Другие болезни

Схемы лечения хсн на разных стадиях. Хроническая сердечная недостаточность. Новые препараты в лечении ХСН

Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердечно-сосудистая система не в состоянии обеспечить достаточное кровообращение. Нарушения развиваются в связи с тем, что сердце сокращается недостаточно сильно и выталкивает в артерии меньше крови, чем необходимо для обеспечения потребностей организма.

Признаки сердечной недостаточности : повышенная утомляемость, непереносимость физических нагрузок, одышка, отеки. С этой болезнью люди живут десятки лет, но без должного лечения сердечная недостаточность может привести к опасным для жизни последствиям: отеку легких и кардиогенному шоку.

Причины развития сердечной недостаточности связаны с длительной перегрузкой сердца и сердечно-сосудистыми заболеваниями: ишемической болезнью сердца , гипертонической болезнью , пороками сердца .

Распространенность . Сердечная недостаточность – одна из самых распространенных патологий. В этом плане она соперничает с самыми распространенными инфекционными заболеваниями. Из всей популяции от хронической сердечной недостаточности страдает 2-3%, а среди людей старше 65 лет этот показатель достигает 6-10%. Затраты на лечение сердечной недостаточности в два раза превышают средства, выделяемые на лечение всех форм рака.

Анатомия сердца

Сердце – это полый четырехкамерный орган, который состоит из 2-х предсердий и 2-х желудочков. Предсердия (верхние отделы сердца) отделены от желудочков перегородками с клапанами (двухстворчатым и трехстворчатым), которые пропускают кровь в желудочки и закрываются, препятствуя ее обратному току.

Правая половина наглухо отделена от левой, поэтому венозная и артериальная кровь не смешиваются.

Функции сердца:

Сократимость . Сердечная мышца сокращается, полости уменьшаются в объеме, выталкивая кровь в артерии. Сердце перекачивает кровь по организму, выполняя роль насоса.
Автоматизм . Сердце способно самостоятельно вырабатывать электрические импульсы, вызывающие его сокращение. Эту функцию обеспечивает синусовый узел.
Проводимость . По особым путям импульсы из синусового узла проводятся к сократительному миокарду.
Возбудимость – способность сердечной мышцы возбуждаться под влиянием импульсов.

Круги кровообращения.

Сердце перекачивает кровь по двум кругам кровообращения: большому и малому.

Большой круг кровообращения – из левого желудочка кровь поступает в аорту, а из нее по артериям ко всем тканям и органам. Здесь она отдает кислород и питательные вещества, после чего по венам возвращается в правую половину сердца – в правое предсердие.
Малый круг кровообращения – из правого желудочка кровь поступает в легкие. Здесь в мелких капиллярах, опутывающих легочные альвеолы, кровь теряет углекислый газ и вновь насыщается кислородом. После этого она по легочным венам возвращается в сердце, в левое предсердие.

Строение сердца.

Сердце состоит из трех оболочек и околосердечной сумки.

Околосердечная сумка – перикард . Наружный волокнистый слой околосердечной сумки, свободно окружает сердце. Он прикреплен к диафрагме и грудной кости и фиксирует сердце в грудной клетке.
Наружная оболочка – эпикард. Это тонкая прозрачная пленка из соединительной ткани, которая плотно сращена с мышечной оболочкой. Вместе с околосердечной сумкой обеспечивает беспрепятственное скольжение сердца при расширении.
Мышечная оболочка – миокард. Мощная сердечная мышца занимает большую часть сердечной стенки. В предсердьях различают 2 слоя глубокий и поверхностный. В мышечной оболочке желудков 3 слоя: глубокий, средний и наружный. Истончение или разрастание и огрубение миокарда вызывает сердечную недостаточность.
Внутренняя оболочка – эндокард. Она состоит из коллагеновых и эластических волокон, которые обеспечивают гладкость полостей сердца. Это необходимо для скольжения крови внутри камер, в противном случае могут образовываться пристеночные тромбы.

Механизм развития сердечной недостаточности

Развивается медленно на протяжении нескольких недель или месяцев. В развитии хронической сердечной недостаточности выделяют несколько фаз:

Повреждение миокарда развивается в результате болезни сердца или длительной перегрузки.

Нарушение сократительной функции левого желудочка. Он слабо сокращается и направляет в артерии недостаточное количество крови.

Стадия компенсации. Включаются механизмы компенсации, чтобы обеспечить нормальную работу сердца в сложившихся условиях. Мышечный слой левого желудочка гипертрофируется, за счет увеличения в размерах жизнеспособных кардиомиоцитов. Повышается выделение адреналина, который заставляет сердце сокращаться сильнее и чаще. Гипофиз выделяет антидиуретический гормон, под действием которого в крови повышается содержание воды. Таким образом, увеличивается объем перекачиваемой крови.

Исчерпание резервов . Сердце исчерпывает возможности снабжать кардиомиоциты кислородом и питательными веществами. Они испытывают дефицит кислорода и энергии.

Стадия декомпенсации – нарушения кровообращения уже не могут быть компенсированы. Мышечный слой сердца не в состоянии нормально функционировать. Сокращения и расслабления становятся слабыми и медленными.

Развивается сердечная недостаточность. Сердце сокращается слабее и медленнее. Все органы и ткани получают недостаточно кислорода и питательных веществ.

Острая сердечная недостаточность развивается в течение нескольких минут и не проходит стадии, характерные для ХСН. Инфаркт , острый миокардит или тяжелые аритмии приводят к тому, что сокращения сердца становятся вялыми. При этом резко падает объем крови, поступающий в артериальную систему.

Виды сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность – следствие сердечно сосудистых заболеваний. Она развивается постепенно и медленно прогрессирует. Стенка сердца утолщается за счет роста мышечного слоя. Образование капилляров, обеспечивающих питание сердца, отстает от нарастания мышечной массы. Питание сердечной мышцы нарушается, и она становится жесткой и менее эластичной. Сердце не справляется с перекачиванием крови.

Тяжесть заболевания . Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.

Механизм развития ХСН:

Снижается пропускная (насосная) способность сердца – появляются первые симптомы болезни: непереносимость физических нагрузок, одышка .
Подключаются компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной работы сердца: укрепление сердечной мышцы, увеличение уровня адреналина, увеличение объема крови за счет задержки жидкости.
Нарушение питания сердца: мышечных клеток стало намного больше, а количество кровеносных сосудов увеличилось незначительно.
Компенсаторные механизмы истощены. Работа сердца значительно ухудшается – с каждым толчком оно выталкивает недостаточно крови.

Виды хронической сердечной недостаточности

В зависимости от фазы сердечного сокращения , в которой возникает нарушение:

Систолическая сердечная недостаточность (систола – сокращение сердца). Камеры сердца сокращаются слабо.
Диастолическая сердечная недостаточность (диастола – фаза расслабления сердца) сердечная мышца не эластична, она плохо расслабляется и растягивается. Поэтому во время диастолы желудочки недостаточно заполняются кровью.

В зависимости от причины , вызвавшей заболевание:

Миокардиальная сердечная недостаточность – сердечные заболевания ослабляют мышечный слой сердца: миокардит, пороки сердца, ишемическая болезнь.
Перегрузочная сердечная недостаточность – миокард ослаблен в результате перегрузки: повышенная вязкость крови, механические препятствия оттоку крови из сердца, гипертензия.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – опасное для жизни состояние, связанное с быстрым и прогрессирующим нарушением насосной функции сердца.

Механизм развития ОСН

Миокард сокращается недостаточно сильно.
Резко уменьшается количество выбрасываемой в артерии крови.
Замедленное прохождение крови через ткани организма.
Повышение давления крови в капиллярах легких.
Застой крови и развитие отеков в тканях.

Тяжесть заболевания. Любое проявление острой сердечной недостаточности является опасным для жизни и быстро может привести к летальному исходу.

Существуют два типа ОСН:

Правожелудочковая недостаточность .
Развивается при повреждении правого желудочка в результате закупорки концевых ветвей легочной артерии (тромбоэмболия легочной артерии) и инфаркте правой половины сердца. При этом уменьшается объем крови, перекачиваемой правым желудочком из полых вен, несущих кровь от органов в легкие.
Левожелудочковая недостаточность вызвана нарушением кровотока в коронарных сосудах левого желудочка.
Механизм развития: правый желудочек продолжает накачивать кровь в сосуды легких, отток из которых нарушен. Легочные сосуды переполняются. При этом левое предсердие не в состоянии принять увеличенный объем крови и развивается застой в малом круге кровообращения.

Варианты течения острой сердечной недостаточности:

Кардиогенный шок – значительное снижение сердечного выброса, систолическое давление менее 90 мм. рт. ст, холодная кожа, вялость, заторможенность.
Отек легких – заполнение альвеол жидкостью, просочившейся сквозь стенки капилляров, сопровождается тяжелой дыхательной недостаточностью.
Гипертонический криз – на фоне высокого давления развивается отек легких функция правого желудочка сохранена.
Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом – кожа теплая, тахикардия, застой крови в легких, иногда высокое давление (при сепсисе).
Острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности – симптомы ОСН выражены умеренно.

Причины сердечной недостаточности

Причины хронической сердечной недостаточности

Болезни сердечных клапанов – приводят к поступлению излишнего количества крови в желудочки и их гемодинамической перегрузке.
Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) – нарушается отток крови из сердца, увеличивается объем крови, находящийся в нем. Работа в усиленном режиме приводит к переутомлению сердца и растяжению его камер.
Стеноз устья аорты – сужение просвета аорты приводит к тому, что кровь скапливается в левом желудочке. Давление в нем повышается, желудочек растягивается, его миокард ослабляется.
Дилатационная кардиомиопатия – заболевание сердца, характеризующееся растяжением сердечной стенки без ее утолщения. При этом выброс крови из сердца в артерии уменьшается наполовину.
Миокардиты – воспаления сердечной мышцы. Они сопровождаются нарушением проводимости и сократимости сердца, а также растяжением его стенок.
Ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда – данные заболевания приводят к нарушению снабжения миокарда кровью.
Тахиаритмии – нарушается наполнение сердца кровью во время диастолы.
Гипертрофическая кардиомиопатия – происходит утолщение стенок желудочков, уменьшается их внутренний объем.
Перикардиты – воспаления перикарда создают механические препятствия для заполнения предсердий и желудочков.
Базедова болезнь – в крови содержится большое количество гормонов щитовидной железы, которые оказывают токсическое действие на сердце.

Данные заболевания ослабляют сердце и приводят к тому, что включаются механизмы компенсации, которые направлены на восстановления нормального кровообращения. На время кровообращение улучшается, но скоро резервные возможности заканчиваются и симптомы сердечной недостаточности проявляются с новой силой.

Причины острой сердечной недостаточности

Нарушения в работе сердца

Осложнение хронической сердечной недостаточности при сильных психоэмоциональных и физических нагрузках.
Тромбоэмболия легочной артерии (ее мелких ветвей). Повышение давления в легочных сосудах приводит к чрезмерной нагрузке на правый желудочек.
Гипертонический криз . Резкое повышение давления приводит к спазму мелких артерий, питающих сердце – развивается ишемия. Одновременно количество сердечных сокращений резко увеличивается и возникает перегрузка сердца.
Острые нарушения сердечного ритма – ускоренное сердцебиение вызывает перегрузку сердца.
Острое нарушение движения крови внутри сердца может быть вызвано повреждением клапана, разрывом хорды, сдерживающей створки клапана, перфорацией створок клапана, инфарктом межжелудочковой перегородки, отрывом сосочковой мышцы, отвечающей за работу клапана.
Острые тяжелые миокардиты – воспаление миокарда приводит к тому, что насосная функция резко снижается, нарушается сердечный ритм и проводимость.
Тампонада сердца – скопление жидкости между сердцем и околосердечной сумкой. При этом полости сердца сдавливаются, и оно не может полноценно сокращаться.
Остро возникшая аритмия (тахикардия и брадикардия). Тяжелые нарушения ритма нарушают сократимость миокарда.
Инфаркт миокарда – это острое нарушение кровообращения в сердце, которое приводит к гибели клеток миокарда.
Расслоение аорты – нарушает отток крови из левого желудочка и деятельность сердца в целом.

Несердечные причины развития острой сердечной недостаточности:

Тяжелый инсульт . Мозг осуществляет нейрогуморальную регуляцию деятельности сердца, при инсульте данные механизмы сбиваются.
Злоупотребление алкоголем нарушает проводимость в миокарде и приводит к тяжелым нарушениям ритма – трепетанию предсердий.
Приступ бронхиальной астмы нервное возбуждение и острая нехватка кислорода приводят к нарушениям ритма.
Отравление бактериальными токсинами , которые оказывают токсическое действие на клетки сердца и угнетают его деятельность. Наиболее частые причины: пневмония , септицемия, сепсис.
Неправильно подобранное лечение сердечных болезней или самостоятельное злоупотребление лекарственными средствами.

Факторы риска развития сердечной недостаточности:

курение , злоупотребление алкоголем
заболевания гипофиза и щитовидной железы, сопровождающиеся повышением давления
любые заболевания сердца
прием лекарственных препаратов: противоопухолевых, трициклических антидепрессантов, глюкокортикоидных гормонов, антагонистов кальция.

Симптомы острой сердечной недостаточности

Симптомы правожелудочковой острой сердечной недостаточности вызваны застоем крови в венах большого круга кровообращения:

Усиленное сердцебиение – результат ухудшения кровообращения в коронарных сосудах сердца. У больных отмечается нарастающая тахикардия, которая сопровождается головокружением, одышкой и тяжестью в груди.
Набухание шейных вен, которое усиливается на вдохе, объясняется повышением внутригрудного давления и затруднением притока крови к сердцу.
Отеки . Их появлению способствует ряд факторов: замедление кровообращения, повышение проницаемости стенок капилляров, внутритканевая задержка жидкости, нарушение водно-солевого обмена. В результате жидкость скапливается в полостях и в конечностях.
Снижение артериального давления связано с уменьшением сердечного выброса. Проявления: слабость , бледность, повышенная потливость .
Застоя в легких нет

Симптомы левожелудочковой острой сердечной недостаточности связаны с застоем крови в малом круге кровообращения – в сосудах легких. Проявляется сердечной астмой и отеком легких :

Приступ сердечной астмы возникает в ночные часы или после нагрузки, когда усиливается застой крови в легких. Возникает ощущение острой нехватки воздуха, одышка быстро нарастает. Больной дышит ртом, чтобы обеспечить больший приток воздуха.
Вынужденное сидячее положение (с опущенными ногами) в котором улучшается отток крови из сосудов легких. Лишняя кровь оттекает в нижние конечности.
Кашель сначала сухой, позже с выделением мокроты розоватого цвета. Отхождение мокроты не приносит облегчения.
Развитие отека легких . Повышение давления в легочных капиллярах приводит к просачиванию жидкости и клеток крови в альвеолы и пространство вокруг легких. Это ухудшает газообмен, и кровь недостаточно насыщается кислородом. Появляются влажные крупнопузырчатые хрипы по всей поверхности легких. Со стороны слышно клокочущее дыхание. Количество вдохов увеличивается до 30-40 в минуту. Дыхание затруднено, заметно напрягается дыхательная мускулатура (диафрагма и межреберные мышцы).
Образование пены в легких . При каждом вдохе жидкость, просочившаяся в альвеолы, вспенивается, еще более нарушая растяжение легких. Появляется кашель с пенистой мокротой, выделение пены из носа и рта.
Спутанное сознание и психическое возбуждение . Левожелудочковая недостаточность влечет за собой нарушение мозгового кровообращения. Головокружение, страх смерти, обмороки – признаки кислородного голодания мозга.
Боль в сердце . Боль ощущается за грудиной. Может отдавать в лопатку, шею, локоть.

Симптомы хронической сердечной недостаточности

Одышка – это проявление кислородного голодания мозга. Она появляется при физической нагрузке, а в далеко зашедших случаях и в покое.
Непереносимость физической нагрузки . Во время нагрузки организм нуждается в активном кровообращении, а сердце не в состоянии это обеспечить. Поэтому при нагрузке быстро возникает слабость, одышка, боль за грудиной.
Цианоз . Кожа бледная с синеватым оттенком вследствие недостатка кислорода в крови. Цианоз наиболее выражен на кончиках пальцев, носа, мочках ушей.
Отеки. В первую очередь возникают отеки ног. Они вызваны переполнением вен и выходом жидкости в межклеточное пространство. Позже жидкость скапливается в полостях: брюшной и плевральной.
Застой крови в сосудах внутренних органов вызывает сбой в их работе:
- Органы пищеварения. Чувство пульсации в эпигастральной области, боль в желудке , тошнота , рвота , запоры .
- Печень. Быстрое увеличение и болезненность печени, связанны с застоем крови в органе. Печень увеличивается и растягивает капсулу. В движении и при прощупывании человек испытывает боль в правом подреберье. Постепенно в печени развивается соединительная ткань.
- Почки. Уменьшение количества выделяемой мочи, повышение ее плотности. В моче обнаруживаются цилиндры, белки, клетки крови.
- Центральная нервная система. Головокружение, эмоциональное возбуждение, нарушение сна , раздражительность, повышенная утомляемость.

Диагностика сердечной недостаточности

Осмотр . При осмотре выявляется цианоз (побледнение губ, кончика носа и участков, удаленных от сердца). Пульс частый слабого наполнения. Артериальное давление при острой недостаточности снижается на 20-30 мм рт ст. по сравнению с рабочим. Однако сердечная недостаточность может протекать на фоне повышенного давления.

Выслушивание сердца. При острой сердечной недостаточности выслушивание сердца затруднено из-за хрипов и дыхательных шумов. Однако можно выявить:

ослабление I тона (звука сокращения желудочков) из-за ослабления их стенок и повреждения клапанов сердца
расщепление (раздвоение) II тона на легочной артерии свидетельствует о более позднем закрытии клапана легочной артерии
IV тон сердца выявляется при сокращении гипертрофированного правого желудочка
диастолический шум – звук наполнения крови во время фазы расслабления – кровь просачивается сквозь клапан легочной артерии, вследствие ее расширения
нарушения сердечного ритма (замедление или ускорение)

Электрокардиография (ЭКГ) проводится обязательно при всех нарушениях работы сердца. Однако данные признаки не являются специфическими для сердечной недостаточности. Они могут возникнуть и при других болезнях:

признаки рубцовых поражений сердца
признаки утолщения миокарда
нарушения сердечного ритма
нарушение проводимости сердца

ЭХО-КГ с доплерографией (УЗИ сердца+доплер) является наиболее информативным методом диагностики сердечной недостаточности:

снижение количества выбрасываемой из желудочков крови снижается на 50%
утолщение стенок желудочков (толщина передней стенки превышает 5 мм)
увеличение объема камер сердца (поперечный размер желудочков превышает 30 мм)
снижена сократимость желудочков
расширена легочная аорта
нарушение работы клапанов сердца
недостаточное спадение нижней полой вены на вдохе (менее 50%) свидетельствует о застое крови в венах большого круга кровообращения
повышение давления в легочной артерии

Рентгенологическое исследование подтверждает увеличение правых отделов сердца и повышение давления крови в сосудах легких:

выбухание ствола и расширение ветвей легочной артерии
нечеткие контуры крупных легочных сосудов
увеличение размеров сердца
участки повышенной плотности, связанные отечностью
первые отеки появляются вокруг бронхов. Формируется характерный «силуэт летучей мыши»

Исследование уровня натрийуретических пептидов в плазме крови – определение уровня гормонов, выделяемых клетками миокарда.

Нормальные уровни:

NT-proBNP – 200 пг/мл
BNP –25 пг/мл

Чем больше отклонение от нормы, тем тяжелее стадия болезни и хуже прогноз. Нормальное содержание этих гормонов свидетельствует об отсутствии сердечной недостаточности.
Лечение острой сердечной недостаточности

Нужна ли госпитализация?

При появлении симптомов острой сердечной недостаточности необходимо вызвать бригаду скорой помощи. Если диагноз подтвердится, то больного обязательно госпитализируют в отделение реанимации (при отеке легких) или интенсивной терапии и неотложной помощи.

Этапы оказания помощи пациенту с острой сердечной недостаточностью

Основные цели терапии острой сердечной недостаточности:

быстрое восстановление кровообращения в жизненно важных органах
ослабление симптомов болезни
нормализация сердечного ритма
восстановление кровотока в сосудах питающих сердце

В зависимости от вида острой сердечной недостаточности и ее проявлений вводят препараты, улучшающие работу сердца и нормализующие кровообращение. После того, как удалось купировать приступ, начинают лечение основного заболевания.

Группа	Препарат	Механизм лечебного действия	Как назначается
Прессорные (симпатомиметические) амины	Допамин	Увеличивает сердечный выброс, сужает просвет крупных вен, стимулируя продвижение венозной крови.	Внутривенно капельно. Доза зависит от состояния больного 2-10 мкг/кг.
Ингибиторы фосфодиэстеразы III	Милринон	Повышает тонус сердца, Снижают спазм легочных сосудов.	Вводят внутривенно капельно. Сначала «нагрузочная доза» 50 мкг/кг. В дальнейшем 0,375-0,75 мкг/кг в минуту.
Кардиотонические средства негликозидной структуры	Левосимендан (Симдакс)	Повышает чувствительность сократительных белков (миофибрилл) к кальцию. Увеличивает силу сокращений желудочков, не влияет на их расслабление.	Начальная доза 6–12 мкг/кг. В дальнейшем непрерывное внутривенное введение со скоростью 0,1 мкг/кг/мин.
Вазодилятаторы Нитраты	Нитропруссид натрия	Расширяют вены и артериолы, снижая артериальное давление. Улучшает сердечный выброс. Часто назначают совместно с мочегонными средствами (диуретиками) для уменьшения отека легких.	Внутривенно капельно по 0,1-5 мкг/кг в мин.
Вазодилятаторы Нитраты	Нитроглицерин		Под язык по 1 таблетке каждые 10 минут или 20-200 мкг/мин внутривенно.
Диуретики	Фуросемид	Помогают вывести лишнюю воду с мочой. Уменьшают сопротивление сосудов, снижают нагрузку на сердце, избавляют от отеков.	Ударная доза 1 мг/кг. В дальнейшем дозу уменьшают.
Диуретики	Торасемид		Принимают вянуть в таблетках по 5-20 мг.
Наркотические анальгетики	Морфин	Устраняет боль, выраженную одышку, оказывает успокаивающее действие. Уменьшает частоту сердечных сокращений при тахикардии.	Вводят 3 мг внутривенно.

Процедуры, которые помогают купировать приступ острой сердечной недостаточности:

Кровопускание показано для срочной разгрузки легочных сосудов, снижения артериального давления, устранения венозного застоя. С помощью ланцета врач вскрывает большую вену (чаще на конечностях). Из нее выводится 350-500 мл крови.
Наложение жгутов на конечности . Если нет патологий сосудов и других противопоказаний, то искусственно создают венозный застой на периферии. На конечности ниже паха и подмышечной впадины накладывают жгуты на 15-30 мин. Таким образом, удается снизить объем циркулирующей крови, разгрузить сердце и сосуды легких. Для этой же цели может использоваться горячая ножная ванна.
Дыхание чистым кислородом для устранения гипоксии тканей и органов. Для этого используют кислородную маску с высокой скоростью подачи газа. В тяжелых случаях может понадобиться аппарат для искусственной вентиляции легких.
Ингаляции кислородом с парами этилового спирта используется для гашения белковой пены, образовавшейся при отеке легких. Перед проведением ингаляции необходимо очистить от пены верхние дыхательные пути, иначе больному грозит удушье. Для этих целей применяют механические или электрические отсосы. Ингаляцию проводят с помощью носовых катетеров или маски.
Дефибрилляция необходима при сердечной недостаточности с тяжелым нарушением ритма. Электроимпульсная терапия деполяризирует весь миокард (лишает его разобщенных патологических импульсов) и перезапускает синусовый узел, отвечающий за сердечный ритм.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Лечение ХСН процесс длительный. Он требует терпения и значительных финансовых затрат. Преимущественно, лечение проводят в домашних условиях. Однако часто возникает необходимость в госпитализации.

Цели терапии хронической сердечной недостаточности:

минимизация проявлений болезни: одышки, отеков, утомляемости
защита внутренних органов, которые страдают от недостаточного кровообращения
снижение риска развития острой сердечной недостаточности

Нужна ли госпитализация для лечения хронической сердечной недостаточности?

Хроническая сердечная недостаточность – самая частая причина госпитализации пожилых людей.

Показания к госпитализации:

неэффективность амбулаторного лечения
низкий сердечный выброс, при котором необходимо лечение инотропными препаратами
выраженные отеки при которых необходимо внутримышечное введение мочегонных средств
ухудшение состояния

нарушения сердечного ритма

Лечение патологии медикаментами

Группа	Препарат	Механизм лечебного действия	Как назначается
Бета-адреноблокаторы	Метопролол	Устраняет боли в сердце и аритмию, снижает частоту сердечных сокращений, делает миокард менее восприимчивым к дефициту кислорода.	Принимают внутрь по 50-200 мг в сутки за 2-3 приема. Коррекция дозы производится индивидуально.
Бета-адреноблокаторы	Бисопролол	Оказывает противоишемическое действие и снижает артериальное давление. Уменьшает сердечный выброс и частоту сокращений сердца.	Принимают внутрь по 0,005-0,01 г 1 раз в сутки во время завтрака.
Сердечные гликозиды	Дигоксин	Устраняет фибрилляцию предсердий (несогласованное сокращение мышечных волокон). Оказывает сосудорасширяющее и мочегонное действие.	В первый день по 1 таблетке 4-5 раз в сутки. В дальнейшем по 1-3 таблетки в день.
Блокаторы рецепторов ангиотензина II	Атаканд	Расслабляет кровеносные сосуды и способствует снижению давления в капиллярах легких.	Принимают 1 раз в сутки по 8 мг с едой. При необходимости доза может быть увеличена до 32 мг.
Мочегонные средства - антагонисты альдостерона	Спиронолактон	Выводит из организма лишнюю воду, сохраняя калий и магний.	По 100-200 мг 5 дней. При продолжительном приеме дозу снижают до 25 мг.
Симпатомиметические средства	Допамин	Повышает тонус сердца, пульсовое давление. Расширяет сосуды, питающие сердце. Оказывает мочегонное действие.	Используется только в стационаре, внутривенно капельно по 100-250 мкг/мин.
Нитраты	Нитроглицерин Глицерил тринитрат	Назначают при левожелудочковой недостаточности. Расширяет коронарные сосуды, питающие миокард, перераспределяет кровоток в сердце в пользу пострадавших от ишемии участков. Улучшает обменные процессы в сердечной мышце.	Раствор, капли, капсулы для рассасывания под языком. В стационаре вводят внутривенно по 0,10 до 0,20 мкг/кг/мин.

Питание и режим дня при сердечной недостаточности.

Лечение острой и хронической сердечной недостаточности проводят индивидуально. Подбор препаратов зависит от стадии болезни, выраженности симптомов, и особенностей поражения сердца. Самолечение может привести к ухудшению состояния и прогрессированию заболевания. Питание при сердечной недостаточности имеет свои особенности. Больным Рекомендована диета № 10, а при второй и третей степени нарушения кровообращения 10а.

Основные принципы лечебного питания при сердечной недостаточности:

Нормы приема жидкости 600 мл - 1,5 л в сутки.
При ожирении и избыточной массе тела (>25 кг/м²) необходимо ограничить калорийность питания 1900-2500 ккал. Исключают жирные, жареные блюда и кондитерские изделия с кремом.
Жиры 50-70 г в день (25% растительные масла)
Углеводы 300-400 г (80-90 г в виде сахара и других кондитерских изделий)
Ограничение поваренной соли, которая вызывает задержку воды в организме, увеличение нагрузки на сердце и появление отеков. Норму соли снижают до 1-3 г в сутки. При тяжелой сердечной недостаточности соль полностью выключают.
В рацион включают продукты богатые калием, дефицит которого приводит к дистрофии миокарда: курага, изюм, морская капуста.
Ингредиенты, которые имеют щелочную реакцию, так как нарушение обмена веществ при СН приводит к ацидозу (закислению организма). Рекомендованы: молоко, хлеб из муки грубого помола, капуста, бананы, свекла.
При патологической потере массы тела за счет жировой массы и мышц (>5 кг за 6 месяцев) рекомендовано калорийное питание 5 раз в день небольшими порциями. Так как переполнение желудка вызывает подъем диафрагмы и нарушение работы сердца.
Пища должна быть калорийной, легкоусваимой, богатой витаминами и белками. В противном случае развивается стадия декомпенсации.

Блюда и продукты, которые запрещены при сердечной недостаточности:

крепкие рыбные и мясные бульоны
блюда из бобовых и грибов
свежий хлеб, изделия из сдобного и слоеного теста, оладьи
мясо жирных сортов: свинина, баранина, мясо гуся, утки, печень, почки, колбасные изделия
жирные сорта рыбы, копченая, соленая и консервированная рыба, консервы
жирные и соленые сыры
щавель, редька, шпинат, соленые, маринованные и квашеные овощи.
острые приправы: хрен, горчица
животные и кулинарные жиры
кофе, какао
алкогольные напитки

Физическая активность при сердечной недостаточности:

При острой сердечной недостаточности показан покой. Причем если больной будет находиться в лежачем положении, то состояние может ухудшиться – усилится отек легких. Поэтому желательно находиться в полу сидячем положении с опущенными ногами.

При хронической сердечной недостаточности покой противопоказан. Отсутствие движения усиливает застойные явления в большом и малом круге кровообращения.

Примерный список упражнений:

Лежа на спине. Руки вытянуты вдоль тела. На вдохе руки поднимают, на выдохе опускают.
Лежа на спине. Упражнение «велосипед». Лежа на спине, выполняют имитацию езды на велосипеде.
Перейти в сидячее положение из лежачего.
Сидя на стуле. Руки согнуты в локтевых суставах, кисти к плечам. Вращение локтями по 5-6 раз в каждую сторону.
Сидя на стуле. На вдохе – руки вверх, туловище наклонить к коленям. На выдохе – вернуться в исходное положение.
Стоя, в руках гимнастическая палка. На вдохе – поднять палку и повернуть туловище в сторону. На выдохе – вернуться в исходное положение.
Ходьба на месте. Постепенно переходят на ходьбу на носках.

Все упражнения повторяют 4-6 раз. Если во время Лечебной физкультуры возникает головокружение, одышка и боль за грудиной, то необходимо прекратить занятия. Если же при выполнении упражнений пульс ускоряется на 25-30 ударов, а через 2 минуты возвращается в норму, то занятия оказывают положительное влияние. Постепенно нагрузку необходимо увеличивать, расширяя список упражнений.

Противопоказания к физической активности:

активный миокардит
сужение клапанов сердца
тяжелые нарушения сердечного ритма
приступы стенокардии у больных со снижением выброса крови

При лечении сердечной недостаточности необходимо в первую очередь оценить возможность воздействия на её причину. В ряде случаев эффективное этиологическое воздействие (например, хирургическая коррекция порока сердца, реваскуляризация миокарда при ИБС) может значительно уменьшить выраженность проявлении хронической сердечной недостаточности.

В лечении хронической сердечной недостаточности выделяют немедикаментозные и лекарственные методы терапии. Следует отметить, что оба вида лечения должны дополнять друг друга.

Хроническая сердечная недостаточность — лечение без операции

Немедикаментозное лечение сердечной недостаточности включает ограничение употребления поваренной соли до 5-6 г/сут, жидкости до 1-1,5 л/сут и оптимизацию физической активности. Умеренная физическая активность возможна (ходьба как минимум по 20-30 мин 3-5 раз в неделю). Полный физический покой следует соблюдать при ухудшении состояния (в покое снижается ЧСС и уменьшается работа сердца). Объём немедикаментозных мероприятий различен в зависимости от степени выраженности сердечной недостаточности.

Лекарства для лечения хронической недостаточности сердца

Конечная цель лечения хронической сердечной недостаточности — улучшение качества жизни и увеличение её продолжительности. Для достижения этой цели необходимы следующие мероприятия:

Улучшение сократительной функции миокарда.
Уменьшение ОЦК (снижение преднагрузки).
Уменьшение ОПСС (снижение постнагрузки).
Устранение влияния на сердце симпатической нервной системы.
Антикоагулянтная терапия.
Антиаритмическая терапия.

Из ЛС в лечении хронической сердечной недостаточности в зависимости от клинических проявлений заболевания применяют диуретики, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, другие кардиотонические средства, вазодилатато-ры, /3-адреноблокаторы, антикоагулянты, антиаритмические средства.

Оптимальной комбинацией препаратов при выраженной сердечной недостаточности считают «тройную терапию»: диуретики, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды.

Диуретики при хронической сердечной недостаточности

При назначении диуретиков необходимо учитывать, что возникновение отёков при сердечной недостаточности связано с несколькими причинами (сужением почечных сосудов, увеличением секреции альдостерона, повышением венозного давления), лечение только диуретиками считают неадекватным. При хронической сердечной недостаточности обычно рекомендуют начинать лечение с петлевых (фуросемид) или тиазидных (например, гидрохлортиазид) диуретиков. При недостаточном диуретическом ответе комбинируют петлевые диуретики и тиазиды.

Тиазидные диуретики. Обычно применяют гидрохлортиазид в дозе от 25 до 100 мг/сут. Следует помнить, что при скорости клубочковой фильтрации почек менее 30 мл/мин использовать тиазиды нецелесообразно.
Петлевые диуретики начинают действовать быстрее, диуретический эффект у них выражен сильнее, но менее продолжителен, чем у тиазидных диуретиков. Применяют фуросемид в дозе 20-200 мг/сут в/в в зависимости от проявлений отёчного синдрома, диуреза. Возможно его назначение внутрь в дозе 40-100 мг/сут.
Калийсберегающие диуретики (триамтерен, амилорид, комбинированный препарат триампур) дают более слабый мочегонный эффект, чем петлевые и тиазидные диуретики. Уменьшение активности альдостерона при применении спиронолактона благоприятно при хронической сердечной недостаточности.

Ингибиторы АПФ в лечении хронической недостаточности

Ингибиторы АПФ вызывают гемодинамическую разгрузку миокарда вследствие расширения сосудов, увеличения диуреза, уменьшения давления наполнения левого и правого желудочков. Показаниями для назначения ингибиторов АПФ считают клинические признаки сердечной недостаточности, снижение фракции выброса левого желудочка (менее 40%). При назначении ингибиторов АПФ необходимо соблюдать определённые условия по рекомендациям Европейского общества кардиологов (1997).

Необходимо прекратить приём диуретиков за 24 ч до приёма ингибиторов АПФ.
Следует проводить контроль АД до и после приёма ингибиторов АПФ.
Лечение начинают с малых доз с постепенным их повышением.
Необходимо контролировать функции почек (диурез, относительную плотность мочи) и концентрацию электролитов крови (ионов калия, натрия) при увеличении дозы каждые 3-5 дней, затем каждые 3 и 6 мес.
Следует избегать совместного назначения калийсберегающих диуретиков (их можно назначать только при гипокалиемии).
Нужно избегать сочетанного применения НПВС.

В настоящее время имеется большое количество ингибиторов АПФ, применяемых в лечении хронической сердечной недостаточности. Они различаются по длительности действия, кратности приёма и дозировкам.

Получены первые положительные данные о благоприятном влиянии блокаторов рецепторов ангиотензина II (в частности, лозартана) на течение хронической сердечной недостаточности как альтернативы ингибиторам АПФ при их непереносимости или противопоказаниях к назначению.

Сердечные гликозиды для медикаментозного лечения сердечной недостаточности

Сердечные гликозиды оказывают положительное инотропное (увеличивают и укорачивают систолу), отрицательное хронотропное (уменьшение ЧСС), отрицательное дромотропное (замедление АВ-проводимости) действие. Оптимальной поддерживающей дозой дигоксина считают 0,25-0,375 мг/сут (у пожилых пациентов 0,125-0,25 мг/сут); терапевтическая концентрация дигоксина в сыворотке крови составляет 0,5-1,5 мг/л. Дигоксин выводится почками в неизменённом виде. В отличие от дигоксина дигитоксин метаболизируется в печени, оптимальная доза — 0,07-0,1 мг/сут.

Побочные эффекты и гликозидная интоксикация . Сердечные гликозиды могут вызвать брадикардию. При применении сердечных гликозидов возможно развитие гликозидной интоксикации. Способствовать интоксикации гликозидами могут инфаркт миокарда, гипоксемия, гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, почечная недостаточность, гипотиреоз, электрическая кардиоверсия, пожилой возраст. Следует помнить, что совместное назначение сердечных гликозидов с хинидином, верапамилом, амиодароном, пропафеноном может приводить к увеличению концентрации гликозидов в крови и уменьшать их почечную и внепочечную элиминацию, поэтому для предупреждения интоксикации дозу дигоксина в таких случаях необходимо уменьшить в 2 раза.

Диспептические расстройства — тошнота, рвота, снижение аппетита.
Нарушения ритма сердца в виде желудочковой экстрасистолии, непароксизмальной АВ-узловой тахикардии, желудочковой тахикардии (в том числе многофокусной). Фибрилляция желудочков возникает редко.
Нарушения АВ-проводимости различной степени, СА-блокада.
Наиболее характерным нарушением ритма и проводимости при гликозидной интоксикации считают непароксизмальную наджелудочковую тахикардию с АВ-блокадой, поэтому при лечении сердечными гликозидами и сохранении тахикардии у больного необходимо исключить их передозировку.

Хроническая гликозидная интоксикация может проявляться также сщжением массы тела, невропатиями, гинекомастией, делирием. Характерно нарушение зрения в виде появления жёлтых кругов при взгляде на источник света.

Лечение хронической сердечной недостаточности адреноблокаторами

Вопрос о назначении /3-адреноблокаторов при хронической систолической сердечной недостаточности дискутируется. При незначительной и умеренной степени выраженности хронической сердечной недостаточности возможно применение /3-адреноблокаторов (при фракции выброса левого желудочка более 30% и отсутствии противопоказаний к их назначению со стороны других органов.

Механизм благоприятного действия /3-адреноблокаторов при хронической сердечной недостаточности обусловлен следующими факторами:

Прямая защита миокарда от неблагоприятного воздействия катехоламинов.
Защита от индуцированной катехоламинами гипокалиемии.
Улучшение кровотока в венечных артериях вследствие уменьшения ЧСС и улучшения диастолического расслабления миокарда.
Уменьшение воздействия сосудосуживающих систем (например, вследствие уменьшения секреции ренина).
Потенцирование вазодилатирующей калликреин-кининовой системы.
Увеличение вклада левого предсердия в наполнение левого желудочка за счёт улучшения расслабления последнего.

В настоящее время из /3-адреноблокаторов для лечения хронической сердечной недостаточности рекомендован к применению карведилол — f5- и ai-адре-ноблокатор с вазодилатирующими свойствами. Начальная доза карведилола составляет 3,125 мг 2 раза в сутки с последующим увеличением дозы до 6,25, 12,5 или 25 мг 2 раза в сутки при отсутствии побочного действия в виде артериальной гипотензии, брадикардии, снижения фракции выброса левого желудочка (по данным эхокардиографии) и других отрицательных проявлений действия /3-адреноблокаторов. Кроме того, рекомендованы метопролол, начиная с дозы 12,5 мг 2 раза в день, бисопролол по 1,25 мг 1 раз в день под контролем фракций выброса желудочков.

Спиронолактон при хронической сердечной недостаточности

Установлено, что назначение антагониста альдостерона спиронолактона в дозе 25 мг 1-2 раза в день (при отсутствии противопоказаний) способствует увеличению продолжительности жизни больных с сердечной недостаточностью. Этот препарат повсеместно рекомендуют к применению, несмотря на отсутствие видимого влияния на качество жизни больных.

Периферические вазодилататоры при сердечной недостаточности

Периферические вазодилататоры назначают больным с хронической сердечной недостаточностью при наличии противопоказаний или плохой переносимости ингибиторов АПФ. Из периферических вазодшгатяторов применяют гидрала-зин в дозе до 300 мг/сут, изосорбид динитрат в дозе до 160 мг/сут.

Другие кардиотонические средства для лечения хронической недостаточности

/З-Адреномиметики (добутамин), ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон) назначают обычно на 1-2 нед в конечной стадии сердечной недостаточности либо при резком ухудшении состояния больных.

Лечение сердечной недостаточности с помощью антикоагулянтов

Больные с хронической сердечной недостаточностью подвержены высокому риску тромбоэмболических осложнений. Возможна как ТЭЛА вследствие венозного тромбоза, так и тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения, обусловленная внутрисердечными тромбами или фибрилляцией предсердий. Назначение непрямых антикоагулянтов больным с хронической сердечной недостаточностью рекомендовано при наличии фибрилляции предсердий и тромбозах в анамнезе.

Антиаритмические препараты при сердечной недостаточности

При наличии показаний к назначению антиаритмических средств (фибрилляция предсердий, желудочковые тахикардии) рекомендуют использовать амио-дарон в дозе 100-200 мг/сут. Этот препарат даёт минимальный отрицательный инотропный эффект, в то время как большинство остальных препаратов этого класса снижают фракцию выброса левого желудочка. Кроме того, сами антиаритмические средства могут провоцировать аритмии (проаритмический эффект). Следует помнить, что при совместном назначении с сердечными гликозидами дозу последних необходимо уменьшить вдвое.

При лечении хронической сердечной недостаточности следует помнить о лекарственных взаимодействиях и возможном отрицательном влиянии некоторых средств на течение заболевания. Необходимо избегать следующих препаратов:

НПВС — вызывают ингибирование синтеза в том числе вазодилатирую-щих Пг и задержку ионов натрия и воды.
Антиаритмические средства I класса — дают проаритмический эффект.
Блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, дигид-ропиридины первого поколения) снижают сократимость миокарда.
Трициклические антидепрессанты стимулируют эктопическую активность сердца.
Глюкокортикоиды (ингибируют образование вазодилатирующих Пг и задерживают ионы натрия и воду).

Хроническая сердечная недостаточность — лечение хирургическими методами

При развитии хронической сердечной недостаточности на фоне ИБС необходимо рассмотреть вопрос о своевременной реваскуляризации миокарда. При наличии сердечной недостаточности на фоне брадиаритмии показана ЭКС. Частые пароксизмы желудочковой тахикардии считают показанием для имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Крайняя мера в лечении рефрактерной сердечной недостаточности — пересадка сердца. Пятилетняя выживаемость при своевременно проведённой пересадке сердца составляет 70%.

Прогноз хронической сердечной недостаточности

В целом трёхлетняя выживаемость больных с хронической систолической сердечной недостаточностью составляет 50%. Смертность от хронической систолической сердечной недостаточности составляет 19% в год. Ниже приведены факторы, наличие которых коррелирует с плохим прогнозом у больных с сердечной недостаточностью.

Снижение фракции выброса левого желудочка менее 25%.
Невозможность подъёма на один этаж и движения в нормальном темпе более 3 мин.
Снижение содержания ионов-патрия плазмы крови менее 133 мэкв/л.
Снижение концентрации ионов калия плазмы крови менее 3 мэкв/л.
Увеличение содержания в крови норадреналина.
Частая желудочковая экстрасистолия при суточном мониторировании ЭКГ.

Риск внезапной сердечной смерти больных с сердечной недостаточностью в 5 раз выше, чем в общей популяции. Большинство больных с хронической сердечной недостаточностью погибают внезапно, преимущественно от возникновения фибрилляции желудочков. Профилактическое назначение антиаритмических средств не предупреждает данного осложнения.

Хроническая сердечная недостаточность у больных пожилого возраста

CHRONIC HEART FAILURE IN ELDERLY PATIENTS

Л.Б. Лазебник, С.Л. Постникова

L.B. Lazebnik, S.L. Postnikova

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одной из основных проблем современной геронтологии и гериатрии. В статье приводятся рекомендации по медикаментозному и хирургическому лечению пожилых и старых больных, страдающих ХСН. Подчеркивается важность обучения больного методам самоконтроля и ведению дневника, образец которого приводится.

Chronic heart failure (CHF) is one of the main problem of modern gerontology and geriatrics. The paper gives recommendations on medical and surgical treatment of elderly and old patients with CHF. It shows it is important to educate the patient to control himself and to keep a diary whose model is presented.

Л.Б. Лазебник, д.м.н. проф. С.Л. Постникова — РМАПО, кафедра геронтологии и гериатрии

L.B. Lazebnik, prof. Dr. Sci. S.L. Postnikova — Department of Gerontology and Geriatrics, Russian Medical Academy of Postgraduate Training

С ердечная недостаточность (СН) — синдром, при котором дисфункция миокарда приводит к неспособности сердечной мышцы поддерживать метаболизм организма на адекватном уровне. СН развивается, как правило, в результате действия нескольких факторов и чаще имеет хронический характер.

В настоящее время хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одной из главных проблем здравоохранения во многих странах мира, в том числе в России, США и экономически развитых странах Запада, так как очень велики ежегодные расходы на лечение больных, а смертность остается высокой. Точных данных о заболеваемости и распространенности ХСН в большинстве стран нет. По данным Фремингемского исследования, заболеваемость ХСН увеличивается с возрастом, т. е. ХСН чаще наблюдается у людей пожилого и старческого возраста. ХСН ежегодно развивается у 1% лиц старше 60 лет и примерно у 10% лиц старше 75 лет. Очевидно, что отчетливая тенденция к "постарению" населения планеты в последние десятилетия вызовет еще большую распространенность ХСН, которой страдает в настоящее время 1 — 2% населения в экономически развитых странах мира. Поэтому ХСН является одной из основных проблем в современной геронтологии и гериатрии и имеет глобальный социально-экономический характер.

ХСН чаще развивается в результате заболеваний сердечно-сосудистой системы, но может иметь первично и "внесердечную" этиологию. В большинстве экономически развитых стран мира наиболее частой причиной ХСН является ишемическая болезнь сердца (ИБС) в сочетании с артериальной гипертонией или без нее . На втором месте среди причин развития ХСН стоит артериальная гипертония и на третьем — приобретенные пороки сердца, чаще ревматического генеза. Другими причинами ХСН могут быть дилатационная кардиомиопатия, миокардиты, поражение миокарда вследствие хронической алкогольной, кокаиновой и иной интоксикации, констриктивный перикардит, гипертоническая и рестриктивная кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, опухоли сердца, врожденные пороки сердца. Среди внесердечных причин, приводящих к появлению ХСН, необходимо отметить болезни органов дыхания с сопутствующей легочной гипертензией, тромбоэмболию легочной артерии, гипо- и гипертиреоз, диффузные болезни соединительной ткани, анемии, гемохроматоз, амилоидоз, саркоидоз, бери-бери, дефицит селена, карнитина, кардиотоксическое действие лекарственных препаратов, лучевую терапию с вовлечением средостения, интоксикацию солями тяжелых металлов.

У больных пожилого и старческого возраста нередко имеется несколько этиологических факторов, приводящих к развитию ХСН. Например, наличие в анамнезе инфаркта миокарда и сопутствующего хронического обструктивного бронхита и/или артериальной гипертонии. Именно больным старших возрастных групп свойственна полиморбидность, и СН у этого контингента носит многофакторный характер. Также необходимо учитывать и возрастные изменения миокарда (гипертрофия, фиброз, формирующие "старческое сердце"), которые снижают его сократительную способность, а отложение амилоида в тканях сердца лишь усугубляет этот процесс.

Ведущим звеном патогенеза СН в настоящее время считается активация важнейших нейрогуморальных систем организма — ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпатико-адреналовой (САС) — на фоне снижения сердечного выброса. В результате происходит образование биологически активного вещества — ангиотензина II, который является мощным вазоконстриктором, стимулирует выброс альдостерона, повышает активность САС (стимулирует выброс норадреналина). Норадреналин, в свою очередь, может активировать РААС (стимулирует синтез ренина). Также следует учитывать, что активируются и локальные гормональные системы (прежде всего РААС), которые существуют в различных органах и тканях организма. Активация тканевых РААС происходит параллельно плазменной (циркулирующей), но действие этих систем различается. Плазменная РААС активируется быстро, но ее эффект сохраняется недолго (см. рисунок). Активность тканевых РААС сохраняется длительное время. Синтезирующийся в миокарде ангиотензин II стимулирует гипертрофию и фиброз мышечных волокон. Кроме того, он активирует локальный синтез норадреналина. Аналогичные изменения наблюдаются в гладкой мускулатуре периферических сосудов и приводят к ее гипертрофии.

Таблица 1. Основные препараты ИАКФ и их дозы, используемые при лечении СН

Особенности современного лечения хронической сердечной недостаточности

В. Маколкин

Зав. кафедрой внутренних болезней № 1 ММА им. И.М. Сеченова, чл.-корр. РАМН

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это синдром, развивающийся в

результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящий к

снижению насосной функции сердца, хронической гиперактивации нейрогормональных

систем. Проявляется одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью,

Основные причины ХСН

Главными причинами, составляющими более половины всех случаев ХСН, являются

ишемическая болезнь сердца (ИБС) и гипертоническая болезнь (ГБ) или их

сочетание. При ИБС развитие острого инфаркта миокарда с последующим очаговым

снижением сократимости миокарда и дилятацией полости ЛЖ (именуемое

ремоделированием) является наиболее частой причиной ХСН. При длительно

существующей хронической коронарной недостаточности без инфаркта может

Симптоматика ХСН

Клиническая картина ХСН складывается из субъективных и органных изменений. В

начальном периоде ХСН проявляется только при физической нагрузке, когда

появляются одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость. В покое эти явления

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) встречается в среднем у 7 человек из 100. Ее распространенность растет с возрастом. У людей старше 90 лет ХСН наблюдается в 70% случаев.

Что такое хроническая сердечная недостаточность и почему она возникает

ХСН – это не заболевание, а синдром, осложняющий течение болезней сердца и сосудов. Она развивается постепенно и характеризуется неспособностью сердца выполнять насосную функцию и обеспечивать нормальное кровообращение вследствие нарушений расслабления сердечной мышцы или ухудшения ее сократимости.

Самые частые причины развития ХСН – (ИБС) и повышенное артериальное давление, то есть артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии). Более редкими причинами нарушения сократительной способности сердца являются:

любые врожденные и приобретенные пороки сердца;
(воспаление сердечной мышцы) и (гипертрофическая, рестриктивная, дилатационная);
болезни перикарда и эндокарда (констриктивный перикардит, гиперэозинофильный синдром и другие);
нарушения ритма сердца (фибрилляция предсердий, суправентрикулярные и желудочковые тахикардии и другие);
поражения сердечной мышцы при , алкоголизме, анемии и некоторых других состояниях, не связанных напрямую с болезнями самого сердца.

Считается, что главными факторами прогрессирования ХСН являются:

повреждение миокарда;
активация нейро-гуморальных механизмов;
нарушение процессов расслабления сердца (диастолическая дисфункция).

Повреждение миокарда имеет важное значение при гибели большой массы его клеток, например, вследствие обширного или повторного . Снижение сократимости сердца влечет за собой компенсаторное увеличение выработки адреналина, ангиотензина II, альдостерона и других веществ. Они вызывают спазм сосудов, расположенных во внутренних органах, и призваны уменьшить объем сосудистого русла, чтобы уменьшить потребность организма в кислороде. Однако при постоянно повышенном уровне этих веществ задерживается натрий и вода, происходит дополнительная перегрузка миокарда, имеется и прямое повреждающее влияние на его клетки. В результате формируется «порочный круг», сердце повреждается и слабеет все больше.

Нарушение расслабления сердца сопровождается снижением эластичности и податливости его стенок. В результате нарушается наполнение полостей этого органа кровью, вследствие чего страдает системное кровообращение. Диастолическая дисфункция левого желудочка нередко является самым ранним признаком ХСН.

Стадии и симптомы ХСН

В России традиционно использовалась классификация ХСН, предложенная еще в 1935 году Н. Д. Стражеско и В.Х. Василенко. Согласно ей, в течении ХСН различали 3 стадии, в основном по внешним проявлениям синдрома, таким как , отеки, сердцебиение, появляющимся при нагрузке или в покое.

В настоящее время преимущество имеет функциональная классификация, разработанная Нью-Йоркской Ассоциацией Сердца (NYHA). Согласно ей выделяют 4 функциональных класса (ФК) сердечной недостаточности в зависимости от переносимости нагрузки пациентом, которые отражают степень нарушения работы сердца:

I ФК: физическая активность не ограничена, она не вызывает одышки, сердцебиения, выраженной утомляемости. Диагноз ставится на основании дополнительных методов исследования.
II ФК: в покое пациент чувствует себя хорошо, но при обычной нагрузке (ходьба, подъем по лестнице) появляется одышка, сердцебиение, быстрая усталость.
III ФК: симптомы появляются при незначительной нагрузке, пациент вынужден ограничивать повседневную активность, он не в состоянии быстро пройтись, подняться по лестнице.
IV ФК: любая, даже незначительная активность вызывает неприятные ощущения. Симптомы появляются и в покое.

Наиболее типичные признаки ХСН:

одышка;
ортопноэ (дискомфорт в положении лежа, заставляющий больного лечь на высокие подушки или сесть);
приступообразная одышка по ночам;
уменьшение выносливости (снижение толерантности к нагрузке);
слабость, быстрая утомляемость, потребность в длительном отдыхе после физической нагрузки;
отеки на лодыжках или увеличение их окружности (начинают появляться следы от резинок носков, становится мала обувь).

Менее специфичные признаки, которые, однако, могут появляться при ХСН:

кашель по ночам;
увеличение веса больше чем на 2 кг в неделю;
снижение веса;
отсутствие аппетита;
чувство вздутия живота и его увеличение;
нарушение ориентации в пространстве (у пожилых людей);
эмоциональная подавленность;
частое и/или ;
обмороки.

Все перечисленные признаки могут свидетельствовать не только о ХСН, но и о других заболеваниях, поэтому такой диагноз должен быть обязательно подтвержден дополнительными методами исследования.

Диагностика

Для подтверждения диагноза ХСН проводятся следующие исследования:

электрокардиография (при абсолютно нормальной кардиограмме вероятность ХСН невелика, но специфичных ЭКГ-признаков этого синдрома не существует);
(позволяет оценить диастолическую и систолическую функции сердца, распознать раннюю стадию ХСН);
рентгенография органов грудной клетки для определения застоя в легких, выпота в плевральной полости;
общий и биохимический анализы крови с определением, в частности, уровня креатинина;
определение уровня натрийуретических гормонов в крови (их нормальное содержание практически позволяет исключить наличие у человека ХСН);
при неинформативности эхокардиографии показана магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца.

Лечение

Больные ХСН вынуждены принимать лекарства в течении всей жизни.

Цели терапии:

устранение симптомов ХСН (одышка, отеки и так далее);
уменьшение числа госпитализаций;
снижение риска смерти от этого состояния;
улучшение переносимости нагрузок и качества жизни.

Основа лечения – применение лекарственных средств, влияющих на нейро-гуморальные механизмы прогрессирования ХСН и тем самым замедляющих ее прогрессирование:

ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл и другие ИАПФ) или при их непереносимости - блокаторы рецепторов к ангиотензину II (сартаны – лозартан, валсартан и другие) назначаются всем больным при отсутствии противопоказаний;
бета-адреноблокаторы используются практически у всех пациентов, на сегодняшний день доказано, что ХСН – это не противопоказание, а наоборот, показание для использования этих средств (бисопролол); при их непереносимости может быть назначен ивабрадин (Кораксан);
антагонисты минералокортикоидных рецепторов (эплеренон) при снижении фракции выброса по данным эхокардиографии меньше 35%.

Для устранения симптомов, связанных с задержкой жидкости, большинству пациентов с ХСН также назначаются мочегонные препараты.

Прием медикаментов должен быть регулярным, продолжительным (нередко пожизненным). Контроль за его эффективностью осуществляет кардиолог и/или терапевт.

Сердечные гликозиды (дигоксин) в настоящее время имеют ограниченное применение. При отсутствии других показаний больным с ХСН не назначаются статины (средства, снижающие уровень в крови), варфарин, алискирен.

Во многих случаях рассматривается вопрос об установке кардиостимулятора, лечении сопутствующих нарушений ритма, профилактике тромбообразования, реваскуляризации миокарда с помощью операции.

Особенности питания при ХСН:

ограничение принимаемой жидкости до 1,5 литров в сутки;
снижение употребления поваренной соли (при легкой ХСН – не есть соленые продукты, при средней тяжести – не досаливать пищу, при тяжелой – практически полностью исключить соль из питания);
пища должна быть достаточно калорийной, легко усваиваться;
питаться следует малыми порциями 5-6 раз в сутки;
рекомендуется отказаться от острых, копченых блюд и алкоголя, а также не курить.

Физическая активность определяется в основном возможностями больного и должна подбираться индивидуально. Практически всем пациентам можно выполнять те или иные виды физических нагрузок. Даже при тяжелой ХСН будет полезна дыхательная гимнастика, а при легкой и умеренной выраженности симптомов – ходьба и занятия на тренажерах, но лишь после консультации с врачом.

При планировании отдыха нужно учитывать, что лучше выбирать курорты в своей климатической зоне. Рекомендуется отказаться от длительных перелетов и переездов, поскольку пребывание в неподвижности может вызвать образование тромбов или отеков.

Очень полезно для пациентов с ХСН посещать образовательные занятия в поликлиниках на эту тему («Школа для больных с ХСН»). Так они смогут лучше понять свои возможности, разобраться в течении синдрома, узнать о питании, физической активности, медикаментозной терапии. Знания помогают больным повысить приверженность к лечению (комплайенс), а следовательно, уменьшить количество госпитализаций и добиться других целей терапии.

Пациент должен иметь возможность регулярного наблюдения у врача (терапевта), вероятно, даже в форме телефонных консультаций.
Перспективно внедрение систем дистанционного мониторинга за состоянием больного (наблюдение за ЧСС, ритмом сердца, артериальным давлением и так далее).
Важно ежедневное взвешивание, что позволяет вовремя заметить задержку жидкости и увеличить дозу мочегонного препарата.
Пациент и его родственники должны знать как можно больше об этом синдроме, целях его лечения, показаниях и возможных побочных эффектах лекарств, так как это увеличивает приверженность к терапии и улучшает прогноз.
Важен отказ от курения, контроль артериального давления и уровня глюкозы в крови, соблюдение диеты и питьевого режима, рациональная физическая активность.
В тяжелых случаях необходимо обсудить с врачом вопросы паллиативной терапии и ухода за больным человеком.
Консультация кардиолога обычно требуется при неэффективности общепринятых схем лечения.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это состояние, при котором снижается объем выбрасываемой сердцем крови за каждое сердечное сокращение, то есть падает насосная функция сердца, в результате чего органы и ткани испытывают нехватку кислорода. Этим недугом страдает около 15 миллионов россиян.

В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к летальному исходу.

Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме

О причинах этого опасного для жизни состояния, симптомах и методах лечения, в том числе и народными средствами мы поговорим в этой статье.

Классификация

Согласно классификации по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:

I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность , которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
II стадия - выраженная , длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода: период А и период Б.
Н IIА стадия - одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке . Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
Н IIБ стадия — одышка в покое . Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
III стадия (Н III) - конечная, дистрофическая стадия недостаточности Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.

В зависимости от фазы нарушения сердечной деятельности выделяют :

Систолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением систолы – периода сокращения желудочков сердца);
Диастолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением диастолы – периода расслабления желудочков сердца);
Смешанную сердечную недостаточность (связана с нарушением и систолы, и диастолы).

В зависимости от зоны преимущественного застоя крови выделяют :

Правожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в малом круге кровообращения, то есть в сосудах легких);
Левожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в большом круге кровообращения, то есть в сосудах всех органов, кроме легких);
Бивентрикулярную (двухжелудочковую) сердечную недостаточность (с застоем крови в обоих кругах кровообращения).

В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip :

I (нет признаков СН);
II (слабо выраженная СН, мало хрипов);
III (более выраженная СН, больше хрипов);
IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст).

Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.

Причины хронической сердечной недостаточности

Почему развивается ХСН, и что это такое? Причиной хронической сердечной недостаточности обычно является повреждение сердца или нарушение его способности перекачивать по сосудам нужное количество крови.

Основными причинами болезни называют:

ишемическую болезнь сердца;
пороки сердца.

Существуют и другие провоцирующие факторы развития болезни:

кардиомиопатия – заболевание миокарда;
– нарушение сердечного ритма;
миокардит – воспаление сердечной мышцы (миокарда);
кардиосклероз – поражение сердца, которое характеризуется разрастанием соединительной ткани;
злоупотребление курением и алкоголем.

Согласно статистике, у мужчин чаще всего причиной болезни бывает ишемическая болезнь сердца. У женщин данное заболевание вызывается в основном артериальной гипертонией.

Механизм развития ХСН

Снижается пропускная (насосная) способность сердца – появляются первые симптомы болезни: непереносимость физических нагрузок, одышка.
Подключаются компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной работы сердца: укрепление сердечной мышцы, увеличение уровня адреналина, увеличение объема крови за счет задержки жидкости.
Нарушение питания сердца: мышечных клеток стало намного больше, а количество кровеносных сосудов увеличилось незначительно.
Компенсаторные механизмы истощены. Работа сердца значительно ухудшается – с каждым толчком оно выталкивает недостаточно крови.

Признаки

В качестве основных признаков заболевания можно выделить такую симптоматику:

Частые одышки – состояния, когда возникает впечатление нехватки воздуха, поэтому оно становится учащенным и не очень глубоким;
Повышенная утомляемость , которая характеризуется быстротой потери сил при совершении того или иного процесса;
Возрастание количества ударов сердца за минуту;
Периферические отеки , которые указывают на плохой вывод жидкости из организма, начинают появляться с пяток, а потом переходят все выше к пояснице, где и останавливаются;
Кашель – из самого начала одежды он сухой при этом заболевании, а потом начинает выделяться мокрота.

Хроническая сердечная недостаточность обычно развивается медленно, многие люди считают ее проявлением старения своего организма. В таких случаях больные нередко до последнего момента тянут с обращением к врачу-кардиологу. Конечно же, это затрудняет и удлиняет процесс лечения.

Симптомы хронической сердечной недостаточности

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При длительном течении заболевания присутствуют нарушения функции, всех отделов сердца. В клинической картине можно выделить основные симптомы хронической сердечной недостаточности:

быстрая утомляемость;
одышка, ;
периферические отеки;
сердцебиение.

Жалобы на быструю утомляемость предъявляет большинство больных. Наличие этого симптома обусловлено следующими факторами:

малым сердечным выбросом;
недостаточным периферическим кровотоком;
состоянием гипоксии тканей;
развитием мышечной слабости.

Одышка при сердечной недостаточности нарастает постепенно – вначале возникает при физической нагрузке, впоследствии появляется при незначительных движениях и даже в покое. При декомпенсации сердечной деятельности развивается так называемая сердечная астма ― эпизоды удушья, возникающие по ночам.

Пароксизмальная (спонтанная, приступообразная) ночная одышка может проявляться в виде:

коротких приступов пароксизмальной ночной одышки, проходящих самостоятельно;
типичных приступов сердечной астмы;
острого отека легких.

Сердечная астма и отек легких являются по сути острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне хронической сердечной недостаточности. Сердечная астма возникает обычно во второй половине ночи, но в некоторых случаях провоцируются физическим усилием или эмоциональным возбуждением днем.

В лёгких случаях приступ длится несколько минут и характеризуется чувством нехватки воздуха. Больной садится, в лёгких выслушивается жёсткое дыхание. Иногда это состояние сопровождается кашлем с отделением небольшого количества мокроты. Приступы могут быть редкими – через несколько дней или недель, но могут и повторяться несколько раз в течение ночи.
В более тяжёлых случаях развивается тяжёлый длительный приступ сердечной астмы. Больной просыпается, садится, наклоняет туловище вперед, упирается руками в бедра или край кровати. Дыхание становится учащенным, глубоким, обычно с затруднением вдоха и выдоха. Хрипы в лёгких могут отсутствовать. В ряде случаев может присоединяться бронхоспазм, усиливающий нарушения вентиляции и работу дыхания.

Эпизоды могут быть столь неприятными, что пациент может бояться ложиться спать, даже после исчезновения симптоматики.

Диагностика ХСН

В диагностике нужно начинать с анализа жалоб, выявления симптомов. Пациенты жалуются на одышку, утомляемость, сердцебиение.

Врач уточняет у больного :

Как тот спит;
Не менялось ли за прошлую неделю количество подушек;
Стал ли человек спать сидя, а не лежа.

Вторым этапом диагностики является физическое обследование, включающее :

Осмотр кожи;
Оценку выраженности жировой и мышечной массы;
Проверку наличия отеков;
Пальпацию пульса;
Пальпацию печени;
Аускультацию легких;
Аускультацию сердца (I тон, систолический шум в 1-й точке аускультации, анализ II тона, «ритм галопа»);
Взвешивание (снижение массы тела на 1% за 30 дней говорит о начале кахексии).

Цели диагностики :

Раннее установление факта наличия сердечной недостаточности.
Уточнение степени выраженности патологического процесса.
Определение этиологии сердечной недостаточности.
Оценка риска развития осложнений и резкого прогрессирования патологии.
Оценка прогноза.
Оценка вероятности возникновения осложнений заболевания.
Контроль за течением заболевания и своевременное реагирование на изменения состояния пациента.

Задачи диагностики:

Объективное подтверждение наличия или отсутствия патологических изменений в миокарде.
Выявление признаков сердечной недостаточности:, одышки, быстрой утомляемости, учащённого сердцебиения, периферических отёков, влажных хрипов в лёгких.
Выявление патологии, приведшей к развитию хронической сердечной недостаточности.
Определение стадии и функционального класса сердечной недостаточности по NYHA (New York Heart Association).
Выявление преимущественного механизма развития сердечной недостаточности.
Выявление провоцирующих причин и факторов, усугубляющих течение заболевания.
Выявление сопутствующих заболеваний, оценка их связи с сердечной недостаточностью и её лечением.
Сбор достаточного количества объективных данных для назначения необходимого лечения.
Выявление наличия или отсутствия показаний к применению хирургических методов лечения.

Диагностику сердечной недостаточности необходимо проводить с использованием дополнительных методов обследования :

На ЭКГ обычно присутствуют признаки гипертрофии и ишемии миокарда. Нередко это исследование позволяет выявить сопутствующую аритмию или нарушение проводимости.
Проба с физической нагрузкой проводится для определения толерантности к ней, а также изменений, характерных для ишемической болезни сердца (отклонение сегмента ST на ЭКГ от изолинии).
Суточное холтеровское мониторирование позволяет уточнить состояние сердечной мышцы при типичном поведении пациента, а также во время сна.
Характерным признаком ХСН является снижение фракции выброса, которое без труда можно увидеть при ультразвуковом исследовании. Если дополнительно провести допплерографию, то станут очевидными пороки сердца, а при должном умении можно даже выявить их степень.
Коронарография и вентрикулография проводятся для уточнения состояния коронарного русла, а также в плане предоперационной подготовки при открытых вмешательствах на сердце.

При диагностике врач расспрашивает пациента о жалобах и пытается выявить признаки, типичные для ХСН. Среди доказательств диагноза важное значение имеют обнаружение у человека в анамнезе болезней сердца. На этом этапе лучше всего задействовать ЭКГ или определить натрийуретический пептид. Если не найдено отклонений от нормы, ХСН у человека нет. При обнаружении проявлений повреждений миокарда нужно направить больного на эхокардиографию, чтобы уточнить характер сердечных поражений, диастолические расстройства и пр.

На последующих этапах постановки диагноза медики выявляют причины хронической сердечной недостаточности, уточняют тяжесть, обратимость изменений, чтобы определиться с адекватным лечением. Возможно назначение дополнительных исследований.

Осложнения

У пациентов с хронической сердечной недостаточностью могут развиться такие опасные состояния, как

частые и затяжные ;
патологическая гипертрофия миокарда;
многочисленные тромбоэмболии вследствие тромбозов;
общее истощение организма;
нарушение сердечного ритма и проводимости сердца;
нарушение функций печени и почек;
внезапная смерть от остановки сердца;
тромбоэмболические осложнения ( , тромбоэмболия легочных артерий).

Профилактикой развития осложнений служат прием назначенных лекарств, своевременное определение показаний к оперативному лечению, назначение антикоагулянтов по показаниям, антибиотикотерапия при поражении бронхолегочной системы.

Лечение хронической сердечной недостаточности

В первую очередь больным рекомендуется соблюдать соответствующую диету и ограничить физические нагрузки. Следует полностью отказаться от быстрых углеводов, гидрогенизированных жиров, в частности, животного происхождения, а также тщательно следить за потреблением соли. Также необходимо немедленно бросить курить и употреблять спиртные напитки.

Все методы терапевтического лечения хронической сердечной недостаточности состоят из комплекса мероприятий, которые направлены на создание необходимых условий в быту, способствующих быстрому снижению нагрузки на С.С.С., а также применения лекарственных препаратов, призванных помогать работать миокарду и воздействовать на нарушенные процессы водно-солевого обмена. Назначение объёма лечебных мероприятий связано со стадией развития самого заболевания.

Лечение хронической сердечной недостаточности - длительное. В него входит:

Медикаментозная терапия , направленная на борьбу с симптомами основного заболевания и устранение причин, способствующих его развитию.
Рациональный режим , включающий ограничение трудовой деятельности согласно формами стадиям заболевания. Это не означает, что больной должен постоянно находиться в постели. Он может передвигаться по комнате, рекомендуется занятия лечебной физкультурой.
Диетотерапия . Необходимо следить за калорийностью пищи. Она должна соответствовать назначенному режиму больного. Полным людям калорийность пищи уменьшается на 30%. А больным с истощением, наоборот, назначается усиленное питание. При необходимости проводятся разгрузочные дни.
Кардиотоническая терапия .
Лечение диуретиками , направленное на восстановление водно-солевого и кислотно-щелочного баланса.

Пациенты, имеющие первую стадию, вполне трудоспособны, при второй стадии отмечается ограниченность в трудоспособности или абсолютно она утрачена. А вот при третьей стадии больные с хронической сердечной недостаточностью нуждаются в уходе постоянного характера.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности направлено на повышение функций сокращения и избавления организма от избытка жидкости. В зависимости от стадии и тяжести симптомов при сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

Вазодилататоры и ингибиторы АПФ — ангиотензин-превращающего фермента ( , рамиприл) — понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
Нитраты (нитроглицерин, нитронг, сустак и др.) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
Диуретики ( , спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
Β-адреноблокаторы () – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
Препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, рибоксин, препараты калия);
Антикоагулянты ( , ) – препятствуют тромбообразованию в сосудах.

Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.

Тройная терапия (иАПФ + диуретик + гликозид) — была стандартом в лечении ХСН в 80-х годах, и сейчас остается действенной схемой в лечении ХСН, однако для пациентов с синусовым ритмом рекомендуется замена гликозида на бета-адреноблокатор. Золотой стандарт с начала 90-х годов по настоящее время — комбинация четырех препаратов — иАПФ + диуретик + гликозид + бета-адреноблокатор.

Профилактика и прогноз

Для предотвращения сердечной недостаточности необходимо правильное питание, достаточная физическая активность, отказ от вредных привычек. Все заболевания сердечно-сосудистой системы должны быть своевременно выявлены и пролечены.

Прогноз при отсутствии лечения ХСН неблагоприятный, так как большинство болезней сердца приводят к его изнашиванию и развитию тяжелых осложнений. При проведении медикаментозного и/или кардиохирургического лечения прогноз благоприятный, потому что наступает замедление прогрессирования недостаточности или радикальное излечение от основного заболевания.