пролонгированные формы дигидропиридинов. Принципиальных различий в характере фармакодинамического действия с препаратами короткого действия они не имеют. За счет постепенного всасывания они лишены ряда побочных эффектов, связанных с симпатической активацией, столь характерных для дигидропиридинов короткого действия.

В последние годы появились данные, свидетельствующие о возможности замедления поражения сосудистой стенки с помощью антагонистов кальция, особенно на ранних стадиях развития атеросклероза.

Амлодипин (норваск, амловас, нормодипин) — антагонист кальция третьего поколения из группы дигидропиридинов. Амлодипин расширяет периферические сосуды, уменьшает постнагрузку сердца. Ввиду того, что препарат не вызывает рефлекторной тахикардии (так как не происходит активация симпатоадреналовой системы), потребление энергии и потребность в кислороде миокарда уменьшаются. Препарат расширяет коронарные артерии и усиливает снабжение миокарда кислородом. Антиангинальный эффект (уменьшение частоты и длительности приступов стенокардии, суточной потребности в нитроглицерине), увеличение толерантности к физической нагрузке, улучшение систолической и диастолической функции сердца при отсутствии угнетающего влияния на синусовый и атриовентрикулярный узел и другие элементы проводящей системы сердца выдвигают препарат на одно из первых мест в лечении стенокардии.

Лацидипин — препарат третьего поколения из класса антагонистов кальция — обладает высокой липофильностью, взаимодействием с клеточной мембраной, а также независимостью тканевых эффектов от его концентрации. Указанные факторы являются ведущими в механизме антиатеросклеротического действия. Лацидипин положительно влияет на эндотелий, тормозит образование молекул адгезии, пролиферацию гладкомышечных клеток и агрегацию тромбоцитов. Кроме того, препарат способен тормозить перекисное окисление липопротеидов низкой плотности, т. е. может воздействовать на один из ранних этапов образования бляшки.

В Европейском исследовании влияния лацидипина на атеросклероз (European Lacidipine Study on Atherosclerosis, ELSA) проводилось сравнение толщины «интима-медиа» сонной артерии у 2334 пациентов с артериальной гипертонией на фоне 4-летней терапии лацидипином или атенололом. У включенных в исследование пациентов сонные артерии исходно были нормальными и/или измененными. Лечение лацидипином сопровождалось достоверно более выраженным по сравнению с атенололом уменьшением толщины «интима-медиа» как на уровне бифуркации, так и общей сонной артерии. На фоне лечения лацидипином по сравнению с атенололом увеличение числа атеросклеротических бляшек у пациентов было меньше на 18%, а количество пациентов, у которых количество бляшек уменьшилось, было на 31% больше .

Таким образом, антагонисты кальция наряду с выраженными антиангинальными (антиишемическими) свойствами могут оказывать дополнительное антиатерогенное действие (стабилизация плазматической мембраны, препятствующая проникновению свободного холестерина в стенку сосуда), что позволяет назначать их чаще больным стабильной стенокардией с поражением артерий разной локализации. В настоящее время антагонисты кальция считаются препаратами второго ряда у больных стенокардией напряжения вслед за β-блокаторами. В качестве монотерапии они позволяют добиться столь же выраженного антиангинального эффекта, как и β-блокаторы. Безусловным преимуществом β-блокаторов перед антагонистами кальция является их способность снижать смертность больных, перенесших инфаркт миокарда. Исследования применения антагонистов кальция после инфаркта миокарда показали, что наибольший эффект достигается у лиц без выраженной дисфункции левого желудочка, страдающих артериальной гипертонией, перенесших инфаркт миокарда без зубца Q.

Таким образом, несомненным достоинством антагонистов кальция является широкий спектр фармакологических эффектов, направленных на устранение проявлений коронарной недостаточности: антиангинального, гипотензивного, антиаритмического. Благоприятно сказывается терапия этими препаратами и на течении атеросклероза.

Органические нитраты . В основе антиишемического действия нитратов лежит значительное изменение гемодинамических показателей: снижение пред- и постнагрузки левого желудочка, снижение сосудистого сопротивления, в том числе коронарных артерий, снижение АД и др. Основные показания к приему нитратов — стенокардия напряжения и покоя у больных ИБС (также в целях их предупреждения), приступы вазоспастической стенокардии, приступы стенокардии, сопровождающиеся проявлениями левожелудочковой недостаточности.

Нитроглицерин сублингвально (0,3- 0,6 мг) или аэрозоль нитроглицерина (нитроминт 0,4 мг) предназначены для купирования острых приступов стенокардии из-за быстрого начала действия. При плохой переносимости нитроглицерина для купирования приступа стенокардии можно использовать нитросорбид, молсидомин или антагонист кальция нифедипин, разжевывая или рассасывая таблетки при приеме их под язык.

Органические нитраты (препараты изосорбида динитрат или изосорбида-5- мононитрат) применяют для предупреждения приступов стенокардии. Эти препараты обеспечивают долговременную гемодинамическую разгрузку сердца, улучшают кровоснабжение ишемизированных областей и повышают физическую работоспособность. Их стараются назначать перед физическими нагрузками, вызывающими стенокардию. Из препаратов с доказанной эффективностью наиболее изученными являются кардикет (20, 40, 60 и 120 мг/сут), нитросорбид (40-80 мг/сут), оликард ретард (40 мг/сут), моно мак (20-80 мг/сут), моно мак депо (50 и 100 мг/сут), эфокс лонг (50 мг/сут), моно чинкве ретард (50 мг/сут). Больным стабильной стенокардией I-II ФК возможно прерывистое назначение нитратов перед ситуациями, способными вызвать появление приступа стенокардии. Больным с более тяжелым течением стенокардии III-IV ФК нитраты следует назначать регулярно; у таких больных надо стремиться поддерживать эффект на протяжении всего дня. При стенокардии IV ФК (когда приступы стенокардии могут возникать и в ночное время) нитраты следует назначать таким образом, чтобы обеспечить эффект в течение всех суток .

К нитратоподобным препаратам относится молсидомин (корватон, сиднофарм, диласидом), препарат, отличный от нитратов по химической структуре, но ничем не отличающийся от них по механизму действия. Препарат уменьшает напряжение стенки сосудов, улучшает коллатеральное кровоообращение в миокарде, обладает антиагрегационными свойствами. Сопоставимыми дозами изосорбида динитрата и корватона являются соответственно 10 мг и 2 мг. Эффект корватона проявляется через 15-20 мин, продолжительность действия от 1 до 6 ч (в среднем 4 ч). Корватон ретард 8 мг принимают 1-2 раза в сутки, так как действие препарата длится более 12 ч.

Слабой стороной нитратов являются развитие толерантности к ним, особенно при длительном приеме, и побочные эффекты, затрудняющие их использование (головная боль, сердцебиение, головокружение), вызванные рефлекторной синусовой тахикардией. Трансдермальные формы нитратов в виде мазей, пластырей и дисков в силу трудности их дозирования и развития к ним толерантности не нашли широкого применения. Также неизвестно, улучшают ли нитраты прогноз больного стабильной стенокардией при длительном использовании, что делает сомнительным целесообразность их назначения в отсутствии стенокардии (ишемии миокарда).

При назначении препаратов с гемодинамическим механизмом действия пожилым больным следует соблюдать следующие правила: начинать лечение с более низких доз, тщательно контролировать нежелательные эффекты и всегда рассматривать возможность замены препарата при его плохой переносимости и недостаточной эффективности.

Комбинированная терапия . Комбинированная терапия антиангинальными препаратами больных со стабильной стенокардией III-IV ФК проводится по следующим показаниям: невозможность подбора эффективной монотерапии; необходимость усиления эффекта проводимой монотерапии (например, в период повышенной физической активности больного); коррекция неблагоприятных гемодинамических сдвигов (например, тахикардии, вызванной нитратами или антагонистами кальция из группы дигидропиридинов); при сочетании стенокардии с артериальной гипертонией или нарушениями ритма сердца, которые не компенсируются в случаях монотерапии; в случае непереносимости больным общепринятых доз препаратов при монотерапии, при этом для достижения необходимого эффекта можно комбинировать малые дозы препаратов.

Синергизм механизмов действия различных классов антиангинальных препаратов является основой для оценки перспективности их комбинаций. При лечении больного стабильной стенокардией врачи часто используют различные комбинации антиангинальных средств (β-блокаторы, нитраты, антагонисты кальция). При отсутствии эффекта от монотерапии часто назначается комбинированная терапия (нитраты и β-блокаторы; β-блокаторы и антагонисты кальция и др.).

Результаты исследования ATP-survey (обзор лечения стабильной стенокардии) показали, что в России 76% пациентов получают комбинированную терапию препаратами гемодинамического действия, при этом в более чем 40% случаев — комбинацию нитратов и b-блокаторов . Вместе с тем, их аддитивные эффекты подтверждены далеко не во всех исследованиях. В методических рекомендациях Европейского общества кардиологов (1997) указывается, что при неэффективности одного антиангинального препарата лучше сначала оценить действие другого, а уже затем использовать комбинацию . Результаты фармакологических контролируемых исследований не подтверждают, что комбинированная терапия b-адреноблокатором и антагонистом кальция сопровождается положительным аддитивным и синергичным действием у большинства больных ИБС. Назначение 2 или 3 препаратов в комбинации не всегда эффективней, чем терапия одним препаратом в оптимально подобранной дозе . Нельзя забывать о том, что применение нескольких препаратов существенно повышает риск нежелательных явлений, связанных с воздействием на гемодинамику.

Современный подход к комбинированной терапии больных стабильной стенокардией подразумевает преимущество сочетания антиангинальных препаратов разнонаправленного действия: гемодинамического и цитопротективного.

К основным недостаткам отечественной фармакотерапии стабильной стенокардии следует отнести зачастую ошибочный, по современным представлениям, выбор группы антиангинальных препаратов (как правило, назначаются нитраты (в 80%)), частое использование клинически незначимых дозировок и необоснованное назначение комбинированной терапии большим количеством антиангинальных препаратов .

Метаболические средства. Триметазидин (предуктал) вызывает ингибирование окисления жирных кислот (путем блокирования фермента 3-кетоацил-коэнзим А-тиолазы) и стимулирует окисление пирувата, т. е. осуществляет переключение энергетического метаболизма миокарда на утилизацию глюкозы. Препарат защищает клетки миокарда от неблагоприятных воздействий ишемии, при этом уменьшается внутриклеточный ацидоз, метаболические расстройства и повреждения клеточных мембран. Однократный прием триметазидина не способен купировать или предотвращать возникновение приступа стенокардии. Его эффекты прослеживаются в основном при проведении комбинированной терапии с другими антиангинальными препаратами или при курсовом лечении. Предуктал эффективен и хорошо переносится, особенно в группах высокого риска развития коронарных осложнений, таких, как больные с сахарным диабетом, лица пожилого возраста и с дисфункцией левого желудочка.

Комбинация предуктала с пропранололом оказалась значительно более эффективной, чем комбинация этого β-блокатора с нитратом. Триметазидин (предуктал 60 мг/сут), предуктал МВ (70 мг/сут) обладают антиишемическим эффектом, однако чаще они применяются в сочетании с основными гемодинамическими антиангинальными препаратами.

В России было проведено многоцентровое простое слепое рандомизированное плацебо-контролируемое в параллельных группах исследование ТАСТ (Trimetazidin in patients with Angina in Combination Therapy), охватившее 177 больных, страдающих стенокардией II-III ФК, частично купируемой нитратами и β-блокаторами с целью оценки эффективности предуктала в комбинированной терапии нитратами или β-блокаторами. Оценка эффективности лечения проводилась согласно следующим критериям: время до появления депрессии сегмента ST на 1 мм в ходе нагрузочных проб, время появления стенокардии, прирост продолжительности нагрузочной пробы. Было установлено, что предуктал достоверно повышал указанные показатели. Существует целый ряд клинических ситуаций, в которых триметазидин, по-видимому, может быть препаратом выбора у больных пожилого возраста, при недостаточности кровообращения ишемического генеза, синдроме слабости синусового узла, при непереносимости антиангинальных средств основных классов, а также при ограничениях или противопоказаниях к их назначению .

К числу препаратов, обладающих антиангинальными свойствами, относятся амиодарон и другие «метаболические» препараты (ранолазин, L-аргинин), а также ингибиторы АПФ, селективные ингибиторы ЧСС (ивабрадин, проколаран). Их используют в основном как вспомогательную терапию, назначаемую дополнительно к основным антиангинальным средствам .

Проблемой медикаментозного лечения больных ИБС является недостаточная приверженность пациентов избранной терапии и недостаточная готовность их последовательно изменять образ жизни. При медикаментозном лечении необходим надлежащий регулярный контакт врача с больным, информирование больного о сущности заболевания и пользе назначаемых препаратов для улучшения прогноза. Пытаясь повлиять на прогноз жизни больных с помощью медикаментозной терапии, врач должен быть уверен, что предписываемые им лекарственные средства действительно принимаются больным, причем в соответствующих дозах и по рекомендуемой схеме лечения.

Хирургическое лечение . При неэффективности медикаментозной терапии применяются хирургические методы лечения (процедуры по реваскуляризации миокарда), к которым относятся: чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика, имплантация коронарных стентов, операция аортокоронарного шунтирования. У больных ИБС важно определить по клиническим и инструментальным показателям индивидуальный риск, который зависит от соответствующей клинической стадии болезни и проводимого лечения. Так, максимальная эффективность коронарного шунтирования отмечена у больных с наибольшим предоперационным риском развития сердечно-сосудистых осложнений (с тяжелой стенокардией и ишемией, обширными поражениями коронарных артерий, нарушением функции ЛЖ). При низком риске развития осложнений ИБС (поражением одной артерии, отсутствием или незначительно выраженной ишемией, нормальной функцией ЛЖ) хирургическая реваскуляризация обычно не показана до тех пор, пока не будет установлена неэффективность медикаментозной терапии или коронарной ангиопластики. Когда решается вопрос об использовании коронарной ангиопластики или коронарного шунтирования для лечения больных с поражением нескольких коронарных артерий, выбор метода зависит от анатомических особенностей коронарного русла, функции ЛЖ, необходимости достижения полной реваскуляризации миокарда и предпочтений больного .

Таким образом, при существующих сегодня способах борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями (табл.) для врача важно быть в курсе последних достижений медицины и сделать правильный выбор метода лечения.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию .

Д. М. Аронов , доктор медицинских наук, профессор В. П. Лупанов , доктор медицинских наук ГНИЦ профилактической медицины Минздрава РФ, Институт клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова Российского кардиологического научно-производственного комплекса Минздрава РФ, Москва