– это ургентное осложнение диффузного токсического зоба, спровоцированное повышением активности тиреоидных гормонов в крови. Проявляется лихорадкой, потливостью, учащенным сердцебиением, одышкой, гипертонией, абдоминальными болями, приступами тошноты и рвоты, диареей, беспокойством и возбуждением. При тяжелом течении развивается кома, а затем смерть. Диагноз устанавливается по результатам опроса, осмотра, лабораторных тестов и ЭКГ. Лечение в основном медикаментозное, направлено на устранение тиреотоксикоза и восстановление жизненных функций.

МКБ-10

E05.5 Тиреоидный криз или кома

Общие сведения

По мнению большинства исследователей в области практической эндокринологии , тиреотоксический криз развивается только при базедовой болезни, в отдельных источниках указывается на возможность возникновения данного осложнения на фоне интоксикации при болезни Пламмера . Согласно различным статистическим данным, частота кризового состояния составляет от 0,5 до 9% случаев тяжелого тиреотоксикоза. Гендерное соотношение такое же, как при диффузном токсическом зобе : в женской популяции эпидемиологические показатели в 9 раз выше, чем в мужской. Средняя продолжительность тиреотоксикоза, который предшествует кризу – 2-4 года, развернутая симптоматика гипертиреоза наблюдается не менее 2-х лет.

Причины

Наиболее распространенным этиофактором развития криза является операция на щитовидной железе по поводу тиреотоксической аденомы либо диффузного тиреотоксического зоба. Для снижения риска осложнения необходима правильная подготовка пациентов к хирургическому вмешательству – достижение стабильного эутиреоза при помощи медикаментозной терапии. К менее частым причинам криза относятся:

• Операции на других органах . Хирургические процедуры способны спровоцировать усиление выработки йодированных гормонов. Риск повышается при использовании эфирного наркоза.
• Инфекционные болезни . Острое течение инфекций у людей с болезнью Грейвса увеличивает вероятность криза. Самыми опасными в этом плане являются бронхолегочные заболевания.
• Сахарный диабет . Провоцирующими факторами становятся метаболические осложнения сахарного диабета . Тиреоидные гормоны производятся активнее при кетоацидозе , гиперосмолярной коме и гипогликемии из-за введения больших доз инсулина.
• Провокация тиреотоксикоза . Обострение тиреотоксикоза может быть вызвано внешними факторами, стимулирующими секрецию йодсодержащих гормонов. К ним относятся самостоятельная отмена или изменение дозировки антитиреоидных лекарств, терапия радиойодом , рентгенологические обследования с использованием йодовых контрастов, лечение раствором йодида калия, травмирующая пальпация зоба.
• Тяжелые сопутствующие заболевания . Развитие криза бывает связано с нарушением мозгового кровообращения, тромбоэмболией легочной артерии , острым гастроэнтеритом , травмами. В группе повышенного риска беременные и роженицы.

Патогенез

Патогенетические механизмы остаются не до конца изученными. Распространена теория о развитии осложнения в связи с избыточной секрецией тироксина и трийодтиронина. Согласно исследованиям, активность щитовидной железы у больных действительно повышена, но не более, чем при обычном течении тиреотоксикоза без осложнений. Предположение о ведущей роли свободных (несвязанных) гормонов T3 и T4 также не нашло подтверждения.

Другая теория, которая продолжает разрабатываться, основана на гипотезе о гиперактивности катехоламинов как ключевом факторе манифестации криза. Концентрация адреналина и норадреналина в плазме не повышается, но в сердечной мышце существуют две раздельные системы, чувствительные к катехоламинам и тиреоидным гормонам, и сочетанное воздействие этих соединений проявляется кризом.

Сторонники третьей теории рассматривают как патогенетическую основу тиреотоксического криза усиление периферической реакции на влияние трийодтиронина и тироксина. В итоге увеличивается липолиз и теплопродукция, повышается температура, истощается устойчивость тканей к воздействию тиреоидных гормонов, развивается декомпенсация болезни Грейвса.

Симптомы тиреотоксического криза

Чаще всего наблюдается внезапное и стремительное нарастание клинических признаков, в редких случаях пациентам удается распознать продромальный период как едва заметное усиление симптомов тиреотоксикоза. Манифестация криза проявляется развитием лихорадки, потливости, тахикардии, психомоторного возбуждения. Температура повышается до 38-41°С, пульс учащается до 120-200 уд/мин. Пот выделяется в большом объеме, быстро провоцирует обезвоживание. Больные начинают испытывать панику, страх потери сознания, смерти.

В 90% случаев возникает расстройство функций центральной нервной системы. На первом этапе преобладают симптомы двигательного и психического возбуждения: пациенты тревожны, эмоционально неустойчивы (плачут, проявляют агрессию, смеются), гиперактивны и нецеленаправленны в поведении. Возможно развитие психоза. По мере прогрессирования криза такое состояние сменяется заторможенностью, апатичностью, эмоциональным отупением, крайней мышечной слабостью. Тиреотоксическая форма миопатии проявляется снижением тонуса и быстрой утомляемостью мышц шеи, лопаточной области, рук и ног, реже – лица и туловища. Могут наблюдаться боли, непроизвольные подергивания, судороги, гипокалиемический пароксизмальный паралич (приступообразная выраженная слабость мышц).

Симптомы расстройства желудочно-кишечного тракта включают тошноту, рвоту, снижение аппетита, спастические боли в животе, частую дефекацию, диарею и, как следствие, потерю веса. Нарушается работа почек, объем выделяемой мочи сокращается вплоть до полного ее отсутствия (анурии). У половины больных развиваются сердечно-сосудистые расстройства: тахикардия, аритмии . Повышается частота сердечных сокращений, возрастает артериальное давление, появляется одышка, затрудняется дыхание.

У лиц старше 60 лет повышается вероятность развития атипичной формы тиреотоксического криза. Для нее характерно скрытое течение либо доминирование симптомов патологии какой-либо одной системы организма, что значительно затрудняет диагностику. При латентном варианте криза больные находятся в летаргическом состоянии, заторможены, апатичны. Может определяться опущение верхнего века (блефароптоз), миопатия . При «маскированном» варианте разворачиваются изолированные симптомы нарушения нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной или пищеварительной системы.

Осложнения

Отсутствие неотложного лечения при тиреотоксическом кризе приводит к тяжелым осложнениям. В терминальной стадии возникает полная блокада сердца, застойная сердечная недостаточность , сосудистый коллапс . Возрастает риск рефлекторного отека легких и гепатомегалии с некрозом тканей печени. Состояние больных прогрессивно ухудшается на протяжении 48-72 часов, помрачение сознания и апатия сменяются комой . Смерть наступает в результате недостаточности функций сердца, развития гиповолемического шока – быстрого уменьшения объема циркулирующей крови и обезвоживания.

Диагностика

Обследование проводит врач-эндокринолог . Диагностика выполняется в экстренном порядке, включает набор процедур, позволяющих оценить анамнез и тяжесть текущего состояния пациента, выявить признаки, подтверждающие декомпенсацию тиреотоксикоза. При развернутой клинической картине дифференциальная диагностика не актуальна, при неравномерном проявлении симптомов может возникнуть необходимость исключения сердечной недостаточности, острой интоксикации. В комплексное исследование входит:

• Клинический опрос. У всех больных в анамнезе имеется диагноз «диффузный токсический зоб», у большинства присутствует провоцирующий фактор в недавнем прошлом – операция, лечение радиойодом, прием йодсодержащих препаратов и др. Пациенты сообщают о чувстве слабости, вялости, одышке, дрожи, потливости, нарушениях функций пищеварительного тракта.
• Осмотр. Наблюдается лихорадка, состояние нервного возбуждения. При пальпации живота отмечается болезненность. Измерение артериального давления дает повышенные и высокие показатели – от 130 до 300 мм рт. ст. Фонендоскопическое обследование выявляет тахикардию. Температура тела – от 38° до 41°C.
• Лабораторные анализы. Проводятся исследования гормонов и уровня глюкозы крови. Для криза характерно повышение содержания тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3); уменьшение концентрации тиреотропина (ТТГ) и кортизола. Часто обнаруживается гипергликемия, сниженный уровень холестерина.
• ЭКГ. По данным электрокардиографического исследования диагностируется синусовая тахикардия и фибриляция предсердий, увеличение амплитуды зубцов T и QRS. Иногда определяется нарушенная внутрижелудочковая проводимость.

Лечение тиреотоксического криза

Терапия включает общие мероприятия, позволяющие восстановить жизненно важные функции организма, а также устранение состояния декомпенсации болезни. Неотложная помощь осуществляется на догоспитальном этапе и направлена на восстановление водно-электролитного баланса, поддержание дыхательной функции и работы сердца. После подтверждения диагноза разрабатывается индивидуальная схема лечения, которая включает следующие компоненты:

• Антитиреоидная терапия. Проводятся процедуры, снижающие уровень трийодтиронина и тироксина до нормы. Больным назначается прием тиреостатиков, йодидов, бета-блокаторов. Если медикаментозное лечение оказывается неэффективным, для удаления из крови Т3 и Т4 используется или гемосорбция .
• Восстановление функций организма. Всем больным показана инфузионная терапия раствором глюкозы и раствором натрия хлорида. Эти процедуры устраняют обезвоживание, нормализуют уровень электролитов. Артериальная гипертензия купируется гипотензивными средствами, гипотония - вазопрессорными препаратами, сердечно-сосудистая недостаточность – сердечными гликозидами. Пациентам в тяжелом состоянии бывают необходимы процедуры оксигенотерапии, искусственная вентиляция легких .
• Устранение сопутствующих заболеваний. Параллельно выполняется лечение патологических состояний, провоцирующих и поддерживающих криз. При бактериальных инфекциях используются антибиотики, при декомпенсации сахарного диабета – препараты инсулина. Пересматриваются назначения медикаментов, способных усилить выработку тиреоидных гормонов.

Прогноз и профилактика

При правильном лечении острое состояние удается устранить в течение 3-5 дней. В стабильном периоде требуется постоянный контроль уровня гормонов. Ключевым моментом в профилактике тиреотоксического криза является правильная подготовка пациентов к процедуре хирургического вмешательства и к лечению радиоактивным йодом: при помощи медикаментозной терапии должно быть достигнуто относительно стабильное состояние эутиреоза – нормальной концентрации гормонов щитовидной железы в крови. Помимо этого всем пациентам необходим регулярный контроль врача, внеплановые консультации и обследования при развитии инфекционного заболевания, после травм, перед операциями и родами , во время беременности.

При тиреотоксическом (тиреоидном) кризе пациент нуждается в неотложной помощи: это состояние связано с риском для его жизни. Криз возникает как развитие осложнения при тиреотоксикозе. Болезнь, связанная с повышенным содержанием гормонов щитовидной железы в организме человека, тоже не является самостоятельным заболеванием. Это следствие других патологических нарушений щитовидной железы.

Опасность патологического состояния состоит в «атаке» организма тиреоидными гормонами, массово концентрирующимися в крови пациента. Если вовремя их «не остановить», человек погибнет.

Факторы, вызывающие патологию

Возникновение кризисного состояния связано с неверно выбранной тактикой терапии токсического диффузного зоба или, как его еще называют, болезни Грейвса. Это заболевание аутоиммунного характера, которая вызвана быстрым ростом щитовидной железы.

Существует еще ряд причин тиреотоксического криза, вызывающих опасное для жизни состояние:

• Операции на щитовидной железе, проводимые для устранения диффузного зоба;
• Хирургическое вырывание ;
• Эфирный наркоз, который используют во время хирургического вмешательства;
• йод, применяемый во время терапии заболеваний, связанных со щитовидной железой;
• Неправильно выбранная дозировка или длительность приема лекарственных средств в период лечения;
• Использование рентгеновских лучей для обработки щитовидной железы;
• Неправильная пальпация щитовидной железы.

К серьезным провокаторам криза относят такие состояния:

• Патологии инфекционного характера, связанные с дыхательными путями;
• Проблемы с током крови в мозгу;
• Период беременности и родовой деятельности;
• Сильный стресс;
• Длительные физические нагрузки;

Это интересно!

Клинические проявления тиреотоксического криза возникают преимущественно летом, в конце весны или в начале осени.

Опасное для жизни состояние является следствием нарушения терапии, которое приводит к гормональному дисбалансу.

Характерная симптоматика

Проявления и симптомы тиреоидного криза связаны с превышенной концентрацией трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Под их воздействием в состоянии криза развиваются такие патологические процессы:

• Недостаточность функциональных возможностей надпочечников;
• Увеличенное синтезирование катехоламинов;
• Активизация 3-х систем: симпатико-адреналовой, гипоталамуса и ретикулярной формации мозга.

Опасное для жизни состояние имеет характерные признаки и симптомы, которые проявляются внезапно. В исключительных случаях возможно развитие продромального периода, когда симптоматика медленно нарастает.

Выделяют 2 периода криза:

1. Возбуждение (раздражение симпато-адреналовой системы);
2. Заторможенность, появление сердечно-сосудистых патологий (прекращение работы механизмов компенсирования).

Рассмотрим симптомы криза и неотложную помощь, которую важно предоставить до приезда медиков.

• Лихорадочное состояние, при котором показатели поднимаются до 39-40 градусов;
• Частый пульс, достигающий до 200 ударов в минуту;
• Обильное потоотделение;
• Руки и ноги сильно дрожат;
• Резко снижается количество выделяемой мочи;
• Нарушения ЦНС;
• Расстройство органов ЖКТ.

Особого внимания требуют симптомы, подтверждающие расстройства нервной системы. Их фиксируют у 90 % больных.

• Заторможенность;
• Быстрая смена эмоционального фона;
• Маниакальный синдром;
• Тревожность;
• Нарушения сна;
• Возбуждение;
• Спутанное сознание;
• Сильная слабость, ощущаемая в мышечной ткани лица и тела.

Патологические изменения в сердечно-сосудистой системы проявляются в таких признаках:

• Увеличенные показатели артериального давления;
• Мерцание предсердий;
• Тахикардия;
• Тяжелое дыхание.

«Желудочно-кишечная» симптоматика выглядит так:

• Отсутствие аппетита;
• Тошнота, сопровождающаяся рвотой;
• Спазматические приступы в области живота;
• Диарея.

Специфика диагностики и прогноза

Диагностика криза основывается на характерных симптомах видов заболеваний, вызывающих патологию щитовидной железы. Обязательно учитываются возможные провоцирующие факторы: больной в состоянии после хирургической операции, болезни инфекционного характера и т. д.

Постановка диагноза требует дополнительных лабораторных и аппаратных исследований:

• Биохимический ;
• Определение уровня сахара в крови;
• Прослушивание сердечных тонов;
• Фиксирование показателей пульса и артериального давления.

Отсутствие неотложной помощи во время тиреотоксического криза приведет к галлюцинациям, бреду и острой форме психоза. Затем возбужденное состояние сменяется заторможенностью и полной потерей в пространстве.

Особенность доврачебных действий

Мы уже упоминали о том, что проявления тиреоидного криза чаще всего развиваются за 2-4 часа. В этом случае первым неотложным действием должен стать вызов бригады скорой помощи. Детально опишите диспетчеру состояние больного, ярко выраженные симптомы. Затем приступайте к оказанию доврачебной помощи.

• Обеспечьте больному удобное положение;
• Ослабьте или снимите давящие элементы одежды;
• Обеспечьте свободный доступ свежего воздуха в помещение;
• Измерьте показатели температуры тела и давления;
• Оцените частоту пульсации и дыхания в минуту.

Обратите внимание!

Важная задача доврачебной помощи – снижение . Однако использовать с этой целью аспирин нельзя! Температуру снижают с помощью средств народной медицины: обтирания холодной водой, раствором уксуса или спиртом.

Помните, что криз сопровождается желудочными расстройствами, поэтому важно предусмотреть появление . Чтобы больной не захлебнулся собственными рвотными массами, положите его на бок. Во время рвоты придерживайте его голову. Затем дайте прополоскать рот чистой водой.

В случае отсутствия жизненно важных показателей (сердцебиения и дыхания) проводят .

Если больной в сознании, важно обеспечить его обильным питьем. До приезда медиков не давайте ему медикаменты в виде таблеток: при кризе всасываемость нарушена.

Медикаментозная терапия

После оказания первой помощи медики в экстренном порядке приступают к введению лекарств. Прием лекарственных средств выполняет 3 задачи:

1. Нейтрализация фактора, спровоцировавшего опасное состояние;
2. Поддержание функциональных возможностей организма;
3. Нормализация гормонального фона.

При кризе, вызванном тиреотоксикозом, алгоритм медикаментозной помощи следующий:

• Для замедления выработки тиреоидных гормонов вводят препараты, содержащие йод;
• Чтобы подавить функциональные возможности щитовидной железы, используют мерказолил;
• Раствор натрия с глюкозой и преднизолон вводят для восстановления функции надпочечников.
• Чтобы снять нервное напряжение, вводят капельным способом дроперидол.

Специфика терапии выбирается на основании особенностей клинических проявлений патологии.

Профилактические меры

Тиреотоксический криз – опасная патология, которая может привести к летальному исходу. Поэтому соблюдение профилактических мер по его не допущению – важная составляющая лечения болезней щитовидной железы.

Избежать столь опасного состояния помогут следующие профилактические правила.

• Прием антитиреоидных средств должен осуществляться согласно предписаниям врача;
• Перед хирургическим вмешательством или началом терапевтического лечения йодом пациент должен достигнуть эутиреоидного состояния.

Помните! Любые нарушения гормонального фона требуют быстрой корректировки.

Полезное видео — Тиреотоксикоз

1. Снижение тиреоидных гормонов в крови:

а) тиреостатические препараты: мерказолил 60-80 мг per os или через назогастральный зонд, или в свечах однократно, затем 20-30 мг каждые 6 часов;

б) препараты йода (вводить не ранее, чем через 1-2 часа назначения тиреостатиков): внутривенно 10 мл 10% раствора йодида натрия или 1 мл 1% раствора Люголя каждые 8 часов в 5% растворе глюкозы; возможно per os 8-10 капель раствора Люголя каждые 8 часов;

в) плазмаферез, гемосорбция.

2. Купирование надпочечниковой недостаточности:

гидрокортизона сукцинат 100мг внутривенно капельно каждые 6-8 часов (300-400 мг/сутки) или преднизолон по 200-300 мг/сутки в сочетании с 5мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Если артериальное давление продолжает снижаться, вводят 0,5% масляный раствор ДОКСА в дозе 5-10мг в сутки в/м.

3. Устранение сердечно-сосудистых и вегетативных нарушений:

а) b-блокаторы: обзидан в/в 1-2 мг каждые 4-6 часов или анаприлин per os 80 мг однократно, далее 20-40 мг каждые 4-6 часов;

б) сердечные гликозиды: 1 мл 0,025% раствора дигоксина не более 1 раз в сутки;

в) при возбуждении: барбитураты, седативные.

Борьба с обезвоживанием : 5% раствор глюкозы, реополиглюкин, раствор альбумина - всего до 3 л в сутки под контролем диуреза, ЦВД.

Ингибирование активности кинин-калликреиновой системы: трасилол 40 000 ЕД в 500 мл раствора хлорида натрия в/в капельно.

Профпатология

5. Алгоритм оказания неотложной помощи при отравлении барбитуратами.

Восстановление проходимости верхних дыхательных путей. Интубация трахеи, ИВЛ. Ингаляция 100% кислородом.

Лечение экзотоксического шока (допамин 200 мг в/в, дисоль, ацесоль 500 мл в/в, ГЭК 6% р-р 250 мл в/в, HAES 250 мл в/в).

Введение антидота – налоксон (0,4 мг в 1 мл) по 2-4 мл в/в медленно.

Промывание желудка через зонд.

Атропин 0,1% -1 мл в/в. Эуфиллин 2,4% - 5 мл в/в. Натрия гидрокарбонат 4% - 300 мл в/в. Глюкоза 5-10% - 500 мл в/в. Кордиамин 25% - 2 мл в/в. Сульфокамфокаин 2 мл в/в.

Форсированный диурез.

На госпитальном этапе - гемодиализ.

5. Алгоритм оказания неотложной помощи при отравлении кислотами и щелочами.

Промывание желудка с помощью толстого зонда, смазанного вазелином или растительным маслом. Предварительно ввести п/к 2% р-р промедола 1 мл, 2% р-р папаверина 2 мл, 0,1% р-р атропина 1 мл.

Обильное питье - молоко, крахмал, слизистые отвары, окись магния (1 ст. л. на 1 стакан воды), глотать кусочки льда, пить вазелиновое масло (100г), при отравлении щелочью - разведенный лимонный сок.

Лечение болевого синдрома: наркотические анальгетики (промедол, морфин) 1 мл п/к 3-4 раза в сутки, холинилотики (атропин 0,1% р-р, платифиллин 0,2% р-р) по 1 мл 6-7 раз в сут., глюкозо-новокаиновая смесь (5% р-р глюкозы 500 мл, 2% р-р новокаина 50 мл) в/в 2-3 раза в сут.

Восстановление объема циркулирующей жидкости (полиглюкин, гемодез, плазма, глюкоза, физиологический р-р) - до 10-15 л/сут.

Форсированный диурез (после предварительной водной нагрузки) - лазикс 40-200 мг - для профилактики острой почечной недостаточности.

Гидрокарбонат натрия 4% р-р 200-400 мл и более.

Местное лечение - каждый час внутрь по 20 мл микстуры (200 мл 10% эмульсии подсолнечного масла, 2 г биомицина, 2 г анестезина).

Антибактериальная терапия (пенициллин 500 000 ед. 6-8 раз в сут. или амоксиклав 1,2 г (растворив в 20 мл воды для инъекций) в/в медленно в 100 мл физ. р-ра каждые 8 часов).

Ти́реотокси́ческий криз - наиболее тяжёлое, угрожающее жизни пациента осложнение диффузного токсического зоба. Опасное осложнение не леченного или неправильно леченного тяжёлого тиреотоксикоза, проявляющееся лавинообразным нарастанием проявлений, вызванное резким повышением уровня T3 и T4 в плазме крови.

Этиология

Криз или тиреотоксическая кома развивается после оперативного вмешательства по поводу диффузного токсического зоба или его лечения радиоактивным йодом, в случае, если данные мероприятия проводят без предварительного достижения эутиреоидного состояния пациента.

Роль провоцирующего фактора могут сыграть:

Стрессовые ситуации

Физическое перенапряжение

Инфекционные заболевания

Оперативное вмешательство на щитовидной железе

Другие хирургические вмешательства в том числе и экстракция зуба

Сопутствующие заболевания (гастроэнтерит, пневмония и так далее)

Беременность и роды.

Патогенез

Основное звено патогенеза тиреотоксического криза - внезапное освобождение в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, усиление проявлений надпочечниковой недостаточности, активность симпатико-адреналовой и высших отделов нервной системы. Развивающиеся при тиреотоксическом кризе функциональные и морфологические нарушения в различных органах и тканях обусловлены, с одной стороны, резким повышением концентрации в крови тиреоидных гормонов, избыточной продукцией катехоламинов или ростом чувствительности к их действию периферических тканей, с другой - дефицитом гормонов коры надпочечников, при дальнейшем истощении их резервных возможностей криз может закончится летальным исходом.

Клиническая картина

Клинические проявления тиреотоксического криза обусловлены действием тиреоидных гормонов (трийодтиронин, тироксин), катехоламинов на фоне резкого дефицита гормонов коры надпочечников.

Криз или тиреотоксическая кома развивается внезапно, когда обостряются все симптомы гипертиреоза, чаще через несколько часов после нерадикально выполненного оперативного вмешательства по поводу диффузного токсического зоба или токсической аденомы щитовидной железы на фоне недостаточно компенсированного тиреотоксикоза.

Наиболее типичные проявления тиреотоксического криза: резкая тахикардия, мерцательная аритмия, тахипноэ, высокая лихорадка, возбуждение, размашистый тремор, беспокойство или психоз, тошнота, рвота, диарея, сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом.

Пациенты становятся беспокойными, значительно повышается артериальное давление, отмечается значительное возбуждение, тремор конечностей, выраженная мышечная слабость. Наблюдаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: диарея, тошнота, рвота, боли в животе, желтуха.

Нарушение функции почек проявляется снижением диуреза вплоть до полного прекращения выделения мочи - анурии. На фоне криза может развиваться сердечная недостаточность. В некоторых случаях состояние усугубляется острой атрофией печени. В ходе развития тиреотоксического криза возбуждение сменяется ступорозным состоянием и потерей сознания с развитием клинической картины комы.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза - наличие гипертиреоза + провоцирующих факторов (инфекционное заболевание, хирургическое вмешательство, травма) и клинических проявлениях: высокая лихорадка, тахикардия, рвота, диарея, психомоторное возбуждение, размашистый тремор, сердечная недостаточность.

Щитовидная железа - самый крупный эндокринный орган, который влияет на работу всего организма. Она синтезирует тиреоидные гормоны, стабильная концентрация которых обеспечивает многие процессы жизнедеятельности. При наличии определенных проблем с щитовидкой уровень гормонов может снижаться или повышаться. При избытке тиреоидных гормонов развивается тиреотоксикоз.

Тиреотоксический криз - ургентное осложнение тиреотоксикоза. Чаще такое состояние диагностируют при болезни Грейвса, после операций по удалению щитовидки. Если больному не будет своевременно оказана помощь, тиреотоксический криз может нести серьезную угрозу здоровью и жизни.

Причины развития опасного состояния

По статистике, с тиреотоксическим кризом сталкивается около 1-2% больных с . Часто такому состоянию предшествуют операции на щитовидке. Но благодаря проведению после вмешательства такие случаи существенно снизились.

Фактор риска криза - своевременно не выявленный и не вылеченный гипертиреоз, длительность которого может варьироваться от 2 месяцев до 4 лет. Его основной причиной бывает диффузный токсический . Дать точный прогноз, как будет развиваться гипертиреоз, невозможно, поскольку нет данных о воздействии на процесс возраста, пола пациента.

Провоцирующие факторы:

• наличие инфекции в организме (особенно бронхолегочной);
• кетоацидоз, при , вызванные приемом инсулина;
• преждевременное прекращение приема тиреостатиков;
• при ;
• передозировка гормональными средствами;
• сильная пальпация щитовидки;
• рентгеновское исследование с применением йодсодержащих контрастов;
• ТЭЛА;
• травмы головного мозга;
• сильные стрессы.

Частота случаев развития тиреотоксического криза среди женщин в 9 раз чаще, чем у мужчин.

Какие нужно сдавать при планировании беременности и для чего? У нас есть ответ!

О признаках фиброзно — жировой инволюции молочных желез и о лечении патологии прочтите странице.

Клиническая картина

Проявляется тиреотоксический криз обычно внезапно. Но бывают случаи, когда признаки нарастают постепенно и малозаметно. Состояние может иметь 3 стадии развития. На 1 стадии появляется учащенное сердцебиение, повышается температура до 38-39 градусов, нарушается сон. Иногда возникает повышенное потоотделение, появляется боль в грудной клетке.

2 стадия криза характеризуется учащенным сердцебиением, снижением диастолического давления при нормальном систолическом. Бессонница усиливается, температура повышена. Иногда возникают признаки кишечного расстройства. Больной эмоционально возбужден, много и активно двигается.

3 стадия (коматозная). Удары сердца достигают 180-200 в минуту. Появляются сильные головные боли, температура повышена до 40 о С. Усиливаются признаки психоза, могут быть приступы эпилепсии. Человек может потерять сознание. При отсутствии экстренной помощи может наступить кома.

Более 90% больных имеют расстройства со стороны ЦНС:

• тревожность;
• заторможенность реакции;
• возбужденность;
• спутанное сознание;
• бессонница.

Со стороны ЖКТ могут возникать боли в области эпигастрия, тошнота, рвота, потеря аппетита. Со стороны сердечно-сосудистой системы кроме тахикардии возникают одышка, повышение АД, мерцание предсердий.

После 50-60 лет часто имеет место апатичная форма криза, для которой характерно:

• апатия;
• опущение нижних век;
• потеря веса;
• мышечная слабость.

На заметку! Развитие клинической картины зависит от возраста больного, индивидуальных особенностей организма и других факторов.

Неотложная помощь и дальнейшее лечение

При появлении симптомов тиреотоксического криза больного необходимо как можно быстрее госпитализировать.

Неотложная терапия состоит из нескольких компонентов:

• купирование причинного фактора криза;
• поддержание функций организма в норме (водно-солевой баланс, нормальное кровообращение);
• нормализация концентрации , и .

Первая помощь при тиреотоксическом кризе:

• Обеспечить полный физический и психический покой.
• Перорально или ректально вводят в дозировке 60-80 мг.
• Через 1-2 часа после Мерказолила вводится 10% раствор йодида, разведенного в NaCl и йодистым натрием с целью купировать высвобождение тиреоидов.
• Для нормализации работы надпочечников и регидратации организма внутривенно вводят гидрокортизон 50-100 мг или преднизолон 30-60 мг с глюкозой, разведенные в физрастворе.
• При гипертемии - внутримышечная инъекция 2-4 мл 50% раствора Метамизола.
• Блокада периферических эффектов тиреоидов Пропранололом. Лекарство вводят внутривенно 40-80 мг каждые 6 часов. Дозу увеличивают постепенно, доведя ее до 10 мг. При наличии бронхиальной астмы вводят селективный антагонист в-адренорецепторов Осмолол.

После купирования приступа криза и стабилизации состояния, проводится терапия с учетом симптоматической картины. При высокой температуре и лихорадке назначают жаропонижающие препараты (Ибупрофен, Панадол), кроме Аспирина.

Как делают и как подготовиться к исследованию? У нас есть ответ!

Правила и особенности применения препарата Глюкофаж для лечения сахарного диабета описаны странице.

Перейдите по адресу и прочтите о характерных симптомах и эффективных методах лечения гипопаратиреоза.

Для стабилизации работы сердца:

• Коргликон;
• Кордиамин.

Для снятия возбуждения вводят:

• Реланиум;
• Седуксен.

При наличии инфекционного процесса назначают антибиотики. Для укрепления иммунитета - витамины группы В, аскорбиновая кислота. Чтобы очистить кровь от избытка тиреоидных гормонов, проводят плазмофорез и гемосорбцию.

Неотложная помощь детям проводится по такой же схеме, как взрослым. Но дозировки препаратов корректируются с учетом возраста и веса ребенка.

Тиреотоксический криз - серьезное осложнение гипертиреоза, которое, при несвоевременной помощи, может вызвать кому и гибель пациента. Чтобы избежать развития опасного состояния, необходимо контролировать уровень тиреоидных гормонов, особенно при проблемах со щитовидной железой. Ранняя диагностика и своевременная врачебная помощь при кризе увеличивают шансы больного на выздоровление и выживание.