Мышцы

Дислипидемии клинические рекомендации. Экстракорпоральные методы лечения

Гиперлипидемия - патологическое состояние, обусловленное нарушением процесса обмена липопротеидов и жиров в организме. Что приводит к оседанию холестерина на стенках сосудов, и в целом. Такое состояние может привести к развитию хронического заболевания артерий, что при несвоевременном лечении приводит к ишемической болезни сердца или мозга, дислипидемия, инфарктам и острым нарушениям мозгового кровообращения.

Чрезмерное повышение уровня липопротеидов в химическом составе крови носит название гиперлипидемиея или дислипидемия. Наступает как последствие неправильного образа жизни и является следствием показателей физической активности, наличия или алкогольной, или никотиновой зависимости и характера диеты.

Дислипидемия – это клинический показатель, указывающий на нарушение баланса жировых веществ, представляющих собой низкомолекулярные соединения, образующиеся в клетках печени и поступающие к клеткам и тканям посредством липопротеидов - липидно-белковых комплексов.

Существуют з основных типа липопротеидов: ЛПНП (низкой плотности, LDL), ЛПВП (высокой плотности, HDL) и триглицериды.

Для липидов низкой плотности характерно, что при переносе слишком большого количества холестерина, существует возможность потери или оседания холестерина в осадок. Что, в свою очередь, приводит к нарастанию липидов и образованию , уменьшающих пропускную способность сосудов. Это затрудняет циркуляцию крови и вызывает повреждение кровеносных сосудов в различных органах. Холестерин переносящийся этими липидами считается «плохим», и их нарастание может привести к возникновению .

Липиды третьего типа не вызывают развития артериальных патологий и переносят холестерин обратно в печень, где он расщепляется и преобразовывается в желчные кислоты либо выводится из организма в виде отходов.

Измененные нарастанием липидов сосуды, не способны обеспечить достаточную пропускную способность необходимую для нормального кровоснабжения. Как следствие, к тканям поступает недостаточное количество кислорода и наступает высокая вероятность развития ишемической болезни сердца и . Это может стать основой для развития опасных для жизни патологий – чувства боли и дискомфорта за грудиной, сердечного инфаркта, гипертонической болезни и острого нарушения мозгового кровообращения.

Как узнать какой врач лечит дислипидемию? Гиперлипидемия сама по себе не имеет симптоматики и не считается диагнозом, но может послужить причиной для различных патологий. Это состояние, являющееся результатом активного биосинтеза жиров в организме.

Формы

По природе возникновения различают две формы дислипидемии – первичную, обусловленную наследственностью и вторичную, возникающую при различных патологиях.

По классификации предложенной Фредриксеном различают 6 видов дислипидемии, по типу липида, вызвавшего это состояние, 5 из которых являются атерогенными, то есть достаточно быстро приводят к .

Выделяют также отдельный вид дислипидемии – алиментарную. Возникающую от избыточного потребление продуктов, содержащих животные жиры. Различают транзиторную форму, вызванную однократным употреблением жиросодержащего продукта и постоянную форму, которая вызывается регулярным употреблением.

Группа риска

Группу риска развития состояния дислипидемии составляют люди, генетически предрасположенные к развитию данного заболевания, пациенты, перенесшие инфаркт сердца или .

Причины дислипидемии могут стать различные этиологические факторы:

Генная предрасположенность.
Рацион.
Гиподинамия.
Алкогольная зависимость.
Никотиновая зависимость.
Психологические перегрузки.
Нарушения обмена веществ.
Калькулезный холецистит.
Прием фармацевтических препаратов, содержащих гормоны.
Измененный гормональный уровень.
Подагра.
Синдром острой или хронической аутоинтоксикации.
Половая принадлежность.
Возраст.

Симптомы

Симптомы дислипидемии вызваны нарушением процессов метаболизма липидов и регуляции давления. Это вызывает изменение оптимального баланса липидов в плазме крови, гипергликемию, гипертоническую болезнь, нарушение системы свертывания крови

Симптоматика при дислипидемии может не проявляться какое-то время. Тогда обнаружить патологию можно по результатам анализа крови.

Характерные симптомы могут проявиться внезапно и привести к развитию различных патологий:

Образование ксантелмаз. Желтые холестериновые образования под кожей век.
Образования ксантом - новообразования над сухожилиями.
Образование липоидной дуги роговицы.

Обычно проявление этих симптомов не представляется важным для диагностики. Точно показать состояние дислипидемии может только липидограмма, сделанная в клинических условиях. Однако, опытный диагност может заподозрить эту патологию на первом приеме.

Диагностика

Диагностировать состояние дислипидемии можно только при помощи клинико лабораторного анализа крови и диагностического обследования.

Диагностика дислипидемии включает в себя:

Выявление очевидных симптомов. Беседа и осмотр пациента.
Сбор данных о генетической предрасположенности и перенесенных болезнях, и образе жизни.
и мочи.
Проводят липидограмму.
Определяется присутствие в крови иммуноглобулинов классов M и G.

Лечение

В большинстве случаев, дислипидемия возникает на фоне другого заболевания или развивается под влиянием негативных факторов. Поэтому дислипидемии направлено на избавление от истинной причины, вызвавшей заболевание.

В каждом случае лечение назначается индивидуально и включает в себя комплекс из способов медикаментозной коррекции, мер направленных на улучшение уровня жизни, в частности соблюдение специальной диеты и нормализацию уровня физической активности, и физиотерапевтических процедур.

Немедикаментозное лечение обычно состоит из:

Нормализация массы тела.
Специальная диета.
Коррекция режима дня.
Исключение стрессовых ситуаций.

Одним из важнейших факторов при немедикаментозного лечения являются . А для лиц, предрасположенных к возникновению атеросклероза диета имеет жизненно важное значение.

Больным рекомендована гипохолестириновая диета. Её основные принципы:
Ограничение поступающих с пищей животных жиров.
Употребление в пищу продуктов, содержащих достаточное количество витаминов и пищевых волокон.
Соответствие числа потребляемых калорий физическим нагрузкам
Замена жирного мяса на диетическое мясо индейки или рыбу.
Замена масла на основе животных жиров на растительное.
Включение в рацион достаточное количество овощных культур, фруктов, ягод, цельнозерновых круп, бобовых культур, свежей зелени.
Отказ от колбасных изделий и магазинных сыров

Алкоголь провоцирует накопление в крови холестерина и вызывает нарушение липидного обмена.

Медикаменты

Медикаментозное лечение дислипидемии направлено на корректировку нарушенного жирового обмена. Включает в себя назначение статинов, фибратов и мультивитаминных комплексов:

Статины - это лекарства, уменьшающие производство холестерина в клетках путем блокирования работы фермента участвующего в синтезе холестерина и способствуя уменьшению его количества в крови. Они обладают ярко выраженным защитным действием по отношению к сердечно сосудистой системе. «Ловастатин», «Аторвастатин», «Сивомвастатин», «Флувастатин» уменьшают риск развития осложнений ишемического характера на 15 %. Увеличивают уровень «полезного холестирина».
Фибраты - второе по популярности средство после статинов. Их действие направлено повышение активности липопротеинлипазы, расщепляющего липиды низкой и очень низкой плотности. «Ципрофибрат», «Клофибрат», «Фенофибрат» направлены на укрепление внутренних стенок кровеносных сосудов и приводят к повышению уровня «хорошего холестерина». Назначаются обычно в комбинации со статинами, но могут вызывать неприятные последствия такие как развитие миалгий и миозитов.
Ингибиторы абсорбции холестерина препараты группы эзетимибов. Действие состоит в нарушении механизма всасывания холестерина из кишечной системы. В России разрешено использовать «Эзитимиб».
Смолы, связывающие желчные кислоты - «Колестипол» и «Холестирамин». Они не растворяют в воде и связывают желчные кислоты в кишечнике, препятствуя их повторному всасыванию. Назначают пациентам с наследственным типом заболевания в качестве единственного лекарственного средства.
Омега-3 жирные кислоты содержатся в рыбном жире. Они уменьшают содержание в крови холестерина и нормализируют работу системы кроветворения. Оказывают позитивное воздействие на тонус сосудов.
Витамин РР - «Ниацин», «Эндурацин». Подавляют синтез холестерина в клетках печени.

Физиотерапия

Назначается при неэффективности традиционных методов лечения. Состоит в детоксикации и гемосорбции крови, лечебном плазмоферезе, фотогемотерапии, ультрафильтрации, криоаферезе.

Народные средства

Широко распространено в лечении дислипидемии использование народных средств. Таких как фитоотвары и спиртовые настои лечебных трав, использование натуральных соков овощей, натуральный мед:

Свежевыжатый картофельный сок . Обладает способностью снижать уровень холестерина и благотворно действует на сосуды. Чтобы приготовить одну порцию нужно натереть на мелкой терке картофелину и отжать получившуюся массу через ткань. Принимают по утрам до еды.
Мед, лимон и оливковое масло . Смешивают в равных частях и принимают полученную смесь 3 месяца. Лечебная смесь мягко чистит сосуды и убирает токсины. Может вызвать аллергию.
Чай из мелиссы. Общеукрепляющее и тонизирующее средство. Препятствует накоплению холестерина в сосудах.
Ванны для ног с отваром крапивы. Для облегчения симптомов при атеросклерозе нижних конечностей. Свежую крапиву заваривают в ванночке с кипятком в течении получаса, когда вода остынет погружают туда ноги.
Сухое вино. Расширяет сосуды.

Осложнения

Существует вероятность молниеносного развития острых осложнений с летальным исходом. Из-за сужения кровеносной артерии, оторвавшийся тромб перекрывает движение крови. К острым осложнениям относят сердечный инфаркт и кровоизлияние.

Хронические осложнения дислипидемии развиваются медленнее и поддаются коррекции. Тромб перекрывший сосуд может привести к развитию хронического ослабления кровообращения пораженного участка. К таким последствиям относятся: аорторальный стеноз, стабильная стенокардия напряжения, нарушение ритма и частоты сердца, гипертоническая болезнь, почечная недостаточность, атеросклероз ног, синдром Шарко, некротические поражения тканей.

Лечение дислипидемии требует последовательности и терпеливости, так как занимает достаточно длительный период времени. Вовремя начатое лечение и устранение первичной патологии, позволяют улучшить качество и продолжительность жизни.

Профилактика

Дислипидемия и атеросклеротические изменения развиваются в течении длительного периода времени, поэтому терапевтическое лечение должно проводиться долгое время. Предотвратить это заболевание гораздо проще чем лечить. Поэтому профилактика дислипидемии имеет важнейшее значение. Отказ от пагубных привычек и ведение здорового образа жизни поможет поддержать здоровье сосудов.

Мерами по предотвращению развития дислипидемии являются:

Поддержание оптимального веса.
Достаточные физические нагрузки.
Избегание стрессовых факторов.
Прохождение плановых мед осмотров.
Сбалансированное питание.
Борьба с никотиновой и алкогольной зависимостью.
Своевременное лечение заболеваний, способных вызвать развитие дислипидемии.

Дислипидемия – это расстройство в соотношениях разных холестериновых фракций, не выражающееся специфической клинической симптоматикой. Тем не менее, оно является провоцирующим фактором развития всевозможных патологических состояний в человеческом организме.

Из этого следует, что дислипидемия, как самостоятельное заболевание специалистами не рассматривается, но она является «провокатором» по отношению к возникновению хронической патологии, именуемой «атеросклеротическое поражение сосудов».

Нарушения дислипидемического характера неизбежно приводят к оседанию на внутренних стенках сосудов жировых наслоений. В результате этого свободный ток крови по руслу затрудняется и развивается гемодинамическое повреждение тканей и органов.

Причины развития заболевания

Дислипидемия может возникнуть при самых разных условиях, например при нарушениях, сопровождающихся активизацией жирового синтеза, и избыточного поступления жиров с пищей.

Помимо этого, дисбаланс соотношения жировых частиц организма может быть вызван патологией их расщепления и вывода. Такое возможно даже при небольшом поступлении жиров в организм с продуктами питания.

В соответствии с патогенетическим механизмом развития дислипидемического дисбаланса существует несколько форм этиопатогенетической дислипидемии. Абсолютно все наследственные типы дислипидемии относятся к формам первичным и делятся на моногенные и полигенные.

Моногенные формы характеризуются развитием дислипидемии в результате получения дефектного гена ребенком от одного из родителей, страдающих этой патологией, или от обоих сразу.
Полигенное развитие дислипидемии определяется не только наследованием дефектного гена, но и отрицательным воздействием окружающей среды.

Важно! Наиболее трудно поддается диагностике вторичная форма дислипидемии, так как возникновение данной патологии обусловлено какой-либо хронической болезнью, имеющейся у пациента.

Основными заболеваниями, способными спровоцировать ту или иную форму патогенетической дислипидемии выступают:

гипотиреоз;
всевозможные диффузные заболевания печени.

Диагностика «дислипидемии алиментарной» происходит на основании доказанного факта избыточного поступления холестерина вместе с продуктами питания. Подобный вариант дислипидемии может проходить по транзиторному типу, при котором холестерин повышается лишь на непродолжительное время, и происходит это из-за однократного употребления большого объема жирной пищи.

В большинстве случаев дислипидемия диагностируется только при длительном повышении показателей холестериновых фракций в кровотоке. И это несмотря на то, что патологию имеет значительная часть людей во всем мире.

Симптоматика

Диагностируется дислипидемия исключительно в лабораторных условиях. По этой причине выявить заболевание можно только, основываясь на показаниях лабораторных исследований. Из-за этого лидирующих позиций клиническая симптоматика не занимает.

Опытные специалисты, тем не менее, даже при визуальном осмотре больного, который на протяжении длительного времени страдает дислипидемией, могут заподозрить заболевание. К подобным специфическим клиническим маркерам относятся ксантомы – небольшие уплотнения на кожных покровах. Излюбленными местами локализации ксантом являются;

подошвенная часть стоп;
суставы коленные и кистей рук;
кожные покровы спины.

Чрезмерное накопление холестерина, которое выражается в виде разнообразных фракций, сопровождается появлением ксантелазм. Это желтые новообразования различного размера, располагающиеся на веках. Ксантелазмы имеют плотную структуру, а их внутреннее содержание – холестерин.

При наследственном характере дислипидемии возникает липоидная дуга роговицы. Это - расположенный по наружному краю роговицы глаза белесоватый ободок.

Несмотря на бедность клинических проявлений, диагностировать дислипидемию возможно даже в амбулаторных условиях. Этот комплекс включает в себя исследования различных направлений.

Наиболее популярным лабораторным анализом сегодня, на данные которого рассчитывает специалист при постановке диагноза «дислипидемия», является липидный профиль пациента. Под этим термином имеется в виду:

определение концентрации разных холестериновых фракций;
определение значения атерогенности.

Оба эти показателя указывают на высокий риск возникновения у пациента атеросклеротического заболевания. Из-за того, что основная численность клинических форм дислипидемии – наследственная патология, сегодня генетическое обследование больных с определением набора дефектных генов является обследованием стандартным. Кроме того, можно использовать и проводить замеры дома.

Типы заболевания

Международная классификация форм заболевания разработана на основании информации о том, какая именно фракция жиров повышена в кровотоке пациента. Все дислипидемии делятся на изолированные и комбинированные.

Изолированные – это те, при которых показатели липопротеидов, являющихся фракциями холестерина, повышены.
Комбинированные – при этих дислипидемиях, помимо холестерина, отмечается увеличение и триглицеридов.

Более широким вариантом разграничения дислипидемии является классификация Фредриксона, по которой данная патология делится на пять типов:

Наследственная первичная гиперхиломикронемия, по-другому дислипидемия 1-го типа. Заболевание сопровождается только повышением показателя хиломикронов, состоящих на 90% из триглицеридов и на 10% из холестерина. Радует тот факт, что этот вариант дислипидемии никогда не может стать основным для развития атеросклеротических поражений сердца и сосудов.
Второй тип дислипидемии характеризуется только повышением показателей липопротеидов низкой плотности, относящихся к фракциям холестерина с высоким уровнем атерогенности. Этот тип заболевания является полигенным, так как для возникновения дислипидемического дисбаланса требуется сочетание наследственного дефектного гена и неблагоприятных факторов окружающей среды. Отличительной характеристикой 2 типа дислипидемии является тот факт, что у пациента повышается не только уровень липопротеидов низкой плотности, но и уровень триглицеридов.
Для третьего типа дислипидемии характерно появление у больного высокого показателя липопротеидов очень низкой плотности, это сопровождается высокой вероятностью возникновения атеросклеротического поражения сосудов.
При четвертом типе тоже отмечается повышение уровня липопротеидов очень низкой плотности. Но в этом случае состояние развивается не из-за наследственных факторов, а по эндогенным причинам.
Пятый тип дислипидемии – повышение численности хиломикронов в крови, которое сочетается с увеличением количества липопротеидов очень низкой плотности.

Из-за многообразия лабораторных типов нарушений дислипидемического характера в международной классификации существует несколько типов это патологии. Тем не менее, по мкб 10 дислипидемия имеет единый код Е78.

Лечение

Терапевтические и профилактические мероприятия, направленные на уничтожение симптомов заболевания, очень разнообразны. Они заключаются не только в коррекции лекарственными препаратами, но и в соблюдении предписаний диетолога, в смене образа жизни.

Обратите внимание! Рекомендации не медикаментозной направленности должны соблюдаться как при наследственных видах заболевания (с целью предотвращения прогресса), так и при вторичных формах. Для лечения вторичной дислипидемии требуется устранить первоначальную причину ее возникновения, то есть хроническую патологию.

Основной список медикаментов, направленных на снижение уровня холестерина и всевозможных его фракций, составляют секвестранты желчных кислот и статины, . Для коррекции высокого уровня липопротеидов очень низкой плотности и триглицеридов применяют фибраты и никотиновую кислоту.

Препараты, входящие в группу статинов, являют собой антибиотики-монокалины, действие которых распространяется на специфическое угнетение активности фермента, увеличивающего продуцирование печенью холестериновых фракций.

Препараты Аторвастатин, Ловастатин, Правастатин, входящие в группу статинов, разрабатываются сегодня как микробиологическими способами, так и синтетическими. Лечение дислипидемии с помощью статинов сопровождается продолжительным стабильным снижением уровня холестерина не только общего, но и холестерина низкой плотности. Это играет большую роль в профилактике атеросклероза сосудов.

Преимущество в применении статинов обусловлено еще и тем, что такое лечение оказывает не только гиполипидемический эффект, но и эффекты плейотропные, в виде улучшения функции подавления воспалительных процессов в сосудах.

Если монотерапия статинами не приносит положительного результата, назначается комплексная терапия с использованием секвестрантов желчных кислот, например, Колестипола или Холестирамина в дозировке 4 гр. в сутки перорально.

Эта группа лекарственных препаратов оказывает непосредственное влияние на холестериновый синтез. Происходит это методом увеличения выведения из организма желчных кислот и дальнейшее их образование из холестериновых фракций.

Значительная гипертриглицеридемия и хронический колит являются полными противопоказаниями к использованию секвестрантов желчных кислот. При изолированной гипертриглицеридемии применяются фибраты, например, Ципрофибрат – 100 мг/сут.

Из-за того, что эта группа препаратов может являться причиной возникновения в полости желчного пузыря холестериновых камней, всем пациентам, которые в течение длительного периода принимали фибраты, следует регулярно проходить УЗИ.

Помимо этого, если дислипидемия 5 типа сопровождается панкреатитом, целесообразно применение никотиновой кислоты – 2гр/сут.

Но у этого вещества существует побочный эффект, который не позволяет широко использовать никотиновую кислоту в борьбе с дислипидемией. Реакция выражается в виде покраснения кожи в верхней части тела и головы.

Внесение корректив в рацион пациента, страдающего любой формой дислипидемии, направлено на:

уничтожение риска возникновения и прогрессирования сосудистых и кардиальных патологий;
нормализацию уровня глюкозы в крови;
улучшение липидных показателей;
профилактику тромбофлебита.

В основную группу риска развития дислипидемии входят люди с усиленным питанием, поэтому лечебным мероприятием первоочередной важности является нормализация пищевого поведения больного. Диетические рекомендации гласят, что ежедневный рацион пациента с дислипидемией должен кардинально ограничивать употребление жиров животного происхождения.

Дислипидемия – это нарушение липидного обмена, которое заключается в изменении концентрации в крови липидов (снижении или повышении) и относится к факторам риска развития многочисленных патологических процессов в организме.

Холестерин является органическим соединением, которое, в числе прочего, входит в состав клеточных мембран. Это вещество не растворяется в воде, но растворимо в жирах и органических растворителях. Примерно 80% холестерина вырабатывается самим организмом (в его выработке участвуют печень, кишечник, надпочечники, почки, половые железы), остальные 20% поступают в организм с пищей. В метаболизме холестерина активно участвует микрофлора кишечника.

К функциям холестерина относятся обеспечение устойчивости клеточных мембран в широком температурном интервале, участие в синтезе витамина D, гормонов надпочечников (в том числе эстрогенов, прогестерона , тестостерона, кортизола , альдостерона), а также желчных кислот.

В отсутствие лечения на фоне дислипидемии развивается атеросклероз сосудов.

Транспортными формами липидов в организме, а также структурными элементами клеточных мембран являются липопротеины, которые представляют собой комплексы, состоящие из липидов (липо-) и белков (протеинов). Липопротеины подразделяются на свободные (липопротеины плазмы крови, растворимые в воде) и структурные (липопротеины мембран клеток, миелиновой оболочки нервных волокон, не растворимы в воде).

Наиболее изученными свободными липопротеинами являются липопротеины плазмы крови, которые классифицируются в зависимости от их плотности (чем выше содержание липидов, тем ниже плотность):

липопротеины очень низкой плотности;
липопротеины низкой плотности;
липопротеины высокой плотности;
хиломикроны.

К периферическим тканям холестерин транспортируется хиломикронами, липопротеинами очень низкой и низкой плотности, к печени его транспортируют липопротеины высокой плотности. При липолитической деградации липопротеинов очень низкой плотности, которая происходит под действием фермента липопротеинлипазы, образуются липопротеины промежуточной плотности. В норме для липопротеинов промежуточной плотности характерно короткое время жизни в крови, однако они способны накапливаться при некоторых нарушениях липидного обмена.

Дислипидемия относится к основным факторам риска развития атеросклероза , который, в свою очередь, ответственен за большинство патологий сердечно-сосудистой системы, возникающих в пожилом возрасте. К атерогенным нарушениям липидного обмена относятся:

повышение уровня триглицеридов и липопротеинов низкой плотности;
снижение уровня липопротеинов высокой плотности.

Причины

Причины развития дислипидемий могут быть врожденными (единичные или множественные мутации, которые обусловливают гиперпродукцию или дефекты высвобождения триглицеридов и липопротеинов низкой плотности или же гипопродукцию или чрезмерное выведение липопротеинов высокой плотности), так и приобретенными. Чаще всего дислипидемия обусловлена сочетанием нескольких факторов.

Медикаментозное лечение дислипидемии у детей проводится только после 10 лет.

К основным заболеваниям, способствующим развитию данного патологического процесса, относятся диффузные болезни печени, хроническая почечная недостаточность , гипотиреоз . Дислипидемия часто возникает у пациентов с сахарным диабетом . Причиной является склонность таких больных к атерогенезу в сочетании с повышенной концентрацией в крови триглицеридов и липопротеинов низкой плотности и одновременным снижением уровня липопротеинов высокой плотности. Высокий риск развития дислипидемии имеют больные сахарным диабетом 2 типа, особенно с комбинацией низкого контроля диабета и выраженного ожирения.

К другим факторам риска относятся:

наличие дислипидемии в семейном анамнезе, т. е. наследственная предрасположенность;
нерациональное питание (особенно переедание, чрезмерное употребление жирной пищи);
недостаточная физическая активность;
избыточная масса тела (особенно ожирение абдоминального типа);
вредные привычки;
психоэмоциональное напряжение;
прием некоторых лекарственных средств (диуретические препараты, иммунодепрессанты и пр.);
возраст старше 45 лет.

Типы дислипидемий

Дислипидемии подразделяются на врожденные и приобретенные, а также изолированные и комбинированные. Наследственные дислипидемии бывают моногенными, гомозиготными и гетерозиготными. Приобретенные могут быть первичными, вторичными или алиментарными.

Дислипидемия по сути является лабораторным показателем, который может быть определен только по результатам биохимического исследования крови.

Согласно классификации дислипидемий (гиперлипидемий) по Фредриксону, которая принята Всемирной организацией здравоохранения в качестве международной стандартной номенклатуры нарушений обмена липидов, патологический процесс подразделяется на пять типов:

дислипидемия 1 типа (наследственная гиперхиломикронемия, первичная гиперлипопротеинемия) – характеризуется повышением уровня хиломикронов; не относится к основным причинам развития атеросклеротических поражений; частота встречаемости в общей популяции – 0,1%;
дислипидемия 2а типа (полигенная гиперхолестеринемия, наследственная гиперхолестеринемия) – повышение уровня липопротеинов низкой плотности; частота встречаемости – 0,4%;
дислипидемия 2b типа (комбинированная гиперлипидемия) – повышение уровня липопротеинов низкой, очень низкой плотности и триглицеридов; диагностируется примерно у 10%;
дислипидемия 3 типа (наследственная дис-бета-липопротеинемия) – повышение уровня липопротеинов промежуточной плотности; высокая вероятность развития атеросклеротического поражения кровеносных сосудов; частота встречаемости – 0,02%;
дислипидемия 4 типа (эндогенная гиперлипемия) – повышение уровня липопротеинов очень низкой плотности; встречается у 1%;
дислипидемия 5 типа (наследственная гипертриглицеридемия) – повышение уровня хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности.

Классификация гиперлипидемий ВОЗ:

Признаки

Дислипидемия не имеет специфических, т. е. свойственных только для нее проявлений, ее признаки схожи с симптомами многих других заболеваний. У пациентов с дислипидемией могут наблюдаться одышка, повышение артериального давления, увеличение массы тела, нарушение гемостаза.

Как правило, липоидная дуга роговицы появляется у лиц старше 50 лет, но иногда встречается и у пациентов более молодого возраста.

К клиническим маркерам дислипидемии относятся медленно растущие доброкачественные образования на кожных покровах – ксантомы, которые имеют вид четко отграниченных бляшек желтого цвета с гладкой или морщинистой поверхностью. Ксантомы чаще всего локализуются на подошвах ног, поверхности коленных суставов, кистях рук, бедрах, ягодицах, спине, лице, волосистой части головы, реже – на слизистых оболочках губ, мягкого и твердого неба. Их образование не сопровождается какими-либо субъективными ощущениями. При слиянии ксантом между собой образуется крупная бляшка с дольчатым строением.

Источник: nezdorov.com

Иногда при дислипидемии возникают отложения холестерина под кожей верхнего века (ксантелазмы), которые представляют собой безболезненные новообразования желтого цвета, незначительно возвышающиеся над кожным покровом. Чаще всего они возникают у женщин. Ксантелазмы могут быть единичными или множественными, имеют мягкую консистенцию и, как правило, локализуются на обоих веках. Множественные ксантелазмы склонны к слиянию и образованию бугристых элементов, в некоторых случаях новообразования сливаются в сплошную полоску с неравномерным контуром, которая проходит через все верхнее веко. Для ксантелазм, так же, как и для ксантом, не характерно злокачественное перерождение.

При наследственной дислипидемии может появляться липоидная дуга роговицы, представляющая собой слой липидных отложений на периферии роговицы глаза белого или серовато-белого цвета. Как правило, липоидная дуга роговицы появляется у лиц старше 50 лет, но иногда встречается и у пациентов более молодого возраста.

Диагностика

Дислипидемия по сути является лабораторным показателем, который может быть определен только по результатам биохимического исследования крови .

Высокий риск развития дислипидемии имеют больные сахарным диабетом 2 типа, особенно с комбинацией низкого контроля диабета и выраженного ожирения.

Для определения вида дислипидемии имеют значение данные семейного анамнеза, объективного осмотра и ряда дополнительных исследований.

Биохимический анализ крови позволяет определить содержание общего холестерина, липопротеинов низкой и высокой плотности, триглицеридов, коэффициент атерогенности. Чтобы получить корректный результат анализа кровь необходимо сдавать в утреннее время натощак, накануне воздержаться от чрезмерных физических нагрузок и употребления жирной пищи.

Дополнительные лабораторные исследования: общий анализ крови и мочи , определение уровня гомоцистеина, глюкозы крови, креатинина, печеночных ферментов, тиреотропного гормона, гомоцистеина, генетическое исследование.

Из инструментальных методов диагностики применяется ультразвуковое исследование кровеносных сосудов.

Лечение

Основным в лечении дислипидемии является устранение причин ее развития (при вторичной дислипидемии) или способствующих факторов (при первичной).

В первую очередь, необходима модификация образа жизни:

оптимизация распорядка дня;
избегание чрезмерных психических нагрузок;
регулярная, но не изнурительная физическая активность;
соблюдение диеты.

Диета при дислипидемии должна соблюдаться длительно, а в идеале – пожизненно. Следует полностью исключить или значительно ограничить содержание в рационе высокохолестериновых продуктов, насыщенных жирных кислот, снизить потребление поваренной соли. Необходимо ограничивать употребление жирного мяса и рыбы, субпродуктов, сыра, яиц, сливочного масла, жирных кисломолочных продуктов, кофе. Рекомендуется дробное питание – прием пищи не менее 6 раз в сутки небольшими порциями.

К клиническим маркерам дислипидемии относятся медленно растущие доброкачественные образования на кожных покровах – ксантомы.

В рационе должны присутствовать морская рыба, нежирное мясо, птица, фрукты, овощи, кисломолочные продукты невысокой жирности, крупы, хлеб из муки грубого помола. Блюда рекомендуется готовить на пару, варить, запекать или тушить.

Если в крови повышен уровень "вредного" холестерина, нарушен баланс между ЛПВП и ЛПНП, говорят о дислипидемии. Это состояние чревато развитием атеросклероза и его осложнений: инфаркта, инсульта.

Дислипидемия – это не диагноз и не болезнь, но такое состояние требует повышенного внимания. К сожалению, встречается оно довольно часто. Под дислипидемией понимают нарушение обмена жиров, при котором в крови скапливаются опасные фракции, приводящие к атеросклерозу (атерогенные).

Человек узнает о дислипидемии, получив результат анализа крови. В большинстве случаев пациент даже не подозревает, что это такое, поскольку патологическое состояние никак себя не проявляет.

Человеческому организму для нормального функционирования нужны жиры и жироподобные вещества. Одно из них – холестерин. Основная доля этого соединения образуется в печени и лишь пятая часть поступает с пищей. Холестерин необходим всем клеткам. Он участвует в построении мембран, но с током крови попасть в ткани не может, поскольку нерастворим в плазме. Чтобы доставить холестерин к клеткам, необходимы белки-переносчики. Соединяясь с липидом, они образуют комплексы-липопротеиды таких типов:

ЛПОНП (очень низкой плотности);
ЛПНП (низкой плотности);
ЛППП (промежуточной плотности);
ЛПВП (высокой плотности).

Чем меньше плотность липопротеида, тем легче он распадается, высвобождая холестерин. ЛПОНП и ЛПНП доставляют липид из печени к клеткам, а чем больше концентрация этих фракций, тем, соответственно, выше вероятность «потерять» холестерин «по дороге». Он, в свою очередь, оседает на стенках сосудов, ограничивая кровоток и формируя атеросклеротическую бляшку.

Более стабильны ЛПВП. Они обеспечивают обратный транспорт холестерина в печень, где из него формируется желчь. Все излишки этого липида в норме должны выводиться, однако так происходит не всегда. Когда в крови повышаются липопротеины низкой плотности, и падает концентрация ЛПВП, это один из признаков дислипидемии.

Врачи оперируют таким показателем, как коэффициент атерогенности. Это отношение общего холестерина к содержанию ЛПВП, уменьшенное на единицу. Если величина индекса атерогенности больше 3, то говорят о дислипидемии.

Кроме того, это патологическое состояние сопровождается избыточной концентрацией в плазме триглицеридов и хиломикронов. Первые являются сложными эфирами глицерина и жирных кислот. Расщепляясь, они дают клеткам энергию – это одна из важнейших их функций. Повышение концентрации триглицеридов (ТГ) в плазме крови – еще один признак дислипидемии. Как и холестерин, эти соединения «путешествуют» по организму в комплексе с белками. А вот избыток свободных ТГ чреват высокой опасностью атеросклероза.

Впрочем, повышенные концентрации другой транспортной формы – хиломикронов – тоже наблюдаются при некоторых формах дислипидемии.

Симптомы

Рост концентрации «вредного» холестерина (ЛПНП и ЛПОНП) грозит опасностью атеросклероза. Однако эта болезнь никак не проявляется или дает стертую симптоматику до тех пор, пока не произойдет полной закупорки какого-либо крупного сосуда и связанного с ней ишемического поражения тканей (некроз, инфаркт, инсульт).

Впрочем, дислипидемию в некоторых случаях можно увидеть. Ее яркие признаки – характерные отложения холестерина: ксантомы и ксантеллазмы, липоидная дуга роговицы.

Ксантомы формируются обычно над сухожилиями. Это плотные узелки, а излюбленные зоны их роста: области стоп, ладоней, кистей, реже – спина.

Ксантеллазмы легко заметить на лице. Это желтоватые образования, заполненные холестерином. Они располагаются на веках и являются косметическими дефектами. Лечить их нет смысла до тех пор, пока не будет нормализован баланс липидов в крови.

У пациентов, чей возраст более 50 лет, иногда можно наблюдать липоидную дугу вокруг роговицы. Она имеет сероватый или белый цвет. Липоидная дуга – не что иное, как избыточный холестерин.

Причины и формы

Причин для нарушения липидного профиля множество, и в соответствии с ними существует такая классификация дислипидемий:

первичные;
вторичные;
алиментарные.

Первичная форма – это самостоятельная патология. Она не связана с какими-либо заболеваниями или прочими факторами. Первичная дислипидемия определяется мутациями в одном или нескольких генах, ответственных за образование холестерина:

гетерозиготная форма (дефектный ген передал только 1 родитель);
гомозиготная форма (оба родителя передали потомству по 1 гену с мутацией).

Гомозиготная семейная дислипидемия встречается в 2 раза реже, чем гетерозиготная: в среднем у 1 человека из миллиона. Но протекает такое состояние тяжелее.

Впрочем, часто дефекты генетического материала накладываются на факторы внешней среды, провоцирующие обменные нарушения. В таком случае говорят о полигенной дислипидемии. Это наиболее частая форма патологического состояния. Если же нарушения липидного обмена вызвали только генные мутации, дислипидемию считают моногенной.

В отличие от первичной, вторичная форма развивается на фоне какого-либо заболевания:

сахарный диабет;
гипотиреоз;
патологии печени;
дефицит эстрогенов (женщины);
подагра;
ожирение;
камни в желчном пузыре.

Вторичную дислипидемию могут провоцировать и некоторые лекарственные препараты:

гормональные (контрацептивные) средства;
лекарства от давления.

Физиологическая вторичная форма дислипидемии допустима при беременности. После родов жировой обмен возвращается в норму.

Полностью победить первичную форму патологии невозможно, поскольку дефектный генетический материал изменить современной медицине не под силу. От вторичной дислипедемии удастся избавиться, только взяв под контроль основное заболевание. А вот алиментарную форму лечить проще всего. Такие нарушения вызваны избыточным поступлением холестерина в организм с пищей. Если скорректировать рацион, липидный профиль нормализуется, а медикаментозное лечение не потребуется.

Классификация по Фредриксону

В медицинской практике выделяют типы дислипидемий в зависимости от того, какие липидные фракции в крови преобладают. По этому принципу составлена классификация по Фредриксону. В соответствии с ней существуют 5 основных групп.

Дислипидемии 1 типа имеют наследственную природу. Связаны они с избыточным накоплением в крови хиломикронов, но атерогенными не считаются.

Дислипидемия 2а, в отличие от первой, более опасна и является полигенной. В плазме крови при этом в избытке содержатся ЛПНП. Если, кроме того, повышено содержание ЛПОНП и/или триглицеридов, говорят о типе 2b.

Еще больше риск атеросклероза при дислипидемии 3. В этом случае растет концентрация ЛПОНП. Эти же фракции накапливаются при 4 типе дислипидемий, но в отличие от 3-го он является не наследственным, а спровоцирован внутренними причинами. Пятый тип нарушений детерминируется генетически и проявляется избыточным накоплением ЛПОНП, триглицеридов и хиломикронов.

Дислипидемия 2а типа и все последующие ведут к атеросклерозу. Эти состояния нельзя оставлять без внимания!

Развитие атерогенной дислипидемии

Атерогенная дислипидемия регистрируется, если нарушается баланс между ЛПНП и ЛПВП, то есть повышается концентрация «плохого» холестерина и уменьшается «хороший». Количественно это выражается ростом индекса атерогенности до 3 единиц и более.

Дополнительными факторами риска являются особенности стиля жизни:

гиподинамия;
регулярное потребление алкоголя;
курение;
стрессы;
любовь к фастфуду.

Все перечисленные моменты способны запустить патологические изменения, закодированные генетически, или усугубить течение уже развившегося состояния. На фоне указанных факторов формируется астено-вегетативный синдром. Он проявляется в нарушениях со стороны вегетативной нервной системы, способных негативным образом повлиять на любой орган.

Часто астеновегетативные нарушения развиваются при гипертонии, сахарном диабете, атеросклерозе. И в таких случаях крайне сложно разбраться, что именно явилось пусковым механизмом.

Дислипидемия у детей

Нарушения липидного обмена регистрируют не только у взрослых. Им подвержены дети и подростки. У них чаще всего дислипидемии бывают первичными, то есть, наследственными. В 42% случаев диагностируют форму 2b. При этом у ребенка уже к пятилетнему возрасту появляются ксантомы, признаки поражения сердца и вегетативно-астенических нарушений.

Вторичная дислипидемия у детей чаще всего наблюдается при патологиях желудочно-кишечного тракта. Заболевания 12-перстной кишки и желудка, болезни печени и поджелудочной железы способны нарушить баланс липидов в детском организме. Снижение образования желчных кислот закономерно сопровождается повышением концентрации ЛПНП.

Кроме того, дислипидемии всегда отмечаются при ожирении, сахарном диабете. Есть и углевод-ассоциированные формы. Неправильное питание с преобладанием в детском рационе фастфуда, сладостей, сдобы, жирной и жареной пищи, особенно если при этом ребенок не занимается спортом, любит посидеть перед телевизором или проводит много времени за компьютером, – прямой путь к лишнему весу.

Лечение

Если у взрослого или ребенка диагностирована дислипидемия, лечение не обязательно будет медикаментозным. Тактика терапии определяется запущенностью процесса, наличием и степенью атеросклеротических изменений, сопутствующими патологиями. Подходы к снижению «вредного» холестерина в крови могут быть следующими:

изменение образа жизни;
диета;
медикаментозное лечение;
экстракорпоральная терапия.

Немедикаментозный подход

Незначительные изменения в липидном профиле, как правило, не требуют лекарственной терапии. Справиться с ними помогает диета и корректировка образа жизни. При повышенном холестерине придется отказаться от таких продуктов:

фастфуд;
колбасы, паштеты, полуфабрикаты;
жирное мясо;
сливочное масло и молочные продукты с высокой жирностью;
быстрые углеводы (магазинные кондитерские изделия);
алкоголь.

Вся пища, содержащая животные жиры, под запретом, но разрешено растительное масло и морепродукты, за исключением креветок. Дары моря богаты ненасыщенными омега-жирными кислотами, способными снижать уровень «вредного» холестерина. Таким же свойством обладают растительные жиры, содержащиеся в орехах, семени льна. Эти продукты можно употреблять без опасений – они не повышают холестерин.

Кроме того, при дислипидемии важно включить в рацион свежие или тушеные, запеченные, отварные овощи. Эффективно связывает холестерин клетчатка, содержащаяся в отрубях. Хорошим источником белка станет рыба и нежирные сорта мяса:

индейка;
курица (грудка);
кролик.

Однако только лишь диетой ограничиваться не стоит. Важно пересмотреть образ жизни, отказаться от никотина (курение), алкоголя, перекусов. Если есть избыточный вес, нужно бороться с ним. При наследственной и вторичной дислипидемиях необходимы умеренные нагрузки, важно регулярно заниматься спортом, но не изнурять организм. Запустить разрушительную генетическую программу может несоблюдение режима труда и отдыха, повышенное нервное напряжение, регулярные стрессы. Важно обратить на это особое внимание.

Методы традиционной медицины

Когда немедикаментозного подхода недостаточно – у пациента значительно повышен «вредный» холестерин, развивается атеросклероз, есть видимые признаки гиперхолестеринемии – без медикаментов не обойтись. С этой целью обычно назначают лекарственные средства таких групп:

статины;
фибраты;
секвестранты желчных кислот;
ингибиторы абсорбции холестерина;
омега-3 ПНЖК (полиненасыщенные жирные кислоты);
никотиновая кислота.

Самые часто назначаемые – статины и секвестранты желчных кислот. Первые усиливают разрушение липидов, угнетают их синтез в печени, а кроме того, улучшают состояние внутренней оболочки (интимы) сосудов, дают противовоспалительный эффект. Наиболее эффективными являются Аторвастатин, Розувастатин, Симвастатин, Ловастатин.

Если препараты первой группы не вызывают снижения “вредного” холестерина, к ним добавляют секвестранты желчных кислот. Такая терапия очень эффективна, но дает серьезные побочные эффекты. Секвестранты желчных кислот не оказывают прямого влияния на обмен жиров и образование холестерина. Они связывают желчные кислоты в просвете кишечника и усиленно их выводят. Печень в ответ на это начинает активнее синтезировать новую желчь, для чего расходует холестерин. Так уровень этого липида понижается. Применяют такие секвестранты желчных кислот:

Холестирамин;
Колестипол.

Если в крови высок уровень триглицеридов, назначают фибраты. Эти препараты увеличивают уровень ЛПВП, оказывающих антиатерогенное действие. В группу входят Клофибрат, Циклофибрат, Фенофибрат.

Эффективно понижают «плохой» холестерин и омега-3 ПНЖК, а также никотиновая кислота (ниацин) и прочие витамины группы В. Ненасыщенными омега-кислотами богат рыбий жир. Получить их в большом количестве можно, употребляя морскую рыбу.

Другими препаратами выбора при дислипидемии являются ингибиторы абсорбции холестерина. Они обладают ограниченной эффективностью, поскольку не влияют на синтез холестерина организмом, а лишь связывают и выводят жиры, поступающие с пищей. Единственным разрешенным представителем группы является Эзитимиб.

Впрочем, не всем помогают препараты перечисленных групп, а некоторым пациентам (дети, беременные) они и вовсе противопоказаны. Тогда требуется экстракорпоральная терапия для борьбы с дислипидемией. Проводят ее следующими методами:

УФО крови;
гемосорбция;
криопреципитация;
плазмоферез;
ультрафильтрация.

Все эти методы аппаратные. Они подразумевают «обработку» крови вне организма пациента, направленную на фильтрацию, разрушение или связывание и удаление холестерина и прочих липидных фракций.

Какой бы ни была природа возникновения дислипидемий, всегда важно помнить о профилактике. Она поможет предотвратить или отсрочить и облегчить течение этого патологического состояния. Важно правильно составить рацион, избегать вредных привычек и стрессов, не забывать о физкультуре.

Дислипидемия - это нарушение соотношения разных видов липидов (жироподобных веществ) в крови человека.

Дислипидемия - главная причина атеросклероза, хронического заболевания, характеризующегося уплотнением стенок артерий (сосудов, приносящих кровь к органам) и сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов).

Холестерин - жироподобное вещество, из него в основном состоит атеросклеротическая бляшка и он является главным виновником развития атеросклероза - болезни артерий человека.

*Итак, холестерин (жироподобное вещество) в крови присутствует в составе различных комплексов, нарушение соотношения которых и является дислипидемией. Холестерин необходим для организма: он используется для построения некоторых гормонов (веществ, регулирующих функции организма), восстановления оболочек клеток (особенно головного мозга) и др.

Формы

По механизму возникновения дислипидемия выделяют несколько форм:

1. Первичная (то есть не является следствием каких-либо заболеваний).

1.1. Первичная моногенная дислипидемия - это наследственная дислипидемия (передающаяся от родителей детям), связанная с нарушениями в генах (носителями наследственной информации).

Гомозиготная наследственная дислипидемия (пациент получил дефектные гены от обоих родителей) встречается редко: 1 случай на 1 миллион населения.
Гетерозиготная наследственная дислипидемия (пациент получил дефектный ген от одного из родителей) встречается гораздо чаще: 1 случай на 500 человек населения.

1.2 Первичная полигенная дислипидемия - это дислипидемия, обусловленная и наследственными факторами, и влиянием внешней среды - самая частая форма дислипидемий.

2. Вторичная дислипидемия (развивается вследствие некоторых заболеваний).

3. Алиментарная дислипидемия (развивается при избыточном употреблении в пищу животных жиров).

Причины

Выделяют три группы причин дислипидемии:

1. Причина первичных дислипидемий - получение по наследству от одного или обоих родителей аномального гена (нарушенного носителя наследственной информации), отвечающего за синтез холестерина.

2. Причина вторичных дислипидемий - следующие заболевания и состояния:

гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы вследствие ее воспаления, оперативного удаления и др.);
сахарный диабет (заболевание, при котором нарушается поступление глюкозы - простого углевода - в клетки);
обструктивные заболевания печения (заболевания, при которых нарушается отток из печени желчи - жидкости, выделяемой печенью и накапливаемой в желчном пузыре), например, желчно-каменная болезнь (образование камней в желчном пузыре);
прием лекарственных препаратов (некоторые из мочегонных, бета-блокаторов, иммунодепрессантов и др.);

3. Причина алиментарных (связанные с особенностями питания) дислипидемий - повышенное содержание в пище животных жиров.

Транзиторная (то есть преходящая) гиперхолестеринемия отмечается на следующий день после приема большого количества жирной пищи.
Постоянная алиментарная гиперхолестеринемия отмечается при регулярном употреблении пищи с большим количеством животных жиров.

Факторы

В развитии и прогрессировании дислипидемии играют роль те же факторы, что и для атеросклероза:

Модифицируемые (то есть те, которые можно устранить или откорректировать).

1. Образ жизни (диета, физические упражнения, курение, избыточная масса тела прямо или опосредованно (через механизмы инсулинорезистентности) влияют на метаболизм липидов):

гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
злоупотребление жирной, богатой холестерином пищей;
особенности личности и поведения - стрессовый тип характера (наличие бурной эмоциональной реакции на различные раздражители). Психоэмоциональный стресс способствует нарушениям липидного обмена посредством нейроэндокринной стимуляции, в частности вследствие повышения активности вегетативной нервной системы.;
злоупотребление алкоголем;
курение.

2. Артериальная гипертензия (стойкое повышение артериального давления).

3. Сахарный диабет (заболевание, при котором нарушено вхождение в клетки глюкозы - простого углевода) с уровнем глюкозы в крови натощак более 6 ммоль/л (норма 3,3-5,5 мммоль/л).

4. Абдоминальное ожирение (объем талии у мужчин более 102 см, объем талии у женщин более 88 см). Ожирение, особенно абдоминальное (внутрибрюшное), ассоциировано с повышением уровня триглицеридов, низкой концентрацией холестерина высокой плотности и увеличением концентрации холестерина низкой плотности, который является основным фактором способствующим формированию атеросклероза сосудов.

Следует отметить, что дислипидемия является наиболее ранним проявлением так называемого метаболического синдрома.

*****************

К немодифицируемым факторам (которые невозможно изменить) относятся несколько факторов.

1. Возраст: мужчины старше 45 лет (женщины старше 55 лет или с ранней менопаузой (полное прекращение менструаций вследствие остановки функции яичников - женских половых желез).

2. Наличие в семейном анамнезе (у ближайших родственников: в возрасте до 55 лет у мужчин и до 65 лет у женщин) случаев раннего атеросклероза:

семейные дислипидемии (передающаяся по наследству предрасположенность к повышенному образованию липидов в печени);
инфаркт миокарда (гибель участка мышцы сердца вследствие прекращения кровотока к нему);
ишемический инсульт (гибель участка головного мозга вследствие прекращения кровотока к нему);
внезапная смерть (ненасильственная смерть в течение 1 часа от появления острых симптомов).

Лечение дислипидемии

При лечении вторичных дислипидемий (развившихся в результате какого-либо заболевания, приема алкоголя или некоторых лекарств) основное значение имеет выявление и лечение основного заболевания и отмена вызывающих дислипидемию алкоголя и лекарственных препаратов.

1. Немедикаментозное лечение дислипидемии.

Нормализация массы тела.

Дозированные физические нагрузки в условиях достаточного притока кислорода. Режим нагрузок подбирается индивидуально с учетом локализации и выраженности атеросклероза, а также сопутствующих заболеваний.

Диета с ограничением поступления животных жиров , обогащенная витаминами и пищевыми волокнами, калорийность которой соответствует нагрузкам пациента. Рекомендуется отказ от приема жирной и жареной пищи. Желательно заменить в рационе мясо на рыбу (предпочтительнее морскую) 2-3 раза в неделю. Овощи и фрукты, богатые клетчаткой и витаминами, должны составлять основную часть рациона.

Ограничение употребления алкоголя. Алкоголь повышает уровень триглицеридов (химические соединения - сложные эфиры триглицерола с жирными кислотами, способствующие развитию атеросклероза - хронического заболевания, характеризующегося уплотнением стенок артерий (сосудов, приносящих кровь к органам) и сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов), способствует увеличению массы тела, утяжелению течения подагры (нарушению обмена мочевой кислоты), провоцирует повреждение мышц у пациентов, принимающих статины (группа препаратов, влияющих на синтез липидов печенью).

Отказ от курения. Курение значительно повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, особенно инфаркта миокарда и поражения артерий нижних конечностей. Отказ от курения, напротив, сопровождается повышением в крови антиатерогенных веществ (веществ, препятствующих атеросклеротическому поражению сосудов).

статины - снижают синтез холестерина печенью и внутриклеточное содержание холестерина, повышают разрушение липидов (жироподобных веществ), обладают противовоспалительным действием, препятствуют повреждению новых участков сосудов, повышают срок жизни пациентов, снижают частоту осложнений атеросклероза. Решение о назначении статинов с целью профилактики или лечения принимает только врач. Сам по себе прием статинов не заменяет коррекцию образа жизни и питания, так как они воздействуют на различные механизмы развития и прогрессирования заболевания и взаимно дополняют друг друга. Статины могут вызывать повреждения печени и мышц, поэтому при их приеме необходимо регулярно контролировать анализы крови на предмет появления в них продуктов разрушения печени (аланин-аминотрансфераза - АЛТ) и мышц (креатин-фосфокиназа - КФК). Нельзя применять статины при активных заболеваниях печени (если уровень АЛТ более, чем в 3 раза превышает норму). Статины запрещены к применению у детей, беременных и кормящих женщин;

ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике (группа препаратов, препятствующих всасыванию холестерина в кишечнике). Эффект этой группы препаратов ограничен, так как холестерин, поступающий с пищей, составляет примерно 1/5 часть всего холестерина в организме, а 4/5 холестерина образуется в печени. Запрещены детям;

секвестранты желчных кислот (ионно-обменные смолы) - группа препаратов, связывающих желчные кислоты, содержащие холестерин, в просвете кишечника и выводящие их из организма. Могут вызывать запоры, вздутие живота, нарушения вкуса. Разрешены к применению детям, беременным и кормящим женщинам;

фибраты - группа препаратов, снижающих уровень триглицеридов (маленьких молекул жироподобных веществ) и повышающих уровень липопротеидов высокой плотности (защитных веществ, препятствующих атеросклерозу). Можно использовать совместно со статинами. Не рекомендуется использовать фибраты детям, беременным и кормящим женщинам;

омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты - группа препаратов, полученных из мускулатуры рыб. Снижают уровень триглицеридов, уменьшают риск нарушений ритма сердца, продлевают срок жизни больных после инфаркта миокарда (гибель участка сердечной мышцы вследствие полного прекращения притока крови к ней).

3. Экстракорпоральные методы лечения (иммуносорбция липопротеинов, каскадная плазмофильтрация, плазмосорбция, гемосорбция и др.) - это изменение состава и свойств крови пациента вне организма с помощью специальных приборов. Применяются для лечения тяжелых форм дислипидемии. Разрешены детям (с массой тела не менее 20 кг) и беременным.

4. Методы генной инженерии (изменение наследственного материала клеток для получения желаемых качеств) в перспективе могут быть использованы у пациентов с наследственной дислипидемией.

Осложнения и последствия

Основным закономерным следствием и осложнением дислипидемии является атеросклероз (хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением стенок артерий (сосудов, приносящих кровь к органам) и сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов).

В зависимости от расположения сосудов, содержащих атеросклеротические бляшки (плотные утолщения внутренней оболочки сосуда, содержащие холестерин), выделяют:

1. атеросклероз аорты (самого крупного сосуда человеческого тела), который приводит к артериальной гипертензии (стойкому повышению артериального давления) и может способствовать формированию

2. атеросклеротических пороков сердца: стенозу (сужение) и недостаточности (невозможность препятствовать обратному току крови) аортального клапана;
атеросклероз сосудов сердца называется ишемической болезнью сердца и может привести к развитию:

инфаркта миокарда (гибель участка сердечной мышцы вследствие прекращения притока крови к нему);
нарушений ритма сердца;
пороков сердца (структурные нарушения сердца);
сердечной недостаточности (заболевание, связанное с недостаточным кровоснабжением органов в покое и при нагрузке, часто сопровождающееся застоем крови);

3. атеросклероз сосудов мозга ведет к различным нарушениям умственной деятельности, а при полном закрытии сосуда - к ишемическому инсульту (гибель участка мозга вследствие прекращения притока крови к нему);

4. атеросклероз почечных артерий обычно проявляется артериальной гипертензией;

5. атеросклероз артерий кишечника может привести к инфаркту кишечника (гибель участка кишечника вследствие полного прекращения притока крови к нему);

6. атеросклероз сосудов нижних конечностей приводит к развитию перемежающейся хромоты (внезапное появление болей в голенях при ходьбе, проходящее после остановки), развитию язв (глубоких дефектов кожи и нижележащих тканей) и др.

Для атеросклероза, независимо от его локализации, различают две группы осложнений: хронические и острые:

Хронические осложнения. Атеросклеротическая бляшка ведет к стенозу (сужению) просвета сосуда (стенозирующий атеросклероз). Поскольку формирование бляшки в с осудах — процесс медленный, возникает хроническая ишемия (недостаточное поступление питательных веществ и кислорода вследствие сниженного притока крови) в зоне кровоснабжения данного сосуда.

Острые осложнения. Они обусловлены возникновением тромбов (сгустков крови), эмболов (сгустков крови, оторвавшихся от места образования, перенесенных током крови и закрывших просвет сосуда), спазмом (сжатием) сосудов. Возникает острое закрытие просвета сосудов, сопровождающееся острой сосудистой недостаточностью (острая ишемия), что ведет к развитию инфарктов (гибель участка органа вследствие прекращения притока крови к нему) различных органов (например, инфаркт миокарда, почки, кишечника, ишемический инсульт др.). Иногда может наблюдаться разрыв сосуда.

Прогноз при дислипидемии зависит от:

уровня проатерогенных (вызывающих атеросклероз) и антиатерогенных (препятствующих развитию атеросклероза) липидов (жироподобных веществ) крови;
скорости развития атеросклеротических изменений;
локализации атеросклероза. Наиболее благоприятно протекает атеросклероз аорты, наименее благоприятно - атеросклероз собственных артерий сердца.

Устранение модифицируемых (то есть тех, на которые можно повлиять) факторов риска и своевременное полноценное лечение могут значительно продлить срок жизни пациентов и улучшить ее качество.

Профилактика

Первичная профилактика дислипидемии

(то есть до ее появления)

1. Немедикаментозное воздействие на модифицируемые (которые можно изменить) факторы риска:

нормализация массы тела;
соблюдение диеты с пониженным содержанием жиров и поваренной соли (до 5 г в сутки), обогащенной витаминами и клетчаткой;
отказ от приема алкоголя и курения;
индивидуально подобранный уровень физических нагрузок;
ограничение эмоциональных перегрузок;
нормальные показатели глюкозы (простого углевода) крови;
артериальное давление ниже 140/90 мм рт.ст.

2. Своевременное полноценное лечение заболеваний, которые могут привести к дислипидемии, например, заболеваний щитовидной железы и печени.

Вторичная профилактика

(то есть у людей с имеющейся дислипидемией)

направлена на предотвращение появления и прогрессирования атеросклеротических изменений сосудов и развитие осложнений.

Немедикаментозное воздействие на модифицируемые (которые можно изменить) факторы риска.

См.

ОХС плазмы		Изменения ЛП	Атерогенность
	Повышены или в норме		Неатерогенен

	Повышены	ЛПНП и ЛПОНП
	Повышены
Чаще в норме	Повышены		Умеренная
	Повышены	ХМ и ЛПОНП