Атопический марш у детей. Перспективы профилактики и прогноза. Атопический марш и атопическая триада Что такое атопический марш

Задать вопрос

У детей атопический дерматит обычно диагностируется на протяжении первых пяти лет жизни. С возрастом он прогрессирует и может стать причиной атопического марша.

Атопическим маршем называют последовательность развития атопических проявлений, когда одни признаки исчезают, а им на смену приходят другие.

В большинстве случаев атопический дерматит переходит в бронхиальную астму, а затем в аллергический ринит. Эти 3 взаимосвязанные болезни получили название «атопической триады».

Статистика свидетельствует, что у половины людей, страдающих атопическим дерматитом, со временем диагностируется бронхиальная астма (при легком протекании болезни она встречается у 30% больных, а при тяжелом – в 70%), а у двух третей обнаруживается аллергический ринит.

Нередко формирование «атопического марша» происходит в процессе внутриутробного развития, а его проявление обнаруживается в раннем детстве и не исчезает на протяжении всей жизни.

Симптомы патологии

«Атопический марш» заявляет о себе:

• покраснением и сухостью кожи, стойкими высыпаниями, постоянным зудом;
• круглогодичным или сезонным ринитом, который выражается в обильном образовании слизи, заложенности носа, зуде, чихании, возможно покраснение глаз и слезоточивость;
• астматическим синдромом: тяжелым дыханием и приступами удушья, продолжительным кашлем и бронхоспазмом (при тяжелом протекании болезни при физических нагрузках появляется одышка).

Характерная черта «атопического марша» – высокая концентрация в кровяной сыворотке общего иммуноглобулина Е (IgE). Норма может увеличиваться в тысячи раз. Также наблюдается повышенный уровень специфических IgE антител к разнообразным аллергенам.

Особенности лечения атопического марша

При лечении «атопического марша» асит терапия не дает результатов. Малоэффективными оказываются и противоаллергические средства.

Единственным методом лечения болезни является аутолимфоцитотерапия. Но использовать ее можно только при достижении детьми пятилетнего возраста.

Аутолимфоцитотерапия предполагает применение собственных лимфоцитов – клеток иммунной системы. Они помогают восстановить нормальную функцию иммунитета и понизить чувствительность организма к аллергенам.

Сеанс терапии проводят в амбулаторных условиях под присмотром врача аллерголога иммунолога . Лимфоциты для процедуры берут из венозной крови пациента в стерильных условиях. Для одного сеанса достаточно 5 миллилитров крови.

10.21518/2079-701Х-2017-19-205-207

Н.М. ШАРОВА, д.м.н., профессор, Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва

АТОПИЧЕСКИИ МАРШ

ВОЗМОЖНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

В статье представлено обоснование применения топических кортикостероидов в терапии атопического дерматита (АтД) у детей грудного и раннего возраста. Результаты применения 0,1% метилпреднизолона ацепоната у детей с АтД подтверждают высокую эффективность, безопасность, минимальный риск побочных явлений в этой возрастной группе.

Ключевые слова: атопический дерматит, топические кортикостероиды, биологические эффекты, 0,1% метилпреднизолона ацепонат, Адвантан.

N.M. SHAROVA, MD, Prof., Pirogov Russian National Research Medical University of the Ministry of Health of Russia, Moscow ATOPIC MARCHE. POSSIBILITIES OF THERAPY OF ATOPIC DERMATITIS IN CHILDREN OF EARLY AGE

The article provides a justification of use of topical corticosteroids in therapy of atopic dermatitis (AtD) in infants and young children. The results of application of 0.1% of methylprednisolone aceponate in AtD children confirm high effectiveness, safety, minimal risk of adverse effects in this age group.

Keywords: atopic dermatitis, topical corticosteroids, biologic effects, 0.1% of methylprednisolone aceponate, Advantan

Аллергические заболевания у детей занимают одно из первых мест среди неинфекционной патологии. Высокая распространенность, тяжелое течение, снижение социальной адаптации и качества жизни обусловливают важность медицинской и медико-социальной проблемы, т. к. лечение требует финансовых затрат .

В согласительных документах последних лет и новом меморандуме ETFAD/EADV АтД определяется как самостоятельное неконтагиозное заболевание с выраженным зудом, рецидивирующим течением, часто при наличии наследственной предрасположенности, протекающее с возрастными клинико-морфологическими особенностями.

В меморандуме указывается, что при АтД обнаружены варианты генетического полиморфизма генов различных медиаторов воспаления, мутации гена филаггрина, которые приводят к нарушению барьерной функции кожи .

Манифестация АтД приблизительно у 50% детей наблюдается в младенческом возрасте (от 1 до 3 месяцев), а у 30% детей в возрасте от 1 года до 5 лет. Педиатры должны внимательно относиться к первым симптомам, т.к. АтД выступает значимым фактором риска развития других аллергических заболеваний у детей в более старшем возрасте (в подростковом периоде), прежде всего -это развитие аллергического ринита, бронхиальной астмы, развитие «атопического марша» . Кроме этого, стоит отметить, что дети с АтД больше других подвержены развитию тревожности, депрессии и суицидальных мыслей .

Первыми клиническими признаками АтД в грудном возрасте являются желтоватые себорейные чешуйки на волосистой части головы (себорейный дерматит), эритема и отечная эритема на лице, зачастую с выраженным мок-

нутием, высыпания на разгибательной поверхности конечностей воспалительного характера (младенческая форма АтД, иногда обозначаемая как детская экзема). У детей старшего возраста процесс проявления АтД носит более выраженный и распространенный характер с поражением сгибательных поверхностей конечностей, лица, шеи, выраженной сухостью кожи и зудом. Процесс приобретает хронический характер, о чем свидетельствуют следы расчесов и лихенификация (участки инфильтрированной кожи с усилением кожного рисунка). Причем специалисты отмечают: чем раньше манифестирует АтД и имеет тяжелое течение, тем больше вероятность развития хронизации заболевания.

Диагноз АтД устанавливается клинически с учетом наличия известных критериев НапИгп и Rajka - наличие зуда, типичная морфология (эритема, папулы, инфильтрация) и локализация, хроническое рецидивирующее течение, личный или семейный анамнез. Дополнительными критериями являются (не менее трех): начало заболевания в возрасте до 2 лет, вовлечение в процесс кожных складок (в анамнезе), генерализованная сухость кожи, наличие других атопических заболеваний и видимые воспалительные (экзематозные) поражения сгибательных поверхностей суставов и др. .

АтД протекает с выраженными признаками воспаления. Поэтому основной целью терапии является подавление этого процесса, а именно направленное уменьшение субъективных и объективных проявлений воспалительной реакции .

При выборе тактики леч ения необходимо уч итывать возраст пациента, стадию течения, степень тяжести АтД и площадь поражения. Согласно Федеральным клиническим рекомендациям по оказанию медицинской помощи детям с АтД (2015) при значении SCORAD до 20 баллов

течение АтД определяют как легкое, от 20 до 40 баллов как средней тяжести, выше 40 баллов - тяжелое.

В соответствии со степенью тяжести АтД, помимо базисной терапии (очищение, эмолиенты, элиминация значимых аллергенов, образовательные программы), используют противовоспалительные средства (наружные или системные), фототерапию, психотерапию, климатотерапию.

ТКС обладают наиболее высокой противовоспалительной активностью. Современные топические препараты имеют несомненные преимущества:

■ высокое сродство к рецепторам,

■ выраженная местная противовоспалительная активность,

■ минимальное системное действие и низкая биодоступность.

Противовоспалительный эффект ТКС достигается благодаря проникновению кортикостероидов через клеточную мембрану и связыванию с цитоплазматическими рецепторами. Транслокация комплекса «гормон-рецептор» в ядро клетки, соединение с участком ДНК реагирует транскрипцию определенного гена, что изменяет синтез важных регуляторных белков. Одним из важнейших является липокортин, который ингибирует активность фосфо-липазы А2, циклооксигеназы, что приводит к подавлению образования всех продуктов каскада арахидоновой кислоты - простагландинов, лейкотриенов, тромбоцитактиви-рующего фактора, играющих важную роль в развитии воспаления. ТКС оказывают тормозящее влияние на транскрипцию ряда генов, имеющих значение для развития воспалительного ответа:

■ провоспалительных цитокинов IL1-6, 11-13, 16-18, TNF;

■ хемокинов, привлекающих клетки в зону воспаления;

■ индуцибельной циклооксигеназы, участвующей в образовании простагландинов;

■ фосфолипазы А2, катализирующей синтез арахидоно-вой кислоты;

■ молекул адгезии;

■ рецепторов субстанции Р ^К1-рецепторов);

■ деацетилирование гистонов хроматина, приводящего к уплотнению хроматина и ограничению доступа к ДНК факторов транскрипции;

■ индукцию апоптоза лимфоцитов .

Все перечисленные биологические механизмы в комплексе с сосудосуживающим действием, снижением проницаемости сосудистой стенки приводят к уменьшению отека и экссудации и в итоге к прекращению воспалительной реакции, уменьшают зуд и другие симптомы воспаления. В дальнейшем ТКС угнетают поздние проявления воспалительной реакции, снижая синтез коллагена, муко-полисахаридов и миграцию клеток.

Современные ТКС в низких дозах не оказывают влияния на ДНК клеток благодаря преимущественно внегеном-ному механизму действия, при этом быстро и эффективно подавляют воспалительную реакцию и обладают высоким профилем местной и системной безопасности .

206 МЕДИЦИНСКИЙ СОВЕТ №19, 2017

Одним из выскоэффективных и безопасных ТКС является 0,1% метилпреднизолона ацепонат (Адвантан). Доказана его противовоспалительная активность,быстрое проникновение в кожу, быстрое начало действия благодаря высокой липофильности и сродству к рецепторам клеток. Метилпреднизолона ацепонат является пролекар-ством, которое активируется в очаге воспаления, в минимальном количестве попадает в кровь (0,27-2,5%) .

Проведенные ранее исследования демонстрируют, что 0,1% метилпреднизолона ацепонат является одним из наиболее высоко терапевтически активных и безопасных в сравнениями с ТКС более ранних генераций.

0,1% метилпреднизолона ацепонат выпускают в четырех лекарственных формах - эмульсия, крем, мазь и жирная мазь. Это существенное преимущество при выборе ТКС для лечения АтД у детей.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Мы проанализировали результаты использования 0,1% метилпреднизолона ацепоната у детей с АтД грудного и раннего возраста в 2016 г. Под нашим наблюдением находилось 26 детей с АД. Среди них были дети в возрасте от 4 до 8 месяцев - 7, от 8 до12 месяцев - 6, в возрасте от 2 до 3 лет - 7 и старше 3 лет - 6 пациентов.

Для оценки тяжести АтД, помимо SCORAD, мы использовали индекс EASI, который позволяет оценить выраженность симптомов в баллах (эритема, экскориации, инфильтрация) от 1 до 3. Также использовали балльную оценку, оценивая площадь поражения: 0 - кожа чистая; 1 - 10% площади поражения; 2 балла - 10-30%. У всех пациентов, включенных в группу наблюдения, была отмечена средняя степень тяжести АтД (табл.). 0,1% метилпреднизолона ацепонат (Адвантан) назначали наружно, по рекомендованной схеме -один раз в день, в течение 7-14 дней. Наблюдали пациентов еженедельно на протяжении 4 недель. Назначали препарат в форме эмульсии или крема.

РЕЗУЛЬТАТЫ

До начала лечения в группе в возрасте от 4 до 8 месяцев очаги поражения характеризовались островоспалительными проявлениями - отечная эритема на коже лица, мокнутие, корочки, эрозии, эритематозные пятна на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностях, у 3 больных АтД некоторые очаги были инфильтрированы.

Второй визит был назначен через неделю. У всех пациентов отмечен положительный результат. На коже лица отсутствовали явления экссудации, корочки, эрозии. У трех пациентов сохранялась небольшая эритема на месте островоспалительных явлений. Со слов родителей, состояние кожи улучшилось через 2 дня применения 0,1% метилпреднизо-лона ацепоната, но согласно плану терапии родители продолжали использование ТКС. У 3 пациентов также значительно улучшилось состояние кожи конечностей, инфильтрация значительно уменьшилась, сохранялась легкая эритема. На фоне терапии общее состояние детей также улучшилось, увеличилась продолжительность сна.

Третий визит - через 2 недели после начала лечения. У всех пациентов отмечена положительная динамика и исчезновение симптомов воспаления.

Четвертый визит - через 4 недели. У 4 пациентов появилась эритема на коже лица, островоспалительных проявлений не было. Повторное назначение эмульсии на 7 дней на очаги воспаления привело к ремиссии. У больных этой возрастной группы кожа полностью очистилась.

Во второй возрастной группе режим применения эмульсии 0,1% метилпреднизолона ацепоната (Адвантан) был таким же, как и в первой группе, - 1 раз в сутки, 7-14 дней. У пациентов, кроме поражения кожи лица, очаги воспаления наблюдались на коже туловища и конечностей, инфильтрация более выражена, чем у детей раннего возраста, следы расчесов, эрозии и корочки.

Через неделю после начала у всех пациентов уменьшилась эритема и инфильтрация, эпителизировались эрозии.

Третий визит продемонстрировал полный регресс высыпаний. Лишь у 2 пациентов сохранялась незначительная эритема.

Четвертый визит показал, что у 4 пациентов вновь появилась эритема на коже туловища ^ 1 балл), незначительная по интенсивности и малой площади. Рецидив был связан не с отсутствием эффекта от применения ТКС, а с другими внешними факторами (нарушение питания, введение новых продуктов и пр.). Повторное назначение крема 0,1% метилпреднизолона ацепоната (Адвантан) на 5-7 дней привело к быстрому исчезновению воспалительных проявлений.

В двух возрастных группах (от 2 до 3 лет и от 3 лет и старше) применяли крем 0,1% метилпреднизолона ацепоната 1 раз в день в течение 10-14 дней. До начала лечения у детей с АтД, наряду с эритемой, наблюдалась умеренно выраженная инфильтрация высыпаний, следы расчесов, геморрагические корочки,сухость кожных покровов. Площадь поражения - 2 балла.

Второй визит показал, что ежедневное наружное применение 0,1% метилпреднизолона ацепоната (Адвантан) также значительно улучшило состояние кожи в очагах воспаления. Родители отметили исчезновение зуда и уменьшение воспаления в очагах уже на 3-4-й день лечения.

Третий визит - у всех детей уменьшилась инфильтрация, сохранялась легкая эритема, зуда не было.

Четвертый визит - кожа у всех детей чистая, жалоб нет (рис.).

В процессе лечения не было отмечено побочных эффектов, родители отмечали, что применение препарата 0,1% метилпреднизолона ацепоната (Адвантан) в виде эмульсии или крема не вызывало трудностей в использовании, а быстрый регресс высыпаний и воспалительных явлений убедительно подтверждал правильность выбора лекарственного средства.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анализ полученных данных свидетельствует о высокой эффективности 0,1% метилпреднизолона ацепоната (Адвантан) при лечении АтД у детей грудного и раннего возраста. Применение препарата приводит к быстрому

регрессу высыпаний и прекращению зуда уже в первые дни применения ТКС. Эмульсия 0,1% метилпреднизолона ацепоната сопоставима по эффекту с кремом и очень удобна в применении у детей грудного возраста и при островоспалительных явлениях с мокнутием. Крем и эмульсия действуют поверхностно, минимально всасываясь в кровь, и быстро впитываются. Препарат можно применять на любых участках кожного покрова, в том числе на лице, действие препарата локально. 0,1% метилпреднизолона ацепонат (Адвантан) обладает высокой степенью безопасности, отсутствие формирования побочных эффектов подтверждено в наблюдении. ©

Таблица. Клинические симптомы у детей с атопическим

дерматитом (исходные данные)

Возраст 5,6 ± 1,3 9,1 ± 1,6 2,2 ± 0,5 3,8 ± 2,3

(мес) (мес) (лет) (лет)

<20 <25 <32 <29

EASI 4,7 ± 2,1 7,1 ± 2,1 5,1+0,5 6,8 ± 2,4

Рисунок. Эффективность 0,1% метилпреднизолона ацепоната у детей с атопическим дерматитом в разных возрастных группах

ЛИТЕРАТУРА

1. Лусс Л.В. Коррекция иммунных нарушений при атопическом дерматите. Consilium medicum, Педиатрия, 2011, 1: 16-20.

2. Wollenberg A et al. ETFAD/EADV Eczema task force 2015 position paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis in adult and paediatric patients. JEADV, 2016, 30: 729-747.

3. Детская аллергология. Руководство для врачей. Под ред. акад. РАМН А.А. Баранова, чл.-корр. РАМН И.И. Балаболкина. М., 2006.

4. Schmitt J, Romanos M, Pfenning A, Leopold K, Meurer M. Psychiatric comorbidity in adult eczema. Br J Dermatol, 2009, 161: 878-83.

5. Батыршина С.В. Глюкокортикостероиды для местного применения в современной стратегии терапии дерматозов в педиатрической практике. Практическая медицина, 2014, 9(85): 94-102.

6. Ларькова И.А., Ксензова Л.Д. Тактика наружной противоспалительной терапии атопического дерматита у детей и подростков. Consilium medicum. Дерматология, 2014, 4: 4-7.

7. Кунгуров Н.В., Кохан М.М., Кеникфест Ю.В. и др. Различные лекарственные формы метилпреднизолона ацепоната в терапии больных аллергическими заболеваниями кожи. Вестник дерматологии и венерологии, 2013, 5: 138-150.

8. Емельянов А.В., Монахов К.Н. Молекулярные механизмы действия топических глюкокортикоидов: значение внегеномного эфекта. Украинский журнал дерматологии, венерологии и косметологии, 2003, 2: 38-40.

9. Лукъянов А.М., Музыченко А.П., Эль-Голам М. Опыт сочетанного применения метилпреднизолона ацепоната и декспантенола

в терапии атопического дерматита у детей. Медицинские новости. 2015, 2: 46-50.

Возрастные особенности формирования аллергических заболеваний.Атопический марш.

Во все периоды жизни, даже в момент предсуществования, на организм ребенка влияют различные факторы риска развития аллергии:

Неблагоприятное состояние здоровья родителей перед зачатием,

Отягощенная наследственность.

Неблагоприятное течение беременности и родов,

Воздействие пищевых, инфекционных антигенов и АГ окружающей среды.

Процесс сенсибилизации развивается эволюционно, начинаясь с внутриутробного этапа , когда закладывается потенциальная сенсибилизация. А после рождения имеет место прогрессирующее расширение ее «плацдарма» в виде манифестации «аллергического марша» уже в раннем детском возрасте

Первично , с первых месяцев жизни, развивается пищевая аллергия , которая является основной и нередко единственной причиной аллергических заболеваний у детей первых трех лет жизни. (из-за раннего перевода на искусственное вскармливание.)При адекватной терапии она клинически угасает, хотя латентная сенсибилизация может сохраняться многие годы, и часто остается невыявленной. Таким образом, пищевая аллергия в грудном возрасте – это первое клиническое проявление «атопического марша».

Продолжение же употребления аллергенных продуктов повышает степень пищевой полисенсибилизации и нередко способствует развитию на ее фоне других видов аллергии в определенной последовательности :

Бытовой и эпидермальной со 2 - 3 года жизни,

Пыльцевой и бактериальной - с 5-7 лет; они не сменяют друг друга, а наслаиваются.

При этом вначале данные виды сенсибилизации имеют субклинический характер, реализуясь в манифестные формы через 6-12 месяцев при продолжении контакта со специфическим аллергеном. Это способствует, с одной стороны, формированию сочетанной сенсибилизации, частота и степень которой прогрессивно увеличивается с продолжительностью заболевания.

С другой стороны, обусловливает возрастные особенности структуры сенсибилизации, а именно: ведущими видами сенсибилизации являются у детей до трех лет - пищевая, в возрасте 4-6 лет - пищевая и бытовая, более чем у половины в сочетании, и после 7 лет дополнительно к двум предыдущим также пыльцевая и бактериальная с преобладанием полисочетанных вариантов.

Во всех возрастных периодах может развиваться лекарственная аллергия.

Следует подчеркнуть, что развитие основных видов сенсибилизации завершается к 6-7 годам , а в последующем происходит трансформация субклинической стадии в манифестную, что обусловливает формирование полиаллергии и полиэтиологичности заболеваний, увеличивающих тяжесть их течения.

Выявленные закономерности формирования аллергии у детей обусловлены возрастными анатомо-физиологическими особенностями органов и систем, степенью их зрелости в период антигенной нагрузки, особенно избыточной.

Атопический марш -это хронологическая последовательность формирования сенсибилизации и клинической трансформации симптомов аллергии в зависимости от возраста ребенка с атопической конституцией: атопического дерматита (АД), бронхиальной астмы (БА), аллергического ринита (АР) и др. Атопический марш является естественным ходом развития проявлений атопии. Он характеризуется типичной последовательностью развития клинических симптомов атопической болезни, когда одни симптомы становятся более выраженными, тогда как другие идут на убыль

«Атопический марш» формируется еще в период внутриутробного развития, а клинически проявляется в период раннего детства и часто сопровождает больного в течение всей жизни.

Клинические симптомы «аллергического марша» Манифестация заболевания начинается с симптомов пищевой аллергии, часто проявляющейся атопическим дерматитом . Он дебютирует преимущественно на 1-м году жизни и является первым проявлением атопических заболеваний.

У детей раннего возраста одними из ведущих провокаторов аллергических заболеваний являются пищевые АГ: коровье молоко, яйца, злаки, рыба, соя. С возрастом спектр пищевых АГ изменяется и по качеству и по частоте выявления, возрастает значение клещевых и инфекционных АГ (Staphylococcus aureus и Сandida albicans). Большое значение в возникновении пищевой аллергии принадлежит нарушению морфофункционального состояния пищеварительного тракта. Становление биоценоза пищеварительного тракта в значительной мере зависит от грудного вскармливания. Заселение кишечника патогенными микроорганизмами находится в обратной зависимости от наличия секреторных иммуноглобулинов и других факторов защиты, поступающих с молоком матери. Взрослый тип микробиоценоза формируется к 18-му месяцу жизни. Более раннее становление «микробного пейзажа» кишечника по взрослому типу содействует развитию гастроинтестинальной аллергии.

Первые проявления атопического дерматита – эритематозные элементы, везикулы, мокнутие – у большинства детей возникают на 3-4-м месяце жизни.

На 2-м году жизни преобладают процессы инфильтрации и лихенификации с локализацией на разгибательных и сгибательных поверхностях конечностей, но к концу 2-го года жизни процесс охватывает преимущественно сгибательные поверхности, а на лице стихает. Во втором возрастном периоде – от 2 до 12-13 лет – АД приобретает хронический характер. В третьем возрастном периоде (подростки и взрослые) превалируют экскориации, папулы, очаги лихенификации и инфильтрации кожи. Типичной является локализация процесса на локтевых и коленных сгибах, на задней поверхности шеи, коже век, тыльной поверхности кистей и суставов.

Пик развития БА приходится на 5-летний возраст, аллергический ринит – на подростковый. Первые проявления wheezing-синдрома у половины детей имеют место в возрасте до 2 лет. Пик интермиттирующего (сезонного) АР отмечается у подростков. Относительно персистирующего (хронического) АР следует сказать: сложности диагностики инфекционного и АР в раннем возрасте, а также стереотип врачебного мышления о преимущественно инфекционной этиологии ринита способствуют тому, что обострение назальной аллергической реакции часто воспринимается как очередная инфекция, поэтому диагноз АР устанавливается поздно.Трудности возникают также при диагностике обострений АР, триггером которых часто выступает вирусная инфекция. Поскольку этапность развития «аллергического марша» рассматривается, прежде всего, как последовательная трансформация клинических проявлений атопии в БА, следует помнить о тех детях, у которых БА начинается с бронхообструктивного синдрома в раннем возрасте (47% случаев). Бронхообструкция или псевдокруп (острый стенозирующий ларинготрахеит), независимо от причин их возникновения (80% – ОРВИ), в дальнейшем рецидивируют у 53% детей. С течением времени у 2/3 детей рецидивирование БОС прекращается, а у 23,3% больных формируется БА. Факторы риска рецидивов БОС: семейный анамнез атопии; повышение уровня сывороточного IgE; ингаляционная сенсибилизация; пассивное курение; мужской пол.

Выводы:

1)Атопические заболевания чаще возникают у детей, имеющих генетическую предрасположенность к аллергическим болезням, особенно по материнской линии. Их формированию способствует сенсибилизация пищевыми продуктами матерей в период беременности, ранний перевод детей на искусственное вскармливание и рано (на первом году жизни) проявляющаяся пищевая сенсибилизация у детей.

2)Клинические проявления атопических болезней у детей характеризуются последовательностью развития симптомов аллергии и сенсибилизации с дебютом АтД на первом году жизни. С возрастом ребенка расширяется спектр аллергенов и у детей старше 6 лет уже преобладает поливалентная сенсибилизация, формируется респираторный синдром, что по мере прогрессирования приводит к развитию сочетанных форм атопических болезней (дерматит, астма, ринит).

3)Для детей, страдающих атопическими болезнями, причем независимо от вариантов их сочетания, характерны значительные нарушения со стороны показателей иммунитета: клеточного, гуморального и местного, которые в целом характеризуются повышением CD3+- (Р<0,05), иммунорегуляторного индекса (Р<0,01), содержания эозинофилов в периферической крови, снижением количества CD8+, CD20+-клеток (Р<0,01) и фагоцитарного числа (Р<0,01), а также повышением концентрации IgE в сыворотке крови и снижением концентрации IgA (Р<0,05) в крови и в слюне.

Термин «атопия», что происходит от греческого слова «чужеродный», впервые введен в 1922 году для определения форм повышенной чувствительности организма к факторам окружающей среды.

Проявлениями атопии являются различные аллергические заболевания и их сочетания. Их естественное развитие в течение жизни человека получили название «аллергический» или «атопический марш». Как он выглядит? Первые признаки атопии появляются вскоре после рождения ребенка в виде пищевой аллергии и достигают своего пика к середине первого года жизни ребенка. В этом же возрасте наблюдается нарастание симптомов атопического дерматита.

В дальнейшем распространенность атопического дерматита уменьшается. Зато постепенно нарастают симптомы бронхиальной астмы, которые к 6-7 летнему возрасту выходят на первое место. Однако к подростковому периоду лидирующую позицию начинает занимать аллергический ринит. Вся атопическая триада с точки зрения тибетской медицины относятся к «возмущению» одной из трех дошей "ветер", "желчь", "слизь".

В детском возрасте заболевание чаще обусловлено нарушением "слизи" и "желчи". Можно ли остановить атопический марш с помощью методов древней медицины? АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ (АД) подразделяется на три последовательные фазы: младенческую, детскую и взрослую, и у каждой имеются характерные особенности. У детей обычно поражаются разгибательные поверхности конечностей, шея, локтевые и подколенные ямки, тыл кисти, у взрослых чаще наблюдается поражение кожи лица и шеи (синдром красного лица), области декольте и кожи кистей рук, стоп, пальцев.

"Мокнущие" симптомы обычно свидетельствует о присоединении вторичной инфекции. Но в любой фазе типичны сухость кожи, кожный зуд, утолщение кожи, шелушение, гиперемия и типичные для каждого возраста высыпания. По данным нескольких исследований, приблизительно у половины пациентов с АД в дальнейшем развивается бронхиальная астма, особенно при тяжелом его течении, и у двух третей - аллергический ринит.

Поэтому так важно, чтобы лечение было направлено не только на предотвращение обострений самого атопического дерматита, но и на то, чтобы предупредить развитие других форм атопической болезни. Современная медицина практически бессильна перед атопическим дерматитом. Упор делается на исключение или снижение контакта с аллергеном, назначение антигистаминных препаратов, ферментов и витаминных препаратов.

Неоправданно часто врачи используют для лечения детей гормональные и иммуноподавляющие средства. Однако исчезновение кожных симптомов на практике означает лишь уход болезни внутрь. Если рассматривать с позиций тибетской медицины, это заболевание вполне поддается лечению – поскольку выяснены причины его развития. Все заболевания кожи являются частью общего поражения организма на основе возмущения конституций "ветер" (нервная система), "желчь" (пищеварение) и "слизь" (лимфатическая и эндокринная системы),

Первопричина нарушений работы этих систем – неправильный образ жизни и питания. При этом кожа является зеркальным отражением состояния организма и функционирования внутренних органов. В детском же организме над всеми другими жизненными началами преобладает «холодная» конституция "слизь" (символизирует рост, развитие). Очень часто несоблюдение элементарных правил здорового образа жизни и питания способно легко вывести Слизь из равновесия в неокрепшем детском организме, и привести к расстройству других жизненных начал в организме – "ветра" и "желчи".

Любые внешние проявления, изменение цвета и фактуры кожи, зуд и другие воспринимаются как сигнал этих нарушений, зашедших достаточно далеко. Родители, следуя рекомендациям врачей, при пищевой аллергии и атопическом дерматите соблюдают «строгую диету». Здесь и кроется корень бед. Например, в диетический рацион ребенка входят такие продукты как овсяная и рисовая каши, свинина, кабачок, тыква, лук, укроп, оливковое масло, сметана, козье молоко и творог, соки, некоторые фрукты.

Что же получается? Вместо лечебного эффекта подобная «диета» лишь ухудшает состояние ребенка, склонного к аллергии. Все эти продукты являются «холодными». Особенно свинина, бананы, сметана, козье молоко и творог из козьего молока, вода и соки. Они замедляют метаболические процессы в организме, а в особенности подавляют «огонь» желудка – его «огненную теплоту», накапливают слизь в организме. Дополнительными факторами развития атопического дерматита являются частые переохлаждения ребенка (в том числе в результате увлечения родителей закаливанием!), пережитый стресс или нервозная обстановка в семье.

Кроме того, такие часто используемые в педиатрической практике лекарства современной медицины, как поливитамины, ферменты, иммуномодуляторы являются «иньскими» средствами и также вызывают увеличение слизи в организме и расстройство желчи (сбой в пищеварительной системе), нарушая метаболические процессы в организме. АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ является завершающим этапом развития атопического марша. Слезящиеся глаза, заложенный нос, чихание, зуд, приступы удушья, слабость – таковы его признаки. Атопический ринит нередко сочетается с бронхиальной астмой, но существует и самостоятельно в виде двух форм: острой формы, чаще сезонной (поллиноз, сенная лихорадка) и круглогодичного аллергического ринита.

Эти формы сочетаются с конъюнктивитом (воспаление слизистых оболочек глаза) - обычно весенним, возникающим как аллергическая реакция на пыльцу. Основные симптомы аллергического насморка: спонтанное чихание, зуд в носу, заложенность, слезотечение. В течении аллергического ринита наблюдаются несколько стадий: от периодической заложенности носа до постоянной, когда образуется хронический отек и, возможно, появление полипов – разрастаний слизистой носа или околоносовых пазух, которые постепенно закрывают носовые проходы.

Аллопаты обычно назначают сосудосуживающие и антигистаминные препараты, однако это лишь симптоматические методы лечения и улучшают состояние больного временно. Лечение атопического дерматита Лечение при аллергических заболеваниях, подразумевает, прежде всего, правильное питание. На столе должна быть янская, т.е. «горячая» пища. Для этого вареные и тушеные продукты должны подаваться к столу с пылу, с жару, и обязательно должны быть приправлены специями. Хороши любые – перец, имбирь, кардамон, кориандр, лук, чеснок и другие, а также непременно поваренная соль. В еде обязательно должны присутствовать кислый, соленый и острый вкусы.

Очень полезен имбирный напиток, который включает в себя все три вкуса (острый, кислый и сладкий) и содержит энергию Ян. Из мяса рекомендуются конина, баранина и говядина (она содержит средние и слабо-теплые элементы) - в тушеном виде и с приправами; если вы не можете обходиться без молока, непременно кипятите его, противопоказаны сырые овощи и фрукты, их лучше подавать в тушеном, печеном или вареном виде, вместо конфет и пирожных подойдут ягоды, сушеные фрукты и орехи. Пить лучше компоты, морсы, кисель.

Симптомы атопического дерматита проходят уже через неделю – при условии правильного питания. В клинике «Наран» накоплен большой опыт лечения бронхиальной астмы и аллергического ринита. Тибетская медицина располагает уникальными фитопрепаратами для выведения избыточной слизи из организма: «Джубрил», «Дали-16», «Панген-12», «Панген-15», «Дарбу-5», «Дарбу-19», «Сэмбру». Прекрасный эффект дают такие процедуры как точечный массаж, прижигание полынными сигарами, стоун-терапия, вакуум-терапия.

Методика комплексного лечения, разработанная у нас, помогает людям любого возраста либо полностью избавиться от астмы и навязчивого насморка, либо контролировать симптомы заболевания – не давать болезни шанса взять верх над собой. Советы Светланы Чойжинимаевой Прогревание полынными сигарами можно провести в домашних условиях – этот метод усиливает приток крови к жизненно важным зонам и точкам, а через них – к легким и бронхам. Первая точка – хэ-гу (закрытая долина) – находится в геометрическом центре треугольной кожной перепонки, связывающей большой и указательный пальцы руки. Эти точки прогреваются на обеих руках.

Автор статьи: Чойжинимаева Светлана Галсановна - Врач-терапевт, кандидат медицинских наук, член Международной Ассоциации врачей тибетской медицины, основатель и главный врач клиники "Наран".

Общие закономерности возрастной динамики аллергических болезней

Аллергические заболевания, как и все хронические болезни, с возрастом меняют клиническую картину, степень тяжести. Кроме того, меняется спектр аллергенов и других факторов, провоцирующих обострения.

Для каждой из групп заболеваний имеют место особенности возрастной динамики. Также имеются общие закономерности возрастной динамики аллергических заболеваний.

Пожалуй, самым основным законом возрастной динамики является невозможность полного исчезновения аллергических болезней с возрастом.

Бывших аллергиков не бывает. Это отчасти объясняется тем, что предрасположенность к атопии обусловлена в том числе наследственными причинами, которые по определению неустранимы.

Хотя конкретные механизмы предрасположенности к атопии до конца не известны, на сегодняшний день есть данные по генетической обусловленности различных звеньев аллергического процесса, при сочетании которых на фоне воздействия внешней среды возникает аллергическое заболевание (3).

Другой важной общей тенденцией возрастной динамики является склонность к расширению спектра сенсибилизации, то есть перечня аллергенов, вызывающих обострение аллергических заболеваний. Этому способствует развитие между респираторными и пищевыми аллергенами.

Например, перекрестная аллергическая реакция между аллергенами пыльцы березы и яблок.

Также обострение аллергии может вызвать наличие общих антигенных детерминант у разных групп ингаляционных и пищевых аллергенов растительного происхождения (например, профилины, минорный аллерген пыльцы березы bet v 6 и гомологичный белок в пыльце тимофеевки и целом ряде фруктов).

Однако сама по себе склонность к развитию атопии может стать причиной приобретения сенсибилизации к новым аллергенам независимо от феномена перекрестной аллергии (1, 3).

Кроме того следует отметить неизбежное прогрессирование ряда аллергических заболеваний, присоединение необратимых осложнений, повышение риска тяжелых аллергических реакций и угрожающих жизни состояний.

Ниже будет описано прогрессирование и повышение степени тяжести течения отдельно для каждой группы аллергических заболеваний.

Аллергический ринит

Для круглогодичного аллергического ринита, как и для всех истинных аллергических заболеваний характерен риск расширения спектра сенсибилизации, присоединение на фоне имеющейся к домашней пыли сенсибилизации к аллергенам , .

При длительном течении персистирующего круглогодичного аллергического ринита у детей возникает нарушение развития лицевого черепа:

• неправильный прикус,
• дугообразное небо,
• уплощение больших коренных зубов (моляров) (1).

Пожалуй, самым ярким проявлением отрицательной возрастной динамики аллергического ринита является присоединение .

По статистике данное заболевание развивается у 10 - 40% пациентов с аллергическим ринитом (1,7).

Поллиноз

Для пыльцевого аллергического риноконъюнктивита, как самого частого проявления характерна вариабельность течения в зависимости от года, погоды, преобладающей в сезон паллинации причинных растений, содержания пыльцы в воздухе.

При преобладании дождливой холодной погоды в определенный год проявления поллиноза могут быть менее выражены, чем в предшествующие годы или вовсе отсутствовать. Это заставляет пациентов ошибочно полагать, что наступило самоизлечение от заболевания.

Однако в последующие годы с преобладанием солнечной погоды симптомы рецидивируют с новой силой (3).

Следует помнить, что визит к врачу при поллинозе не стоит откладывать даже при кажущейся положительной динамике в течении заболевания, поскольку для пыльцевой аллергии наиболее характерно расширение спектра сенсибилизации с удлинением сезона обострения.

Причина этому - быстрое развитие перекрестной аллергии к общим для разных групп ветроопыляемых растений антигенным детерминантам (1, 8).

Как и для круглогодичного аллергического ринита, для поллиноза характерно присоединение пыльцевой бронхиальной астмы (3).

Бронхиальная астма

Если у ребенка бронхиальная астма - это не значит, что болезнь навсегда. Часто к взрослому возрасту заболевание исчезает