Тэла у молодых женщин. Тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей. Лечение. Симптомы тромбоэмболии легочных артерий
Окклюзия главного ствола легочной артерии или её ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшемся в венах большого круга кровообращения, либо в правых полостях сердца и принесенным в сосудистое русло легких током крови.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — третий по распространенности вид патологии сердечно-сосудистой системы после ИБС и инсульта.
Этиология.
В подавляющем большинстве случаев (80-90 %) причиной ТЭЛА является венозный тромбоз (флеботромбоз) в системе нижней полой вены (наиболее эмбологенны глубокие вены бедра и таза). Реже — это тромбоз в бассейне верхней полой вены и полостей сердца.
Хотя ТЭЛА может развиться у пациентов без каких-либо предрасполагающих факторов риска, тем не менее, обычно удается выявить один или несколько таких факторов.
Наиболее значимые факторы (отношение шансов более 10)
— Перелом шейки бедра или конечности
— Протезирование бедренного и коленного сустава
— Большая общая операция
— Большая травма
— Травма спинного мозга
— Тромбофилия — тенденция к образованию тромбов в артериях и венах.
Течение ТЭЛА
Внезапное начало, боль за грудиной, одышка, падение АД, признаки острого легочного сердца на ЭКГ.
Подострое.
Прогрессирующая дыхательная и правожелудочковая недостаточность, признаки инфаркт-пневмони, кровохарканье.
Рецидивирующее.
Повторные эпизоды одышки, немотивированные обмороки, коллапсы, признаки пневмонии, плеврита, лихорадка, появление или прогрессирование СН, признаки подострого легочного сердца.
Клиника и диагностика.
Правильная и своевременная диагностика ТЭЛА в значительной степени затруднена в связи с отсутствием типичных проявлений заболевания.
Поэтому для постановки диагноза необходимо учитывать весь спектр клинических, инструментальных и лабораторных данных. Исключительно важное значение в диагностике ТЭЛА принадлежит триаде симптомов, наличие которых в значительной степени определяет правильный диагноз.
Это одышка (как правило, необъяснимая), тахикардия (в покое) и флеботромбоз.
1. Одышка в покое — классический признак, который всегда должен насторожить в плане постановки диагноза ТЭЛА. Одышка, как правило, тихая, без слышных на расстоянии хрипов (бронхиальная обструкция) или клокотания (левожелудочковая недостаточность), без сухих или влажных хрипов в легких при аускультации, без участия в дыхании вспомогательных мышц. Выявляется в покое при определении частоты дыхательных движений!
2. Болевой синдром. Болевые ощущения исключительно разнообразны и чаще всего протекают по 4 вариантам — ангинозноподобный (клиника острого инфаркта миокарда), легочно-йлевральный (клиника острой пневмонии), абдоминальный (клиника острого живо’Га) и смешанный.
3. Тахикардия в покое — простой и в то же время очень важный симптом ТЭЛА. Имеет компенсаторный и рефлекторный характер (в результате повышения давления в малом круге кровообращекия нарушается оксигенация крови, в крови повышается концентрация карбогсигемоглобина, что приводит к тахипное и тахикардии).
4. Тромбоз глубоких вен (ТГВ) в системе нижней полой вены — является одним из основных синдромов позволяющих заподозрить ТЭЛА. Примерно у
50 % больных ТГВ при сканировании легких выявляют бессимптомную ТЭЛА.
Клиническая диагностика ТГВ проста и надёжна при локализации флеботромбоза в области голени и бедер (90 % по частоте развития) и исключительно сложна при тромбозе глубоких вен таза и бедра (10 %). В первом случае необходим поиск ассиметрии голеней И бедер с тщательным и динамическим измерением их окружности (обязательный минимальный стандарт на 8 см ниже и на 2 см выше коленного сустава).
Это имеет важное значение, поскольку при флеботромбозе отсутствуют признаки воспаления (что в частности характерно для тромбофлебита) и пациенты не предъявляют жалобы на болезненные ощущения, покраснение и гипертермию кожи в области поражения.
Инструментальная диагностика
позволяет визуализировать тромбоз вен. Для этого необходимо использовать ультразвуковую диагностику и контрастную флебографию, при этом только последнее исследование обладает большой разрешающей способностью.
5. Острое легочное сердце развивается вследствие резкого повышения давления в легочной артерии в результате тромбоза её ветвей, и как следствие этого, развития острой перегрузки правых отделов сердца. Характерны цианоз и признаки правожелудочковой недостаточности (пульсация шейных вен, увеличение печени, акцент 2-го тона над легочной артерией, систолический шум над проекцией трехстворчатого клапана и легочной артерии).
ЭКГ — позволяет инструментально подтвердить перегрузку правых отделов сердца. Вследствие этого, имеет важное значение в диагностике ТЭЛА, особенно, если запись ЭКГ проводится неоднократно, в динамике. Характерен «классический» синдром S1-Q3-T3, отклонение электрической оси вправо, появление блокады правой ножки пучка Гиса, P-pulmonale. Кроме того, на ЭКГ регистрируются синусовая тахикардия, отрицательные зубцы Т в правых грудных отведениях (V1-V2), S-тип ЭКГ (наличие глубоких зубцов S в левых грудных отведениях (V5-V6).
6. Инфаркт легкого является следствием тромбоза ветвей легочной артерии.
7. Эхокардиография — позволяет определить контрактильную способность миокарда и степень выраженности гипертензии малого круга кровообращения, а также исключить пороки сердца и патологию миокарда.
7. Ангиопульмонография — эталонный метод, позволяет определить дефект наполнения в просвете сосуда, «ампутацию» сосуда.
8 .Д-димер плазмы — это продукт деградации перекрестно-связанного фибрина.
Лечение.
Тромболитическая терапия.
Показания для проведения тромболитической терапии при ТЭЛА
1. Кардиогенный шок;
2. Нарастающая острая правожелудочковая сердечная недостаточность;
3. Рецидив тромбоэмболии.
По современным данным период целесообразности тромболизиса при ТЭЛА значительно расширен и равен 10 дням с момента развития клинической симптоматики (безусловно, чем раньше проводится тромболизис, тем лучше). При кардиогенном шоке (тромбоэмболия в крупный артериальный ствол) стрептокиназу вводят в дозе 1 500 ООО ЕД в/в капельно в течение 2 часов.
При стабильной гемодинамике стрептокиназу вводят внутривенно 250 ООО ЕД в течение 30 минут для нейтрализации естественных ингибиторов фибринолиза и антител к стрептококку (нагрузочная доза). Далее препарат вводят в дозе 100 000 ЕД в час в течение 12-24 часов.
В настоящее время в клинической практике появился новый фибринолитический препарат — тканевой активатор плазминогена алтеплаза (актилизе). При меньшем количестве побочных эффектов (в сравнении со стрептокиназой) у этого препарата зарегистрирован более выраженный фибринолитический эффект. Методика введения препарата при ТЭЛА — 100 мг (10 мг в/в струйно в течение 2 минут, затем 90 мг в/в капельно, в течение 2 часов).
Терапия прямыми антикоагулянтами.
Гепарин — 5 000-10 000 ЕД в/в струйно с последующей 2-Зх-дневной непрерывной инфузией (с помощью инфузомата) ориентировочно 1000 ЕД гепарина в час. Скорость введение гепарина подбирается таким образом, чтобы увеличить активированное частичное тромбопластиновое время
(АЧТВ) в 1,5-2 раза по сравнению с исходным. Основное условие успешной ан- тикоагулянтной терапии — скорейшее достижение терапевтической гипокоагуляции.
В настоящее время предпочтительно использовать низкомолекулярные гепа- рины в связи с тем, что при сопоставимой клинической эффективности с обычным нефракционированным гепарином у них более простой режим введения (1-2 раза в сутки).
При этом не требуется тщательный лабораторный контроль (АЧТВ и тромбоциты) необходимый при лечении нефракционированным гепарином.
С этой целью в России используется эноксапарин (клексан) 1 мг/кг каждые 12 часов в течение 5-7 суток.
Продолжительность лечения прямыми антикоагулянтами составляет 7-10 дней, так как ориентировочно в эти сроки происходит лизис эмбола.
Перед введением альтеплазы инфузия гепарина должна быть прекращена! За 4-5 дней до предполагаемой отмены гепарина назначают антикоагулянт непрямого действия варфарин.
Этот препарат обладает стабильным воздействием на коагуляцию, применяется 1 раз в день.
Механизм действия непрямых антикоагулянтов заключается в ингибировании синтеза в печени витамин К-зависимых факторов свертывания крови — II, VII, IX, X, а также естественных антикоагулянтов — протеинов С и S и Z.
Даже если факторы риска тромбоза глубоких вен и ТЭЛА устранены, прием непрямых антикоагулянтов продолжают в течение 3-6 месяцев.
Если факторы риска тромбоза сохраняются, то данную терапию направленную на предупреждение повторных эпизодов тромбоэмболии проводят пожизненно.
Доза варфарина подбирается в стационаре под контролем МНО (международного нормализованного отношения), которое должно варьировать в пределах от 2 до 3 единиц.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - внезапная остановка кровотока в ветви легочной артерии вследствие закупорки ее кровяным сгустком (тромбом), влекущая за собой прекращение поступления крови в кровоснабжаемый этой ветвью участок легочной ткани. Следует уточнить, что упомянутый тромб является фрагментом другого тромба, образовавшегося и расположенного вне легочной артерии. Состояние же, при котором происходит распространение тромбов по сосудам организма, называют тромбоэмболией.
ТЭЛА - одно из наиболее распространенных и грозных осложнений многих заболеваний послеоперационного и послеродового периодов, неблагоприятно влияющее на их течение и исход. Внезапная смерть в 1/3 случаев объясняется тромбоэмболией легочной артерии. Умирают около 20% больных с ТЭЛА, причем более половины из них в первые 2 часа после возникновения эмболии.
Причины, приводящие к тромбоэмболии, и что при этом происходит?
Для возможности своего существования организм человека нуждается в кислороде, причем поступление кислорода в организм должно осуществляться непрерывно. Для этого в легких постоянно происходит газообмен. С ветвями легочной артерии в мельчайшие образования легочной ткани, называемые альвеолами, доставляется отработанная организмом венозная кровь. Здесь эта кровь освобождается от углекислого газа, который удаляется из организма во время выдоха, и насыщается кислородом атмосферного воздуха, поступающего в легкие при вдохе. В результате газообмена кровь становится артериальной, насыщенной кислородом и доставляется ко всем органам и тканям организма.
В результате тромбоэмболии участок пораженного легкого практически не кровоснабжается, выключается из газообмена, соответственно через легкие проходит меньшее количество крови, проходящая кровь хуже насыщается кислородом, а это может привести к тому, что к органам дойдет недостаточное количество крови, насыщенной кислородом, в худшем случае к резкому падению артериального давления и шоку. Все это может сопровождаться , ателектазом (спадением части легочной ткани) в легких.
Чаще всего причиной ТЭЛА бывают тромбы, возникшие в глубоких венах и чаще всего в глубоких венах нижних конечностей.
Для образования тромба необходимо наличие трех условий:
- повреждение стенки сосуда;
- замедление тока крови в этом месте;
- повышение свертываемости крови.
Стенка вены может повреждаться при воспалительных заболеваниях, внутривенных инъекциях, травмах.
Условия для замедления кровотока возникают вследствие сердечной недостаточности, длительном вынужденном положении: постельный режим, особенно у больных с заболеваниями легких, инфарктом миокарда, операциями по поводу перелома бедра. И чаще всего у больных с повреждениями спинного мозга. Изредка тромбоэмболия легочных артерий может возникнуть и у здоровых людей, которые долго находятся в вынужденном положении. Например, при перелете на самолете.
Причинами повышения свертываемости крови являются некоторые наследственные нарушения в свертывающей системе крови, прием противозачаточных средств, СПИД.
Также факторами риска возникновения , помимо указанных выше, являются: пожилой и старческий возраст; хирургические операции; злокачественные новообразования; варикозное расширение вен ног; беременность и роды; травмы; ожирение; некоторые заболевания (болезнь Крона, эритремия, нефротический синдром, пароксизмальная ночная гемоглобинурия).
Симптомы ТЭЛА
Проявления ТЭЛА зависят от массивности процесса, состояния сердечно-сосудистой системы и легких.
В зависимости от объема поражения сосудов легких ТЭЛА может быть:
- массивная: более 50% сосудов легких;
- субмассивная: от 30 до 50% сосудов легких;
- немассивная: менее 30% сосудов легких.
Самое частое проявление тромбоэмболии легочной артерии - одышка и учащенное дыхание. Одышка возникает внезапно. Больной лучше чувствует себя в положении лежа. имеет различный характер. У больного могут быть сильные болевые ощущения или дискомфорт в грудной клетке. Изредка возникает кровохарканье. Может появиться цианоз бледность или синюшная окраска носа, губ, ушей вплоть до чугунного оттенка.
Также может наблюдаться учащенное сердцебиение, кашель, холодный пот, сонливость, заторможенность, головокружение, кратковременная или длительная Что может сделать врач?
Доктор проведет необходимый осмотр, исследования, включающие ЭКГ, рентгенографию грудной клетки, вентиляционно-перфузионную сцинтиграфию легких (исследование сосудов легких с помощью ), и на этом основании определит объем поражения. В зависимости от объема поражения назначит лечение. В любом случае при подтверждении диагноза пациент должен находиться под наблюдением врача в стационаре.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – закупорка ствола или мелких ветвей легочной артерии тромботичними массами, которая приводит к гипертензии малого круга кровообращения и развитию легочного сердца, нередко декомпенсированного (А.А.Чиркин, А.Н.Окороков, И.И.Гончарик, 1993). Частота этого осложнения колеблется от 4 до 14% всех вскрытий, а прижизненно из них диагностируется лишь 30% случаев.
Этиология
Причиной ТЭЛА является: отрыв венозного эмбола и закупорка им части или всего русла легочной артерии. Условия, необходимые для формирования в сосуде тромба, таковы:
1) Заболевание сердечно-сосудистой системы (активный ревматизм, особенно при наличии митрального стеноза и мерцательной аритмии; инфекционный эндокардит; гипертоническая болезнь; ИБС; миокардит Абрамова-Фидлера; тяжелые формы неревматических миокардитов; кардиопатии, сифилитический мезоартрит).
2) Тромбофлебиты вен голеней
3) Генерализованный септический процесс
4) Злокачественные новообразования
5) Сахарный диабет
6) Обширные травмы и переломы костей
7) Воспалительные процессы в малом тазе и венах малого таза.
8) Системные заболевания крови (полицитемия, некоторые виды хронических лейкозов).
9) Синдром врожденной тромбофилии (врожденная тромботическая болезнь), обусловленная аномалиями в системах свертывания, фибринолиза или тромбоцитарного гемостаза, а именно:
а) дефицит антитромбина со снижением способности к инактивации тромбина и активации факторов свертывания крови;
б) дефицит протеина С со снижением способности к инактивации активных факторов по стенке сосудов в крови и к активации фибринолиза;
в) дефицит протеина S с отсутствием условий для оптимальной активации протеина С;
г) структурные и функциональные изменения формы прокоагулянта диспроконвертинемия, аномальный фибриноген);
д) недостаточность фибринолиза, структурная или функциональная;
е) дефицит синтеза эндотелием сосудов простациклина и повышение вследствие этого внутрисосудистой агрегации тромбоцитов;
ж) дефекты плазменной мембраны тромбоцитов (болезнь псевдо Веллербренда).
10) Системные болезни соединительной ткани и системные васкулиты.
К факторам риска развития ТЭЛА относят преклонный возраст и сопутствующий ему атеросклероз, наличие злокачественных опухолей, ожирение, варикозное расширение вен нижних конечностей, а у женщин дополнительно еще беременность и прием противозачаточных препаратов.
Патогенез:
1. Образование тромба в венах нижних конечностей, полостях сердца в результате повышенного свертывания крови и замедления кровотока, отрыв и попадание эмбола в легочную артерию.
2. Острое развитие легочной гипертензии (острое легочное сердце) в результате внутрилегочных вазовазальних рефлексов и диффузного спазма прекапилляров, повышенного образования в эндотелии сосудов тромбоксана (резко увеличивает агрегацию тромбоцитов и вызывает спазм сосудов).
3. Выраженная бронхоконстрикция в результате легочно-бронхоспастичного рефлекса и повышенного содержания в крови гистамина, серотонина.
4. Развитие легочно-сердечного, легочно-сосудистого и легочно-коронарного рефлекса, который приводит к резкому снижению артериального давления, ухудшению коронарного кровообращения.
5. Острая дыхательная недостаточность.
Тромбы, которые образовались при перечисленных выше условиях, оторвавшись от стенки вены током крови, заносятся в легочную артерию, где застревают в одной из ее ветвей. Свежий, рыхлый тромбоэмбол лечится плазмином, которым богата легочная ткань и при этом возможно полное возобновление кровотока. При эмболии стромы сплошными тромбами развивается локальный васкулит с образованием тромба и обтурацией просвета сосуда. Легочная – артериальная окклюзия частично (при смертельной ТЭЛА – полностью) блокирует кровоток в малом круге, вызывая генерализованный спазм сосудов малого круга и бронхоспазм. В результате развивается острая легочная гипертензия, перегрузка правых отделов сердца, аритмии. Резкое ухудшение вентиляции и перфузии легких справа налево приводит к недостаточности оксигенования крови. Резкое падение сердечных выбросов и гипоксемия в сочетании с вазостатичными реакциями приводит к ишемии миокарда, головного мозга, почек и других органов. Причиной смерти при массивной острой ТЭЛА является фибрилляция желудочков, которая развивается в результате острой перегрузки правого желудочка и ишемии миокарда. При рецидивной ТЭЛА развивается васкулярное хроническое легочное сердце.
Классификация:
В МКХ Х пересмотра тромбоэмболия легочной артерии находится под шифром 126.
126 – Легочная эмболия
Включено: легочный (а) (артерии) (вены)
Инфаркт
Тромбоэмболия
Тромбоз
126.0 – Легочная эмболия с упоминанием об остром легочном сердце
Острое легочное сердце БДВ
126.9 – Легочная эмболия без упоминания об остром легочном сердце
Легочная эмболия БДВ
А.В.Аншилевич, Т.А.Сорокина, (1983) по течению различают молниеносную ТЭЛА (развитие симптомов на протяжении 1-5 мин.), острую ТЭЛА (развитие симптомов на протяжении 1 часа), подострую ТЭЛА (развитие симптомов на протяжении нескольких суток), рецидивирующую ТЭЛА (в случае рецидивов основных симптомов ТЭЛА). В зависимости от объема исключенного артериального русла острая ТЭЛА разделяется на малую (объем исключенного русла легочной артерии до 25%), субмассивную (25-50%), массивную (51-75%), смертельную (более 75%), которые имеют клинические проявления в соответствии со степенью тяжести.
В.С.Соловьев (1983) классифицирует ТЭЛА по тяжести течения:
1 степень – клинические признаки выражены незначительно, показатели систолического артериального давления, среднего давления в легочной артерии, парциальное давление кислорода и углекислого газа, находятся в пределах нормы, ангиографический индекс тяжести (рассчитывается по количеству обтурированных ветвей легочной артерии) составляет до 10;
2 степень – клинически определяется страх смерти, тахикардия, гипервентиляция, систолическое артериальное давление и среднее давление в легочной артерии находятся в пределах нормы или незначительно сниженны, парциальное давление кислорода ниже 80 мм рт ст, углекислого газа – ниже 35 мм рт ст, ангиографический индекс тяжести – 10-16;
3 степень – клинически определяется диспноэ, коллапс, шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт ст, среднее давление в легочной артерии выше 30 мм рт ст, парциальное давление кислорода ниже 65 мм рт ст, углекислого газа – ниже 30 мм рт ст, ангиографический индекс тяжести – 17-24.
Примеры формулировки диагноза:
1. Варикозное расширение поверхностных вен нижних конечностей. Тромбоэмболия легочной артерии, подострое течение. ХНК1, ДН ІІ. Кровохарканье.
2. Состояние после аденомэктомии предстательной железы. Рецидивирующая малая тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии. Инфаркт – пневмония нижних долей обоих легких. ХНК1, ДН ІІ.
Клиника
Клиническая диагностика ТЭЛА заключается в поисках 5 синдромов:
1. Легочно-плевральный синдром – бронхоспазм, одышка, удушье, кашель, кровохарканье, шум трения плевры, симптомы плеврального потовыделения, изменения на рентгенограмме легких.
2. Кардиальный синдром – загрудинная боль, тахикардия, гипотензия или коллапс, набухание шейных вен, цианоз, акцент ІІ тона и шумы над легочной артерией, шум трения перикарда, изменения на ЭКГ – признак Мак-Джина-Уайта – S1-Q3-Т3, отклонение электрической оси сердца вправо, блокада правой ножки пучка Гиса, перегрузка правого предсердия и правого желудочка сердца.
3. Абдоминальный синдром – боль или тяжесть в правом подреберье.
4. Церебральный синдром – потеря сознания, судороги, парезы.
5. Почечный синдром – симптомы анурии.
Ключ к диагнозу ТЭЛА заключается в постоянном поиске ее симптомов у пациентов соответствующей категории.
Вторичными признаками ТЭЛА могут быть повышения температуры тела в послеоперационном периоде (особенно на 3-10 день), лихорадка в условиях коечного режима, “невыясненная” одышка, “невыясненная” боль в груди, мигрирующие пневмонии, появление быстро преходящего плеврита (фибринозного или экссудативного, особенно геморрагического), кровохарканья, ухудшение течения фоновых соматических заболеваний.
Клиническое подозрение относительно ТЭЛА нуждается в лабораторном и инструментальном подтверждении.
Лабораторная диагностика: общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз с сдвигом влево, эозинофилия, относительный моноцитоз, увеличение СОЭ. В крови больных обнаруживают повышение содержания ЛДГ преимущественно ЛДГ3, уровня билирубина, серомукоида, фибрина, гиперкоагуляции. В моче возможна небольшая протеинурия.
Рентгенография легких: характерное высокое стояние свода диафрагмы, расширение корня легких, сетчатые узловые затемнения, плевральные наслоения, инфильтрация.
Сканирование легких: характерные сегментарные и дольчатые дефекты перфузии, вентиляционно-перфузионные расстройства.
Ангиопульмонография: “обрыв” сосудов, дефекты наполнения артериального русла легких.
Клинические проявления ТЭЛА зависят от ее степени тяжести
Тяжелая ТЭЛА (III-IV ст.). Регистрируется у 16-35% больных. У большинства из них в клинической картине доминируют 3-5 клинических синдрома. Более, чем в 90% случаев острая дыхательная недостаточность совмещается с шоком и аритмиями сердца. У 42% больных наблюдается церебральный и болевой синдромы. У 9% больных ТЭЛА начинается с потери сознания, судорог, шока.
Среднетяжелая ТЭЛА (ІІ ст.) наблюдается в 45-57%. Наиболее часто совмещаются: одышка и тахипноэ (до 30-40 в мин.), тахикардия (до 100 – 130 в мин.), умеренная артериальная гипоксия. Синдром острого легочного сердца наблюдается у 20-30% больных. Болевой синдром отмечается чаще, чем при тяжелой форме, но выражен умеренно. Боль в грудной клетке совмещается с болями в правом подреберье. Выражен акроцианоз. Клинические проявления будут продолжаться несколько дней.
Легкая ТЭЛА (І) с рецидивным течением (15-27%). Клинически мало выраженная и мозаичная, часто не распознается, протекает под маской “обострения” основного заболевания. При диагностике этой формы необходимо учитывать следующее: повторные – немотивированные обмороки, коллапсы с ощущением нехватки воздуха; пароксизмальную одышку с тахикардией; внезапное возникновение чувства давления в грудной клетке с затруднением дыхания; повторную пневмонию невыясненной этиологии; быстро преходящий плеврит; появление или усиление симптомов легочного сердца; немотивовану лихорадку.
Выделяют 3 основных варианта течения ТЭЛА: молниеносный, острый, хронический (рецидивный).
Молниеносное течение наблюдается при закупорке эмболом основного ствола или обеих главных ветвей артерии. При этом наступают тяжелые нарушения жизненно важных функций – коллапс, острая дыхательная недостаточность, остановка дыхания, нередко фибрилляция желудочков. Заболевание протекает катастрофически тяжело и за несколько минут приводит к смерти. Инфаркт легких в этих случаях развиться не успевает.
Острое течение (30-35%) отмечается при нарастающей обтурации главных ветвей легочной артерии с втяжением в тромботический процесс большего или меньшего количества долевых или сегментарных разветвлений. Характеризуется внезапным началом, бурным прогрессирующим развитием симптомов дыхательной недостаточности, сердечно-сосудистой, церебральной недостаточности.
Хроническое рецидивирующее течение наблюдается у 15-25% больных с повторными эмболами долевых, сегментарных, субплевральных ветвей легочной артерии и клинически проявляется инфарктом легких или рецидивирующими (чаще двусторонними) плевритами и постепенно нарастающей гипертензией малого круга.
Осложнения ТЭЛА: шок, инфаркт легких, абсцесс легких, фибринозный или геморрагический плеврит, острое и хроническое легочное сердце.
Дифференциальный диагноз
В дифференциальной диагностике ТЭЛА с другими заболеваниями необходимо помнить о вариабельности ее симптоматики, отсутствии постоянных четких рентгенологически и электрокардиографических признаков, наличии гипоксии и легочной гипертензии.
Чаще всего дифференциальный диагноз ТЭЛА придется проводить с инфарктом миокарда, спонтанным пневмотораксом, пневмонией. Для инфаркта миокарда характерна выраженная боль в грудной клетке, отсутствие кровохарканья и повышения температуры тела. При инфаркте миокарда цианоз кожи не выражен, отсутствует кашель, шум трения плевры, менее выражено снижение РАО2 в артериальной крови, на ЭКГ в 90-100% случаев позитивные признаки инфаркта миокарда, нормальное давление в системе легочной артерии.
Для спонтанного пневмоторакса, как и для ТЭЛА, характерны боли в грудной клетке, тахикардия. Однако при спонтанном пневмотораксе отсутствуют кровохарканье, повышение температуры тела, цианоз кожи незначителен, отсутствуют: кашель, влажные хрипы в легких, шум трения плевры. Для спонтанного пневмоторакса не характерен коллапс, набухание шейных вен, изменения на ЭКГ. Повышение давления в системе легочной артерии наблюдается не всегда.
При пневмонии боль в грудной клетке, одышка незначительны, кровохарканье отсутствуют. Пневмония протекает с повышением температуры тела, кашлем, влажными хрипами в легких. Однако для пневмонии не характерны коллапс, набухание шейных вен, изменения на ЭКГ, повышение давления в системе легочной артерии.
Лечение. Лечение больных с ТЭЛА состоит из неотложной помощи на догоспитальном этапе и предоставлении стационарной помощи.
Неотложная помощь на догоспитальном этапе сводится к:
1) Предупреждению развития рефлекторного болевого шока. С этой целью назначают 10-15 мл изотонического р-ра натрия хлорида, 1-2 мл 0,005% раствора фентанила с 2 мл 0,25% р-ра дроперидола; 1-2 мл 1% р-ра промедола или 1 мл 2% р-ра морфина или 3 мл 50% р-ра анальгина с 1 мл 2% р-ра промедола.
2) Предупреждение образования фибрина: с этой целью вводится 10.000 – 15.000 ЕД гепарина в 10 мл изотонического р-ра натрия хлорида.
3) Снятие бронхоспазма, уменьшение легочной гипертензии осуществляется введением 10 мл 2,4% р-ра натрия хлорида в/в, медленно.
4) Ликвидация коллапса: для этого в/в вводят 400 мл реополиглюкина, 2 мл 2% р-ра норадреналина в 250 мл изотонического р-ра NaCl или 0,5 мг ангиотензинамида в 250 мл 0.9% р-ра натрия хлорида. Если артериальная гипотензия сохраняется, вводится в/в 60-90 мг преднизолона.
При выраженной острой дыхательной недостаточности проводится эндотрахеальная интубация и искусственная вентиляция легких любым аппаратом. При невозможности проведения искусственной вентиляции легких применяется ингаляционно-кислородная терапия. В случае клинической смерти осуществляется непрямой массаж сердца, продолжается искусственная вентиляция легких. При невозможности проведения искусственной вентиляции легких проводят искусственное дыхание “рот в рот”.
При развитии аритмий проводится антиаритмическая терапия в зависимости от вида нарушения ритма:
При желудочковой пароксизмальной тахикардии и частых желудочковых экстрасистолах вводится в/в, струйно лидокаин – 80-120 мг (4-6 мл 2% р-ра) в 10 мл 0.9% р-ра натрия хлорида, через 30 мин. - 40 мг;
При суправентрикулярных тахикардиях, суправентрикулярной или желудочковой экстрасистолии, а также при желудочковой пароксизмальной тахикардии применяют кордарон – 6 мл 5% р-ра в 10-20 мл 0.9 % р-ра натрия хлорида в/в, медленно.
Предоставление стационарной помощи
Осуществляется в отделении интенсивной терапии и реанимации. Основным лечебным мероприятием является тромболитическая терапия, которая должна осуществляться немедленно. С этой целью назначают активаторы плазминогена.
Стрептокиназа (стрептаза, целиаза, авелизин, кабикиназа). Она, как и другие тромболитические препараты, через циркулирующие в крови продукты деградации и фибрина, блокирует агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, уменьшает вязкость крови, вызывает бронходилатацию.
В 100-200 мл изотонического р-ра натрия хлорида растворяется 1.000.000 – 1.500.000 ЕД стрептокиназы и вводится в/в, капельно в течение 1-2 час. Для предупреждения аллергических реакций рекомендуется в/в ввести 60-120 мл преднизолона предварительно или вместе со стрептокиназой.
Стрептодеказа: общая доза стрептодеказы - 3.000.000 ЕД. Предварительно 1.000.000-1.500.000 ЕД препарата растворяют в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят в/в, болюсно 300.000 ЕД (3 мл р-ра), при отсутствии побочных реакций через 1 час вводят 2.700.000 ЕД оставшегося препарата, который разводят в 20-40 мл изотонического р-ра натрия хлорида в течение 5–10 мин.
Урокиназа – вводят в/в, струйно, в дозе 2.000.000 ЕД в течение 10–15 мин.
После введения тромболитиков больной получает гепарин в дозе 5.000 – 10.000 ЕД под кожу живота 4 раза в день. Гепаринотерапия начинается через 3–4 час. по окончании лечения тромболитиками и проводится 7–10 дней. В последующем проводится лечение антиагрегантами в течение 2–3 месяцев. Назначают тиклид – по 0.2 г 2-3 раза/день, трентал – сначала по 0.2 г 3 раза/день, (по 2 драже 3 раза/день после еды), через 1–2 недели дозу уменьшают до 0.1 г 3 раза/день, ацетилсалициловая кислота в малых дозах - 150 мг/сутки.
В стационаре, как и на догоспитальном этапе, проводится терапия, направленная на ликвидацию боли и коллапса, снижение давления в малом круге кровообращения, кислородная терапия.
Антибактериальная терапия назначается при развитии инфаркт-пневмонии. При тромбоэмболии легочного ствола или его главных ветвей и крайнее тяжелом состоянии больного абсолютно показана эмболэктомия – (не позже 2 часов от начала болезни).
Лечение рецидивирующей ТЭЛА заключается в назначении на длительный срок (6–12 мес.) приема внутрь антикоагулянтов непродолжительного действия в адекватной дозе (поддержание величины протромбинового индекса в пределах от 40–60%)
Профилактика ТЭЛА возможна у угрожающего контингента, большинство которого представлено пациентами, которые находятся на коечном режиме после операций, травм и в результате тяжелых острых заболеваний. Развитие флеботромбозов возможно в условиях гиподинамии и стресса, которые провоцируют состояние тромбофилии. Тенденция к гиперкоагуляции усиливается при употреблении еды, которая содержит большое количество животных жиров и холестерина.
Для профилактики флеботромбоза в дооперационном периоде назначают ЛФК, седативные препараты, а в послеоперационном периоде применяют эластичную или пневматическую компрессию голеней, эластичные чулки.
Медикаментозная профилактика флеботромбоза в послеоперационном периоде лучше всего обеспечивается гепарином в дозе 500–1000 ЕД 2-4 раза/сутки в течение 5-7 дней. Хорошее профилактическое действие имеют препараты декстрана: полиглюкины и реополиглюкины по 400 мл в/в 1 раз в сутки.
В последние годы получил распространение метод хирургической профилактики ТЭЛА с помощью зонтичных фильтров (ловушки для эмболов), которые устанавливаются в инфраренальный отдел полой вены путем пункции яремной или бедренной вены.
Диспансеризация
Все больные, которые перенесли ТЭЛА, должны находиться под наблюдением не менее 6 месяцев для своевременного выявления хронической легочной гипертензии, которая развивается в 1-2% случаев в результате механического препятствия кровотока в малом круге кровообращения.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) является одним из распространенных осложнений различных заболеваний сердечно-сосудистой и легочной системы, которое нередко становится непосредственной причиной смертельного исхода.
Своевременная диагностика ТЭЛА часто представляет значительные трудности в связи с полиморфизмом клинической симптоматики, остротой течения, недостаточным использованием современных информативных методов исследования — перфузионной сцинтиграфии легких, ангиопульмонографии и др.
Все еще значительное число больных погибает в первые часы — сутки, не получая соответствующего адекватного лечения. Так, летальность среди нелеченых пациентов превышает 30%.
В большинстве случаев (более 80%) причиной ТЭЛА выступает тромбоз глубоких вен нижних конечностей (ТГВ), заметно реже (около 4%) — тромбоз полостей правого сердца и системы верхней полой вены. Нередко (более 15%) установить источник ТЭЛА не удается.
Перечислим факторы риска возникновения ТЭЛА и ТГВ:
- гиподинамия;
- хирургические операции;
- иммобилизация;
- онкологические заболевания;
- хроническая сердечная недостаточность (ХСН);
- ТЭЛА и ТГВ в анамнезе;
- варикозное расширение вен голеней;
- травмы;
- беременность и роды;
- применение оральных контрацептивов;
- гепарин-индуцированная тромбоцитопения;
- некоторые заболевания — ожирение, эритремия, нефротический синдром, заболевания соединительной ткани и др.;
- наследственные факторы — гомоцистинурия, дефицит антитромбина III, дисфибриногенемия и др.
Клинически ТГВ проявляется флеботромбозом (начинается на уровне подвздошной венозной дуги, задней большеберцовой и малоберцовой вены), болью в области стопы и голени, усиливающейся при ходьбе, болями в икроножных мышцах, болезненностью по ходу вен, отечностью голеней и стоп и др.
Наиболее информативными методами диагностики ТГВ признаны дуплексное ультразвуковое исследование (УЗИ) и допплерография. При этом выявляются неподатливость стенок вены при сдавлении, повышенная эхогенность по сравнению с движущейся кровью, отсутствие кровотока в пораженном сосуде.
Признаками ТГВ при ультразвуковой допплерографии считаются отсутствие или снижение скорости кровотока при дыхательных пробах, увеличение кровотока при сдавлении ноги дистальнее исследуемого сегмента, появление ретроградного кровотока при сдавлении ноги проксимальнее исследуемого сегмента.
Патогенез ТЭЛА
Отмечаются два основных критерия — механическая обструкция легочного сосудистого русла и гуморальные нарушения.
Окклюзия ветвей легочной артерии сопровождается повышением сопротивления малого круга кровообращения и приводит к легочной гипертензии, острой правожелудочковой недостаточности, тахикардии, снижению сердечного выброса и артериального давления. Вентиляция неперфузируемых участков легких влечет развитие гипоксии, нарушений сердечного ритма. При неполноценном коллатеральном кровотоке по бронхиальным артериям вследствие ХСН, клапанных пороков сердца, хронической обструктивной болезни легких может развиться ТЭЛА, инфаркт легких.
Действия гуморальных факторов при ТЭЛА способствуют прогрессированию нарушений гемодинамики. Тромбоциты на поверхности свежего тромба высвобождают серотонин, тромбоксан, гистамин и другие медиаторы воспаления, вызывающие сужение легочных сосудов и просвета бронхов, что приводит к развитию тахипноэ, легочной гипертензии и артериальной гипотонии.
Клиническая картина
В зависимости от локализации тромбоэмболии выделяют массивную ТЭЛА (тромбоэмбол локализуется в основном стволе или главных ветвях легочной артерии), субмассивную ТЭЛА (эмболизация долевых и сегментарных ветвей легочной артерии) и тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии.
При массивной и субмассивной формах ТЭЛА максимально обозначены клинические симптомы заболевания:
- внезапная одышка в покое, бледный цианоз, при массивной эмболии отмечается выраженная синюшность кожных покровов;
- тахикардия, возможны экстрасистолия, фибрилляция предсердий;
- повышение температуры, связанное с воспалительным процессом в легких или плевре;
- кровохарканье вследствие возможного инфаркта легких;
- болевой синдром различной локализации и происхождения – ангинозоподобный с локализацией за грудиной; легочно-плевральный с возникновением острой боли в грудной клетке, усиливающейся при дыхании и кашле; абдоминальный с острой болью в правом подреберье иногда с парезом кишечника, упорной икотой, связанный с воспалением диафрагмальной плевры, острым набуханием печени;
- аускультативно в легких выслушивается ослабленное дыхание, мелкопузырчатые влажные хрипы (чаще на ограниченном участке), шум трения плевры;
- артериальная гипотония, вплоть до коллапса, повышенное венозное давление;
- симптоматика острого легочного сердца: акцент II тона, систолический шум во II межреберье слева от грудины, протодиастолический или пресистолический ритм галопа у левого края грудины, набухшие шейные вены;
- церебральные расстройства, обусловленные гипоксией головного мозга: сонливость, заторможенность, головокружение, кратковременная или более длительная потеря сознания, двигательное возбуждение или адинамия, судороги в конечностях, непроизвольное мочеиспускание и дефекация;
- острая почечная недостаточность вследствие нарушения общей гемодинамики (при коллапсе).
Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии характеризуется:
- повторными «пневмониями» неясного происхождения, иногда протекающими как плевропневмония;
- экссудативным плевритом, особенно с геморрагическим выпотом, сухими плевритами;
- повторными коллапсами, обмороками, сочетающимися с тахикардией, чувством нехватки воздуха;
- внезапно возникающим чувством сдавления в груди, затрудненным дыханием, повышением температуры тела;
- «беспричинной» лихорадкой, резистентной к антибактериальной терапии;
- пароксизмальной одышкой, тахикардией;
- появлением и/или прогрессированием сердечной недостаточности;
- появлением и/или прогрессированием симптоматики хронического легочного сердца при отсутствии «легочного анамнеза».
Диагностика
В диагностике огромное значение имеют детально собранный анамнез, оценка факторов риска ТЭЛА/ТГВ, клиническая симптоматика и комплекс лабораторно-инструментальных исследований: газы артериальной крови, электрокардиография, эхокардиография, рентгенография органов грудной клетки, перфузионная сцинтиграфия легких, УЗИ магистральных вен нижних конечностей. По показаниям проводят ангиопульмонографию, измерение давления в полостях правого сердца, илеокаваграфию.
При массивной ТЭЛА могут отмечаться снижение РаO2 менее 80 мм рт. ст., увеличение активности лактатдегидрогеназы и уровня общего билирубина крови при нормальной активности аспарагиновой трансаминазы.
Чрезвычайно специфичны и коррелируют с тяжестью ТЭЛА остро возникшие изменения на электрокардиограмме — появление зубцов SI, QIII, STIII, (-) TIII и P-pulmonale, преходящая блокада правой ножки пучка Гиса, изменения в левых грудных отведениях, нарушение ритма и проводимости.
Рентгенологические признаки ТЭЛА могут проявляться расширением верхней полой вены, увеличением правых отделов сердца, выбуханием конуса легочной артерии, высоким стоянием купола диафрагмы на стороне поражения, дисковидными ателектазами, инфильтрацией легочной ткани, плевральным выпотом, обеднением легочного рисунка в зоне поражения.
Эхокардиография позволяет визуализировать тромбы в полостях правого сердца, оценить гипертрофию правого желудочка, степень легочной гипертензии.
Перфузионная сцинтиграфия легких основана на визуализации периферического сосудистого русла легких при помощи микроагрегатов альбумина, меченного 99Тс или 125I. При дефектах перфузии эмболического генеза характерны четкая очерченность, треугольная форма и расположение, соответствующее зоне кровоснабжения пораженного сосуда (доля, сегмент).
При выявлении перфузионных дефектов, захватывающих долю или целое легкое, показатель сцинтиграфии составляет 81%. При наличии лишь сегментарных дефектов этот показатель снижается до 50%, а субсегментарных — до 9%. Специфичность перфузионной сцинтиграфии легких значительно повышается при сопоставлении с рентгенологическими данными.
Ангиографическое исследование максимально отвечает диагностике ТЭЛА. Наиболее типичен дефект наполнения в просвете сосуда. Другим признаком ТЭЛА является обрыв сосуда при его контрастировании. Косвенными ангиографическими симптомами ТЭЛА считаются расширение главных легочных артерий, уменьшение числа контрастированных периферических ветвей, деформация легочного рисунка.
Ретроградная илеокаваграфия позволяет визуализировать глубокие вены бедра, выполнить имплантацию кава-фильтра.
Что касается лабораторных изменений при ТЭЛА, могут наблюдаться нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, эозинофилия в подостром периоде. Лейкоцитоз сохраняется от 2 до 5 недель, при этом нарастает скорость оседания эритроцитов (до месяца и более).
Выявляются повышение активности лактатдегидрогеназы, гипербилирубинемия, незначительно повышенный уровень аспартатаминотрансферазы, нормальный уровень креатинфосфокиназы.
Очень важно при ТЭЛА определение концентрации Д-димера . Этот лабораторный маркер фибринообразования используется для диагностики венозных тромбоэмболических осложнений, включающих ТГВ и ТЭЛА. В норме содержание Д-димера менее 0,5 мкг/мл (500 нг/мл). Предикторы повышения Д-димера у больных с острым эпизодом ТГВ/ТЭЛА — женский пол, наличие ХСН, возраст, размер тромба.
Важно дифференцировать ТЭЛА и инфаркт миокарда. При ТЭЛА отмечаются соответствующие анамнез, жалобы и симптомы: внезапно развившиеся одышка и кашель, кровохарканье, тахипноэ, акцент II тона над легочной артерией, крепитирующие хрипы в легких, артериальная гипоксемия, субсегментарный ателектаз на рентгенограмме, при электрокардиографическом исследовании — синдром острого легочного сердца, при эхокардиографии — признаки перегрузки правого желудочка, изменения при сцинтиграфии легких, ангиопульмонографии, повышение содержания Д-димера.
Своевременная диагностика ТГВ/ТЭЛА основана на детальном анализе анамнестических, клинических, лабораторных, ультразвуковых, рентгенологических методов исследования.
Лечение
Основной целью терапии при ТЭЛА являются нормализация (улучшение) перфузии легких и профилактика формирования тяжелой, хронической постэмболической легочной гипертензии.
Общие лечебные мероприятия включают:
- соблюдение строгого постельного режима с целью предупреждения рецидива ТЭЛА;
- катетеризацию центральной вены для проведения инфузионной терапии и измерения центрального венозного давления;
- ингаляцию кислорода через носовой катетер;
- при развитии кардиогенного шока — внутривенные инфузии добутамина, реополиглюкина декстрана; при инфаркт-пневмонии — антибиотики.
Самым радикальным методом лечения пациентов с ТЭЛА и хронической тромбоэмболической легочной гипертензией (ХТЭЛГ) является хирургическая операция, заключающаяся в легочной эндартерэктомии. Все больные с подозрением на ТЭЛА и ХТЭЛГ должны подвергаться детальному обследованию с целью возможности применения хирургического вмешательства.
Показаниями к операции легочной эндартерэктомии служат организованные тромбоэмболы, доступные для хирургического удаления, локализованные в главной, долевой и сегментарных ветвях легочной артерии, III-IV функциональный класс сердечной недостаточности по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), отсутствие тяжелых сопутствующих заболеваний.
Однако далеко не всем пациентам с ТЭЛА и ХТЭЛГ показано хирургическое лечение. Не представляется возможным проведение операций больным с дистальным характером поражения. Кроме того, у прооперированных пациентов нередко (более чем в 30% случаев) встречаются резидуальные и персистирующие формы выраженной легочной гипертензии после эндартерэктомии.
Все сказанное делает чрезвычайно актуальной проблему консервативной (лекарственной) терапии ТЭЛА и ХТЭЛГ. В качестве примера приведем два современных препарата для лечения ХТЭЛГ — илопрост и риоцигуат.
Илопрост — ингаляционный препарат для лечения легочной гипертензии (после ТЭЛА и ХТЭЛГ), позволяющий повысить переносимость физической нагрузки, уменьшить выраженность симптомов, улучшить легочную гемодинамику. Препарат характеризуется минимальным риском системных побочных эффектов и лекарственных взаимодействий.
Риоцигуат — стимулятор растворимой гуанилатциклазы, основной рецептор оксида азота. Начальная доза составляет 1 мг 3 раза в сутки; фаза титрования — 8 недель, в последующие 8 недель доза риоцигуата увеличивается до 2,5 мг 3 раза в сутки. Клинические исследования показали, что терапия риоцигуатом обладает хорошей переносимостью. Среди побочных явлений отмечаются гипотензия, диспепсические симптомы.
Таким образом, оба обозначенных препарата показаны при неоперабельной ХТЭЛГ, а также при персистирующей/резидуальной форме ХТЭЛГ после тромбэндартерэктомии.
При тяжелом течении заболевания применяется краткосрочный тромболизис: внутривенное введение 100 мг рекомбинантного активатора плазминогена в течение 2 часов. Могут использоваться большие дозы урокиназы или стрептокиназы (стрептокиназа 250 000 ед внутривенно в течение 30 минут, затем инфузия со скоростью 100 000 ед в час 2,5-3 млн ед в сутки).
Антикоагулянтная терапия проводится гепарином 10 000 ед внутривенно, затем инфузия со скоростью 1000 ед в час или подкожное введение 5000-7000 ед каждые 4 часа в течение 7-10 дней.
При неэффективности тромболитической терапии и сохранении симптоматики шока выполняется тромбоэмболэктомия (в специализированном стационаре).
При относительно нетяжелом течении ТЭЛА применяется:
- антикоагулянтная терапия нефракционированным или низкомолекулярным гепарином;
- далтепарин натрия — 100 аХа ед/кг массы тела 2 раза в сутки;
- эноксапарин натрия — 1-1,5 мг/кг массы тела, соответственно 2 или 1 раз в сутки;
- надропарин кальция- 85 аХа или 171 аХа ед/кг массы тела, соответственно 2 или 1 раз в сутки;
- непрямые антикоагулянты (варфарин под контролем международного нормализованного отношения). Назначают за 2-3 дня до отмены прямого антикоагулянта, используют в течение 1,5-2 месяцев.
В случае рецидива ТЭЛА на фоне антикоагулянтной терапии прибегают к имплантации кава-фильтра.
Эффект тромболитической терапии оценивается по клиническим признакам (уменьшение одышки, тахикардии, цианоза и др.), данным электрокардиографии и эхокардиографии (регресс признаков перегрузки правых отделов сердца), результатам повторной рентгенографии и перфузионной сцинтиграфии легких или ангиопульмонографии.
Больные, перенесшие ТЭЛА (особенно тяжелую форму), должны находиться под диспансерным наблюдением в течение 6-12 месяцев.
Тромбоэмболия легочной артерии
(конспект практического врача)
Патогенез ТЭЛА определяется триадой Вирхова:
- повреждение эндотелия сосудов
- замедление венозного кровотока;
- гиперкоагуляционный синдром.
Заболевания и состояния, определяющие реализацию триады Вирхова, представлены в таблице [показать] .
| Этиологические факторы | Заболевания и состояния |
| Повреждение сосудистой стенки | Травма и политравма, флебиты, флебосклероз, дененеративно-дистрофические изменения сосудистой стенки |
| Замедление венозного кровотока (венозный стаз) | Ожирение, беременность, варикозная болезнь нижних конечностей, продолжительная иммобилизация, застойная сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, хронические легочные заболевания |
| Гиперкоагуляция | Коагулопатия (дефицит антитромбина III, протеина C, протеина S, активатора плазминогена) тромбоцитоз, метастазы рака, беременность, использование противозачаточных сресдств |
Начальным этапом тромбогенеза в большинстве случаев является повреждение эндотелия стенки сосудов.
Известно, что эндотелий имеет мощное влияние на состояние коагуляционного гемостаза. В норме клетки эндотелия синтезируют эндотелин, простациклин, оксид азота - вещества, предупреждающие спазм сосудов, тормозящие адгезию и агрегацию тромбоцитов и предупреждающие тромбообразование.
Кроме того, эндотелиальные клетки выделяют тканевый активатор плазминогена, который инициирует фибринолиз в ответ на тромбообразование.
При повреждении, наряду с угнетением защитного влияния эндотелия на свертывающие свойства крови, происходит высвобождение в кровоток прокоагулянтных веществ, в частности фактора Виллебрандта, который образует мостик между тромбоцитами и коллагеном, а также микрофибриллами субэндотелия. Кроме того, обнаженный субэндотелиальный слой сосудов сам становится мощным стимулятором адгезии и агрегации тромбоцитов, из которых высвобождается ряд биологически активных веществ (АДФ, серотонин, тромбопластин и другие).
Активация тромбоцитов стимулирует запуск коагуляционного каскада с участием всех факторов свертывания крови с образованием тромбина, превращением фибриногена в фибрин и приводит к формированию фибрин-тромбоцитарного тромба.
Размер тромбов определяется их локализацией и фиксацией. В венах небольшого калибра могут формироваться тромбы, имеющие точку фиксации в дистальном отделе венозного русла. Остальная часть тромба располагается свободно и на всем протяжении не связана со стенками вены. Протяженность такого тромба может колебаться от 5 до 20 см с распространением процесса в более крупные вены: из глубоких вен голени – в подколенную вену, затем в глубокую и общую бедренную артерию, из внутренней – в общую подвздошную, из общей подвздошной – в нижнюю полую вену . Это, так называемые, "флотирующие тромбы", наиболее опасные в плане развития ТЭЛА. В крупных сосудах тромбы обычно фиксируются в местах их деления.
Флотирующий тромб при отрыве переносится с током крови в правый желудочек. По пути своего движения тромб может фрагментироваться в магистральных венах (бедренной, подвздошной, нижней полой) или непосредственно в правом желудочке. В виде фрагментов он попадает в малый круг кровообращения вызывая множественные окклюзии ветвей легочной артерии различного калибра или массивную тромбоэмболию главных ветвей или ствола легочной артерии. Последствия этого зависят от размеров, количества эмболов, реакции лёгких и активности тромболитической системы организма. Крупные эмболы ухудшают перфузию сегментов или даже целых долей лёгкого, что приводит к нарушению газообмена, развитию гипоксии и легочной гипертензии. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии обычно приводит к инфаркту легкого и развитию вторичной инфарктной пневмонии.
Кроме того, по данным клинических и экспериментальных наблюдений установлено усиление легочного сопротивления, вызванного обструкцией, за счет вазо- и бронхоконстрикции в результате высвобождения биологически активных веществ (тромбоксаны, гистамин, серотонин) из агрегатов тромбоцитов в тромбе [показать] . Иными словами, эмболы вызывают не только механическую закупорку легочных артерий, но и обладают известным фармакологическим (гуморальным) потенциалом. Участие гуморальных механизмов объясняет нередко наблюдаемое несоответствие между тяжестью сердечно-сосудистых расстройств и объемом окклюзии легочных артерий.
При диагностическом зондировании или мониторировании центральной гемодинамики (ЦГ) у больных инфарктом миокарда (ИМ) после введения катетера (зонд Swan–Ganz), который по диаметру сопоставим с размерами тромбэмболов, в правые отделы сердца и систему легочной артерии до сегментарных сосудов, клиники ТЭЛА не наблюдается.
В эксперименте при инфузии сыворотки крови животных, переносящих ТЭЛА, здоровым животным зарегистрированы гемодинамические и клинические признаки, характерные для ТЭЛА.
Таким образом, два основных звена в патогенезе ТЭЛА: механическая обструкция легочного сосудистого русла и легочная вазо- и бронхоконстрикция вследствие воздействия гуморальных факторов, приводят к несоответствую сердечного выброса метаболическим нуждам тканей. Возникают гемодинамические и респираторные расстройства (легочная гипертензия, легочное сердце, шок, тахипноэ, гипервентиляция, инфаркт легкого), сопровождающиеся изменением тканевого дыхания и метаболическими нарушениями (артериальная гипоксемия, нарушение кислотно-щелочного равновесия и обмена электролитов).
Гемодинамические расстройства
Механическая окклюзия ствола или ветвей легочной артерии за счет барорефлекса вызывает рефлекторную регионарную (а в последующем и всего малого круга) вазоконстрикцию (прекапиллярная гипертензия). Генерализованный спазм сосудов легочно-артериального русла ведет к повышению давления в легочной артерии, в результате чего значительно возрастает легочное сосудистое сопротивление и развивается легочная артериальная гипертензия, которая создает значительное сопротивление изгнанию крови из правого желудочка.
Следствием работы правого желудочка против высокого сопротивления в малом круге является перегрузка правого желудочка, формирование правожелудочковой недостаточности и развитие острого легочного сердца. Достаточно часто при этом наблюдаются также тахикардия и снижение сердечного выброса.
С целью разгрузки правого желудочка открываются артериоло-венозные анастомозы и происходит шунтирование крови из артериол в вены. Кроме того, сброс крови может происходить на уровне предсердий через незаращенное овальное отверстие в результате повышеного давления в правом желудочке и правом предсердии. Шунтирование с увеличением венозной крови в левых полостях сопровождается артериальной гипоксемией, которая способствует высвобождению вазо- и бронхоконстрикторных субстанций (серотонин, гистамин, тромбоксан) из тромбоцитов, осевших на поверхности тромбоэмболов и агрегатов тромбоцитов в тромбе. Это приводит к еще большему повышению давления в легочной артерии и перегрузке правого желудочка.
Действие гуморальных факторов не зависит от объёма эмболической окклюзии легочных сосудов (размера тромба), поэтому обструкция менее 50% сосудистого русла может привести к выраженным нарушениям гемодинамики вследствие развития легочной вазоконстрикции. Это объясняет частое несоответствие между объемом эмболической окклюзии легочных сосудов и тяжестью клинической картины ТЭЛА.
В результате перегрузки правого желудочка на фоне значительного уменьшения емкости артериального русла наступает значительное ограничение венозного возврата крови в левые отделы сердца. Кроме того, избыточное напряжение стенки правого желудочка на фоне его перегрузки приводит к смещению межжелудочковой перегородки в полость левого желудочка и сужает его просвет. Развивается синдром малого сердечного выброса (левожелудочковая недостаточность). Возникает:
- уменьшение минутного объема
[показать]
Минутный объем сердца - общее количество крови, выбрасываемое сердцем за 1 минуту. Зависит от систолического (ударного) объема сердца, выбрасываемого желудочком за одно сокращение, и частоты сердечных сокращений. Выражается в л/мин или мл/мин.
- уменьшение ударного объема
[показать]
Ударный или систолический объем сердца - количество крови, выбрасываемое желудочком сердца при каждом сокращении. Зависит от объема сердечных полостей, функционального состояния миокарда, потребности организма в крови.
- уменьшение артериального давления и увеличение центрального венозного давления
что характеризует проявления обструктивного кардиогенного шока, сопровождающегося нарушением сердечного ритма и ишемией миокарда правого желудочка вплоть до развития острого инфаркта миокарда правого желудочка с проявлением загрудинных болей вследствии поступления из мест ишемии большого количества биологические активных веществ (гистамин, серотонин, простагландины), которые повышают проницаемость клеточных мембран и способствуют возникновению интероцептивных болей; кроме того нарушается кровоснабжение других жизненно важных органов (головного мозга, почек).
Ишемия почек вызывает активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и, соответственно, задержку натрия и воды, что приводит к увеличению гидростатического давления, в определенной мере поддерживающего сердечный выброс, еще регулируемый механизмом Франка-Старлинга [показать] .
Механизм Франка-Старлинга - основа саморегуляции сердца на кратковременные нагрузки объемом (и давлением) за счет собственного "встроенного механизма", позволяющего автоматически перекачивать то количество крови, которое поступает в правое предсердие из венозной системы большого круга кровообращения.
В соответствии с этим механизмом изолированное сердце при постоянной частоте сокращений может послердством саморегуляции приспосабливать свою деятельность к возрастающей нагрузке объемом, отвечая на нее увеличенным выбросом. В честь авторов, открывших эту закономерность, она называется механизмом Франка-Старлинга. В приницпе этот механизм лежит также в основе приспособления сердца к увеличенной нагрузке давлением.
При дальнейшем прогрессировании сердечной недостаточности механизм Франка-Старлинга перестает увеличивать сердечный выброс и последний становится зависимым от тонуса периферических сосудов, которые при снижении сердечного выброса, провоцирующего гиперкатехоламинемию, переходят в состояние вазоконстрикции. Это окончательно декомпенсирует гемодинамику. Развивается тканевая гипоксия, внутриклеточная гипергидратация и внутриклеточное накопление ионов натрия с одновременным выбросом во внеклеточное пространство ионов калия, что приводит к образованию отеков, а в совокупности со сниженным кровотоком в бронхиальных артериях и нарушением бронхиальной проводимости приводит, в том числе, и к образованию отека легкого [показать] .
Механимз возникновения отека легких при правожелудочковой недостаточности
Гипертензия малого круга кровообращения нарушает венозный и лимфатический отток из легких, вызывает увеличение легочного сосудистого сопротивления и повышает концентрацию гуморальных факторов, которые усиливают приток крови в систему легочной артерии. В результате этого увеличивается гидростатическое давление в легочных капиллярах.
Помимо этого, дыхательная гипоксия как эквивалент острой недостаточности правого желудочка компенсаторно вызывает резко выраженную одышку, способствующую уменьшению отрицательного внутригрудного давления.
Сочетание этих факторов наряду с хроническим нарушением проходимости дыхательных путей и повышением их сопротивления приводит к развитию отека легких.
В дальнейшем его течение определяется не столько характером основного заболевания, сколько ответной реакцией компенсаторно-приспособительных механизмов и степенью вовлечения новых патогенетических факторов, усугубляющих застой в легких.
При альвеолярно-интерстициальном отеке легких усиливается гиперкапния (избыток СО 2 в организме) и происходит стимуляция юкстакапиллярных рецепторов в альвеолярно-капиллярной мембране. Это приводит к повышению вагусной афферентной активности с последующей стимуляцией респираторных нейронов продолговатого мозга, в результате чего возникает гипервентиляция и респираторный алкалоз. При выраженной гиперкапнии возникает острый респираторный ацидоз.
Ишемия головного мозга вызывает обморок и в сочетании с вышеперечисленными факторами приводит в конечном итоге к развитию клиники шока и смертельному исходу.
Респираторные расстройства
В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляются неперфузируемые, но вентилируемые участки легочной ткани – "мертвое пространство", что приводит к нарушению вентиляционно-перфузионного соотношения [показать] .
Вентиляционно-перфузионное отношение - это соотношение между скоростью кровотока через легочные капилляры и скоростью потока воздуха, вентилирующего легкие. От него зависит соотношение концентраций 0 2 и С0 2 в выдыхаемом воздухе.
В норме альвеолярная вентиляция (V) составляет 4 л/мин, легочный капиллярный кровоток (перфузия) (Q) - 5 л/мин, а их соотношение V/Q, которое и называют вентиляционно-перифузионным соотношением, соответственно 0,8, т.е. перфузия интенсивнее, чем вентиляция. Однако в целом легком никогда не бывает в норме абсолютно равного соотношения между вентиляцией и перфузией. К тому же при дыхании в покое вентилируются не все зоны легких, поэтому в различных зонах легких V/Q очень неравномерно и варьируется от 0,3 до 3,0, но в большинстве случаев близко к 1,0.
И кровоток, и вентиляция возрастают от верхушек легких к основаниям, но в апикальных отделах (вне зависимости от того, стоит человек или лежит) вследствие большей величины транспульмонарного давления и большего размера альвеол значительно преобладает вентиляция (V/Q > 2), а в базальных отделах вследствие гравитации преобладает перфузия (V/Q < 0,7), а вентиляция относительно снижена. Поэтому в апикальных отделах легких V/Q больше, чем в базальных.
В норме разные величины V/Q в различных отделах легких в целом компенсируют друг друга и среднее соотношение V/Q = 0,8 остается достаточным для эффективного газообмена (оксигенации венозной крови и удаления из нее углекислого газа). При различных заболеваниях соответствие процессов вентиляции и перфузии нарушается, в этом случае в легких возможно появление двух патологических зон: с преобладанием участков с высокими V/Q (вентилируемые, но неперфузируемые альвеолы - альвеолярное мертвое пространство) или низкими V/Q (перфузируемые, но невентилируемые альвеолы - шунт). Нарушение процессов вентиляции и перфузии приводит к развитию гипоксемии.
Основной вклад в развитие гипоксемии вносят участки легких с низкими V/Q. В этих отделах венозная кровь не подвергается полноценной оксигенации и, смешиваясь с кровью, оттекающей от вентилируемых участков, создает так называемое "венозное примешивание" к артериальной крови.
Участки легких с высокими V/Q входят в объем физиологического мертвого пространства. Гипоксемия при этом, как правило, не развивается, однако значительно возрастают энергетические затраты на дыхание, так как для обеспечения нормального уровня Ра СО 2 требуется увеличение минутной вентиляции легких.
Возникающий при ТЭЛА вентиляционно-перфузионный дисбаланс вначале характеризуется увеличением участков с высоким V/Q (вентиляция есть, перфузии нет). В результате чего существенно возрастает объем "мертвого пространства" и развивается эффект "анатомического" шунтирования с тяжелым расстройством оксигенации, т.к. компенсаторный рост вентиляции не приводит к существенному улучшению оксигенации в участках с нормальными величинами V/Q, потому что оттекающая оттуда кровь конечных легочных капилляров уже максимально насыщена кислородом.
В дальнейшем, по мере развития бронхоконстрикции (снижение вентиляции), срабатывает рефлекс Эйлера-Лилиестранда, заключающийся в вазоконстрикции мелких сосудов легких, где имеется альвеолярная гиповентиляция, что приводит к еще большему повышению легочного сосудистого сопротивления и росту нагрузки на правые отделы сердца.
Развиваются дыхательная недостаточность, которая клинически представляется артериальной гипоксемией, усиливающейся за счет развития вазо- и бронхоконстрикции, шунтирования крови из артериол в вены и снижения вентиляции альвеол с сохраненной перфузией.
В ишемизированных альвеолах снижение доставки кислорода через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносных путей может вызывать развитие инфаркта легкого.
Биологически активные вещества вызывают повышенную проницаемость альвеолокапиллярных мембран, в результате чего на фоне острой прекапиллярной гипертензии и редуцированного сосудистого русла, уже на вторые сутки после прекращения легочного кровотока, плазма просачивается в межуточную ткань (формируется обтурационный ателектаз), в плевральную полость в виде серозного или геморрагического выпота (формируется компрессионный ателектаз); в альвеолы – развивается недостаточность сурфактанта, альвеолярная гипоксия (формирование конгестивного ателектаза).
Исходом всех вариантов ателектаза является пневмосклероз, который в сочетании с постэмболической обструкцией сосудистого русла приводит к тяжелой гипертензии малого круга и развитию хронического легочного сердца васкулярного генеза.
Следует подчеркнуть, что далеко не всегда при ТЭЛА присутствуют все описанные нарушения гемодинамики и альвеолярной вентиляции. Это зависит прежде всего от массивности тромбоэмболии, локализации тромбоэмболий и исходящего кардиопульмонального статуса больного.
Проявления ТЭЛА зависит от сердечного выброса, определяемого |
||
| степенью обструкции легочной артерии
При обтурации просвета сосуда на
|
функциональными резервами правого желудочка
|
сопутствующими факторами
|
| Nota bene! Степень окклюзии просвета сосуда со временем может увеличиваться за счет присоединения вторичного местного тромбоза, который увеличивает размеры тромбоэмбола, распространяясь против тока крови. Нередко это приводит к трансформации немассивной ТЭЛА в массивную. | ||
Рецидивирующая окклюзия крупных легочных артерий вызывает развитие тяжелой гипертензии малого круга кровообращения и развитие хронического легочного сердца. Степень выраженности хронической легочной гипертензии зависит от многих факторов:
- полноты спонтанного или медикаментозного лизиса тромба
Подавляющее большинство эмболов, попав в сосудистое русло легких, лизируется. При этом растворение свежих эмболов начинается уже в первые дни болезни и продолжается в течение последующих 10-14 сут. В возрасте до 40 лет происходит почти полное или полное лизирование эмболов в течение 3 месяцев. У лиц старше 60 лет лизирование тромбоэмболов не наступает. Эндогенный фибринолиз также менее эффективен в отношении венозных тромбов у пациентов всех возрастных категорий. Неэффективность фибринолиза объясняется дефектами эндогенной фибринолитической системы, рецидивирующей эмболизации и/или очень быстрой организации тромбоэмболов.
- рецидивирования ТЭЛА, образования тромбов вокруг участка первичной тромбоэмболии
В ряде случаев постэмболическая обструкция ЛА сохраняется длительное время. Это обусловлено рецидивирующим характером заболевания, недостаточностью эндогенных фибринолитических механизмов или соединительнотканной трансформацией тромбоэмбола к моменту его попадания в легочное русло. Персистирующая окклюзия крупных легочных артерий приводит к развитию тяжелой гипертензии малого круга кровообращения и хронического легочного сердца .
- процессов организации и внутрисосудистого ремоделирования тромбов
- перестройки микроциркуляторного русла легких
Важное значение при развитии ТЭЛА приобретает и формирующийся коллатеральный кровоток через систему бронхиальных артерий. Так, если эмболическая обструкция легочных артерий сохраняется в течение продолжительного времени (несколько недель), то резко возрастает кровоток через бронхиальные артерии, что характеризуется нормализацией (улучшением) регионарной перфузии. С восстановлением капиллярного кровотока увеличивается продукция сурфактанта и подвергаются обратному развитию ателектазы легочной ткани.
