Другие болезни

Нарушение проходимости верхних дыхательных путей. Лечение нарушений дыхания. Оценка результатов исследования

return get_forum_link(60646,"Нарушение проходимости дыхательных путей"); ?>

Шумное дыхание возникает в случаях нарушения ритма и глубины дыхания или при нарушении проходимости дыхательных путей. При поражении верхнего отдела дыхательных путей (гортань, трахея) наблюдается стенотическое дыхание с затрудненным вдохом - инспираторная одышка. При резкой степени сужения просвета верхних дыхательных путей опухолевым образованием или воспалительной реакцией возникает слышимое на расстоянии шумное свистящее стридорозное дыхание. Порой оно может носить приступообразный характер; так, оно появляется при опухоли трахеи, баллотирующей на ножке. При бронхиальной астме также может возникнуть слышимое на расстоянии шумное дыхание вследствие обструкции бронхов. В типичных случаях одышка бывает экспираторной, для которой характерен удлиненный выдох. При обратимых изменениях бронхиальной проходимости нормальное дыхание может быть восстановлено с помощью лечебных мероприятий (горячее питье, горчичники, если нет признаков кровотечения; бронхолитики, муколитики, противовоспалительные средства). При стойких нарушениях проходимости воздухоносных путей (опухолевые и рубцовые процессы в дыхательных путях и прилегающих тканях, инородные тела) требуется оперативное вмешательство для предупреждения угрожающей асфиксии. Патологические процессы, сопровождающиеся нарушением проходимости дыхательных путей, могут осложниться развитием ателектаза с последующей пневмонией.

Нарушение проходимости дыхательных путей: неотложная помощь

При попадании инородных тел в дыхательные пути необходима срочная госпитализация для их удаления. При попадании в дыхательный тракт крови, рвотных масс и др. и развитии асфиксии производят интубацию с последующим отсасыванием этих жидких масс. При необходимости больного переводят на искусственную вентиляцию легких через интубационную трубку или трахеостому по показаниям (см. Асфиксия). При опухолях в трахее и бронхах, рубцовом сужении дыхательных путей, медиастинальном синдроме нарушения духания развиваются постепенно и требуют планового хирургического лечения.

Нарушение проходимости дыхательных путей: госпитализация

При попадании инородных тел в дыхательные пути срочная госпитализация. Госпитализации подлежат больные с некупирующимся приступом бронхиальной астмы . Нуждаются в госпитализации и больные острым трахеобронхитом с признаками дыхательной недостаточности и выраженным бронхообструктивным синдромом, а также больные гриппозной бронхопневмонией

Признаки частичного нарушения проходи- мости: пострадавший может кашлять, шумно дышать, отвечать на вопросы. При полном нарушении пострадавший не может говорить, кашлять, лицо его становится багрово-синюшным. При частичном нарушении проходимости следует предложить пострадавшему покашлять.

При полном нарушении проходимости верхних дыхательных путей необходимо предпринять меры по удалению инородного тела. Для этого необходимо сделать следующее:

1. Встать сбоку и немного сзади пострадавшего.

2. Придерживая пострадавшего одной рукой, другой наклонить его вперёд, чтобы в случае смещения инородного тела оно по- пало в рот пострадавшего, а не опустилось ниже в дыхательные пути.

3. Нанести 5 резких ударов между лопатками основанием ладони.

4. Проверять после каждого удара, не удалось ли устранить закупорку.

- сжать кулак одной из рук и поместить его над пупком;

Обхватить кулак другой рукой и, слегка наклонив пострадавшего вперед, рез-

ко надавить на его живот в направлении внутрь и кверху;

При необходимости надавливания по- вторить до 5 раз.

Если удалить инородное тело не удалось, необходимо продолжать попытки его удаления, перемежая удары по спине с давлением на живот по 5 раз.

Если пострадавший потерял сознание – необходимо начать сердечно-лёгочную реанимацию в объеме надавливаний на грудину и искусственного дыхания. При этом следует следить за возможным появлением инородного тела во рту для того, чтобы своевременно удалить его. В случае, если инородное тело оказалось в дыхательных путях тучного человека или беременной, оказание первой помощи начинается также, как и в предыдущем

У тучных людей или беременных не осуществляется давление на живот. Вместо него проводятся надавливания на нижнюю часть груди.

Если инородное тело перекрыло дыхательные пути ребенку, то помощь оказывается аналогичным образом. Однако следует помнить о необходимости дозирования усилий (удары и толчки наносятся с меньшей силой). Кроме того, детям до 1 года нельзя выполнять толчки в живот. Вместо них производятся толчки в нижнюю часть грудной клетки. При выполнении ударов и толчков грудным детям следует располагать их на предплечье человека, оказывающего помощь, головой вниз; при этом необходимо придерживать голову ребенка.

Изнутри бронх может быть сужен (закупорка, обструкция) инородным телом, опухолью, воспалительным экссудатом, гноем, кровью, вязкой слизью, и даже вследствие резкого бронхоспазма с набуханием слизистой; снаружи он сдавливается, например, остро набухшими корневыми лимфатическими узлами при инфекциях, особенно у детей. Различают три степени нарушения бронхиальной проходимости:

При первой степени через суженное место воздух все же проходит и при вдохе, и при выдохе (рис. 8, А) и, кроме изменения характера дыхательных шумов (жесткого, стридорозного дыхания), никаких других объективных признаков бронхостеноз не вызывает.
При второй степени, при клапанной (по аналогии с клапанным пневмотораксом) закупорке бронха (Рубель), или вентильном стенозе, воздух поступает через суженное место только при вдохе (рис. 8, В, 1), т. е. в момент расширения бронхов, а при выдохе (рис. 8, В, 2), т. е. при спадении бронха, он не находит выхода и, скапливаясь при последующих дыхательных актах, растягивает альвеолы соответствующего участка, приводя, таким образом, к признакам местной эмфиземы" (увеличение участка легких, большая воздушность при рентгенологическом исследовании, тимпанит, или коробочный оттенок, ослабленное дыхание).
Наконец, при третьей степени нарушения воздух вовсе не поступает (рис.8, С), находившийся же в альвеолах воздух быстро рассасывается, и наступает ателектаз участка легких. Такой обструкционный, или массивный, ателектаз, вследствие закрытия бронха, вызывает ряд последующих явлений: уменьшение объема ателектатического участка с вогнутым его краем, сближение из-за той же усиленной эластической тяги на данном месте соседних органов-ребер, средостения, диафрагмы, одновременное растяжение с большей воздушностью и меньшей дыхательной подвижностью соседнего участка и даже здорового легкого (потерянное пространство из-за безвоздушного ателектатического участка должно быть занято соседними органами:) (рис. 9). В результате образования этого «так сказать, безвоздушного пространства» возникает, как учил еще Боткин, «транссудация в полость альвеол и мелких бронхов и легкое делается затем уплотненным» (ателектатический отек). Эти условия создают предпосылку к инфицированию ателектатического участка, притом именно анаэробами, ввиду отсутствия в альвеолах кислорода, нередко с образованием гнойника, или к быстрому прорастанию выпота грануляционной и, далее, фиброзной соединительной тканью, т. е. к развитию пневмосклероза.

Проходящая медленно через ателектатический участок кровь недостаточно насыщается кислородом; эта примесь венозной крови к крови левого сердца вызывает цианоз; нарушение кровообращения при больших ателектазах затрудняет работу правого сердца, перетягивая иной раз средостение с сердцем в больную сторону и сдавливая тонкостенные предсердия. Дыхание, как сказано выше, также значительно нарушается.
Таким образом, нарушение проходимости бронхов имеет серьезное клиническое значение и, согласно современным взглядам, занимает видное место в патологии целого ряда страданий. Закупорке бронха способствует слабость перистальтики бронха, усиленное выделение вязкой слизи, подавление кашлевых толчков, ослабление силы дыхательных движений вообще и экскурсий диафрагмы в особенности, общая вялость больных, болезненность дыхательных движений и пассивное положение тяжело больных-словом, совокупность всех обстоятельств, которые часто имеют место в послеоперационном периоде или при травме грудной клетки. Полная непроходимость бронхов при челюстно-лицевых повреждениях возникает в связи с аспирацией пищевых масс, слюны и раневого отделяемого.
Клиническая картина обструкционного, или массивного ателектаза характеризуется внезапным началом (в послеоперационных или травматических случаях обычно спустя 12-36 часов после операции или травмы, а иногда и несколько позже), одышкой, цианозом, легким кашлем, тахикардией, лихорадкой. Боль в нижней части груди, часто сопровождающаяся ознобом или познабливанием,-почти постоянный признак. Больной сохраняет вынужденное положение (ортопноэ), возможно, вследствие затруднения кровообращения в результате смещения сердца и всего средостения в больную сторону, о чем можно судить по местоположению верхушечного толчка; дыхание больного поверхностное, 40-60 в минуту. Пораженная часть грудной клетки имеет вид запавшей, уплощенной; отмечается отставание и уменьшение дыхательных экскурсий. Диафрагма подтянута кверху, о чем можно судить по высоко расположенной тупости печени справа (иногда ошибочно принимаемой за плевральный выпот) и по значительной площади желудочно-кишечного тимпанита слева. Перкуторный звук над безвоздушным участком приглушен, дыхание ослаблено или отсутствует. Также изменена и бронхофония. Бронхиальное дыхание обычно выслушивается лишь позднее, при развивающейся, как правило, пневмонии, так же как и шум трения плевры. При наличии отека легких отмечаются крепитирующие и субкрепитирующие хрипы.

{module директ4}

Рентгеноскопия окончательно подтверждает диагноз. На стороне поражения видно гомогенное затемнение с резко вогнутым краем, не столь, однако, густое, как при пневмонии, с просвечивающими ребрами; ребра сближены, диафрагма поднята; средостение и трахея смещены в сторону поражения. При вдохе средостение толчкообразно смещается в сторону ателектаза (признак Хольцкнехт-Якобсона). Страданию сопутствует постоянно лейкоцитоз в 10 000 -25 000.
В случае большого ателектаза общее состояние больных тяжелое, однако, как правило, спустя приблизительно 3 недели наступает выздоровление. В отличие от пневмонии при ателектазе в первые дни отсутствуют колотье в боку, типичная мокрота и герпес. Пневмококк или совсем не обнаруживается, или же встречается пневмококк неосновных типов.
Для профилактики ателектаза необходима искусственная гипервентиляция легких путем, например, вдыхания 5-10% углекислого газа в смеси с кислородом, тотчас после операции или травмы. Благодаря таким вдыханиям скорее удаляется летучее наркотическое средство, укорачивается период бессознательного состояния, расширяются бронхи и из них легче выделяется скопление слизи.

Те же меры рекомендуются и при развившемся ателектазе. Кашель и глубокое дыхание желательны, и их не следует сдерживать, так как иногда при приступе кашля больные отхаркивают слизистую пробку, что ведет к прекращению ателектаза. Углекислый газ рекомендуется давать в концентрации, приближающейся к 10%, причем вдыхания его должны быть непродолжительны. Обычно это приводит к пароксизму кашля, заканчивающемуся удалением пробки. Путем бронхоскопии иногда удается отыскать и удалить пробку вязкой слизи с примесью фибрина. Вдыхание кислорода показано из-за цианоза. Наркотики, понижающие возбудимость дыхательного центра (морфин, героин, кодеин), противопоказаны. В отдельных случаях отмечен хороший эффект в результате применения искусственного пневмоторакса. При усиленной бронхиальной секреции показан атропин и хлористый кальций. Особенно целесообразна ваго-симпатическая блокада по Вишневскому и межреберная анестезия.
При наступающих признаках недостаточности правого сердца, обусловленной повышенным сопротивлением в легких, для облегчения кровообращения в малом кругу рекомендуется кровопускание, строфант и другие сердечные средства. При подозрении на осложнение инфекцией, особенно пневмококковой, или как профилактическое средство против пневмонии назначают пенициллин или сульфонамидные препараты.
Ателектаз возникает реже, чем можно было бы предполагать, основываясь на сравнительно частом скоплении слизи в бронхах. Отчасти это объясняется наличием недавно установленного окольного (или коллатерального) дыхания, осуществляемого через сообщения между альвеолами соседних долек легких.
От ателектаза вследствие закупорки бронха (обструкционного, массивного ателектаза) следует отличать коллапс легких, т. е. сдавление легочной ткани без закупорки бронха и нарушения крово- и лимфообращения в сдавленном участке, например, при выпотном плеврите, лечебном пневмотораксе, когда участок коллапса наполняется воздухом после сильных дыхательных движений, перемещения больного, удаления плеврального выпота и т. д.

Присоединение коллапса к ателектазу в значительной степени уменьшает вредное действие ателектаза. Поэтому у раненных в грудную клетку, несмотря на наличие гемоаспирационного ателектаза и одновременное развитие гемо- или пневмоторакса, ателектаз протекает сравнительно доброкачественно.
Гипостазом легких называют застой крови в пологих частях легких (чаще па спине у позвоночника и над диафрагмой), обычно развивающийся при наличии низкого венозного давления по типу сосудистой недостаточности у тяжелых инфекционных больных.
Сердечная недостаточность ведет к переполнению всех участков легочных сосудов, расположенных преимущественно у корня легкого-соответственно расположению более крупных, легче растяжимых венозных стволов.
Острый отек легких-сложное явление, в разных случаях имеющее различный и не вполне выясненный патогенез. Схематически можно выделять:

Отек легких в результате острой недостаточности левого сердца, подробнее разбираемый в разделе болезней кровообращения.
Воспалительный отек легких токсико-химической или токсико-инфекционной природы, развивающийся в результате отравления боевыми отравляющими веществами или при тяжелых инфекциях. Отек может развиваться бурно, и нередко приводит к смерти еще до развития собственно пневмонии (серозный отек легких, или серозная пневмония).
Нервно-паралитический отек легких вследствие повышенной бронхиальной секреции, от пареза симпатической или перераздражения парасимпатической нервной системы (например, при инсулиновом шоке). Сюда относится атональный отек легких, отек после пункции плевральной полости («серозная апоплексия легких» старых авторов).

Неврогенный фактор центрального и периферического происхождения, имеет основное значение и при других формах острого отека легких, например, при стенокардии, аортитах (вследствие раздражения рецепторов аорты и других сходных механизмов).
Острый отек легких проявляется одышкой, цианозом, отхаркиванием обильного количества кровянисто-пенистой жидкости. Дыхание становится клокочущим (трахеальные хрипы), сознание затемнено.

Поток воздуха может быть ограничен на любом уровне трахеобронхиального дерева. Даже при отсутствии основной патологии легких дискретное препятствие, если оно расположено на уровне гортани, трахеи или главного бронха, нарушает прохождение потока воздуха (обструкция верхних дыхательных путей).

Сжатие средостения вследствие фиброза, гранулемы или опухоли может сузить трахею или главный бронх. Диффузные заболевания дыхательных путей (астма, хронический бронхит, эмфизема легких) часто ограничивают поток в периферических бронхах (диаметром менее 2 мм). Однако у некоторых больных астмой основные проблемы могут быть сосредоточены в гортани и верхних дыхательных путях. Обструкция дыхательных путей также может развиться на фоне таких хронических заболеваний, как бронхоэктазы, муковисцидоз, саркоидоз, эозинофильный инфильтрат, и при некоторых профессиональных заболеваниях легких (например, силикоз). Аспирация, рефлюксный эзофагит, крайняя степень ожирения, задержка секрета в дыхательных путях и застойная сердечная недостаточность обычно усугубляют нарушение проходимости дыхательных путей.

Обструкция верхних дыхательных путей

У больных с обструкцией верхних дыхательных путей, находящихся под действием седативных препаратов, с низкими вентиляционными потребностями какие бы то ни было симптомы иногда почти не проявляются, пока просвет дыхательных путей не сужается до весьма небольшого размера. Затем одышка прогрессирует непропорционально дальнейшему уменьшению просвета. Признаки обструкции верхних дыхательных путей бывает невозможно отличить от явлений нарушения бронхиальной проходимости, они могут включать как сердечно-сосудистые, так и легочные симптомы.

Симптомы и признаки обструкции верхних дыхательных путей

Следующие признаки особенно характерны для обструкции верхних дыхательных путей (табл. 25.3).

1. Ограничение потока на вдохе.

2. Стридор. Этот громкий звук во время вдоха слышен особенно часто при обтурации экстраторакальных путей. У взрослых стридор в покое обычно указывает на резко суженную гортань (диаметр менее 5 мм). Часто за стридор принимают накопление секрета в задней части глотки.

ТАБЛИЦА 25.3

СИМПТОМЫ ОБСТРУКЦИИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ*

Ограничение потока на вдохе

Затруднение очищения от секрета

"Лающий" или "задыхающийся" кашель

Прерывистая речь

Непропорционально низкая переносимость нагрузки

Изменение симптомов при движениях шеей

Отсутствие эффекта от бронхолитических средств

Быстрое исчезновение одышки после интубации трахеи

Эпизоды молниеносного отека легких

Частые приступы паники

Эти признаки могут варьироваться в зависимости от генеза, локализации и тяжести обструкции.

3. Затруднения при очищении от секрета центральных дыхательных путей.

4. Лающий" или "захлебывающийся" кашель.

5. Изменение речи. Дисфония может быть единственным признаком опухоли или одностороннего пареза гортани (последний, не являясь непосредственной причиной обструкции, часто сопутствует процессам, которые ее вызывают). Парез обеих голосовых связок вызывает обструкцию, но связки при этом обычно находятся в среднем положении, так что речь может быть "задыхающейся" или тихой, но голос остается различимым. Парез голосовых связок нарушает способность генерировать звук, и больному приходится увеличивать поток воздуха для произнесения каждого слова. Пациент, не переводя дыхания, может говорить только короткими фразами и при разговоре испытывает чувство нехватки воздуха.

6. Значительное усиление одышки и симптомов при физических усилиях или гипервентиляции. Этот неспецифический феномен объясняется чисто механически. При энергичных дыхательных усилиях отрицательное давление в трахее и турбулентный поток вдыхаемого воздуха приводят к сужению экстраторакальной части дыхательных путей. Особенно это относится к физическим усилиям, потому что обструкция усиливается, а не ослабевает во время вдоха в отличие от астмы и хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ).

7. Изменение дыхательных симптомов при перемене положения тела или движениях шеей.

8. Отсутствие эффекта от применения обычных бронхолитиков и(или) стероидов.

9. Непредвиденное развитие вентиляционных нарушений после экстубации трахеи или резкое исчезновение признаков вентиляционных нарушений сразу после интубации без респираторной поддержки.

10. Внезапное развитие отека легких. Во время асфиксии и тяжелых эпизодов удушья форсированные дыхательные усилия сопровождаются заметным снижением внутригрудного давления, увеличением минутного объема сердца, выбросом катехоламинов и других гормонов напряжения. Увеличение нагрузки на сердце вместе с повышением транскапиллярного давления фильтрации способствует развитию отека легких.

Диагностические тесты

Диагностика обструкции верхних дыхательных путей включает стандартную рентгенографию, компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансное изображение (МРИ) тканей шеи и трахеи, а также бронхоскопию или ларингоскопию (зеркальную, прямую или фиброоптическую). Блокада главного бронха, вызванная инородным телом, опухолью или медиастинальным фиброзом, при сканировании может обусловить выраженную асимметрию вентиляции и перфузии.

У сотрудничающего больного подобную информацию можно получить при сравнении рентгенограмм грудной клетки, сделанных при глубоком вдохе и полном выдохе. Исследования функции дыхания при стабильном состоянии должны включать построение петель поток-объем при вдохе и выдохе, максимальную вентиляцию и диффузионную способность легких, также как спирографию спокойного и форсированного выдоха (табл. 25.4). Обычно обструкция верхних дыхательных путей нарушает инспираторный поток в большей мере, чем экспираторный, вредит пиковому потоку и сопротивлению дыхательных путей непропорционально объему форсированного выдоха за первую секунду (FEV,) и очень хорошо отвечает на газовую смесь с низкой плотностью (кислород + гелий), но не уменьшается после применения бронхолитиков (если одновременно нет брон-хоспазма). Максимальная вентиляция легких обычно намного меньше должной величины, в то время как жизненная емкость может быть относительно нормальной по сравнению с FEV,.

Диффузные заболевания дыхательных путей, такие как астма и ХОЗЛ, вызывают другие характерные нарушения функций дыхания, однако при астме проходимость верхних дыхательных путей бывает значительно нарушена, а иногда в число ее симптомов входит стридор. Часто больным астмой становится легче от применения транквилизаторов или психотропных препаратов, а также от бронхолитических средств и стероидов. В отличие от диффузных нарушений бронхиальной проходимости, которые изменяют объем легких, распределение в них воздуха и диффузионную способность, при обструкции верхних дыхательных путей паренхима обычно остается интактной. Диффузионная/ способность легких также относительно хорошо сохранена.

Форма петли поток-объем зависит от: а) характера обструкции - Постоянной или периодической и б) локализации обструкции - внутригрудной или экстраторакальной (рис. 25.1).

ТАБЛИЦА 25.4

ФУНКЦИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ ПРИ ОБСТРУКЦИИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Непропорционально низкая пиковая скорость

Максимальная скорость середины вдоха меньше максимальной скорости середины выдоха

Жизненная емкость легких хорошо сохранена, несмотря на резко уменьшенный FEV,

Низкая проходимость (кондуктанс) дыхательных путей, несмотря на почти нормальный FEV1

Максимальная вентиляция легких (л/мин) менее 30 х FEV1

Скорость конца выдоха сохраняется относительно хорошо

Отношение диффузионной способности* к VA сохраняется хорошо

* Диффузионная способность легких относительно одного дыхательного легочного объема.

Стабильное препятствие потоку воздуха (внутри или снаружи грудной клетки) снижает максимальную скорость вдоха и выдоха, уравнивая их и делая петлю похожей на прямоугольник. Непостоянное препятствие в экстраторакальных дыхательных путях, окруженных атмосферным давлением, усиливается при вдохе под влиянием отрицательного давления в трахее и уменьшается при выдохе под действием положительного давления, превышающего атмосферное. Наоборот, изменчивая окклюзия дыхательных путей, находящихся внутри грудной клетки и окруженных плевральным давлением, более отрицательным, чем давление в дыхательных путях, уменьшается при вдохе. Во время выдоха под воздействием повысившегося внутригрудного давления окклюзия усиливается, сужая дыхательные пути до критического размера. Обструкция одного из главных бронхов может не сопровождаться появлением таких характерных кривых.

Рис 251 Максимальная скорость инспираторного потока непропорционально снижена, поскольку отрицательное давление в трахее усиливает сопротивление вариабельного экстраторакального препятствия. Подобным же образом положительное плевральное давление во время форсированного выдоха избирательно ограничивает поток воздуха, если непостоянное препятствие находится внутри грудной клетки. Постоянное препятствие на любом участке дыхательных путей ограничивает максимальную скорость потока при обеих фазах дыхательного цикла.

Устранение обструкции верхних дыхательных путей

Основные принципы ведения больных с обструкцией верхних дыхательных путей могут быть сформулированы следующим образом: пациенты с клиническими проявлениями обструкции в покое должны находиться под непрерывным строгим наблюдением и мониторингом до разрешения острой ситуации. Хотя пульсоксиметрия, безусловно, показана, она иногда создает ложное впечатление благополучия, поскольку насыщение артериальной крови О2 может оставаться внутри широких границ нормы, пока не наступит полной обструкции, мышечного истощения или остановки дыхания.

Постэкстубационный отек надгортанника или отек гортани в результате термического повреждения обычно достигают максимума через 12-24 ч и затем уменьшаются в течение следующих 48-72 ч. В этом случае помогает аэрозоль адреналина, который в силу своего бронхолитического действия расширяет нижние дыхательные пути, что снижает энергию дыхательных усилий. У койки больного, выведенного из критического состояния, находящегося на спонтанном дыхании и уже не получающего респираторной поддержки, наряду с наборами для интубации и трахеостомии также должны находиться иглы большого диаметра для крикотиреоидной пункции. Пока не обеспечена проходимость дыхательных путей, кислород можно вводить через иглу (см. главу 6).

Если распространенный бронхоспазм не поддается устранению ингаляционными бронхолитиками, можно применить внутривенные препараты, например метапротеренол (metaproterenol) или тербуталин. При нарушении проходимости верхних дыхательных путей особенно важно ликвидировать бронхоспазм. Устранение обструкции нижних дыхательных путей уменьшает колебания внутриплеврального давления и тем самым выраженность обтурации верхних дыхательных путей (особенно экстраторакальных). Если имеется воспалительная обструкция, следует избегать пальпации этой области и применить стероиды. Иногда неинвазивное использование постоянного СДППД при вентиляции легких с двумя фазами положительного давления (BiPAP) позволяет восстановить проходимость на участке критической стриктуры. Больной должен сохранять спокойствие, но находиться в сознании. Если пациент не борется с нарушениями дыхания, а газы артериальной крови остаются на приемлемом уровне, временное облегчение могут дать вспомогательные мероприятия (в то время как устраняется основная причина обструкции): придание больному положения с приподнятыми головой и грудной клеткой; периодическая ингаляция аэрозоля адреналина; применение кортикостероидов (не всегда помогают); дыхание кислородно-гелиевой смесью через маску.

Если развивается вентиляционная недостаточность или невозможно освободить дыхательные пути от секрета, могут понадобиться эндотрахеальная интубация или трахеостомия. Эти процедуры могут быть выполнены только опытным персоналом.

Уход за больным после трахеостомии.

Случайная деканюляция после недавней трахеостомии у больного с обструкцией верхних дыхательных путей может создать критическую ситуацию. В качестве меры предосторожности многие хирурги не отрезают концы швов, чтобы в случае необходимости можно было быстро найти и подтянуть к ране отверстие в трахее. Другие пришивают канюлю к краям разреза. Если произошла случайная деканюляция, в первую очередь необходимо поддержать оксигенацию во время мероприятий по восстановлению проходимости дыхательных путей. Кислород следует подавать через маску или подвести к открытому отверстию в трахее. Должна быть сделана по крайней мере одна короткая попытка повторного введения выпавшей канюли, но иногда сделать это оказывается трудно. Поэтому возле койки больного всегда должна находиться канюля меньшего диаметра и интубационные трубки на один-два размера меньше, чтобы можно было выполнить временную эндотрахеальную интубацию, пока трахеостома не будет восстановлена опытным персоналом.

В правильном положении канюли можно быстро убедиться по свободному прохождению аспирационного катетера, беспрепятственному вдуванию воздуха из мешка (ручного респиратора) и восстановлению дыхательного объема. Если в течение нескольких минут повторно ввести канюлю в трахею не удается, необходимо немедленно провести оротрахеальную интубацию. Противопоказаниями являются повреждения позвоночника, измененная анатомия шеи, патология глотки и т. д! (см. главу 6).

Введение

Дыхание шумное (нарушение проходимости дыхательных путей)

Нарушения ритма и глубины дыхательных движений

Нарушения дыхания у детей

Заключение

Используемая литература

Введение

Значение дыхания для человека переоценить невозможно. Мы можем не есть и не спать сутками, некоторое время оставаться без воды, но оставаться без воздуха человек способен лишь несколько минут. Мы дышим, не задумываясь, «как дышится». Между тем, наше дыхание зависит от множества факторов: от состояния окружающей среды, любых неблагоприятных внешних воздействий или каких-либо повреждений.

Человек начинает дышать сразу после рождения, своим первым вдохом и криком он начинает жизнь, с последним выдохом заканчивает. Между первым и последним вдохом проходит целая жизнь, которая состоит из бесчисленного количества вдохов и выдохов, о которых мы не задумываемся, и без которых она невозможна.

Дыхание представляет собой непрерывный биологический процесс, в результате которого происходит газообмен между организмом и внешней средой. Клетки организма нуждаются в постоянной энергии, источником которой являются продукты процессов окисления и распада органических соединений. Кислород участвует во всех этих процессах, и клетки организма постоянно нуждаются в его притоке. Из окружающего нас воздуха в организм кислород может проникнуть сквозь кожу, но лишь в небольших количествах, совершенно недостаточных для поддержания жизни. Основное его поступление в организм обеспечивает дыхательная система. С помощью дыхательной системы осуществляется также выведение углекислого газа - продукта дыхания. Транспорт газов и других необходимых организму веществ осуществляется с помощью кровеносной системы. Функция дыхательной системы сводится лишь к тому, чтобы снабжать кровь достаточным количеством кислорода и удалять из нее углекислый газ.

У высших животных процесс дыхания осуществляется благодаря ряду последовательных процессов:

)Обмен газов между средой и легкими − легочная вентиляция;

)Обмен газов между альвеолами легких и кровью − легочное дыхание

)Обмен газов между кровью и тканями.

Выпадение любого из этих четырех процессов приводит к нарушению дыхания и создает опасность для жизни человека. Вот почему необходимо соблюдать профилактику органов дыхания.

Апноэ

Остановка дыхания является критическим состоянием. Причины, приводящие к апноэ, многообразны: инородные тела, попавшие в дыхательные пути; опухолевые поражения гортани, трахеи, бронхов; воспалительные заболевания трахеобронхиального аппарата (респираторные вирусные заболевания, тяжело протекающие пневмонии, бронхиальная астма); нервно-мышечные заболевания, передозировка седативных средств, угнетающих дыхательный центр и активность дыхательной мускулатуры; тромбоэмболия в систему легочной артерии.

При апноэ прекращается активность дыхательной мускулатуры, движение воздуха через нос и рот не определяется. Нарастает диффузный цианоз, развивается тахикардия, катастрофически снижается АД, происходит потеря сознания. Перед потерей сознания часто развивается судорожный синдром. Остро нарастающая дыхательная недостаточность вскоре усугубляется фибрилляцией сердца, обычно приводящей к остановке сердечной деятельности.

Дыхание шумное (нарушение проходимости дыхательных путей)

Гриппозная бронхопневмония. Тяжелое течение гриппа может осложниться бронхопневмонией. Чаще возбудителем бронхопневмонии при гриппе является стафилококк. В клинической картине преобладают общеинтоксикационные симптомы, лихорадка, общая слабость. Сухой кашель, возникающий вследствие трахеооронхита, с присоединением пневмонии меняет свой характер. Прогностически неблагоприятным является кровохарканье. К серьезным осложнениям гриппа относится геморрагическая пневмония.

Бронхиальная астма. Расстройства дыхания при бронхиальной астме возникают вследствие нарушения бронхиальной проходимости.

Опухоли трахеи и бронхов. При опухолях трахеи или главных бронхов, закрывающих просвет воздухоносных путей, развивается стридорозное дыхание. При значительном закрытии просвета трахеи опухолью может наблюдаться клокочущее дыхание; влажные булькающие хрипы выслушиваются у рта больного. Беспокоит мучительный кашель, мокрота отходит в скудном количестве. При полном закрытии просвета возникает асфиксия. Опухоль крупного бронха препятствует отхождению секрета, поэтому в соответствующем участке легкого выслушивается большое количество крупнопузырчатых влажных хрипов. При полной обтурации просвета бронха опухолью развивается ателектаз доли или всего легкого в зависимости от уровня поражения. Иногда опухоль растет на ножке, при перемене положения тела больной отмечает затруднение дыхания. В ряде случаев больные принимают характерное положение (коленно-локтевое или, напротив, избегают наклона туловища), в котором отмечают свободное дыхание. Бронхорасширяющая терапия не приносит успеха. При развитии асфиксии может потребоваться проведение трахеостомии, искусственной вентиляции легких.

Инородные тела трахеи и бронхов. При попадании инородных тел в трахею или бронхи нарушение дыхания развивается внезапно. Появляется стридорозное дыхание, при больших размерах инородного тела развивается асфиксия. Аспирация инородных тел наступает при рвоте, особенно в состоянии алкогольного опьянения; может произойти аспирация крови при кровотечениях из верхних дыхательных путей, носовых кровотечениях, кровотечении из пищевода и желудка. Инородные тела (пуговицы, наперстки, монеты и т.д.) чаще аспирируются детьми. Полная закупорка бронха вызывает ателектаз сегмента, доли, всего легкого (в зависимости от калибна бронха). Присоединение инфекции нередко приводит к развитию перифокальной пневмонии. При ателектазе доли исчезают дыхательные шумы при аскультации, наблюдаются притупление перкуторного звука, отставание соответствующей половины грудной клетки при дыхании. Для уточнения диагноза необходима рентгеноскопия грудной клетки.

Медиастинальный синдром. Развивается при сдавлении стенок трахеи или главных бронхов опухолевым процессом, увеличенными лимфатическими узлами или в результате смещения средостения. Сдавление и деформация трахеи и бронхов ведут к сужению просвета дыхательных путей, вызывают нарастающую одышку, которая принимает временами астматический характер, сопровождаясь удушливым кашлем и цианозом. При выраженной степени сдавления бронхов нарастающая одышка и цианоз сочетаются с отставанием дыхательных движений соответствующей половины грудной клетки и развитием в последующем ателектазе легкого. В поздних стадиях медиастинального синдрома появляются симптомы сдавления кровеносных сосудов средостения (синдром верхней полой вены), симптомы сдавления возвратного нерва (изменение голоса вплоть до афонии), а также сдавление пищевода.

Неотложная помощь. При попадании инородных тел в дыхательные пути необходима срочная госпитализация для их удаления. При попадании в дыхательный тракт крови, рвотных масс и др. и развитии асфиксии производят интубацию с последующим отсасыванием этих жидких масс. При необходимости больного переводят на искусственную вентиляцию легких через интубационную трубку или трахеостому по показаниям (см. Асфиксия). При бронхообструктивном синдроме показано введение бронхолитических средств - 10-15 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно струйно с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида или капельно на 200 мл того же раствора. При наличии инфекции показана антибиотикотерапия с учетом вида высеянной микрофлоры. При отсутствии данных о возбудителе лечение начинают с бензилпенициллина (30000-500000 ЕД 6 раз в день) или полусинтетических пенициллинов (ампициллин по 0,5 г через каждые 6 ч, оксациллин по 0,5 г через каждые 6 ч, ампиокс по 0,5 г через каждые 6 ч) или цепорина по 0,5 г через каждые 6 и или гентамицина из расчета 2,4-3,2 мг/(кг/сут) за 2-3 введения. При гриппозной бронхопневмонии нужна оксигенотерапия. Для повышения активности иммунной системы назначают противогриппозный или противостафилококковый иммуноглобулин. При осложнениях гриппозной пневмонии (отек легких, падение АД) показаны кортикостероиды (преднизолон по 90-120 мг внутривенно капельно, дексаметазон по 8-12 мг, гидрокортизон по 100-150 мг). При опухолях в трахее и бронхах, рубцовом сужении дыхательных путей, медиастинальном синдроме нарушения дыхания развиваются постепенно и требуют планового хирургического лечения.

Госпитализация. При попадании инородных тел в дыхательные пути срочная госпитализация. Госпитализации подлежат больные с некупирующимся приступом бронхиальной астмы. Нуждаются в госпитализации и больные острым трахеобронхитом с признаками дыхательной недостаточности и выраженным бронхообструктивным синдромом, а также больные гриппозной бронхопневмонией.

Нарушения ритма и глубины дыхательных движений

Эти нарушения характеризуются появлением пауз в дыхании, изменением глубины дыхательных движений. Причинами могут быть:

) аморальные влияния на дыхательный центр, связанные с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, явления гипоксии и гиперкапнии, обусловленные острыми нарушениями системного кровообращения и вентиляционной функции легких, эндогенными и экзогенными интоксикациями (тяжелые заболевания печени, сахарный диабет, отравления);

) реактивно-воспалительный отек клеток ретикулярной формации (черепно-мозговая травма, сдавление стволовой части головного мозга);

) первичное поражение дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации);

) нарушение кровообращения в стволовой части мозга (спазм сосудов мозга, тромбоэмболии, кровоизлияния).

Дыхание Биота - форма периодического дыхания, характеризующаяся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений и длительных (до полуминуты и больше) пауз. Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикациях, шоке. Может развиваться также при первичном поражении дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации). Нередко дыхание Биота отмечается при туберкулезном менингите.

Дыхание Чейна-Стокса. При этом виде расстройства дыхания волнообразно нарастает и уменьшается амплитуда и частоты дыхательных движений. Возникают паузы в дыхательных движениях. После паузы длительностью несколько секунд следуют редкие дыхательные движения, сначала поверхностные, потом углубляющиеся и учащающиеся; достигнув максимальной силы, дыхательные движения становятся менее глубокими и урежаются, а после паузы учащаются вновь. Дыхание Чейна-Стокса обычно отмечается при пониженной возбудимости дыхательного центра в связи с поражением центральной нервной системы, расстройствами кровообращения в стволе головного мозга, эндогенными и экзогенными интоксикациями, отравлениями; при уремической или диабетической коме, при отравлениях опиатами, этиловым алкоголем, ацетоном, барбитуратами и другими веществами. Дыхание Чейна-Стокса может возникнуть при резком повышении внутричерепного давления (травма мозга, сдавление головного мозга опухолью), при астматическом статусе, когда в результате нарушения легочной вентиляции развивается гипоксическо-гиперкапническая кома.

Дыхание Куссмауля характеризуется ритмичными редкими дыхательными циклами, глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом. Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома), при отравлении метиловым спиртом (см. Отравления) или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии. При диабетической коме дыхание Куссмауля появляется на фоне эксикоза, кожа у этих больных сухая; собранная в складку, она с трудом расправляется. Могут наблюдаться трофические изменения на ногах, расчесы, отмечаются гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта. Температура субнормальная, АД снижено, сознание отсутствует. Нередко окружающие указывают, что больной лечился по поводу сахарного диабета. При уремической коме дыхание Куссмауля встречается реже, чаще бывает дыхание Чейна-Стокса. Уремическая кома развивается медленно. В анамнезе имеются указания на почечную патологию. При уремической коме сознание отсутствует, кожа сухая, бледная, с расчесами и беловатым налетом, выдыхаемый воздух имеет запах аммиака (запах мочи). АД повышено, пульс напряжен, мышечный тонус и сухожильные рефлексы повышены, часто отмечаются фибриллярные мышечные подергивания.

Тахипноэ - частое поверхностное дыхание, приводящее к гиповентиляции и функциональной недостаточности внешнего дыхания. Развивается тахипноэ в результате нарушения газообмена с накоплением в крови углекислоты и уменьшением содержания в ней кислорода. Уменьшается амплитуда дыхательных движений, а развивающееся компенсаторное учащение дыхания не может ликвидировать возникающую дыхательную недостаточность. Тахипноэ вызывают:

) обширные поражения органов дыхания воспалительного и невоспалительного происхождения (острые пневмонии, экссудативный плеврит, спонтанный пневмоторакс, диффузный пневмосклероз и др.), которые приводят к выключению из дыхательной функции значительной части легкого;

) заболевания, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения;

) выраженная анемия;

) высокая лихорадка;

) торпидная фаза шока;

) неврологические заболевания, приводящие к повышению внутричерепного давления;

) истерия, сопровождающаяся частым поверхностным дыханием;

) ботулизм.

Брадипноэ - урежение дыхательных движений до 10-12 в 1 мин. Обусловлено угнетением дыхательного центра или понижением его возбудимости при:

) тяжелых заболеваниях головного мозга и его оболочек (нарушение церебрального кровообращения, отек мозга, повышение внутричерепного давления в связи с наличием опухоли, абсцесс мозга, травмы головного мозга, первичное поражение дыхательного центра специфической инфекцией - энцефаломиелиты стволовой локализации);

) интоксикация (уремия, печеночная кома, инфекционные заболевания, отравления бароитуратами, морфином, алкоголем);

) затруднениях для поступления воздуха в дыхательные пути (препятствие в дыхательных путях или их сужение).

Неотложная помощь включает комплекс лечебных мероприятий. направленных на устранение основного заболевания.

Госпитализация. При появлении нарушений ритма дыхания и глубины дыхательных движений вопрос о госпитализации решается с учетом основного заболевания и общего состояния больного.

Нарушения дыхания у детей

КРУП. Острое воспаление гортани и трахеи различной этиологии, осложняющееся затруднением дыхания, обозначается как круп. Различают истинный, дифтерийный, и ложный, вызываемый другой инфекцией, круп (корь, грипп, парагрипп, скарлатина). В связи с массовой иммунизацией против дифтерии истинный круп встречается редко, а ложный - относительно часто. В развитии стенотического дыхания имеет значение отек слизистой оболочки гортани (от голосовых связок до трахеи) и рефлекторный спазм мышц. Скопление воспалительного экссудата в голосовой щели, фибринозные наложения, корки, слизь уменьшают просвет дыхательных путей вплоть до обструкции. Наиболее тяжело с быстрым прогрессированием стеноза заболевание протекает у детей 1-3 лет жизни.

В зависимости от выраженности сужения просвета гортани различают стеноз (круп) I, II и III степени. Стеноз I степени (компенсированный): охрипший голос, в покое дыхание ровное, при возбуждении приступа стеноза нерезко выражен (незначительное втяжение яремной ямки и податливых мест грудной клетки), кислотно-основное состояние и Р02 крови в пределах нормы. Стеноз II степени (субкомпенсированный): дети возбуждены, стеноз значительный, дыхание шумное, в акте дыхания участвует вся вспомогательная мускулатура, выражено западение податливых мест грудной клетки, трепетание крыльев носа; кожные покровы ярко-красного цвета, затем появляется небольшой цианоз, пульс частый, напряженный; показатели кислотно-основного состояния в пределах нормы, иногда бывает субкомпенсированный метаболический или смешанный ацидоз. Стеноз III степени (декомпенсированный): дети возбуждены или заторможены, резко выраженный стеноз с шумным, слышным на расстоянии дыханием, цианоз носогубного треугольника, липкий холодный пот, тахикардия, расширение границ сердца, признаки застойных явлений в малом круге кровообращения, зрачки расширены, на лице страх, кашель лающий, грубый, усиливается и учащается при беспокойстве; развивается смешанный респираторный и метаболический ацидоз, гипоксемия, которая становится более выраженной в случаях нисходящего гнойного ларинготрахеобронхита или в связи с присоединившейся пневмонией. При прогрессировании процесса наступает асфиксия, что иногда выделяется как IV степень стеноза. У детей раннего возраста круп I степени может очень быстро перейти в круп II-III степени.

Дифференциальный диагноз. Диагностика крупа в типичных случаях не вызывает трудностей. Однако у детей, особенно раннего возраста, следует дифференцировать с заглоточным абсцессом и назофарингитом, при которых хотя вдох, и затруднен, но голос остается звонким и нет лающего кашля. Дыхание не стенотическое, а храпящее. Кроме того, при заглоточном абсцессе у больного запрокинута голова из-за боли, глотание затруднено. Диагноз заглоточного абсцесса подтверждается обнаружением выпячивания на задней стенке глотки. Иногда астматическое состояние неправильно расценивается как круп. Однако при внимательном осмотре обнаруживается основной дифференциально-диагностический критерий при этих состояниях: стенотическое дыхание при крупе (затруднен вдох) и экспираторная одышка (затруднен выдох) при бронхиальной астме.

Инородные тела в гортани, трахее и бронхах могут вызвать развитие стеноза, симулируя круп. Стеноз при крупе развивается, как правило, ночью, ему предшествует респираторная инфекция, лихорадка, нередки рецидивы. При инородных телах дыхательных путей кашель приступообразный, а в промежутках стеноз клинически не проявляется. При наличии баллотирующего инородного тела в трахее периодически наступают приступы сильного кашля с удушьем, покраснением или цианозом лица, мокрота может иметь примесь крови. При попадании инородного тела в бронхи чаще обтурируется правый бронх.

Необходимо исключить папилломатоз гортани, который может привести к стенозу. Заболевание развивается медленно, осиплость голоса нарастает постепенно (иногда годы).

Неотложная помощь и лечение крупа всегда комплексное и прежде всего направлено на восстановление проходимости дыхательных путей и устранение гипоксии. Необходимо организовать правильный уход и режим ребенка. Следует попытаться снять или уменьшить явления стеноза с помощь рефлекторно отвлекающих процедур. Хорошее действие оказывают общая горячая ванна продолжительностью до 5-7 мин (температура воды обычно до 38-39˚С) или ножные ванны с горчицей. После ванны ребенка необходимо укутать, чтобы сохранить тепло и расширить кожные сосуды. При высокой температуре тела (выше 37,5˚С) ванну не делают. Иногда эффект достигается горчичниками, их можно ставить до 3-4 раз в сутки. Рекомендуется теплое щелочное питье (молоко в сочетании с гидрокарбонатом натрия или минеральной водой типа боржоми). Показаны щелочные (2 чайные ложки гидрокарбоната натрия на 1 л воды) и паровые ингаляции, которые повторяют каждые 3 ч. Появление более мягкого кашля свидетельствует об эффективности проведенной процедуры. Назначается пипольфен (дипразин) 0,008-0,01 г. на прием детям до 6 лет и по 0,012-0,015 г. детям старше 6 лет 2-4 раза в день или внутримышечно 0,5-1 мл 2,5% раствора. Можно вводить внутримышечно 1% раствор димедрола в дозах детям до 6 мес - 0,002 г. (0,2 мл), 712 мес - 0,005 г. (0,5 мл), 1-2 лет - 0,007 г. (0,7 мл), 3-9 лет - 0,01 г. (1 мл), 10-14 лет - 0,02 г. (2 мл) до 3 раз в день или 2% раствор супрастина: детям до 1 года - 0,005 г. (0,25 мл), 1-2 лет - 0,006 г. (0,3 мл), 3-4 лет - 0,008 г. (0,4 мл), 5-6 лет 0,01г (0,5 мл), 7-9 лет - 0,015 г. (0,75 мл), 10-14 лет - 0,02 г. (1 мл). Этих мероприятий, как правило, достаточно для оказания неотложной помощи при стенозе гортани 1 степени.

При крупе II-III степени проводят длительные повторные паровые ингаляции. Ванны противопоказаны. Необходимо парентеральное введение преднизолона в дозе 1-5 мг/кг в сутки или гидрокортизона - 35 мг/кг в зависимости от тяжести состояния. Показаны антибиотики широкого спектра действия, седативная терапия - одна из важнейших мер: седуксен (внутримышечно и внутривенно 0,3-0,5 мг/кг, не более 10 мг на введение до 3 раз в сутки), оксибутират натрия (разовая доза в возрасте 1-6 мес. - 0,05-0,1 мл, 1-3 лет - 0,1-0,2 мл, 4-7 лет - 0,20,3 мл, старше 7 лет - 0,3-0,4 мл, вводить 3-4 раза в сутки) или коргликон - 0,06% раствор (разовая доза в возрасте 1 - 6 мес. - 0,1 мл, 1-3 лет - 0,1-0,3 мл, 4-7 лет - 0,3-0,4 мл, старше 7 лет - 0,5-0,8 мл, вводят не более 2 раз в сутки). Прямую ларингоскопию проводят как с диагностической целью, так и для отсасывания слизи, при необходимости процедуру повторяют. Назотрахеальную интубацию и трахеостомию проводят по жизненным показаниям.

Детей с крупом III-IV степени переводят в отделение реанимации для проведения прямой ларингоскопии с полным объемом санации гортани и трахеи (удаление сгустков слизи, корок и др.). При отсутствии эффекта от этой процедуры, а также при нарастании признаков недостаточности кровообращения показано наложение трахеостомы или проведение назотрахеальной интубации пластиковыми трубками. Трахеостомию проводят под масочным фторотановым наркозом.

При дифтерийном крупе наряду с вышеперечисленными мероприятиями, а также борьбой с тксикозом необходимо ввести противодифтерийную сыворотку по методу А.М. Безредки. При I степени вводят 15000-20000 АЕ, при II степени - 20000-30000 AE, при III степени - 30000-4000 АЕ. Через сутки указанную дозу вводят повторно. В дальнейшем несколько дней вводят половинную дозу.

Заключение

В заключение следует отметить, что человек сам является «кузнецом» своего здоровья.

В XX веке человек активно вторгся в естественные процессы всех оболочек Земли. Главным источником загрязнения воздуха, которым мы дышим, являются промышленные предприятия, ежегодно выбрасывающие в атмосферу огромное количество вредных отходов. В первую очередь повышенное содержание в воздухе химических веществ вызывает заболевания органах дыхания, особенно среди детей. В 2007 году удельный вес болезней органов дыхания в структуре общей первичной заболеваемости детей составил 64,3%, а у подростков - 55,5%. Величины показателей заболеваемости органов дыхания у детей в 4,8 раза больше, чем у взрослых, и в 1,5 раза больше, чем у подростков. Следует уделять данной проблеме значительное внимание, строить очистительные сооружения, заниматься озеленением городов, использовать экологически чистые технологии.

Важной социальной проблемой, влекущей за собой заболевания органов дыхания, является курение. Среди молодежи необходимо вести активную пропаганду здорового образа жизни. Медицинскому персоналу следует проводить в школах и других учебных заведениях беседы об успешности человека во всех сферах деятельности, если он откажется от вредных привычек.

Большее внимание следует уделять профилактическим мероприятиям. «Болезнь легче предупредить, чем победить!» Поскольку в нашей стране профилактике не уделяется внимания, данный лозунг должен чаще звучать на различных общественных мероприятиях и активно внедряться в общество. На предприятиях следует проводить ежегодные медосмотры и вести грамотную диагностику для выявления заболеваний на ранних стадиях.

По мере возможности необходимо оздоравливать свой организм, проходя санаторно-курортное лечение.

Будьте внимательны к своему здоровью!

Используемая литература

апноэ дыхание неотложная нарушение

«Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского В.И. Кандрора, М.В. Неверовой, Москва «Медицина» 2001

Елисеев О.М. Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи, «Лейла», СПБ, 1996 г.

Киселенко Т.Е., Назина Ю.В., Могилева И.А. Болезни органов дыхания. - Ростов-на-Дону: Феникс, 2005. 288 с.

Руина О.В. Медицинская энциклопедия для всей семьи: Все, что нужно знать о болезнях. - М.: Центрполиграф, 2009. 399 с.

Практическая новейшая медицинская энциклопедия: Все лучшие средства и методы академической, традиционной и народной медицины / Пер. с англ. Ю.В. Безкановой. - М.: АСТ Астрель, 2010. 606 с.