Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ АНАЭРОБНАЯ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ, АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

1.1 Частота послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.

1.2 Этиология и патогенез развития послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.

1.3 Клиника и диагностика послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.

1.4 Лечение послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей и современные критерии оценки радикальности оперативных вмешательств.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 Общая характеристика материала.

2.2 Методы исследований. .

2.2.1 Клинико-лабораторные исследования.

2.2.2 Газожидкостная хроматография.

2.2.3 Бактериологические исследования.

2.2.4 Иммунологические исследования.

2.2.5 Морфологические исследования.

2.2.6 Исследование перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.

Глава 3. ДИАГНОСТИКА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ АНАЭРОБНОЙ

НЕКЛОСТРИДИАЛЬНОЙ ИНФЕЦИИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ. 74 3.1 Клиническая диагностика.

3.2 Лабораторная диагностика.

3.3 Причины развития послеоперационной анаэробной неклостри-диальной инфекции мягких тканей. Классификация послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей

Глава 4. ЛЕЧЕНИЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ АНАЭРОБНОЙ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ.

4.1 Хирургическое лечение послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.

4.2 Медикаментозное лечение послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей. Алгоритм диагностики и лечения послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.

Глава 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ И ЛЕЧЕНИЯ.

5.1 Динамика показателей иммунной системы при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей

5.2 Динамика показателей интоксикации при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.

5.3 Динамика показателей перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.

5.4 Ближайшие и отдаленные результаты лечения послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей

Введение диссертации по теме "Хирургия", Морозов, Евгений Семенович, автореферат

Актуальность проблемы. Лечение хирургической инфекции остается приоритетным направлением в хирургии . На рубеже ХХ-ХХ1 столетий произошло формирование новой клинической дисциплины - хирургической инфектологии, объединившей усилия хирургов, анестезиологов - реаниматологов, клинических микробиологов и иммунологов, эпидемиологов для решения проблемы тяжелых инфекций в хирургии .

Анаэробная инфекция (АИ) является одним из самых тяжелых заболеваний и осложнений в современной хирургии. АИ может проявляться как самостоятельное заболевание, и как осложнение оперативных вмешательств, травматических повреждений, колото-резанных и огнестрельных ранений, парентерального введения наркотиков .

В развитии АИ огромное значение имеют анаэробные неклостридиальные микроорганизмы, присутствие которых при гнойных заболеваниях и осложнениях колеблется от 40 до 82 % в зависимости от локализации и характера очага поражения .

Неклостридиальные анаэробы являются представителями нормальной ау-тофлоры человека и относятся к условно патогенным микроорганизмам, действие которых проявляется при условиях, предрасполагающих к развитию инфекции (операция, травма, сахарный диабет, воспалительные заболевания дыхательных путей и полости рта, брюшной полости и промежности, ишемия тканей, различные виды иммуносупрессии, длительный прием кортикостерои-дов, цитостатиков, состояние после спленэктомии, лейкопения) .

Анаэробные неклостридиальные микроорганизмы (бактероиды, пептокок-ки, пептострептококки, фузобактерии и пр.), а также токсические микробные и тканевые метаболиты, оказывая повреждающее действие на макроорганизм, вызывают тяжелые органные нарушения, приводя к развитию органной дисфункции и полиорганным нарушениям . Несмотря на большие достижения в лечении гнойно-септических заболеваний и осложнений, летальность от АИ составляет от 16 до 33 % .

Кроме высокой летальности и инвалидизации от АИ, нельзя не учитывать значительные экономические потери общества, связанные с затратами на длительное стационарное и реабилитационное лечение этих больных. Об этом можно судить по тому факту, что в США дополнительные затраты на лечение только послеоперационных нагноений составляют 9-10 млрд. долларов .

В последние два десятилетия зарубежными и исследователями стран СНГ проявлен большой интерес к заболеваниям и осложнениям, вызванными не-клостридиальными анаэробами. За это время выполнено большое количество фундоментальных исследований, в которых изучались этиологические и патогенетические механизмы развития АИ. Разработана и подтверждена клинически концепция комплексного лечения АИ, во главу которой ставится ранняя диагностика и экстренное оперативное лечение, заключающееся в полном иссечении всех некротизированных и сомнительной жизнеспособности тканей, то есть в радикальном хирургическом вмешательстве, интенсивной терапии направленной на борьбу с инфекцией и эндогенной интоксикацией . Принципиально важным моментом в диагностике и правильной трактовке объема проведенной первичной некрэктомии при АИ является интраоперационное решение о радикальности оперативного вмешательства, в противном случае операция является не радикальной, что является плохим прогностическим признаком. Существующие методы интраопе-рационной экспресс - диагностики основаны в первую очередь на визуальной оценке состояния мягких тканей во время и после некрэктомии и зависят от знаний оперирующего хирурга данной патологии, что нередко приводит к необходимости многократных некрэктомии и значительному утяжелению состояния больного, а также удлинению сроков лечения и возрастанию процента летальности .

Объективных критериев полноценного удаления сомнительной жизнеспособности тканей, пораженных анаэробным инфекционным процессом, до сих пор практически нет. Интраоперационная экспресс-диагностика (мазки - отпечатки, бактериоскопия, биопсия), остающихся после некрэктомии тканей при АИ, дает положительные результаты исследований более чем у 70 % больных, но осуществляется редко. Классические методы исследований при АИ бактериологический и морфологический из-за длительности их выполнения (5-7 дней и более) не относятся к экспресс-методам интраоперационной диагностики .

Дальнейшая разработка данной проблемы требует новых подходов для решения вопросов ранней диагностики АИ, объективной оценки распространенности патологического процесса, критериев радикальности оперативного вмешательства, разработки ранних восстановительных кожно-пластических операций, адекватной оценки тяжести состояния больных.

Значительная распространенность АИ как самостоятельного заболевания и как послеоперационного осложнения, а также высокая послеоперационная летальность, несмотря на использование современных методов лечения, требует проведения углубленного исследования и дальнейшей разработки критериев ранней диагностики послеоперационной анаэробной неклостридиальпой инфекции мягких тканей (ПАНИМТ), радикальности оперативных вмешательств, восстановительных кожнопластцческих операций с дерматензией.

Цель исследования.

Улучшение результатов лечения ПАНИМТ путем разработки и внедрения новых технологий и совершенствования способов диагностики и лечения.

Задачи исследовании.

1. Изучить видовой и количественный состав микрофлоры и структуру микробных ассоциаций патологического очага при ПАНИМТ и чувствительность выделенных штаммов к антимикробным препаратам.

2. Разработать метод ранней диагностики ПАНИМТ в клинике.

3. Разработать способ оценки радикальности опережающих разрезов при некрэктомии по поводу послеоперационной анаэробной неклостридиалыюй флегмоны мягких тканей (ПАНФМТ).

4. Оценить состояние окислительного метаболизма при ПАНИМТ по данным перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков до и в процессе лечения.

5. Изучить особенности изменений иммунной системы у больных с ПАНИМТ и ее коррекцию в процессе лечения.

6. Разработать устройство для профилактики нарушений кровообращения в кожных лоскутах, фиксации и сближения краев раны по типу дерматензии после вскрытия ПАНФМТ.

7. Разработать и внедрить хирургические и физико-химические методы ин-траоперационной санации воспалительного очага при ПАНИМТ, обеспечивающие радикальность первичной некрэктомии.

8. Провести анализ ближайших и отдаленных результатов кожно-пластических операций при ПАНИМТ и летальности.

Научная новизна.

Дана оценка особенностям клинического течения ПАНИМТ;

Разработана и внедрена рабочая классификация ПАНИМТ в хирургической клинике;

Разработан эффективный метод ранней диагностики ПАНИМТ;

Дана морфологическая характеристика и оценка радикальности опережающих разрезов и некрэктомии при ПАНИМТ;

Разработана эффективная схема комплексного лечения ПАНИМТ в хирургической клинике;

Изучен иммунологический статус у больных с ПАНИМТ и его коррекция;

Внедрено устройство оригинальной конструкции для фиксации краев раны и их сближения по типу дерматензии в лечении ПАНИМТ;

Внедрен новый метод закрытия дефектов кожи полового члена и мошонки за счет пахового кожного лоскута;

Внедрен новый метод санации мочевыводящих путей с целью профилактики ПАНИМТ;

Дана оценка эффективности ранних восстановительных кожно-пластических операций у больных с обширными дефектами мягких тканей при ПАНИМТ;

Изучены функциональные и косметические результаты операций в ближайшем и отдаленном периоде при ПАНИМТ.

Практическая значимость.

Разработана рабочая классификация ПАНИМТ в хирургической клинике;

Определены эффективные методы ранней диагностики ПАНИМТ;

Дана морфологическая характеристика и оценка радикальности опережающих разрезов и некрэктомии при ПАНИМТ в хирургической клинике;

Разработана схема комплексного лечения ПАНИМТ;

Разработаны критерии эффективности ранних восстановительных кожно-пластических операций при ПАНИМТ в хирургической клинике.

Основные положения, выносимые на защиту.

Интраоперационная экспресс - диагностика ПАНИМТ (мазки-отпечатки, бактериоскопия, биопсия, газовая хроматография) позволяет диагностировать грозное осложнение и дать оценку эффективности иссечения всех некротизи-рованных и сомнительной жизнеспособности тканей, то есть радикальности первичного хирургического вмешательства (радикальная некрэктомия);

Разработанная схема комплексной диагностики и лечения ПАНИМТ позволяет сократить сроки лечения больных, улучшить результаты лечения, снизить летальность;

Ранние восстановительные кожнопластические операции с дерматензией сокращают сроки лечения, улучшают функциональные и косметические результаты и снижают летальность;

Аппарат для фиксации краев ран после вскрытия ПАНФМТ позволяет избежать некрозов краев раны, эффективно контролировать раневой процесс, а после стихания воспалительного процесса закрыть дефект за счет дерматен-зии.

Реализация работы. Результаты диагностики и лечения ПАНИМТ используются в педагогической деятельности кафедр хирургических болезней № 1 и 2 Карагандинской государственной медицинской академии, в лечебной деятельности отделения хирургической инфекции Областной клинической больницы, КОМЛДО и горбольницы № 1 г. Караганды, горболышцы № 3 г. Темиртау, горбольницы г. Жезказгана.

Апробация работы. Материалы доложены и обсуждены на:

1. Научно-практической конференции «Осложнения и новые технологии в хирургии» (Липецк, 1997).

2. Международной конференции «Новые технологии в хирургии» (Новгород, 1999).

3. Международной конференции «Хирургия 2000» (Москва, 2000).

4. Международной конференции «Перспективы развития хирургии в III тысячелетии» (Астана, 2000).

5. VII и IX Международных конгрессах по иммунореабилитации «The 7-9 th international congress on immunoreabilitation» (USA, 2001, Turkey, 2003).

6. Международной конференции «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии» (Москва, 2001).

7. III конгрессе Ассоциации хирургов им. Н. И. Пирогова (Москва, 2001).

8. Международной конференции «Новые технологии в медицине и фармации» (Астана, 2001).

9. III и IV Международных конференциях ученых медиков стран СНГ (Ал-маты, 2001 -2002).

10. Международной конференции «Проблема инфекции в клинической медицине» (Санкт-Петербург, 2002).

11. Международном конгрессе хирургов «Новые хирургические технологии» (Петрозаводск, 2002).

12. Международной конференции «Актуальные вопросы современной хирургии» (Москва, 2002).

13. Международной конференции «Современные подходы науки и практики в хирургии» (Воронеж, 2002).

14. Научно-практической конференции «Актуальные вопросы современной медицины» (Ташкент, 2002).

15. Республиканской научно-практической конференции «Проблемы фти-зиопульмонологии и торакальной хирургии» (Караганда, 2002).

16. III Международной конференции «Экология, радиация, здоровье» (Семипалатинск, 2002).

17. Международном хирургическом конгрессе «Актуальные проблемы современной хирургии» (Москва, 2003).

18. Российско-Казахстанской международной конференции «Новые технологии XXI века в медицине» (Караганда, 2003).

19. Научно-практической конференции посвященной 55-летию Областной клинической больницы (Караганда, 2003).

20. Заседании Областной ассоциации хирургов Карагандинской области (2003).

Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Работа изложена на 246 страницах компьютерного текста, содержит 45 таблиц, 39 рисунков. Указатель литературы содержит 358 источников, из них 98 иностранных.

Заключение диссертационного исследования на тему "Послеоперационная анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей"

1. Послеоперационная анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей подтверждена бактериологически у 90,6 % больных, причем выделен 361 облигатный анаэроб и у всех пациентов высеяна ассоциированная аэробная и факультативно-анаэробная микрофлора, в процессе лечения видовой состав которой в процессе лечения менялся. Выделенные штаммы облигатных анаэробов отличались высокой чувствительностью к антибиотикам: группе карбапенемов в 94-86 %; цефалоспаринов - 85-69 %; фторхинолонов - 70-56 %; гликопептидов - 62 %.

2. Разработанный и внедренный метод интраоперационной экспресс-диагностики послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей путем цитологического исследования мазков-отпечатков, у 88,3 % больных подтвердил клинический диагноз и дал возможность оценить радикальность опережающих разрезов при некрэктомиии. Цитологическое экспресс-исследование мазков-отпечатков в зоне окончания разрезов и дна раны позволило у 92,3 % пациентов избежать продления разрезов и повторных не-крэктомий за счет исключения признаков инфекции в зоне окончания разрезов.

3. Послеоперационная анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей сопровождается увеличением содержания в плазме крови больных диеновых коньюгат, малонового диальдегида, а также окисленных белков основного характера. Сочетанное применение гипербарической оксигенации, внутрисосудистого лазерного облучения, импульсного электрического разряда и озонированного физиологического растворачэграничивает активацию пе-рекисного окисления липидов и не провоцирует увеличение катаболитов окислительной модификации белков.

4. Послеоперационная анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей, сопровождающаяся иммуноодефицитом - угнетением клеточного и гуморального иммунитета, снижением абсолютного и относительного числа В-лимфоцитов, уровня Т-лимфоцитов, падением концентрации иммуноглобулинов, выраженной диспрессией фагоцитарной системы. Включение иммуно-модулина в комплексное лечение позволяет в более ранние сроки ликвидировать эти нарушения в иммунной системе.

5. Интраоперационная санация с помощью импульсного электрического разряда и озонированных растворов наряду с цитологической экспресс-диагностикой позволила в основной группе у 78,5 % пациентов с послеоперационной анаэробной инфекцией ограничится однократной радикальной не-крэктомией за счет эффективной санации очага, тогда как в контрольной группе этот показатель составил 47,2 %.

6. В сроки 8-9 сут после последней некрэктомии у 86,3 % пациентов выполнено пластическое закрытие ран при площади от 412 до 2582 см2, причем с помощью дерматензии предложенным аппаратом у 18,1 %, вторичных швов у 57 %, аутодермопластики у 19,6 %, транспозиции лоскута у 5,3 %. При этом хороший функциональньш и косметический результат получен у 91,7 %. После некрэктомии по поводу послеоперационной анаэробной неклостридиаль-ной флегмоны мягких тканей умерло 26 пациентов (8,5 %). Основной причиной смерти больных был сепсис, септический шок и полиорганная недостаточность. Летальность в основной группе составила - 6,8 % (14 пациентов), в контрольной - 11,8:% (12). I

1. Разработаная и клинически подтвержденая концепция комплексного лечения послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей, включает следующее: ранняя диагностика с использованием клинических, параклинических и лабораторных методов (мазки-отпечатки, бактериоскопия, экспресс-биопсия, газожидкостная хроматография и завершающих бактериологических исследований анаэробов и патогистологических исследований) с экстренным оперативным вмешательством (радикальная некрэкто-мия), интенсивная терапия, борьба с инфекцией и эндогенной интоксикацией.

2. Основным методом лечения послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей должно быть полноценное иссечение пораженных и сомнительной жизнеспособности тканей. Интраоперационное решение вопроса о радикальности оперативного вмешательства (мазки-отпечатки в зоне окончания разрезов и дна раны, бактериоскопия, экспресс-биопсия, газожидкостная хроматография) является основополагающим в предупреждении прогрессировать инфекции, полиорганной недостаточности и острого сепсиса.

3. В местном лечении послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей должны быть широко использованы физические и химические методы воздействия на микрофлору, их токсины и токсические метаболиты - импульсный электрический разряд, озонированный физиологический раствор, лаваж раневой поверхности антисептиками, устройство для исключения некрозов кожных лоскутов при обширных ранах и контроля эффективности лечения раневого процесса.

4. Учитывая склонность раневого процесса при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей к затяжному течению с развитием сепсиса, внутригоспитальной инфекции, раневого истощения необходимо включать в комплекс лечения наряду с импульсным электрическим разрядом и озонированным физиологическим раствором - иммуномодуляторы, дискретный плазмоферез с антибиотиком, гипербарическую оксигенацию, внутрисосудистое лазерное облучение крови, ультрафиолетовое облучение крови, фитопрепараты.

5. Основными факторами, способствующими развитию послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей, являются:

Запущенные острые хирургические заболевания;

Травматичность и длительность операции;

Неадекватное дренирование очага инфекции; .

Недостаточный гемостаз;

Неправильный уровень ампутации конечности при ее гангрене или критической ишемии;

Отсутствие или недостаточность периоперационной антибиотикопрофи-лактики;

Иммунодефицитные состояния;

Тяжелые сопутствующие заболевания и пожилой возраст больных.

6. Аппарат для фиксации краев раны после вскрытия послеоперационной анаэробной неклостридиальной флегмоны мягких тканей позволяет эффективно контролировать раневой процесс, и закрыть обширный дефект за счет дерматензии.

7. Ранние восстановительные^ кожнопластические операции с дерматензией у больных с послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекцией мягких тканей сокращают сроки лечения, улучшают функциональные и косметические результаты и снижают летальность.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Морозов, Евгений Семенович

1. Абасов Б. X., Ашуров Б. М., Гаджиев Д. Г. Оперативная и медикаментозная санация гнойно-септических очагов существенное звено в комплексном лечении хирургического сепсиса // 2-я Всесоюзная конференция «Хирургический сепсис». Тула, 1989. -. С. 74-75.

2. Абрамченко В.В. Антиоксиданты и антигипоксанты в акушерстве -СПб.: Деан, 2001.-С. 14-87.

3. Александер Дж. У., Гуд Р. Р. Иммунология для хирургов. Перевод с англ. М., 1974.- 191 с.

4. Александровский А. Я. Молекулярные механизмы развития диабетических осложнений // Биохимия, 1998, Т. 63, вып. 11. С. 1470 -1479.

5. Амирасланов Ю.А., Митиш В.А. Ранние восстановительные операции -новый этап в развитии гнойной хирургии. // Сборник научных трудов. «Актуальные вопросы хирургии». М., 1995. С. 184-187.

6. Ампутация при гнойно-некротических поражениях нижних конечностей / Е. А. Бунакова, Ш. А. Ержанова, Е. С. Морозов и др. // Материалы научно-практической конференции «Новые технологии в хирургии. Хирургическая инфекция» Новгород, 1999.-С. 139-140.

7. Анаэробная гангрена мошонки и промежности / С. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов, К. К. Наурзбаев и др. // Сборник тезисов. «Актуальные вопросы современной хирургии». М., 2000. С. 197-198.

8. Анаэробная инфекция грудной стенки /Е. С. Морозов, Ж. К. Исмаилов, К. К. Наурзбаев и др. // Материалы Третьего конгресса ассоциации хирургов им. Н.И. Пирогова. М., 2001,. С. 15-16с.

9. Анаэробная инфекция живота / Б. А. Бегежанов, Е. С. Морозов, Ж. К. Исмаилов и др. // Материалы Третьего конгресса ассоциации хирургов им. Н.И. Пирогова. М., 2001. С. 29-30.

10. Анаэробная инфекция у детей / А. Н. Котляров, И. А. Абушкин, М. 3. Иманов и др. // Материалы конференции. «Проблема инфекции в клинической медицине». СПб., 2002 С. 171-172.

11. Анаэробная неклостридиальная инфекция в хирургии / А. Л. Гуща, А.

12. B. Некрасов, В. А. Юдин, О. В. Петров // Материалы конференции «Раны и раневая инфекция», N4., 1986. 233 с.

13. Анаэробная неклостридиальная инфекция в хирургической клинике /

14. C. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов-, Ж. К. Исмаилов // Тез. докл. «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии», М., 2001. С. 307-308.

15. Анаэробная неклостридиальная инфекция у наркоманов / С. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов, Р. Д. Паикидзе // Материалы 3-го Российского научного форума «Хирургия 2001». М., 2001. С. 213-215.

16. Анаэробно-аэробная инфекция при остром аппендиците /В. И. Мамич, И. В. Улитовский, Е. И. Савич и др. // Хирургия. 1998. - № 1. - С. 26-29.

17. Анаэробные флегмоны туловища после аппендэктомии / В. М. Лобан-ков, С. И. Слизько, А. М. Пятницкий и др. // Труды конгресса «Актуальные проблемы современной хирургии», М., 2003. 78 с.

18. Апсатаров Э.А., Алимжанов А.К., Нургалиева Б.У. Бактериологическое исследование ран гнойных, обработанных озоном // Материалы научнопрактической конференции «Новые технологии в хирургии. Хирургическая инфекция» Новгород, 1999. С." 129-131.

19. Арчаков А. И., Махосев И. М. Модификация белков активным кислородом и их распад // Биохимия, 1989. Т.54. - вып.2. - С. 179-186.

20. Аспирационное дренирование при анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей / А. А. Цыбин, В. С. Бояринцев, А. Ю. Ермилов и др. // Тез. докл. «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии», Тернопль, 1989.-С. 60-61.

21. Ахметова С. Б. Влияние препаратов сосновой живицы на процессы колонизации условно патогенных микроорганизмов при лечении гнойных ран и трофических язв: Автореф.: дисс.канд.мед.наук, Астана, 2000, 25 с.

22. Бакунова Л. Н. Лечение анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей с применением высокоэнергетических потоков: Автореф. дисс. канд.мед.наук, М., 1997, 25 с.

23. Балаболкин М. М., Клебанова Е. М. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета // Проблемы эндокринологии -2000. -№ 6. С. 18-21.

24. Балябин А. Ä., Кочеровец В. И., Столбовой A.B. Неклостридиальные анаэробные инфекции мягких тканей // Архив патологии. 1983. №3. - С. 1218.

25. Баширов А. Б., Морозов Е. С., Кусаинов М. И. Роль бактериальной об-семененности в приживлении кожного лоскута // Материалы конференции «Современные проблемы лечения перитонита и хирургической инфекции». Актюбинск, 1993, С. 120-122.

26. Белов С. Г., Тамм Т. И., Даценко А. Б. Анаэробная инфекция ран. В кн.: Теория и практика местного лечения ран. Киев, 1995. С. 351-377.

27. Белокуров Ю. Н., Граменицкий А. Б. Применение гипербарической оксигенации при анаэробной неклостридиальной инфекции. // Тез. докл.

28. Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии». Тернопль, 1989. С. 8-9.

29. Белоцкий С. М., Карлов В. А., Крастин О. А. Общая иммунология сепсиса // Вестник АМН ССР, 1983. № 8. - С. 39-41.

30. Биленко М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения), М.: Медицина, 1989,368 с.

31. Биоантиоксидантная активность 3,5-дитретбутилпирокатехина и его влияние на гипоксию, воспалительный процесс, болевой синдром и ожоги / О. И. Шадыро, Г. И. Шилов, В. А. Тимощук и др. // Вопросы медицинской химии.- 1997.- Т.43. вып.З.- С.153-157.

32. Блатун J1.A., Яковлев В.П. Современные аспекты общей и местной антибактериальной терапии анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей // Тез. докл.: «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии». Тернополь, 1989. С. 8-10.

33. Борисов М.А. Диагностика и комплексное лечение гнойных заболеваний мягких тканей, ассоциированных с анаэробной неклостридиальной инфекцией. М., 1995: Автореф. дисс. канд. мед. наук, 28 с.

34. Бромбин А.И., Пащина С. Н. Анаэробный сепсис, сахарный диабет и гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей // Материалы 3-го Российского научного форума «Хирургия 2001», М., 2001, С. 73-74.

35. Брондз Б. Д. Генетические условия функционирования субклассов Т-лимфоцитов и их рецепторов /ЛУспехи совр. биологии, 1991. №9. - С. 858871.

36. Булынин В. И., Глухов А. А., Мошуров И. П. Лечение ран. Воронеж, 1998,248 с.

37. Буянов В. М., Алексеев А. А. Лимфология эндотоксикоза. М., 1990, 272 с.

38. Васильева JI. С., Кузьменко В. В., Малышев В. В. Модификация асептического воспаления антиоксидантом ионолом // Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 1993. № 3. - С. 41-43.

39. Влияние 6-метилурацила на параметры системы регуляции пероксид-ного окисления липидов при термическом ожоге / Ю. Н. Таран, Л. Н. Шишкина, Л. С. Евсеенко, Г. В. Кукушника // Вопросы медицинской химии, 1995. № 1.-С. 40-43.

40. Влияние ультразвуковой аэрозольной обработки ран на анаэробную микрофлору гнойных очагов челюстно-лицевой области / В. В. Шулаков, В. Н. Царев, Г. Е. Цыбров, В. С. Агапов // Вестник Российской АМН, 1996. № 8. - С. 22-25.

41. Военно-полевая хирургия. Под редакцией Брюсова П.Г., Нечаева Э.А. М., 1996,413 с.

42. Воленко A.B. Перспективы и возможности профилактического промывания хирургических ран пульсирующими струями жидкости под давлением // Хирургия, 1998. № 4. -С.46-50.

43. Воробьев А. А., Миронов А. А. Состояние проблемы инфекций, вызываемых неспорообразующими анаэробными бактериями // Вестник Российской АМН, 1996. №> 2. - С.3-8.

44. Воробьев А. А., Миронов А. Ю., Пашков Е. П. Современные методы лабораторной диагностики инфекций, вызванных неспорообразующими анаэробными бактериями // Клиническая лабораторная диагностика. 1996. № 1. -С. 14-16.

45. Гаврилов В. Б., Мешкорудная М. И. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови // Лаб. дело, 1983. -№3.-С. 33-35.

46. Гасанов М. М. Дифферинцированая тактика хирургического лечения гнойно некротических заболеваний стопы: Автореф. дисс. канд.мед.наук, М., 2000, 27с.

47. Глухов А. А., Пархисенко Ю. А., Мошурова И. П. Озонотерапия в комплексе лечения хирургической инфекции // Сборник тезисов. «Актуальные вопросы современной хирургии». М., 2000, С. 89-90.

48. Гнойно-септические осложнения и аррозивные кровотечения из магистральных сосудов у наркоманов / С. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов, Р. Д. Паи-кидзе и др. // Материалы международного конгресса хирургов. Петрозаводск, 2002, том I.-С. 285-286.

49. Горизонтов П. Д., Протасов Т. Н. Детоксикация как метод гемостаза и резистентности. М., 1981, 397 с.

50. Госпитальная анаэробная инфекция / С. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов, Г. А. Степаненко и др. // Материалы конференции. «Проблема инфекции в клинической медицине». СПб., 2002. С. 186-187.

51. Гостищев В.К. Место и возможности некрэтомии в лечении инфицированных и гнойных ран // Материалы Всесоюзной конференции «Местное лечение ран». М., 1991, С. 17-18.

52. Гостищев В.К. Оперативная гнойная хирургия. М., 1996, 415 с.

53. Гостищев В.К., Афанасьев А.Н. Стандарты лечебно-диагностических мероприятий у больных с диабетической остеоартропатией и гнойнонекротическими поражениями стоп // Тез. докл.: «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии». М., 2001, С. 107-112.

54. Гостищев В.К., Оганесян С.С. Этиологические и патогенетические аспекты анаэробной неклостридиальной инфекции // Тез. докл. «Анаэробная не-клостридиальная инфекция в гнойной хирургии». Тернополь, 1989 . С. 1113

55. Гостищев В.К., Оганесян С.С., Тарвердян Н.А. Влияние низкочастотного ультразвука на неклостридиальную анаэробную микрофлору // Вестник хирургии, 1987. № 4. - С. 38-42.

56. Гостищев В.К., Омельяновский В.В. Пути и возможности профилактики инфекционных осложнений в хирургии // Хирургия, 1997. № 8. - С.5 -11.

57. Государственная фармакопея СССР. М: Медицина, 1990, Т. 2 -11,397 с.

58. Грабовецкий Д.Е., Думчев А.Н. Анаэробная неспророобразующая инфекция в хирургии // Материалы научно-практической конференции «Актуальные вопросы хирургической инфекции». Семипалатинск, 1991, С. 38-39.

59. Григорьева Т. Г. Патофизиологические особенности кожных лоскутов, полученных методом дерматензии в эксперименте // Клинич. хирургия, 1990. -№ 3. С. 40-42.

60. Гуревич К. Я., Губарь Л. Н., Сергеев С. Т. Основные принципы экстракорпоральной детоксикации в военно полевой хирургии // Военно - медицинский журнал, 1991. - № 7. - С. 7-11.

61. Дарвин В.В., Корженевский В.К., Климова Н.В. Регионарная озоноте-рапия в комплексной лечебной программе больных с диабетической стопой // Тез. докл.: «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии». М., 2001, С.125-128.

62. Диагностика и лечение медиастинитов / В. Л. Полуэктов, А. Г. Малы-хин, О. А. Чертищев и др.// Материалы 3-го Российского научного форума «Хирургия 2001». М., 2001, С. 257-259.

63. Диагностика и лечение местных форм хирургической анаэробной не-| клостридиальной инфекции / И. Г. Лещенко, П. И. Бучин, В. С. Новокшенов и 1 др. // Хирургия, 1996. № 1. - С. 73-74.

64. Дозированное тканевое растяжение / Ю. А. Амирасланов, А. М. Све-тухин, Д. С. Саркисов и др. // Вестник Российской АМН. 1994. № 6. - С. 4346.

65. Дубинина Е. Е., Шугалей И. В. Окислительная модификация белков // Успехи соврем, биологии, 1993. Т. 113, вып. 3. - С. 71-82.

66. Ержанова Ш. А., Муравлева Л. Е., Афанасьев А. Н. Влияние процессов липидной пероксидации на патогенез и прогрессирование диабетических ан! гиопатий у больных инсулинозависимым сахарным диабетом // Медицина и | экология, Караганда, 1997. № 4. -С. 41-44.

67. Ермолов А. С., Удовский Е. Е., Андреев В. Г. Проблемы комплексного лечения тяжелых форм хирургической инфекции // Материалы научно-практической конференции «Актуальные вопросы хирургической инфекции». Семипалатинск, 1991, С. 52-53.

68. Ерофеев В. В., Лирцман И. В., Поликарпов С. В. Антибактериальная терапия при гнойно-септических осложнениях у больных в отделениях реанимации // Хирургия, 1998. № 12. - С.48-52. ■

69. Ефименко Н. А. Хирургическая инфекция проблемы в Вооруженных1 силах Российской Федерации // В сб.: Актуальные вопросы инфекции в хирургии, М., 1999.- С. 3-5.

70. Ефименко Н. А., Чернеховская Н. Е. Озонотерапия в хирургической клинике. М., 2001, 147 с.

71. Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. 4.2. Основы патохимии СПб., ЭЛБИ, 2000, 688 с.

72. Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. Часть 1, СПб., 1999, ЭЛБИ, 624 с.

73. Звягин А. А., Слепнев С. Ю., Курочкина А. И. Проблема оценки тяжести состояния больных с хирургической инфекцией -// Тез. докл.: «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирурги». М., 2001, С. 244-245.

74. Звягин А. А., Смирнов В. И. Интенсивная терапия сепсиса и тяжелой анаэробной неклостридиальной инфекции // Сборник научных трудов. «Актуальные вопросы хирургии». М., 1995. С. 195-199.

75. Зенков Н. К., Ланкин В. 3., Меныцикова Е. В. Окислительный стресс. Биохимические и патофизиологические аспекты, М., Наука, Интерпериодика, 2001,343 с.

76. Зенков Н. К., Меньшикова Е. Б. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах // Успехи совр. биол., 1993. Т. 113, вып. 3,-С. 286-296.

77. Изимбергенов Н. И., Акатаев Н. А., Аскангалиев К. Ж. Новые направления в развитии лечения хирургической инфекции II Материалы научно-практической конференции «Новые технологии в хирургии. Хирургическая инфекция» Новгород, 1999, С. 93-94.

78. Изменение реологических свойств крови и осмотической резистентности эритроцитов при активации свободнорадикальных процессов / Е. В. Ройтман, И. И. Дементьева, О. А. Азизова и соавт. // Клиническая лабораторная диагностика, 2001.-№3.-С. 42-43.

79. Иммунокоррекция у больных с хирургической инфекцией / С. В. Лохвицкий, К. Б. Оспанова, Е. С. Морозов и др. // Материалы VII Международного конгресса по нммунореабилитации «Аллергия, иммунология и глобальная сеть» США, 2001. С. 99-100.

80. Интенсивная терапия тяжелых форм анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей / В. Н. Французов, Н. А. Ефименко, А. Е.Шестопалов // Хирургия, 1999. № 10. - С. 21- 23.

81. Исаев А. Ф., Мукобенов С. X., Орлов Д. А. Первый опыт озонотерапии в комплексном лечении гнойно-воспалительных послеоперационных осложнений // Труды конгресса. «Актуальные проблемы современной хирургии». М.,2003. С. 94.

82. Искакова С. А. Влияние лазерного и УФ излучения на состояние окислительных процессов в эритроцитах крови. // Актуальные проблемы профилактической медицины. Сб. ст. молодых ученых и специалистов. Караганда, 1995. -С.118-119.

83. Исмаилов Ж. К. Пластическая хирургия гнойной раны: Автореф. дисс. докт.мед.наук, Алматы, 2001, 47 с.

84. Исмаилов Ж. К., Бейсенов К. Т., Морозов Е. С. Пластическое закрытие мягкотканных дефектов при анаэробной инфекции // Материалы 3-го Российского научного форума «Хирургия 2001». М., 2001, С. 160-162.

85. Исмаилов Ж. К., Морозов Е. С., Бидайбаев А. Н. Кожно пластические операции в лечении гнойных ран у больных сахарным диабетом // Медицинский журнал Казахстана. Алматы, 2000. - №3. - С. 17-18.

86. Истратов В. Г. Диагностика анаэробной хирургической инфекции с помощью газовой хроматографии и масс-спектрометрии: Автореф. дисс. докт.мед.наук., М., 1991, 28 с.

87. Истратов В.Г., Миронов А.Ю., Руднева В.Г. Изучение патогенетических механизмов интоксикации у больных анаэробной неклостридиальной инфекцией // Вестн. Российской АМН, 1996. № 2. - С. 41- 43.

88. Итоги клииико-лабораториого изучения анаэробной неклостридиаль-ной инфекции в хирургической клинике / В. Д. Федоров, А. М. Светухин, В. П. Яковлев // Вестник Российской АМН. 1996. №2. - С.23-26.

89. Каем Р.И. Морфологическая картина анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей в процессе лечения // Тез. докладов. «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии». Тернопль, 1989. С. 25.

90. Камаев М. Ф. Инфицированная рана и ее лечение, М., 1970, 159 с.

91. Каншин H.H. Закрытое аспирационно-промывное лечение нагнои-тельных процессов. М., 1993, 60 с.

92. Карпищенко А.И., Элькин Г.И. Метод газожидкостной хромотографии в диагностике генерализованной хирургической инфекции // Клин, лабораторная диагностика. 2000. № 9. - С. 11-13.

93. Кислотно-основное равновесие и газы крови при тяжелой анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей / А. JI. Тверской, Н. В. Коганова, В. Е. Мальченко и др. // Раны и раневая инфекция. 2-я Всесоюзн. конф. М., 1986.-С. 243-244.

94. Коган А.Х. Фагоцитзависимые кислородные свободнорадикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней // Вестник Российской АМН, 1999. - № 2. - С. 3-10.

95. Колесов А.П., Столбовой A.B., Кочеровец В.И. Анаэробная инфекция в хирургии. JL, 1989, 157с.

96. Колкер И.И., Борисова O.K. Микробиологические аспекты неклостридиальной анаэробной инфекции. В кн.: Раны и раневая инфекция. Под ред. М.И. Кузина и Б.М. Костюченка. М., 1990. С. 162 - 166.

97. Кондратенко И. В., Ярилин А. А. Нарушение СДЗ СД2 - зависимых путей активации Т - лимфоцитов при иммунодефицитных состояниях // Иммунология, 1998. - № 1. - С. 48 - 52.

98. Контроль нозокомиальных инфекций в хирургическом стационаре и антибактериальная терапия / Е. С. Морозов, Г. А. Бейсембаева, А. Д. Джанта-сова и др. // Сборник тез.: «Актуальные вопросы современной хирургии». М., 2000, С. 220-221.

99. Коробейникова Э. Н. Модификация определения продуктов перекис-ного окисления липидов в реакции с тиобарбитуровой кислотой // Лаб. дело, 1989. №7.-С. 8-10.

100. Костюченок Б. М., Кулешов С. Е. Принципы активного хирургического лечения анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей // Вестн. хирургии, 1989. № 7. - С. 102-106.

101. Костюченок Б.М., Кулешов С.Е. Проблема анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей // Тез. докл. «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии». Тернопль, 1989. С. 31-33.

102. Кочеровец В.Л. Неклостридиальная анаэробная инфекция ведущая этиологическая форма полимикробных инфекций в хирургии: Автореф. дисс. докт.мед.наук., М., 1990, 23 с.

103. Краткий определитель бактерий Берги // Под ред. Дж. Хоулта. 8-е изд. Пер. с англ. -М.: Мир, 1980, 495 с.

104. Кузин М. И., Костюченок Б. М. Раны и раневая инфекция. М., 1990, 591с.

105. Кулешов С. Е. Возможности кожной пластики при анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей // Материалы симпозиума «Кожная пластика в гнойной хирургии». М., 1990. С. 40-41.

106. Кулешов С. Е. Особенности лечения обширных послеоперационных ран при анаэробной неклостридиальной инфекции // Материалы Всесоюзной конференции «Местное лечение ран». М., 1991, С. 159-161.

107. Кулешов С. Е., Жаров Е. В. Анаэробная клостридиальная и неклост-ридиальная инфекция в хирургии. М., 1993, 254 с.

108. Куликова А. Н. Хирургическое лечение гнойных осложнений и повреждений сосудов у больных опийной наркоманий: Автореф. дисс. канд.мед.наук, Саратов, 2000, 23 с.

109. Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно сосудистой системы // Кардиология -2000. - № 7. - С. 48-58.

110. Левашов Ю.Н., Оганесян Л.В. Газохроматографнческий парофазный анализ в диагностике анаэробной неклостридиальной инфекции // Тезисы докладов. «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии». Тернополь, 1989. С.85-89.

111. Лечение анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей / С. А. Жидков, С. Н. Шнитко, Н. А. Абрамов, Ю. В. Кузьмин // Материалы конгресса «Первый Белорусский Международный конгресс хирургов», Витебск, 1-996, 520 с.

112. Лечение болезни Фурнье / М. Д. Ханевич, О. А. Самойлов, А. В. НиIзовой и др. // Тезисы Международной конференции «Хирургические инфекции: профилактика и лечение». М., 2003. С. 36.

113. Лечение обширной прогрессирующей флегмоны / Ю. П. Атанов, И. А. Бутивщенко, С. В. Горюнов и др. // Хирургия, №2. 1998. - С. 35 - 38.

114. Лечение при разлитых флегмонах шеи / Е. А. Цеймах, В. А. Тулупов, Ю. Ю. Гуревич и др. // Вестник хирургии, 2001. Том 160, №2. - С. 35- 38.

115. Лещенко И. Г., Новокшенов B.C. Новая проблема хирургии анаэробная неклостридиальная инфекция. Самара, 1993. - С. 5 - 31.

116. Лобынцев В.В., Логинов В.А. Ультрафиолетовое облучение крови при обширных анаэробных неклостридиальных флегмонах мягких тканей //

117. Тез. докл.: «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии» Тернополь, 1989. С. 37-38.

118. Лохвицкий С. В., Жумабекова Э. Ы., Муравлева Л. Е. Состояние сво-боднорадикального окисления у больных с хирургической инфекцией // Сво-боднорадикальное окисление в эксперименте и клинике. Респ. сб. науч. тр. Караганда, 1989. С. 8-12.

119. Лохвицкий С. В., Исмаилов Ж. К., Морозов Е. С. Хирургия гнойной раны стопы // Хирургия, 2001. №3. - С.34 - 35.

120. Лохвицкий С. В., Морозов Е. С. Анаэробная неклостридиальная инфекция после аппендэктомии // Хирургия, 2004. № 9. - С. 41-43.

121. Лохвицкий С. В., Морозов Е. С., Степаненко Г. А. Послеоперационная анаэробная неклостридиальная инфекция // Анналы хирургии, 2003. № 4. -С. 59-63.

122. Лохвицкий С. В., Морозов С. Е., Степаненко Г. А. Анаэробная неклостридиальная инфекция после ампутации нижних конечностей при диабетической и ишемической гангрене. // Медицинский журнал Астаны, 2004. № 1.-С. 51-53.

123. Лохвицкий C.B., Морозов Е.С., Абушахманов Н.Х. Анаэробный не-клостридиальный медиастинит // Материалы 3-го конгресса ассоциации хирургов им. Н.И. Пирогова. М., 2001, С. 14-15.

124. Лохвицкий C.B., Морозов Е.С., Паикидзе Р.Д. Осложнения ампутаций нижних конечностей при диабетической и ишемической гангрене // Тез. докл.: «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии». М., 2001, С. 305-307.

125. Лохвицкий C.B., Морозов Е.С., Степаненко Г.А. Инъекционные анаэробные флегмоны // Материалы конференции. «Проблема инфекции в клинической медицине». СПб, 2002. С. 187-188.

126. Лохвицкий C.B., Морозов Е.С., Степанеико Г.А. Послеоперационная анаэробная инфекция // Труды конгресса «Актуальные проблемы современной хирургии». М., 2003. С. 95.

127. Лохвицкий C.B., Шептунов Ю.М. Эндолимфатическая терапия при гнойно-воспалительных заболеваниях конечностей и таза // Хирургия, 1984. -№ 11.-С. 129-132.

128. Лыскин Г. И. Возможности гипербарической оксигенации в лечении анаэробной раневой инфекции // Хирургия, 1992. №2. - С. 53-56.

129. Малафеева Э.В., Граменицкий А.Б., Шевьева E.H. Микробиология и иммунология гнойной хирургической инфекции, вызванной неспророобра-зующими анаэробами // Вестн. Российской АМН, 1996. №2. - С. 41-44.

130. Местное лечение очагов анаэробной инфекции / Б. М. Даценко, И. М. Перцов, С. Г. Белов и др. // Тез. докладов. «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии», Тернополь, 1989. С. 19-20.

131. Местное медикаментозное лечение гнойных ран / М. И. Кузин, Б. М. Костюченок, Б. М. Даценко и др. // Метод, реком., М., 1985, 18 с.

132. Метод ускоренной биохимической идентификации неспорообразую-щих анаэробов / В. И. Кочеровец, В. М. Добрынин, И. 3. Курбанова и др. // Материалы конгресса. «Первый Белорусский Международный конгресс хирургов», Витебск, 1996, 549 с.

133. Методические указания по определению чувствительности микроорганизмов к антибиотикам методом диффузии в агаре с использованием дисков. МЗ СССР,М., 1983.

134. Методы общей бактериологии // Под ред. Ф. Герхардта. Пер. с англ. -М.: Мир, 1984. Т 2. - С. 283-373.

135. Микробиологическая диагностика заболеваний вызванных неспоро-образующими анаэробными бактериями / В. И. Кочеровец, А. А. Петраков, Т. Р. Понамарева и др. // Метод, реком. М., 1986, 33 с.

136. Миронов А. Ю., Пашков Е. П. Использование газожидкостной хроматографии в анаэробной бактериологии // Лаб. дело, 1988. № 3. - С. 3-9.

137. Миронов АЛО Критерии лабораторной диагностики неклостриди-альной анаэробной инфекции // Сборник научных трудов 1-й Республиканской конференции молодых ученых медиков. Вильнюс, 1989. С. 249-251.

138. Мищуров Н.В., Дольников Е.М., Мищурова Н.В. Тактика лечения послеоперационной неклостридиальной анаэробной инфекции // Тезисы докладов. «Актуальные проблемы комбустиологии, Реаниматологии и экстренной медицины». Челябинск, 1996. С. 115-117.

139. Морозов Е. С. Дерматензия в хирургии анаэробной инфекции//«Ме-! дицина и экология», 2003. № 3. - С. 51-54.

140. Морозов Е. С. Летальность при анаэробной инфекции // Медицина и экология, 2004. № 1. - С. 49 - 52.

141. Морозов Е. С. Результаты лечения анаэробной инфекции // Материалы научно практической конференции. «Актуальные вопросы современной медицины». Ташкент, 2002. - С. 95.

142. Морозов Е.С. Анализ летальности при анаэробной инфекции // Труды KOHipecca «Актуальные проблемы современной хирургии». М., 2003. С. 78.

143. Морозов Е.С. Анаэробная инфекция мягких тканей после аппендэк-томии // Сборник научных трудов. «Современные подходы науки и практики в хирургии». Воронеж, 2002. С. 347-349.

144. Морозов Е.С. Кожно-пластические операции в лечении гнойных ран // Материалы научно-практической конференции. «Актуальные вопросы современной медицины». Ташкент, 2002. С. 95.

145. Морозов Е.С. Результаты лечения послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей // «Медицина и экология», 2003. -№3.-С. 74-78.

146. Мышкина А.К., Осинцев Е.Ю. Прогнозирование течения раневого процесса у больных с хирургической инфекцией мягких тканей // Материалы Всесоюзной конференции «Местное лечение ран». М., 1991, 225 с.

147. Наурзбаев К.К. Ранозаживляющие свойства сосновой живицы в дренирующем полимере: Автореф. дисс. канд.мед.наук, Караганда, 2002, 23 с.

148. Неклостридиальные анаэробы при синергидных гнойных инфекциях / С. В. Лохвицкий, В. А. Снопкова, Е. В. Бысов и др. // В кн.: Анаэробная не-клостридиальная инфекция в хирургии. Тернополь, 1989. С. 175-177.

149. Некоторые этиопатогенетические подходы к терапии и профилактике госпитальной инфекции / Ж. К. Исмаилов, С. Б. Ахметова, Е. С. Морозов и др. // Вестник Казахского государственного медицинского университета, Алматы, 2000. № 9. - С. 75-77.

150. Новиков П.Д., Новиков Д.К. Сравнительная характеристика современных методов иммунофенотипирования лимфоцитов // Иммунопатология, аллергология и инфектология, 2000. №1. - С. 62-66.

151. Новожилов A.A. Озонотерапия в комплексном лечении анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей: Автореф. дисс. канд.мед.наук, М., 1998, 24 с.

152. Новокшенов B.C. Диагностика и химиотерапия местных форм хирургической анаэробной неклостридиальной инфекции: Автореф. дис. канд.мед.наук, М., 1992, 24 с.

153. Новые возможности местного лечения ран, осложненных анаэробной инфекцией / И. М. Перцев, В. Г;Тунько, В. Е. Петруссенко и др. // Материалы Всесоюзной конференции «Местное лечение ран». М., 1991, С. 95-96.

154. Новые технологии на основе использования озона и оксида азота в местном лечении гнойных ран / В. К. Гостищев, К. В. Липатов, А. Ю. Емельянов и др. // Материалы международного конгресса хирургов. Петрозаводск, 2002, том 2, С. 286-288.

155. Новые хирургические доступы при анаэробных неклостридиальных флегмонах шеи / Ю. П. Савченко, В. П. Элозо, В. Г. Славинский и др. // Материалы международного конгресса хирургов. Петрозаводск, 2002, том II, С. 301-302.

156. Новый способ орошения мочевого пузыря / С. К. Кудеринов, С. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов и др. // Труды конгресса «Актуальные проблемы современной хирургии». М., 2003. С. 91.

157. О лечении сепсиса и гнойно-септических осложнений / М. А. Алиев, Т. А. Попов, 3. К. Алтынбаева и др. // Материалы XXII пленума правления Всесоюзного общества хирургов. Алматы, 1990, 224 с.

158. Общий и местный иммунитет у больных с анаэробной неклостридиальной инфекцией мягких тканей / Е. В. Гуцу, Е. С. Диковская, О. Б. Филико-ва и др. // Тез. докл. «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии». Тернополь, 1989.-С. 15-17.

159. Оганесян О.С. Диагностика и лечение гнойных процессов, вызванных неклостридиальной анаэробной микрофлорой // Хирургия. 1989. №6. -С.68-71.

160. Оганесян С.С., Тарвердян H.A. Участие неклостридиальной анаэробной инфекции в гнойных процессах мягких тканей. // Журнал эксперемен-тальной и клинической медицины. 1987. Т. XXVII. - С.66-69.

161. Озонотерапия хирургической инфекции / Э. А. Апсатаров, С. А. Жа-малов, А. К. Алимжанов и др. // Материалы научно-практической конференции «Актуальные вопросы хирургической инфекции» Семипалатинск, 1991, С. 16-17.

162. Окислительная модификация белков плазмы крови больных психическими расстройствами (депрессия, деперсонализация) / Е. Е. Дубинина, М. Г. Морозова, Н. В. Леонова и др. //Вопросы медицинской химии, 2000. -Т.46, №4.-С. 398-409.

163. Окислительная модификация белков плазмы крови у больных в критических состояниях / Г.А. Рябов, Ю.М. Азизов, С.И. Дорохов и др. // Анестезиология и реаниматология, 2000. № 2. - С.72-75.

164. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека. Метод ее определения / Е. Е. Дубинина, С. О. Бурмистров, Д. А. Ходов и др. // Вопросы медицинской химии, 1995. № 1. - С.24-26.

165. Окислительный метаболизм при сосудистых осложнениях сахарного диабета / Ш. А. Ержанова, В. Б. Молотов Лучацский, И. М. Сарафанова и др. //Медицина и экология, 2000. - № 2. - С. 97-101.

166. Окропидзе Г. Г., Петраков JI. А., Арутчева А. А. Анаэробная бактериемия при гнойно-септических осложнениях у травматологических и хирургических больных//Хирургия. 1996. №1. - С. 70-72.

167. Определение количества теофиллинчувствительных и теофиллинре-зистентных Т лимфоцитов методом розеткообразования // Медицинская лабораторная технология: Справочник / Под ред. А.И. Карнищенко. СПб., 1999. -Т.2.-С. 301-302.

168. Организация массового иммунологического обследования населения с применением комплекса микрометодов: Метод, реком. / Н. В. Козаченко, К. А. Лебедев, К. Б. Оспанова и др. Караганда, 1987,30 с.

169. Осипов Г.А. Хромато-масс-спектрометрическое исследование микроорганизмов и их сообществ: Автореф. дис. докт.биол.наук,. М., 1995, 28 с.

170. Осложнения ампутаций нижних конечностей при ишемической и диабетической гангрене / С. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов, Е. М. Тургунов и др. // Материалы 3-го Российского научного форума «Хирургия 2001». М., 2001, С. 211-212.

171. Особенности клиники, диагностики и лечения больных с обширной анаэробной флегмоной мягких тканей / С. В. Горюнов, Д. В. Ромашов, И. А. Бутивщенко и др. // Тез. докл.: «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии». М., 2001, С. 291-293.

172. Особенности клинического течения обширных анаэробных неклост-ридиальных флегмонов мягких тканей / В. М. Бенсман, В. П. Элозо, В. М. Криворотенко и др. // Тез. докл. «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии»,Тернополь, 1989. С.З - 5. ,

173. Оспанова К.Б. Прогнозирование и профилактика послеоперационных осложнений // Сборник тезисов. «Актуальные вопросы современной хирургии». М., 2000, С. 257-258.

174. Оспанова К.Б., Морозов Е.С., Лохвицкий C.B. Иммунокоррекция хирургической инфекции // Материалы 3-го Российского научного форума «Хирургия 2001». М., 2001, С. 389-390.

175. Ошибки при лечении анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей / П. Г. Брюсов, Н. Л. Крылов, В. Н. Французов и др. // Вестник хирургии. 1992. т. 148, № 1. - С. 210-216.

176. Патогенетическое обоснование детоксикационной терапии у больных с гнойной хирургической инфекцией / В. П. Сажин, А. Л. Авдоненко, А. В. Караваев и др. // Тез. докл.: «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии», М., 2001, С. 262-263.

177. Пащина С.Н., Бромбин А.И. Сепсис как причина летальности больных со стопой диабетика // Сборник тезисов. «Актуальные вопросы современной хирургии». М., 2000, С. 557-558.

178. Первично-восстановительные операции при гнойных ранах / А. Б. Баширов, Е. С. Морозов, Б. А. Бегежанов и др. // Материалы научно практической конференции «Актуальные вопросы хирургической инфекции». Семипалатинск, 1991, С. 22-23.

179. Перекисное окисление липидов при асептическом воспалении и воздействие флоголитиков и антиоксидантов / E.JI. Пидэмский, Г.А. Тульбович,

180. A. Ф. Голенева и др.// Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 1990. -№1.- С. 19-21.

181. Перекисное окисление липидов, система антиперекисной защиты плазмы крови и патология печени и сердца у подростков, злоупотребляющих героином / Л.Ф. Панченко, C.B. Пирожков, A.B. Надеждин и др. // Вопросы медицинской химии, 1999. № 6. - С. 501 - 505. ,

182. Петрович Ю. А., Гуткин Д. В. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса // Патол. физиология и эксперимент. терапия, 1986. № 5. - С. 85-90.

183. Пластика дефектов мягких тканей методом дозированного растяжения / Ю. А. Амирасланов, Д. С. Саркисов, Е. Г. Колокольчикова и др. // Врач. 1993. -№ 2. - С. 25-27.

184. Понамарева О. А., Головина Л. Л., Щербакова И. В. Окислительный метаболизм и уровень оксида азота в плазме крови больных туберкулезом легких на фоне алкоголизма и наркомании // Медицина и экология, 2003. № 1. - С. 2527.

185. Пономарева Т.Р., Малахова В.А. Экспресс-диагностика анаэробной неклостридиальной инфекции // Тезисы докладов. «Анаэробная неклостриди-альная инфекция в гнойной хирургии». Тернополь, 1989. С.181-183.

186. Послеоперационные гнойно-септические осложнения после аппен-дэктомии в хирургической клинике / Е. С. Морозов, Р. Д. Паикидзе, А. Е. Алибеков и др. // Материалы междунар. Российско-Казахстанского семинара. Караганда, 2003. С. 84 - 86.

187. Применение натрия гипохлорита и внутрисосудистого лазерного облучения крови в комплексном лечении ургентных хирургических больных / С.

188. B. Тарасенко, К. П. Пашкин, А. А. Копейкин и др. // Вестник хирургии, 2001. -Том 160, № 1.-С. 89-91.

189. Принципы диагностики и лечения послеоперационной анаэробной инфекции в клинике / Е. С. Морозов, Р. Д. Паикидзе, Д. К. Аубакиров и др. // Материалы междунар. Российско-Казахстанского семинара. Караганда, 2003. -С.82-84.

190. Пути улучшения диагностики и лечения острого анаэробного пара-пратита / А. М. Коплатадзе, М. А. Егоркин, В. М. Проценко и др. // Материалы Третьего конгресса ассоциации хирургов им. Н.И. Пирогова. М., 2001, С. 136137.

191. Рахимов К. Д., Нургожина Э. О., Жаугашева С. К. Генерация супер-оксиданионов у крыс с моделью асептического воспаления и на фоне аппликации мазей «Календула» и «Алхидин» // Фармацевтический бюллетень, 1999. -№9.-С. 17-19.

192. Результаты кожной пластики в гнойной хирургии / С. В. Лохвицкий, Ж. К. Исмаилов, Е. С. Морозов и др. // Медицинский журнал Астаны, 2002. -№2. С.51-53.

193. Результаты лечения больных с хирургическими осложнениями сахарного диабета в клинике / Е. С. Морозов, Р. Д. Паикидзе, А. Е. Алибеков и др. // Материалы междунар. Российско-Казахстанского семинара. Караганда, 2003. С. 80- 82.

194. Результаты лечения послеоперационной анаэробной инфекции / С. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов, Р. Д. Паикидзе и др. // Материалы III Всеармейской конференции. М., 2002. С. 102 - 103.

195. Рогачев В. И. Антибактериальная профилактика нагноений ран при ампутации нижних конечностей по поводу гангрен диабетического и атеро-склеротического генеза // Труды конгреса «Актуальные проблемы современной хирургии» М., 2003. С. 79.

196. Рогов К. А.,!Брусина Л. И., Тер-Асатуров Г. П. Неспицифическая резистентность и воспаление у больных с одонтогенными флегмонами нелестно -лицевой области // Архив патологии, 1988. № 7. - С. 29-31.

197. Роит А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология, М., 2000, 720 с.

198. Романов Э. И., Сутырина О. М., Шахов А. В. Возбудители послеоперационных раневых нагноений и микробная флора хирургического отделения //Труды конгресса «Актуальные проблемы современой хирургии», М., 2003. -С. 82. .

199. Савченко Ю.П., Элозо В.П., Славинский В.Г. Особенности оперативного лечения анаэробных неклостридиальных флегмон шеи // Сборник тезисов. «Актуальные вопросы современной хирургии». М., 2000, С. 299-300.

200. Сарсенова Р. Т. Коррекция нарушений перекисного окисления липи-дов и антиоксидантной защиты у больных с острыми гнойными заболеваниями легких и плевры: Автореф. дисс. канд.мед.наук, Астана, 2000, 20 с.

201. Сачек М.Г., Косинец А.Н., Адаменко Г.П. Иммунологические аспекты хирургической инфекции. Витебск, 1994, 140 с.

202. Светухин A.M. Стратегия и тактика комплексного хирургического лечения больных с гнойной хирургической инфекцией // Тезисы Международной конференции «Хирургические инфекции: профилактика и лечение». М., 2003. С. 33.

203. Светухин A.M., Матасов Б.М., Истратов В.Г. Клинико-лабораторная оценка течения раневого процесса // Мед. журнал России, 1998. № 1-2. - С. 38-43.

204. Сейфулла Р."Д., Борисова И. Г. Проблемы фармакологии антиоксидан-тов // Фармакология и токсикология, 1990. № 6. - С. 3 - 23.

205. Современные аспекты лечения гнойных ран и гнойных хирургических заболеваний / А. М. Светухин, Ю. А. Амирасланов, С. Е. Кулешов и др. //

206. Материалы научно-практической конференции «Актуальные вопросы хирургической инфекции». Семипалатинск, 1991, С. 113-114.

207. Современные принципы антибактериальной терапии хирургической инфекции. J1. А. Блатун, А. М. Светухин, С. Е. Кулешов и др. // Материалы научно практической конференции «Актуальные проблемы хирургической инфекции» Семипалатинск, 1991, С. 26-27.

208. Состояние окислительной модификации белков плазмы крови при не-мелкоклеточном раке легкого / Bi В. Койков, Jl. Е. Муравлева, Н. В. Козаченко и др. // Медицина и экология, 2002. № 3-4. - С. 94 - 97.

209. Сравнительная клинико - морфологическая характеристика анаэробных инфекций мирного времени / А. К. Агеев, А. А. Балябин, Л. А. Вяземский и др. // Архив патологии, 1984. т. 46, № 1, С. 63-65.

210. Средние молекулы и проблема эндогенной интоксикации при критических состояниях различной этиологии / А. С. Владыка, Э. Р. Левицкий, Л. П. Поддубная и др. // Анестезиология и реаниматология,1987. № 2. - С. 37 - 42

211. Столбовой A.B. Лечение больных в раннем периоде хирургической инфекции: Автореф. дисс. докт,мед.наук, СПб, 1994. 44 с.

212. Стручков В. И., Гостищев В. К., Стручков Ю. В. Хирургическая инфекция. М., 1991,559 с.

213. Танкибаева Н. У. Свободнорадикальное окисление белков и липидов крови при острых гнойных процессах в легких и плевре и на фоне различных способов коррекции: Автореф. дисс. канд.биол.наук, Алматы, 2001. 24 с.

214. Тимербулатов В.М., Сахаутдинов В.Г., Мехтиев М.Н. Местная окси-генотерапия в лечении анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей // Тез. докл.: «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии», Тернопль, 1989. С. 56-57.

215. Тургунов Е.М. Интраоперационная профилактика раневой госпитальной инфекции в экстренной абдоминальной хирургии // Труды конгресса «Актуальные проблемы современной хирургии». М., 2003. С. 98.

216. Фельдман Ю. М., Маханева Л. Г., Шапиро А. В. Количественное определение бактерий в клинических материалах // Лаб. дело, 1984. № 10. - С. 616-619.

217. Фенчин К. М. Заживление ран. Киев, 1979, 167 с.

218. Флегмоны шеи / В. А. Лысенко, В. М. Бобров, В. Н. Яркин и др. // Материалы международного конгресса хирургов. Петрозаводск, 2002, Т. II, С. 292-294.

219. Французов В.Н. Критерии радикальности оперативных вмешательств у больных с анаэробной неклостридиальной инфекцией мягких тканей: Авто-реф. дисс. канд.мед.наук, М., 2001, 21 с.

220. Хаитов Р. М., Пинегин Б. В. Иммунодиагностика и иммунотерапия нарушений иммунной системы // Практикующий врач, 1997. № 9. - С. 5-13.

221. Хаитов Р. М., Пинегин Б. В., Истамов С. В. Экологическая иммунология, 1995, М.: Изд. ВНИРО, 219 с.

222. Хирургическая реабилитация больных с анаэробной инфекции / С. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов, Г. А. Степаненко и др. // Тезисы докладов. «III Международная конференция. Экология, радиация, здоровье». Семипалатинск, 2002, 196 с. "

223. Хирургические инфекции проблема военно-полевой хирургии / Е. К. Гуманенко, В. Ф. Лебедев, Т. Н. Суборова и др. // Тезисы Международной конференции «Хирургические инфекции: профилактика и лечение». М., 2003, Т. V, приложение I. - С. 17.

224. Хряков А. С. Примение низкочастотного ультразвука с газовыми компонентпами и хроматографическим анализом анаэробной инфекции при лечении гнойных ран: Автореф. дисс. канд. мед. наук., Омск, 1991, 20 с.

225. Цвелов Ю. В., Кочеровец В. И., Кира Е. Ф. Достижения и перспектива в изучении анаэробной неклостридиальной инфекции женских половых органов // Вестн. Российской АМН, 1996. №2. - С. 34-37.

226. Чадаев А. П., Зверев А. А., Льготина А. В. Постинъекционные инфекционные осложнения мягких тканей у больных наркоманией // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия, 2003, Т. 5, приложение 1.-С.38.

227. Чаленко В.В., Катушев Ф.Х., Эндогенная интоксикация в хирургии // Хирургия, 1990. №4. - С. 3-8.

228. Чередеев А. Н., Горлина Н. К., Козлов И. Г. СД маркеры в практике клинико-диагностических лабораторий // Клиническая лабораторная диагностика, 1999. -№ 6. - С. 25 -32.

229. Чернушенко Е. Ф., Когосова Л. С. Фагоцитарная активность лейкоцитов // Иммунологические исследования в клинике, Киев, 1978. С. 21-22.

230. Чертов Е.А., Жеребицкий A.B., Юсупов Ю.Н. Управляемое раскрытие ран аппаратом спицевой кожной фиксации как метод лечения анаэробной инфекции нижних конечностей // Вестник хирургии, 1998. Т. 157, №2. - С. 66-68.

231. Шаронов Б. П., Говорова Н. Ю., Лызлова С. Н. Антиокислительные свойства и деградация белков сыворотки крови активными формами кислорода. (02",0СГ), генерируемые стимулированными нейтрофилами // Биохимия, 1988. -Т.53, вып.5.-С. 816-824.

232. Шевчук М.Г., Гудз И.М. Неклостридиальная анаэробная инфекция в абдоминальной хирургии // Клиническая хирургия, 1991. №1. - С. 46 - 49.

233. Шептунов Ю.М., Афендулов С.А., Макарова В.П. Госпитальная анаэробная инфекция: аспекты медикаментозной терапии // Труды конгресса. «Актуальные проблемы современной хирургии». М., 2003. С. 83.

234. Шимкевич JI.JL, Истратов В.Г. Использование газожидкостной хроматографии для изучения неклостридиальной анаэробной инфекции в хирургической клинике // Лабораторное дело, 1985. №4. - С. 225-227.

235. Шуб Г. М., Зырянов В. В., Липский В. С. Современные технологии лабораторной экспресс-диагностики в клинической микробиологии // «Клиническая лабораторная диагностика». 2000. №9. С. 11-13.

236. Шурыгин А.Я., Мыринова М.Ю., Злищева Э.И. Некоторые биохимические показатели раневого процесса при действии препарата CK (стимулятора кубанского) // Вопросы медицинской химии, 1996. Т.42, вып.З. - С. 227230.

237. Электроимпульсная обработка тканей новый метод профилактики послеоперационных раневых осложнений в абдоминальной хирургии / С. В. Лохвицкий, Е. М. Тургунов, И. С. Азизов и др. // Вестн. хирургии, 2001. - Т 161,№3.-С. 11-15.

238. Эпидемиологическая оценка риска назокомиальной инфекции в хирургическом стационаре / С. К. Кудеринов, Е. С. Морозов, Л. X. Жумакаева и др. // Материалы конференции. «Проблема инфекции в клинической медицине». СПб, 2002, С. 177-178.

239. Этиопатогенетические принципы хирургического лечения гнойных ран / А. М. Светухин, В. М. Матасов, В. Г. Истратов и др. // «Первый Белорусский Международный конгресс хирургов», Витебск, 1996. С. 300 - 302.

240. Эфендиев М. М. Оценка эффективности активного хирургического лечения гнойных ран: Автореф. дисс. докт.мед.наук, М.,1996, 24 с.

241. Эффективность имипенема (циластатина) в комплексной терапии тяжелых анаэробно аэробных инфекций костей и мягких тканей / С. В. Горюнов, Д. В. Ромашов, И. А. Бутившенко и др. // Хирургия, 2002. № 7. - С. 50-56.

242. Abel К., De Schmetzering Н., Heterson J. Rapid diagnostic anaerobic infections of GC analysis volative fatty acids // J. Bacterid., 1963, Vol. 83, P. 1039.

243. Altemeir W., Burke J., Pruitt В., et al. Manual on control of infection in surgical patient. 2-nd ed. // Philadelphia: Lippincot, 1984.

244. Altemeir W., Fullen W. Prevention and treatment of gas gangrene. // JAMA, 1971, №6, p. 806-813.

245. Anaerobic cocci of clinical importance. Wren MW. Nippon Geka Gakka Zasshi. 1996 Dec;97 (12):1036-41.

246. Angelescu N. ctre. Postoperatill infection of the abdominal wall caused by anaerobic bacteria // Rev. Chir. 1986, Vol. 35, № 2, P. 101- 06.265. (Antibiotic treatment of peritonitis) Chalfine A, Carlet J. Infection. 1999 Mar-Apr; 27 (2): 136-47.

247. Antibiotics for the acute abdomen. Färber MS, Abrams JH. Hum Repord. 1997 Nov; 12(11 Suppl): 121-6.

248. Antimicrobial prophylaxis in colorectal surgery: a systematic review of randomized controlled trials. Song F, Glenny AM. Clin Microbiol Rev. 1998 Apr; 11(2): 3 18-40.

249. Antimicrobial resístanse in anaerobes. Rasmussen BA, Bush K, Tally FP. Br J Biomed Sei. 1996 Dec; 53 (4): 294-301.

250. Appelbaum P.C., Hollaway V., Hallet A.F. Anaerobic infections in hospital practice // S. Afr. Med. J. 1976. - Vol. 50. - P. 1435 - 1438.

251. Arabi Y. et al. Infuluence of bower preparations and antimicrobials on colon microflora / Y. Arabi, F. Dimosk, D. Burdon // Br. J. Surg., 1978, Vol. 65, P. 555 -559.

252. Auborg P. Ozon medical: Production, knosologie, Models d"application cliniques. // Bull. Med. Paris, 1938, № 52, p. 745 749.

253. Ballows A., De Haam R., Dowell V., Guze L. Anaerobic bacteria: role in disease. 3 nd ed. // Springfield; Illinois: Charles C. Thomas, 1975.

254. Barbul A., Regan M. Surgical Basic Science. / Ed. J. E. Fischer, St. Louis, 1993, p. 67-89.

255. Barker F. et al. Streptococcae nectorising fasciitis: comparison between histological and clinical features. / F. Barcer, B. Leppard, D. Seal // J. Clin. Pathol., 1987, Vol. 40, № 3, p. 335 341, Bibliogr.: p. 341 (11 ref).

256. Bartlett J. Anti anaerobic antibacterial agents. // Lancet, 1982, Vol.2, № 8296, P. 478-481.

257. Bartlett J. Recent developments in management of anaerobic infections. // Rev. Infec. Dis., 1983, Vol.5, № 2, p. 235 245.

258. Bartlett J.G. Virulence factors of anaerobic bacteria // Johns. Hopk. Med. J. 1982.-Vol. 151, № 1,P. 1-9.

259. Bergan T. Anaeribic baqteris. Pathoggenicity and relereant antimicrobial agents // Scand. J. Ceastroenterol, 1984, Vol. 19. Suppl.

260. Bittner J. Patogenitatea bacterielor infection of the abdominal wall caused by anaerobic bacteria//Rev. Chir., 1986, Vol. 35, №2, P. 101-106.

261. Bowgard F., Elings V., Markison R. New uses of fluorescence in the surgical management of necrotizing soft tissue infection // Am. J. Surg. 1985 Vol. 150, №2, P. 281-284.

262. Brondz J., Olsen J.H. Microbial chemotaxonomy. Chemotaxography, electrophoresis and relevant profiling techniques // J. Chrom., Biomed. Appl. -1986, Vol. 379, P. 367-411.

263. Brook J. Importance of encapsulated anaerobic bacteria in mixed infection. // J. Arch. Intern. Med., 1984, Vol. 4, P. 701-702.

264. Burbrik M. Antibiotics for intraabdominal sepsis. // Postgard. Med., 1984, Vol. 148, №3, P. 327-334.

265. Carlier J. P., Sellier N. Identification gas-masspectrom of short chain hydroxy acids producted by Fusobacterium species and Clostridium innocum // J. Chromatogr. Biomed. Appl.,1987, Vol. 420, № 1, P. 121-128.

266. Case report: multidisciplinary treatment of a patient with gas-producing phlegmone. Vasic G, Plazineic M, Zivanovic V, Ignjatovic D. Actra Chir Iugosl 2002; 49 (1): 85 -8. !

267. Cross A., Cutright D., Larson W. The effect antiseptic agent and pulsating jet lavage eu contaminated wound.//Milit. Med., 1972, Vol.137, P. 145- 147.

268. Current susceptibility patterns of anaerbic bacteria. Wexler HM, Finegold SM. Curr Opin Microbiol. 1998 Feb; 1(1): 66-74.

269. Darke S., King A., Slack W. Gas gangrena and related infections: classification, clinical features and aetimology, menegement and mortality: a report of 88 cases. // Brit. J. Surg., 1977, Vol. 64, № 2, p. 104 112.

270. Dinarello C.A., The biological properties of IL -1. // Eur. Cytokine Netw. -1994.-№.5.-P. 517-531.

271. Drucer D.B., Tavakkol A. Chromatographic analysis ofvolative endpro-ducts of gram positive Bacteria. // Chem. Methods in Bacterial Systematic / Ed. by M. Goodfellow, D.E. Minuikin, Acad. Press., 1985, P". 301-305.

272. Duff J.H., McLean P.H., McLean P.D. Treatment of severe anaerobic infections // Arch. Surg. 1970. - Vol. 101.-P. 314-318.

273. Finegold S. // Rev. infect. Dis., 1990, Vol.12, Suppl. 2, P.223-230.

274. Finegold S. Anaerobic bacteria in human disease. - New York. Acad. Press., 1977.-P. 26-32.

275. Finegold S. Anaerobic bacteria in human disease. // New York Acad. Press., 1977, p. 26-32.

276. Finegold S. Anaerobic infections // Surg. Clin. North. Amer. 1980. -Vol. 60, №2.-P. 49-64.

277. Finegold S. Anaerobic infections. // Surg. Clin. North. Amer., 1980, Vol. 60, № 2, p. 49-64; Bibliogr.: p. 63-64 (16 ref).

278. Finegold S. Increasing resistance in anaerobes. // Inf. Surg., 1984, № 5, Vol. 3, P. 332-38.

279. Finegold S. Most factors predisposing to anaerobic infections // FEMS Immunol. Med. Microbiol, 1993. Vol. 6, № 2-3, P. 159-163.

280. Finegold S. Patogenic anaerobes. //Arch. Intern. Med., 1982, Vol. 142, № 11, p. 1988-1992.

281. Finegold S.M., Wexler H.M. Present studies of therapy for anaerobic infections. Emeng Med Clin Nortn Am. 1996 Nov; 14 (4):757-88.303. (Fournier"s gangrene) Veselsky Z, Macek P, Rydel L, Prosvic P, Forstl M, Plisek S. Urologia 2002 May-Jun;(3):21-5

282. Freisclag J., Ajalat G., Busuttil R. Treatment of necrotizing soft tissue infections // Am. J. Surg, 1985, Vol. 149, № 6, P. 751-755".

283. Fry D. et al. Clinical importance of Bacteroides bacteremia. / D. Fry, R. Garrison, H. Polk. // Surg. Genecol. 1979, Vol.149, № 2, p. 189-192; Bibliogr.: p. 192 (12 ref).

284. Gebicki J. M., Gebicki S. Initiation of protein and amino acid peroxidation by free radicals //Free Radic. Biol. And Med., 1990, 1 Suppl,- P. 85.

285. Generalized peritonitis with pneumoperitoneum caused by the spontaneous perforation of pyometra without malignancy: report of a case / Inui A., Nitta A., Yamamoto A. et al. (B Aires). 1999;59 Suppl 1:47-54.

287. Goodfellow M., Minnikin D. Chemical methods in bacterial systematics (The Society for Applied Bacteriology technical series). Academic Press, London - Toronto - New Yorl^ - San Francisco, 1985, P. 722-744.

288. Gorbach S., Thadepalli H. Isolation of Clostridium human infections: evaluation of 114 cases.//J. . Infect. Dis., 1975, Vol.131, Sappl., May, p. 81-85.

289. Görtz G., Harkoss B.M., Tung L.C., Rodloff F. Chirurgische Infectionen durch sporenlose Anaerobie. Krosemann und Werner, 1984, S. 85-102.

290. Gottschalk G. Bacterial metabolism, Berlin; Heidelberg: Springer Verl., 1979, S. 311.315." Gottschalk G., Pfenning N., Werner H. Anaerobes and anaerobic infections. Stuttgart; New York; Gustav Fischer Vert., 1980.

291. Gozal D. Necrotising fasciitis. / D. Gozal, W. Sco< P. Barat// Arch. Surg., 1986, Vol.121, № 2, p. 233-238.

292. Gram-positive anaerobic cocci. Murdoch DA. Surg Clin North Am. 1997 Dec; 77(6): 1395-417.

293. Heggers S. Microbiology for surgeons. // Management of surgical infection. / Ed. M. D. Kerstein. // New York, 1980, p. 27 55.

294. Heimbach D. et al. Toxic epidermal necrolysis: a step forward in treatment. / D. Heimbach, L. Engray, f. Marvin// JAMA, 1987, Vol.257, № 6, p. 2171 -2174.

295. Heitmann C, Pelzer M, Bickert B etc. Surgical concepts and results in necrotizing fascitis. Chirurg. 2001 Feb.: 72(2).: P. 168-173.

296. Heley R. et al. Identifying patients at high risk of surgical wound infection. / R. Haley, D. Culver, M. Morgan // A.M.J. Epidemiol., 1985, Voi.121, № 3, p. 206-215: bibliogr.: p. 214 215 (18 ref).

297. Hill G., Ayers O. Antimicrobal susceptibility of anaerobic bacteria isolated from female genital tract infections. // Antim. Agents Chemother, 1984, Vol.27, № 3, p. 324-331.

298. Intraabdominal polymicrobial infection due to antimicrobal resistant anaerobes) Watanabe K, Tanaka K. Clin infect Dis. 1996 Dec; 23 Suppl 1:97-101

299. Iorianni P., Oliver G.C. Synergistic soft tissue infections of the perineum. // Dis Colon - Rectum. - 1992 Jul, 35 (7): 640 - 4.

300. Jaheway C. A., Travers P. Immunology: The immune system in health and sisease // Fortschr Med, 1996, V. 115, P. 26-32.

301. Krause R., Ulmann U. Identification of anaerobic bacteria using HPLC // Zdl. Bact.,1987, A 256, S. 340- 52.

302. Leigh D., Pease R., Henderson H. Prophylactic lincomycin in the prevention of wound infection following appendectomy: a double blind stady // Brit. J. Surg, 1976, Vol. 63, P. 973 977. (

303. Levofloxacin and sparfloxacin: new quinolone antibiotics. Martin SJ, Meyer JM, Chuck SK, Jung R, Messick CR, Pendland SL. J Amin Sci. 1998 Jan; 76(1): 287-98.

304. Lindner M. // Nutritional Biochemestry and Metabolism. 2-d Ed.// Ed. M. Lindner, New York, 1991, p. 111 - 189.

305. Liver abscesses in feedlot cattle: a review. Nagaraja TG, Chengappa MM. Clin Microbiol Rev. 1998 Jan; 11(1):81 -120.

306. Mac Zennan J. Anaerobic infections of war wounds in the Middle East. // Lancet, 1943, Vol.145, № 6256, p. 94 99.

307. Maslow J.N., Esposito A.L. Mixed aerobic and anaerobic infection of the skeletal muscle in an intravenous drug user after cocaine injection // Clin infect -Dis.- 1992, May, 14(5): 1166.

308. Mayrand D., Grenier D. Interactoinen zwischen Bacterien in Mischinfec-tionen // C. Kraseman (Hrsg). Neues von «acten» Erregern and neue Erreger. W. de Grunter Berlin (West); New York, 1983. S. 29 - 40.

309. Meyer R.D., Finegold S.M. Anaerobic infections diagnosis and reatment // S. Aft: Med. J., 1976, Vol. 69, № 9, P. 1178 - 1195.

310. Monobactams and carbapenema for treatment of intraabdominal infections. Brismar B., Nord C.E. Semin Respir Infect. 1999 Mar; 14 (1): 18-30.

311. Moore W., Holdeman L. Identification of anaerobic bacteria. // Am. J. Clin.Nutr., 1972, Vol.25, № 12, p. 1306- 1313.

312. Morris N.M., Brannan M.A.F. Gas chromatographic determination of the fatty acid composition of endotoxin form different bacteria // J. Chromatogr. Bio-med. Appl., 1986, Vol. 374, P. 27-35.

313. Nichols R. L., Smith J.W. Anaerobes from a surgical perspective // Clin -Infect Dis. - 1994, May, 18 Suppl. 4: s. 280 - 6.

314. Niwa T. Metabolic profiling with GC MS - and its application to clinical medicine // J. Chromatography, 1986, № 379, P. 319 - 343.

315. Nord C.E. Aerobic microorganisms in gingivan plague // In: Lehner T. And Cimasong. The Bordeland between caries and periodontal disease. Academic Press. London - Toronto - Sydney / grune and Stratton - New York - San Francisco, 1980, P. 241-254.

316. Ohm Smith M. et al. Occurence of clindamycin - resistant anaerobic bacteria isolated from cultures taken following clindamycin therapy.// Antim. Agents Chemother, 1986, Vol.30, № 1, p. 11 - 14.

317. Pleural spase infections: microbiology and antimicrobal therapy. Everts RJ, Reller LB. Yonsei Med J. 1998 Dec; 39(6): 495-501.

318. Schreiner A. Skin and soft tissue infections caused by anaerobic bakteria. // Scand. J. Gastroent., 1985, Vol. 1, №8, p.23-25.

319. Simmonns R. Surgical infections. // Wld. J. Surg., 1980, Vol.4, P. 367368.

320. Stremmel W. Anaerobic infection.// Fortachr. Med., 1981, Vol.99, № 41, p. 1690-1693.

321. Taylor A.J. The application of gas chromatographic head spase analysis to medical microbiology. B. Kolb (ed.). Applied head space gas chromatography. London etc., 1980, P. 140-154.■ UM

322. Toxins from anaerobic bacteria: specificity alpd molecular mechanisms of action. Boquet P, Munro P, Fiorentini C, Just I. Bacteriol Virusol Parazitol Epidemiol. 1998 Jul-Sep; 43(3): 175-83.

323. Use of enzyme tests in characterization and identification of aerobic and facultatively anaerbic gram-positive cocci. Bascomb S, Manafi M. Ann Pharmaco-ther. 1998 Mar; 32 (3): 320- 36.

324. Wüst J. Diagnostiche Probleme der Infektionen mit Anaerobiem // C. Kraseman, H. Werner (Hrsg). Anaerobier infectionen and es gidt Sieddoch. W. de Grunter Berlin (West); New York/1984.

325. Wough D. Necrotizing cellulitis // Inf. Surg. 1986 - Vol. 6, N 12, - P. 725-730.

– инфекционный процесс, вызываемый спорообразующими или неспорообразующими микроорганизмами в условиях, благоприятных для их жизнедеятельности. Характерными клиническими признаками анаэробной инфекции служат преобладание симптомов эндогенной интоксикации над местными проявлениями, гнилостный характер экссудата, газообразующие процессы в ране, быстро прогрессирующий некроз тканей. Анаэробная инфекция распознается на основании клинической картины, подтвержденной результатами микробиологической диагностики, газожидкостной хроматографии, масс-спектрометрии, иммуноэлектрофореза, ПЦР, ИФА и др. Лечение анаэробной инфекции предполагает радикальную хирургическую обработку гнойного очага, интенсивную дезинтоксикационную и антибактериальную терапию.

Общие сведения

Анаэробная инфекция – патологический процесс, возбудителями которого выступают анаэробные бактерии, развивающиеся в условиях аноксии (отсутствия кислорода) или гипоксии (низкого напряжения кислорода). Анаэробная инфекция представляет собой тяжелую форму инфекционного процесса, сопровождающуюся поражением жизненно важных органов и высоким процентом летальности. В клинической практике с анаэробной инфекцией приходится сталкиваться специалистам в области хирургии , травматологии , педиатрии, нейрохиругии, отоларингологии , стоматологии, пульмонологии, гинекологии и других медицинских направлений. Анаэробная инфекция может возникнуть у пациентов любого возраста. Доля заболеваний, вызываемых анаэробной инфекцией, точно не известна; из гнойных очагов в мягких тканях, костях или суставах анаэробы высеваются примерно в 30% случаев; анаэробная бактериемия подтверждается в 2-5% случаев.

Причины анаэробной инфекции

Анаэробы входят в состав нормальной микрофлоры кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта, органов мочеполовой системы и по своим вирулентным свойствам являются условно-патогенными. При определенных условиях они становятся возбудителями эндогенной анаэробной инфекции. Экзогенные анаэробы присутствуют в почве и разлагающихся органических массах и вызывают патологический процесс при попадании в рану извне. Анаэробные микроорганизмы делятся на облигатные и факультативные: развитие и размножение облигатных анаэробов осуществляется в бескислородной среде; факультативные анаэробы способны выживать как в отсутствии, так и в присутствии кислорода. К факультативным анаэробными бактериями принадлежат кишечная палочка, шигеллы , иерсинии , стрептококки , стафилококки и др.

Облигатные возбудители анаэробной инфекции делятся на две группы: спорообразующие (клостридии) и неспорообразующие (неклостридиальные) анаэробы (фузобактерии, бактероиды, вейллонеллы, пропионибактерии, пептострептококки и др.). Спорообразующие анаэробы являются возбудителями клостридиозов экзогенного происхождения (столбняка , газовой гангрены , ботулизма , пищевых токсикоинфекций и др.). Неклостридиальные анаэробы в большинстве случаев вызывают гнойно-воспалительные процессы эндогенной природы (абсцессы внутренних органов, перитонит , пневмонию , флегмоны челюстно-лицевой области , отит, сепсис и др.).

Основными факторами патогенности анаэробных микроорганизмов служат их количество в патологическом очаге, биологические свойства возбудителей, наличие бактерий-ассоциантов. В патогенезе анаэробной инфекции ведущая роль принадлежит продуцируемым микроорганизмами ферментам, эндо- и экзотоксинам, неспецифическим факторам метаболизма. Так, ферменты (гепариназа, гиалуронидаза, коллагеназа, дезоксирибонуклеаза) способны усиливать вирулентность анаэробов, деструкцию мышечной и соединительной тканей. Эндо- и экзотоксины вызывают повреждение эндотелия сосудов, внутрисосудистый гемолиз и тромбоз. Кроме этого, некоторые клостридиальные токисины обладают нефротропным, нейротропным, кардиотропным действием. Также токсическое влияние на организм оказывают и неспецифические факторы метаболизма анаэробов - индол, жирные кислоты, сероводород, аммиак.

Условиями, благоприятствующими развитию анаэробной инфекции, являются повреждение анатомических барьеров с проникновением анаэробов в ткани и кровеносное русло, а также снижение окислительно-восстановительного потенциала тканей (ишемия, кровотечение, некроз). Попадание анаэробов в ткани может происходить при оперативных вмешательствах, инвазивных манипуляциях (пункциях, биопсии, экстракции зуба и др.), перфорации внутренних органов, открытых травмах, ранениях, ожогах, укусах животных, синдроме длительного сдавления , криминальных абортах и т. д. Факторами, способствующими возникновению анаэробной инфекции, выступают массивное загрязнение ран землей, наличие инородных тел в ране, гиповолемический и травматический шок , сопутствующие заболевания (коллагенозы , сахарный диабет , опухоли), иммунодефицит. Кроме этого, большое значение имеет нерациональная антибиотикотерапия, направленная на подавление сопутствующей аэробной микрофлоры.

В зависимости от локализации различают анаэробную инфекцию:

• центральной нервной системы (абсцесс мозга , менингит, субдуральная эмпиема и др.)
• головы и шеи (пародонтальный абсцесс , ангина Людвига , средний отит, синусит , флегмона шеи и т. д.)
• дыхательных путей и плевры (аспирационная пневмония , абсцесс легкого , эмпиема плевры и пр.)
• женской половой системы (сальпингит , аднексит, эндометрит , пельвиоперитонит)
• брюшной полости (абсцесс брюшной полости , перитонит)
• кожи и мягких тканей (клостридиальный целлюлит , газовая гангрена, некротизирующий фасциит , абсцессы и др.)
• костей и суставов (остеомиелит , гнойный артрит)
• бактериемию.

Симптомы анаэробной инфекции

Независимо от вида возбудителя и локализации очага анаэробной инфекции, различным клиническим формам свойственны некоторые общие черты. В большинстве случаев анаэробная инфекция имеет острое начало и характеризуется сочетанием местных и общих симптомов. Инкубационный период может составлять от нескольких часов до нескольких суток (в среднем около 3-х дней).

Типичным признаком анаэробной инфекции служит преобладание симптомов общей интоксикации над местными воспалительными явлениями. Резкое ухудшение общего состояния больного обычно наступает еще до возникновения локальных симптомов. Проявлением тяжелого эндотоксикоза служит высокая лихорадка с ознобами, выраженная слабость, тошнота, головная боль, заторможенность. Характерны артериальная гипотония , тахипноэ, тахикардия , гемолитическая анемия , иктеричность кожи и склер, акроцианоз.

При раневой анаэробной инфекции ранним местным симптомом выступает сильная, нарастающая боль распирающего характера, эмфизема и крепитация мягких тканей, обусловленные газообразующими процессами в ране. К числу постоянных признаков относится зловонный ихорозный запах экссудата, связанный с выделением азота, водорода и метана при анаэробном окислении белкового субстрата. Экссудат имеет жидкую консистенцию, серозно-геморрагический, гнойно-геморрагический или гнойный характер, неоднородную окраску с вкраплениями жира и наличием пузырьков газа. На гнилостный характер воспаления также указывает внешний вид раны, содержащей ткани серо-зеленого или серо-коричневого цвета, иногда струпы черного цвета.

Течение анаэробной инфекции может быть молниеносным (в течение 1 суток с момента операции или травмы), острым (в течение 3-4 суток), подострым (более 4 суток). Анаэробная инфекция часто сопровождается развитием полиорганной недостаточности (почечной, печеночной, сердечно-легочной), инфекционно-токсического шока , тяжелого сепсиса , являющихся причиной летального исхода.

Диагностика

Для своевременной диагностики анаэробной инфекции большое значение имеет правильная оценка клинических симптомов, позволяющая своевременно оказать необходимую медицинскую помощь. В зависимости от локализации инфекционного очага диагностикой и лечением анаэробной инфекции могут заниматься клиницисты различных специальностей – общие хирурги , травматологи , нейрохирурги , гинекологи, отоларингологи , челюстно-лицевые и торакальные хирурги .

Методы экспресс-диагностики анаэробной инфекции включают бактериоскопию раневого отделяемого с окраской мазка по Грамму и газожидкостную хроматографию. В верификации возбудителя ведущая роль принадлежит бактериологическому посеву отделяемого раны или содержимого абсцесса, анализу плевральной жидкости, посеву крови на аэробные и анаэробные бактерии, иммуноферментному ана­лизу, ПЦР. В биохимических показателях крови при анаэробной инфекции обнаруживается снижение концентрации белков, увеличение уровня креатинина, мочевины, билирубина, активности трансаминаз и щелочной фосфатазы. Наряду с клиническими и лабораторными исследования, выполняется рентгенография, при которой обнаруживается скопление газа в пораженных тканях или полостях.

Анаэробную инфекцию необходимо дифференцировать от рожистого воспаления мягких тканей, полиморфной экссудативной эритемы , тромбоза глубоких вен , пневмоторакса , пневмоперитонеума, перфорации полых органов брюшной полости.

Лечение анаэробной инфекции

Комплексный подход к лечению анаэробной инфекции предполагает проведение радикальной хирургической обработки гнойного очага, интенсивной дезинтоксикационной и антибактериальной терапии. Хирургический этап должен быть выполнен как можно раньше – от этого зависит жизнь больного. Как правило, он заключается в широком рассечении очага поражения с удалением некротизированных тканей, декомпрессии окружающих тканей, открытом дренировании с промыванием полостей и ран растворами антисептиков. Особенности течения анаэробной инфекции нередко требуют проведения повторных некрэктомий Исход анаэробной инфекции во многом зависит от клинической формы патологического процесса, преморбидного фона, своевременности установления диагноза и начала лечения. Уровень летальности при некоторых формах анаэробной инфекции превышает 20%. Профилактика анаэробной инфекции заключается в своевременной и адекватной ПХО ран , удалении инородных тел мягких тканей, соблюдении требований асептики и антисептики при проведении операций. При обширных раневых повреждениях и высоком риске развития анаэробной инфекции необходимо проведение специфической иммунизации и противомикробной профилактики.

16. Автоклавирование, устройство автоклава. Стерилизация горячим воздухом, устройство сухожарового шкафа. Режимы стерилизации.

18. Профилактика имплантационной инфекции. Методы стерилизации шовного материала, дренажей, скобок и др. Лучевая (холодная) стерилизация.

24. Химические антисептики – классификация, показания к применению. Дополнительные методы профилактики нагноений ран.

37. Спинномозговая анестезия. Показания и противопоказания. Техника выполнения. Течение анестезии. Возможные осложнения.

53. Плазмозаменители. Классификация. Требования. Показания к применению. Механизм действия. Осложнения.

55. Нарушения свертывания крови у хирургических больных и принципы их коррекции.

Мероприятия первой помощи предусматривают:

Местное лечение гнойных ран

Задачами лечения в фазе воспаления являются:

60. Методы местного лечения ран: химические, физические, биологические, пластические.

71. Переломы. Классификация. Клиника. Методы обследования. Принципы лечения: виды репозиции и фиксации отломков. Требования к иммобилизации.

90. Целлюлит. Периостит. Бурсит. Хондрит.

92. Флегмона. Абсцесс. Карбункул. Диагностика и лечение. Экспертиза временной нетрудоспособности.

93. Абсцессы, флегмоны. Диагностика, дифференциальная диагностика. Принципы лечения.

94. Панариций. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение. Профилактика. Экспертиза временной нетрудоспособности.

Причины возникновения гнойного плеврита:

100. Анаэробная инфекция мягких тканей: этиология, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения.

101. Анаэробная инфекция. Особенности течения. Принципы хирургического лечения.

102. Сепсис. Современные представления о патогенезе. Терминология.

103. Современные принципы лечения сепсиса. Понятие о деэскалационной антибактериальной терапии.

104. Острая специфическая инфекция: столбняк, сибирская язва, дифтерия ран. Экстренная профилактика столбняка.

105. Основные принципы общего и местного лечения хирургической инфекции. Принципы рациональной антибиотикотерапии. Энзимотерапия.

106. Особенности течения хирургической инфекции при сахарном диабете.

107. Костно-суставной туберкулез. Классификация. Клиника. Стадии по п.Г. Корневу. Осложнения. Методы хирургического лечения.

108. Методы консервативного и оперативного лечения костно-суставного туберкулеза. Организация санаторно-ортопедической помощи.

109. Варикозное расширение вен. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.

110. Тромбофлебит. Флеботромбоз. Клиника. Лечение.

111. Некрозы (гангрена, классификация: пролежни, язвы, свищи).

112. Гангрена нижних конечностей: классификация, дифференциальная диагностика, принципы лечения.

113. Некрозы, гангрены. Определение, причины, диагностика, принципы лечения.

114. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

115. Облитерирующий эндартериит.

116. Острые нарушения артериального кровообращения: эмболии, артериит, острый тромбоз артерий.

117. Понятие об опухоли. Теории происхождения опухолей. Классификация опухолей.

118. Опухоли: определение, классификация. Дифференциальная диагностика доброкачественных и злокачественных опухолей.

119. Предопухолевые заболевания органов и систем. Специальные методы диагностики в онкологии. Виды биопсий.

120. Доброкачественные и злокачественные опухоли соединительной ткани. Характеристика.

121. Доброкачественные и злокачественные опухоли мышечной, сосудистой, нервной, лимфатической ткани.

122. Общие принципы лечения доброкачественных и злокачественных опухолей.

123. Хирургическое лечение опухолей. Виды операций. Принципы абластики и антибластики.

124. Организация онкологической помощи в России. Онкологическая настороженность.

125. Предоперационный период. Определение. Этапы. Задачи этапов и периода.

Установление диагноза:

Обследование больного:

Противопоказания к оперативному лечению.

126. Подготовка органов и систем больных на этапе предоперационной подготовки.

127. Хирургическая операция. Классификация. Опасности. Анатомическое и физиологическое обоснование операции.

128. Операционный риск. Операционные позы. Оперативный прием. Этапы операции. Состав операционной бригады. Опасности хирургических операций.

129. Операционный блок, его устройство и оборудование. Зоны. Виды уборки.

130. Устройство и организация работы операционного блока. Зоны операционного блока. Виды уборки. Санитарно-гигиенические и эпидемиологические требования.

131. Понятие о послеоперационном периоде. Виды течения. Фазы. Нарушения функций органов и систем при осложненном течении.

132. Послеоперационный период. Определение. Фазы. Задачи.

Классификация:

133. Послеоперационные осложнения, их профилактика и лечение.

По анатомо-функциональному принципу осложнения

134. Терминальные состояния. Основные причины, вызывающие их. Формы терминальных состояний. Симптоматика. Биологическая смерть. Понятие.

135. Основные группы реанимационных мероприятий. Методика их проведения.

136. Стадии и этапы сердечно-легочной реанимации.

137. Реанимация при утоплении, электротравме, гипотермии, замерзании.

138. Понятие о постреанимационной болезни. Стадии.

139. Пластическая и восстановительная хирургия. Виды пластических операций. Реакция тканевой несовместимости и способы ее предотвращения. Консервирование тканей и органов.

140. Кожная пластика. Классификация. Показания. Противопоказания.

141. Комбинированная кожная пластика по а.К. Тычинкиной.

142. Возможности современной трансплантологии. Консервация органов и тканей. Показания к пересадке органов, виды трансплантации.

143. Особенности обследования хирургических больных. Значение специальных исследований.

144. Эндоскопическая хирургия. Определение понятия. Организация работы. Объем вмешательства.

145. «Диабетическая стопа» - патогенез, классификация, принципы лечения.

146. Организация экстренной, неотложной хирургической помощи и травматологической помощи.

100. Анаэробная инфекция мягких тканей: этиология, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения.

Современные достижения в лечении анаэробной инфекции.

101. Анаэробная инфекция. Особенности течения. Принципы хирургического лечения.

На разнообразие клинического проявления этой инфекции указывает обилие названий (до 70) и классификаций клинических форм. Они характеризуют те или иные проявления, преобладающие в данной картине болезни. Например, патологический процесс называют анаэробной рожей; если преобладают явления гиперемии кожных покровов, анаэробным абсцессом, если образуются полости с распадом, ихорозно-геморрагической жидкостью, иногда с газами. Различают эпифасциальную, поверхностную, легкую форму и субфасциальную, более тяжелую. Классические признаки воспаления при данных инфекциях выражены слабо или отсутствуют.

Вне зависимости от локализации очага имеются общие и весьма характерные клиниче­ские особен­ности инфекционных процессов, протекающих с участием анаэробов. Многие кли­нические осо­бенности данного вида инфекции объясняются особенностями метабо­лизма анаэробов, прежде всего - гнилостным характером поражения, газообразованием. Самый постоян­ный симптом: неприятный, гнилостный запах экссудата является результатом анаэробного окисления белкового субстрата.. Он был известен еще в кон­це Х1Х в. но в результате происшедшего с годами сдвига клинической микробиологии в аэробную сторону, этот симптом стали приписывать кишечной па­лочке. В действитель­ности, не все анаэробы образуют неприятно пахнущие вещества, поэтому отсутствие данного при­знака еще не позволяет абсолютно отвергать наличие анаэробов. С другой стороны, зло­воние всегда ука­зывает на его анаэробное происхождение. Вторая особенность анаэробного поражения - его гнилостный характер. Очаги поражения содержат мертвые ткани серого, серо-зеленого цвета. Третья - цвет экссуда­та - серо-зеленый, коричневый. Окраска неоднородна, содержит капельки жира. Гной жидкий, не­редко диффузно-пропитывающий воспаленные ткани. Тогда как при аэробном нагноении гной гу­стой, цвет однородный, темно-желтый, запаха нет. Необходимо отметить, что отличительные признаки тех или иных ин­фекций более отчетливо проявляются на ранних ста­диях заболевания.

Местные явления: бледность кожных покровов с ясно выраженными подкожными венами, иногда синие пятна или бронзовые полосы, отечность тканей, иногда крепитация под кожей. Резкие боли в самом начале развития процесса, сменяющиеся ощущением полноты и тяжести в конечности вследствие раздувания газом и увеличения объема в результате отека мягких тканей. При появлении газа в тканях пораженной конечности при пальпации ее возникает особый звук, сходный с ощущением, получающимся при бритье волос (симптом бритвы). Иногда на коже появляются пузырьки вследствие того, что отечная жидкость проникает в эпидермальный слой и приподнимает его.

Клинически тяжесть течения анаэробной инфекции мягких тканей в зна­чительной степени зависит от объема пораженных тканей. Инфекция может пре­имущественно ло­кализоваться в подкожной клетчатке, фасции, мышцах или поражать эти структуры одновремен­но.

При поражении подкожной клетчатки кожа над этой зоной обычно мало изменена. Име­ет место ее плотный отек и гиперемия без четкого отграничения. Сравнительно небольшое изменение кожи не отражает истинный объем поражения подлежащих тканей. Патологи­ческий процесс может распро­страняться далеко за пределы первичного очага. Жировая клетчатка представляется очагами рас­плавления серо-грязного цвета, экссудат бурый, ча­сто с неприятным запахом, свободно стекающий в рану. Наличие плотной инфильтрации подкожной клетчатки и участки потемнения или некроза кожи, вследствие тромбоза мел­ких сосудов свидетельствует о переходе процесса в фасцию. При­сутствие в ране расплав­ленных, серо-грязных участков некротически измененной фасции, бурого экссудата позво­ляет считать диагноз неклостридиальной инфекции несомненным. Возможно соче­танное поражение подкожной клетчатки, фасций и мышц. При этом часто процесс выходит далеко за пределы первичного очага. Мышцы тусклые, вареные, пропитаны серозно-геморрагиче­ским экссудатом, распадаются при дотраги­вании, обескровленные.

Хирургическое вмешательство и интенсивная терапия с целенаправленным использова­нием анти­биотиков - основа лечения больных с анаэробной инфекцией. Больным показан осмотр реаниматолога для определения тяжести состояния и необходимости предопераци­онной подготовки. Установленный диагноз анаэробной инфекции служит показанием к неотложной опе­рации, которая выполняется сразу при поступлении или после проведения инфузионной предоперационной подготовки под контролем АД, ЦВД и диуреза.

Операция по поводу анаэробной раневой инфекции выполняется под наркозом.

Дифференцированный подход к объему оперативного вмешательства: - При изолированном поражении слоев (кожа, подкожная клетчатка, фасция, мышцы) без угрожаю­щего жизни состояния - некрэктомия. - При тотальном поражении тканей с угрожающим жизни состоянием - ампутация конеч­ности.

При наличии переломов костей – после выполнения некрэктомии целесообразна внеоча­говая фиксация переломов.

Обязательный объем оперативного вмешательства включает: - Рассечение мягких тканей до верификации пределов здоровых тканей - удаление нежизнеспособных тканей - подкожной клетчатки, фасций, мышц, свободно ле­жащих костных отломков.

Разрезы должны быть сделаны и при форме, сопровождающейся лишь отеком тканей, для уменьшения напряжения тканей и венозного застоя, улучшения кровообращения, благодаря чему организм освобождается от большого количества токсинов. Ампутация производится без жгута, круговым разрезом с пересечением всех тканей на одном уровне в пределах здоровой ткани, без обработки нерва и без швов на мышцы и кожу. Экзартикуляция показана при высоко распространенных процессах и при тяжелой интоксикации, но она дает высокий уровень летальности.

При традиционном "клостридиальном" понимании анаэробной инфекции в качестве опе­ративного пособия часто применяют лампасные разрезы. Этот метод имеет ограниченное право на существование и имеет сугубо вспомогательное значение. Принципиально хи­рург дол­жен стремиться к радикаль­ной обработке очага, заключающейся по возможности в полу­чении чистой раны.

При неклостридиальной инфекции мягких тканей операция состоит из радикальной хирургиче­ской обработки раны с иссечением всех нежизнеспособных тканей. Во время опе­ративного вмеша­тельства необходимо произвести широкое рассечение кожи, начиная от границы измененной ее окраски, а также тканей всей пораженной зоны с полным удалени­ем патологически измененной подкожной клетчатки, фасции, мышцы не опасаясь возник­новения обширной раневой поверхно­сти. Важно остановить прогрессирование инфекции и спасти жизнь больного. Кожные лоскуты по краям операционной раны необходимо ши­роко развернуть, уложить на стерильные валики из мар­ли и подшить отдельными швами к близлежащим участкам непораженной кожи. Это обеспечива­ет наилучшую аэрацию раны и визуальный контроль за течением раневого процесса. При таком ве­дении раны в послеоперационном периоде легко обнаружить участки пораженных тканей, что является результатом нерадикального вмешательства или признаком прогрессирования заболевания. Единственным путем к спасению жизни больного является радикальное иссечение всех пораженных тканей, при этом не следует опасаться образования после операции обширных раневых поверхностей. При поражении конечностей необходимо ставить вопрос об ампута­ции. При обширных глубоких ранах с наличием затеков, рекомендуется использовать рыхлую тампонаду раны салфетками с перекисью водорода. Использование перманганата калия сразу после операции должно быть ограничено, не смотря на его высокую антианаэробную активность. Это связано со способностью препарата прокрашивать ткани, главным образом подкожную клетчатку, что может вызвать трудности при оценке состояния тканей (развития некроза) при последующей ревизии. Первая первязка выполняется через сутки обязательно под наркозом. При обнаружении некротических тканей производят их иссечение. Осуществляют наблюдение за раной в течение 3-4 суток. В последующем, при положительной динамике общего состояния и отсутствии признаков распространения процесса за пределы раны снимают кожные шва, рану рыхло тампонируют салфетками с антисептиками и кожные лоскуты укладывают на рану. При стабилизации процесса возможен переход на ос­мотически активные мази. Осуществляют наблюдение за местными изменениями в ране в условиях уменьшения аэрации в течение 1-2 суток. В последующем накладывают ранние вторичные швы и осуществляют проточно-аспирационное дренирование. Дренажи удаляют ориентировочно через 3-5 суток под контролем общего состояния больного, характера и количества отделяемого по дренажам. При отсутствии присоединения вторичной инфекции, главным образом, синегнойной, эти раны, как правило, заживают первичным натяжением. В ряде наблюдений может быть выполнена аутодермопластика свободным сетчатым лоскутом.

"

Симптомы зависят от места локализации инфекции. Анаэробы часто сопровождаются наличием аэробных организмов. Диагноз клинический, вместе с Грамокрашиванием и посевами для выявления анаэробных культур. Лечение антибиотиками и хирургическим дренированием и санацией.

Сотни разновидностей неспорообразующих анаэробов - часть нормальной флоры кожи, ротовой полости, ЖКТ и влагалища. Если эти соотношения разрушаются (например, при хирургическом вмешательстве, другой травме, нарушенном кровоснабжении или некрозе ткани), некоторые из этих разновидностей могут вызвать инфекции с высокой заболеваемостью и смертностью. После внедрения в основном месте организмы могут гематогенно достичь отдаленных мест. Поскольку аэробные и анаэробные бактерии часто присутствуют в одном и том же зараженном месте, необходимы соответствующие процедуры по выявлению и посеву, чтобы не просмотреть анаэробы.Анаэробы могут быть главной причиной инфекции в плевральных полостях и легких; в интрабдоминальной области, гинекологической сфере, ЦНС, верхних дыхательных путях и кожных заболеваниях, и при бактериемии.

Причины анаэробных инфекций

Основные анаэробные грамотрицательные бациллы включают бактероиды fragilis, Prevotella melaninogenica и Fusobacterium spp.

Патогенез анаэробных инфекций

Анаэробные инфекции могут обычно характеризоваться следующим образом:

• Они имеют тенденцию проявляться как локализованные скопления гноя (абсцессы и флегмоны).
• Уменьшение O 2 и низкий потенциал сокращения окисления, которые преобладают в бессосудистых и некротических тканях - критичны для их выживания,
• В случае бактериемии она обычно не приводит к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию (ДВС).

Некоторые анаэробные бактерии обладают явными вирулентными факторами. Факторы вирулентности В. fragilis, вероятно, несколько преувеличены благодаря их частому выявлению в клинических образцах, несмотря на их относительную редкость в нормальной флоре. У этого организма есть капсула полисахаридная, которая, очевидно, стимулирует формирование гнойного очага. Экспериментальная модель интрабдоминального сепсиса показала, что В. fragilis может вызвать абсцесс самостоятельно, тогда как другим Bactericides spp. требуется синергистическое воздействие другого организма. Другой фактор вирулентности, мощный эндотоксин, задействован при септическом шоке, связанном с тяжелым фарингитом Fusobacterium.

Заболеваемость и смертность при анаэробном и смешанном бактериальном сепсисе столь же высоки, как и при сепсисе, вызванном отдельным аэробным микроорганизмом. Анаэробные инфекции часто осложняются глубоким некрозом ткани. Общий уровень смертности при тяжелом интрабдоминальном сепсисе и смешанных анаэробных пневмониях является высоким. Бактериемия В. fragilis имеет высокую смертность, особенно среди пожилых людей и пациентов с раком.

Симптомы и признаки анаэробных инфекций

Для пациентов обычными являются лихорадка, озноб и развитие тяжелых критических состояний; в т.ч. инфекционно-токсического шока. ДВС может развиться при сепсисе Fusobacterium.

По определенным инфекциям (и симптомам), вызванным смешанными анаэробными организмами, см. РУКОВОДСТВО и табл. 189-3. Анаэробы редки при инфекции мочевых путей, септическом артрите и инфекционном эндокардите.

Диагноз анаэробных инфекций

• Клиническое подозрение.
• Окрашивание по Граму и посев.

Клинические критерии наличия анаэробных инфекций включают:

• Инфекция, смежная с поверхностями слизистой оболочки, которые имеют анаэробную флору.
• Ишемия, опухоль, проникающая травма, инородное тело или перфорированный внутренний орган.
• Распространяющаяся гангрена, поражающая кожу, подкожную ткань, фасции и мышцы.
• Неприятный запах гноя или зараженных тканей.
• Формирование абсцесса.
• Газ в тканях.
• Септический тромбофлебит.
• Отсутствие реакции на антибиотики, у которых нет существенной анаэробной активности.

Анаэробную инфекцию следует подозревать, когда рана имеет неприятный запах или когда окрашивание по Граму гноя зараженного места выявляет смешанные плеоморфные бактерии. Только образцы, взятые в обычно стерильных местах, используют для посева, потому что другие присутствующие организмы могут легко быть приняты за болезнетворные микроорганизмы.

Окрашивание по Граму и аэробные культуры должны быть получены для всех образцов. Окрашивание по Граму, особенно в случае бактероидной инфекции, и культуры для всех анаэробов могут быть ложно отрицательными. Проверка анаэробов на чувствительность к антибиотику сложна, и данные могут быть недоступны >1 нед после начального посева. Однако, если разновидность известна, модель чувствительности обычно можно спрогнозировать. Поэтому многие лаборатории обычно не проверяют анаэробный организмы на чувствительность.

Лечение анаэробных инфекций

• Дренаж и санация
• Антибиотик выбирается в зависимости от локализации инфекции

При установленной инфекции гной дренируется, и лишенная жизнеспособности ткань, инородные тела и некротическая ткань удаляются. Перфорации органа нужно лечить закрытием раны или дренированием. По возможности, кровоснабжение должно быть восстановлено. Септический тромбофлебит может потребовать лигатуры вены наряду с антибиотиками.

Поскольку результаты исследований на анаэробную флору могут быть недоступны в течение 3-5 дней, начинают прием антибиотиков. Антибиотики иногда срабатывают даже тогда, когда несколько бактериальных разновидностей при смешанной инфекции являются устойчивыми к антибиотику, особенно если хирургическая санация и дренирование адекватны.

Орофарингеальные анаэробные инфекции могут не реагировать на пенициллин и, таким образом, требуется препарат, эффективный против стойких к пенициллину анаэробов (см. далее). Орофарингеальные инфекции и абсцессы легкого нужно лечить клиндамицином или β-лактамными антибиотиками с ингибиторами β-лактамаз, таких как амоксициллин/клавуланат. Для пациентов с аллергией на пенициллин хорошо применять клиндамицин или метронидазол (плюс препарат, активный против аэробов).

Инфекции желудочно-кишечного тракта или женские тазовые анаэробные инфекции, вероятно, обязательно будут содержать анаэробные грамотрицательные бациллы, такие как В.fragilis плюс факультативные грамотрицательные бациллы, такие как Escherichia coir, антибиотик должен быть активным против обеих разновидностей. Отличается резистентность В. fragilis и других облигаторных грамотрицательных бацилл к пенициллину и цефалоспоринам 3-го и 4-го поколений. Однако следующие препараты обладают превосходной активностью против В. fragilis и эффективностью in vitro: метронидазол, карбапенемы (например, имипенем/циластатин, меропенем, эртапенем), комбинация ингибитор, тигециклин и моксифлокацин. Никакому отдельному препарату нельзя отдать предпочтение. Препараты, которые очевидно являются несколько менее активными против В. fragilis in vitro, обычно эффективны, включая клиндамицин, цефокситин и цефотетан. Все, кроме клиндамицина и метронидазола, могут использоваться в качестве монотерапии, потому что у этих препаратов также хорошая активность против факультативных анаэробных грамотрицательных бацилл.

Метронидазол активен против стойкого к клиндамицину В. fragilis, имеет уникальную анаэробную бактерицидную способность и обычно не назначается в связи с псевдомембранозным колитом, иногда связываемым с клиндамицином. Беспокойство по поводу потенциальной мутагенности метронидазола не имеет клинического подтверждения.

Поскольку многие варианты доступны для лечения желудочно-кишечных или женских тазовых анаэробных инфекций, на использовании комбинации потенциально нефротоксического аминогликозида (чтобы воздействовать на кишечные грамотрицательные бациллы) и антибиотика, активного против В. fragilis, уже не настаивают.

Профилактика анаэробных инфекций

• Метронидазол плюс гентамицин или ципрофлоксацин.

Перед выбираемой колоректальной операцией у пациентов должен быть подготовлен к процедуре кишечник, что достигается следующим:

• Слабительное.
• Клизма,
• Антибиотик.

Большинство хирургов дают и пероральные, и парентеральные антибиотики. При неотложной колоректальной операции используются только парентеральные антибиотики. Примеры пероральных - неомицин плюс эритромицин или неомицин плюс метронидазол; эти препараты даются не более, чем за 18-24 ч перед процедурой. Примеры дооперационных парентеральных - цефотетан, цефокситин или цефазолин плюс метронидазол. Дооперационные парентеральные антибиотики контролируют бактериемию, снижают вторичные или метастатические гнойные осложнения и предотвращают распространение инфекции вокруг места операции.

Для пациентов с подтвержденной аллергией или неблагоприятной реакцией на β-лактамы, рекомендуются: клиндамицин плюс гентамицин, азтреонам, или ципрофлоксацин; или метронидазол плюс гентамицин или ципрофлоксацин.

Профилактика столбняка. Экстренная профилактика столбняка предусматривает не только первичную хирургическую обработку раны с удалением инородных тел и некротизированных тканей, но и создание (при необходимости) специфического иммунитета против столбняка.

Экстренная специфическая профилактика столбняка проводится при: травмах с нарушением целостности кожных покровов и слизистых, обморожениях и ожогах второй, третьей и четвертой степени, внебольничных абортах и родах, гангрене и некрозе тканей, при длительно текущих абсцессах и карбункулах, проникающих ранениях желудочно-кишечного тракта, укусах животных.

Препараты, применяемые для экстренной иммунопрофилактики столбняка:

Адсорбированный столбнячный анатоксин (АС-анатоксин) – вакцина для профилактики столбняка, предназначена в основном для экстренной иммунизации.

Режим вакцинации: полный курс прививок состоит из двух вакцинаций по 0,5 мл с интервалом 30-40 дней и ревакцинации через 6-12 месяцев той же дозой.

Противопоказания: первая половина беременности.

Адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов (АДС-М анатоксин) – вакцина для профилактики дифтерии и столбняка с уменьшенным содержанием антигенов. Предназначен для иммунизации детей с 6-летнего возраста, подростков и взрослых.

Противопоказания: постоянные противопоказания отсутствуют.

Относительные: после острых заболеваний прививают через 2-4 недели после выздоровления, больных хроническими заболеваниями прививают по достижении полной или частичной ремиссии, лиц с неврологическими заболеваниями прививают после исключения прогрессирования процесса, больным аллергическими заболеваниями прививки проводят через 2-4 недели после окончания обострения.

Сыворотка противостолбнячная лошадиная очищенная концентрированная жидкая (ПСС) – содержит антитоксины, нейтрализующие столбнячный токсин. Применяют для лечения и экстренной специфической профилактики столбняка

Состав: содержит специфические иммуноглобулины – белковую фракцию сыворотки крови лошадей, гипериммунизированных столбнячным анатоксином или токсином.

Противопоказания к применению: наличие повышенной чувствительности к соответствующему препарату, беременность.

Побочные реакции: сывороточная болезнь, анафилактический шок.

В связи с аллергогенностью препаратов за каждым привитым необходимо установить медицинское наблюдение в течение часа после прививки. При появлении симптомов шока необходимо срочное проведение противошоковой терапии. Лица, получившие ПСС, должны быть предупреждены о необходимости немедленного обращения за медицинской помощью в случае повышения температуры, появления зуда и высыпаний на коже, болей в суставах и других симптомов, характерных для сывороточной болезни.

Противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ) – представляет собой иммунологически активную белковую фракцию, выделенную из сыворотки (плазмы) крови доноров, иммунизированных столбнячным анатоксином, очищенную и концентрированную методом фракционирования этиловым спиртом при температуре ниже 0°С. Предназначается для экстренной профилактики столбняка вместо лошадиной противостолбнячной сыворотки у лиц, особо чувствительных к лошадиному белку.

Способ применения: препарат вводят однократно внутримышечно.

Противопоказания: и ммуноглобулин нельзя вводить лицам, имеющим в анамнезе тяжелые аллергические реакции на введение препаратов крови человека.

Введение вышеперечисленных препаратов не проводится:

детям и подросткам, имеющим документальное подтверждение о проведении плановых профилактических прививок в соответствии с возрастом, независимо от срока, прошедшего после очередной прививки;

детям и подросткам, имеющим документальное подтверждение о проведении курса плановых профилактических прививок без последней возрастной ревакцинации;

взрослым людям, имеющим документальное подтверждение о проведённом полном курсе иммунизации не более 5 лет назад;

лицам, имеющим по данным экстренного иммунологического контроля, титр столбнячного анатоксина в сыворотке крови выше 1:160 по данным РПГА;

лицам всех возрастов, получившим две прививки не более 5 лет назад, либо одну прививку не более 2 лет назад;

детям с 5-месячного возраста, подросткам, военнослужащим срочной службы и отслужившим в армии установленный срок, прививочный анамнез которых не известен, а противопоказаний к проведению прививок не было;

лицам, имеющим по данным экстренного иммунологического контроля титр столбнячного анатоксина в пределах 1:20, 1:80 по данным РПГА (определение противостолбнячного иммунитета (ПСИ), проводят в случаях, когда нет документального подтверждения о курсах иммунизации у больного).

Полный курс иммунизации АС для взрослых состоит из двух прививок с интервалом 30-40 суток и ревакцинации через 6-12 месяцев. При сокращенной схеме полный курс иммунизации включает однократную вакцинацию АС в удвоенной дозе и ревакцинацию через 6-12 месяцев.

Активно – пассивная профилактика столбняка (при этом вводится 1мл. АС, затем – ПСЧИ (250 МЕ) или после проведения внутрикожной пробы – ПСС (3000МЕ)) проводится:

лицам всех возрастов, получившим две прививки боле 5 лет назад либо одну прививку более 2 лет назад;

не привитым лицам, а также лицам, не имеющим документального подтверждения о прививках;

лицам, имеющим по данным экстренного иммунологического контроля, титр столбнячного анатоксина менее 1:20 по данным РПГА.

Необходимо помнить, что все лица, получившие активно-пассивную профилактику столбняка, для завершения курса иммунизации в период от 6 месяцев до 2 лет должны быть ревакцинированы 0,5 мл АС или 0,5 АДС-М.

Профилактика анаэробной инфекции. Для профилактики клостридиальной анаэробной инфекции используют противогангренозную сыворотку.

Состав и форма выпуска: 1 ампула поливалентного препарата с профилактической дозой содержит 10000 антитоксина против трех видов возбудителей газовой гангрены (cl. perfringens, cl. novii, cl. septicum). В комплекте 1 ампула противогангренозной сыворотки и 1 ампула разведенной 1:100 сыворотки для определения чувствительности к лошадиному белку.

Показания: газовая гангрена (лечение и профилактика), гангренозные заболевания: послеродовой анаэробный сепсис, гангрена легкого и др.

Способ применения и дозы:

с профилактической целью - при отрицательной внутрикожной пробе неразведённую противогангренозную сыворотку вводят подкожно в количестве 0,1 мл и наблюдают за реакцией в течение 30 минут. Если реакции нет, вводят внутримышечно медленно всю дозу сыворотки.

с лечебной целью - вводят 150000 МЕ внутривенно, капельно, разведя её в 5 раз изотоническим раствором хлорида натрия. Перед введением сыворотки ставят внутрикожную пробу для выявления чувствительности к лошадиному белку: в сгибательную поверхность предплечья вводят внутрикожно 0,1 мл разведённой 1:100 сыворотки (находится в отдельной ампуле вместимостью 1мл) и наблюдают за реакцией в течение 20 минут. Проба считается отрицательной, если диаметр папулы не более 0,9 см с небольшим ограниченным покраснением кожи вокруг папулы.

Классическими возбудителями газовой гангрены являются Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. hystolyticum, Cl. septicum, Cl. falax, Cl. sporogenes.

Все они выделяют активные экзотоксины, вызывающие некроз жировой клетчатки, соединительной ткани и мышц, гемолиз, тромбоз сосудов, поражение миокарда, печени, почек, нервной ткани. К основным компонентам экзотоксина относятся: лецитиназа С (некротизирующее и гемолитическое действие), гемолизин (некротизирующее и специфическое кардиотоксическое действие, предопределяющее летальный исход), коллагеназа (летальный фактор за счет лизиса белковых структур), гиалуронидаза (фактор проникновения, распространения инфекции), фибринолизин (лизирует фибрин, предопределяет ДВС–синдром), нейраминидаза (разрушает иммунные рецепторы на эритроцитах), гемагглютинин (ингибирует фагоцитоз) и др.

Одна из основных этиологических особенностей анаэробной клостридиальной инфекции (АКИ) – полимикробная ассоциация анаэробов. Всем клостридиям свойственны газообразование и развитие отека в тканях. Хотя в каждом случае определенный микроб является преобладающим и накладывает отпечаток на течение заболевания. Cl. perfringens, встречающиеся чаще других, вызывают преимущественно образование большого количества газа в ране, Cl. oedematiens – отека, Cl. septicum – отека и некроза тканей. Кроме того, возбудители газовой инфекции могут образовывать ассоциации с аэробной флорой – стафилококком, протеем, кишечной эшерихией и др. Для клостридиальной инфекции характерны крайняя тяжесть течения, обширность некротических изменений, газообразование и высокая летальность от 27 до 90%.

Однако, удельный вес клостридий среди всех патогенных анаэробов не превышает 4-5%. Существует гораздо более многочисленная и значимая группа патогенных для человека анаэробов, которые не образуют спор – неспорообразующих, неклостридиальных. Многие из них имеют капсулу, поэтому являются стойкими к высыханию. Вызываемые ими заболевания называют анаэробными неклостридиальными инфекциями (АНИ). Неспоровые анаэробы, как правило, являются представителями нормальной аутофлоры человека, обитающими на поверхности кожи, в дыхательных путях и, особенно, в просвете желудочно-кишечного тракта, то есть имеют эндогенное происхождение. АНИ не является редкостью, зачастую не обладает клинической уникальностью, постоянно встречается в повседневной хирургической практике. Но только в последние годы стала возможной достоверная диагностика неклостридиальной инфекции, благодаря развитию методов бактериоскопической, бактериологической и физико-химической идентификации анаэробных микроорганизмов. Они играют исклю­чи­тель­но важную роль в развитии острых гнойных заболеваний. Установлено, что частота выделения анаэробов колеблется от 40 до 95% в зависимости от характера и локализации воспалительного процесса.

К неклостридиальным анаэробным возбудителям относятся:

грамположительные бактерии: Bifidobacterium, Eu­bac­te­ri­um, Actinomyces, Arachiie, Lactobacillus;

грамотрицательные бактерии: различные виды Bacte­roides, Fusobacterium, Campilobacter:

грамположительные кокки: Peptococcus, Pep­to­stre­pto­coc­cus, Ruminococcuss;

грамотрицательные кокки: Vielonella.

В развитии гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей наибольшую значимость имеют грамотрицательные бактерии (бактероиды, фузобактерии) и грамположительные кокки (пептококки и пептострептококки). При АНИ, также как и при газовой инфекции, особенностью является полимикробный характер поражения с участием в ассоциации 1-4 видов анаэробов и 2-5 видов аэробной флоры (энтерококки, –гемолитический стрептококк, стафилококки, энтеробактерии и др.). Синергизм анаэробов и аэробов известен давно. С одной стороны, аэробы поглощают свободный кислород в тканях, с другой – выделяют специфические ферменты – каталазу и супероксиддисмутазу, которые защищают анаэробы от воздействия кислорода. Наибольшую значимость эти механизмы имеют для АНИ, поскольку многие неспоровые возбудители являются микроаэрофилами.

Следует подчеркнуть, что разделение анаэробов на АКИ и АНИ весьма условно, поскольку они представляют собой принципиально одну группу инфекций, состоящую из разных нозологических форм.

Клинически анаэробная инфекция мягких тканей обычно проявляется в виде флегмоны, тяжесть течения которой зависит от объема пораженных тканей и темпов прогрессирования, распространения воспаления. Инфекция может локализоваться преимущественно в подкожной жировой клетчатке, в фасциях, в мышцах или поражать одновременно эти анатомические образования. Воспалительный процесс имеет тенденцию к распространению по межфасциальным пространствам далеко за пределы первичного очага инфекции. Поражение мягких тканей часто осложняется тромбофлебитом поверхностных и глубоких вен. Поэтому при осмотре больных следует также обращать внимание на боль, болезненность и отеки вне первичного очага поражения.

Инкубационный период при анаэробной инфекции колеблется от нескольких часов до 7 дней. Клиническая картина определяется общими и местными проявлениями. Для анаэробной инфекции характерна необычайно сильная жгучая боль в первичном очаге (месте инъекции, ране и т. д.), выраженная интоксикация, повышение температуры тела до 39 и более, тахикардия, изменение психики больного – эйфория, возбуждение, сменяемое пессимизмом, угнетением, вялостью. При лабораторных исследованиях происходит увеличение количества лейкоцитов от 12-2010 9 /л до 26,110 9 /л; сдвиг лейкоцитарной формулы влево; возрастание лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) от 3-7 до 21,4 усл. ед.; показателя интоксикации (ГПИ) от 3-7 до 50,6 усл. ед. (при норме 1,3-1,6 усл. ед.); показателя молекул средней массы (МСМ) более 0,6-1,0 усл. ед. при норме 0,24 усл. ед.; снижение индекса распределения (ИР) МСМ от 1,2 до 0,73 (при норме 1,4). Достаточно характерным является развитие ранней токсической анемии со снижением гемоглобина от 110-100 до 40–50 г/л; эритроцитов от 4,0-3,5 до 1,5-2,510 12 /л.

Бурно прогрессирующая интоксикация быстро приводит к развитию системной недостаточности, в первую очередь, сердечно-сосудистой, дыхательной, печеночной, почечной, эндокринной, иммунной, в особо тяжелых случаях – к полиорганной. Неизбежно нарушались энергетический обмен, кислотно-щелочной, водно-электролитный и белковый баланс, развивалась гормональная недостаточность, возникали серьезные диспропорции в свертывающей и антисвертывающей системе с развитием ДВС-синдрома. При лечении больных с анаэробными поражениями хирурги нередко сталкиваются с коматозными и коллаптоидными состояниями на фоне интенсивной комплексной терапии, генез которых без достаточного лабораторного обеспечения установить бывает крайне сложно (гипо- и гипергликемии, гипокалиемия, нарушения КЩР, сосудистая и сердечная недостаточность, уремия и т.д.). Во избежание этого необходимо активно контролировать биохимические параметры, ЭКГ, центральное венозное давление. В фазе тяжелой токсемии этот контроль должен проводиться в режиме мониторинга.

На самых ранних стадиях заболевания имеет место несоответствие между тяжестью токсемии и скудностью местных проявлений. Между тем, местные проявления имеют ряд характерных для анаэробного поражения особенностей. Знание их исключительно важно для клинициста, поскольку окончательная идентификация анаэробного возбудителя занимает 5–8 дней в специализированном лечебном учреждении, а на успешный исход можно рассчитывать только при немедленно начатом комплексном лечении. В основе диагностики данной патологии в широкой лечебной сети должны быть клинические специфические проявления анаэробной инфекции, обусловленные экологией возбудителей, их метаболизмом и факторами патогенности.

В окружности раны или инъекции всегда имеется выраженный отек, который не оставляет следа после нажатия пальцем. Отек тканей подтверждают четко выраженные углубления у корня волос и симптом «врезания» лигатуры.

В зоне поражения больные отмечают очень сильную жгучую или распирающую боль, которая не снимается анальгетиками и имеет тенденцию к усилению во времени. При банальной аэробной флоре боль умеренная.

Кожа в области воспаления напряжена, цвет чаще бледный, блестящий. Значительно реже кожа на фоне отека гиперемирована без четких границ с тенденцией быстрого распространения во всех направлениях. При вовлечении в воспалительный процесс фасции и развития тромбоза мелких сосудов (чаще вен) на коже могут появиться участки потемнения или некроза, образоваться субэпидермальные темно-вишневые пузыри.

Пальпаторно определяемое наличие газа в подкожной клетчатке (подкожная крепитация), в межмышечных пространствах или мышечных футлярных образованиях (перемещение газа при глубокой пальпации) часто подтверждает диагноз. Газ в тканях скапливается от того, что при анаэробном метаболизме выделяются плохо растворимые в воде водород, азот и метан. Несколько раньше и достовернее газообразование может быть обнаружено рентгенологически (пузырьки воздуха в мягких тканях) и при ультразвуковом исследовании. Обоснованным выглядит клинико-рентгенологическое и УЗИ обследование в динамике. На еще более ранних стадиях можно видеть непроявляющиеся клинически маленькие пузырьки газа в экссудате при дренировании гнойников или в момент вскрытия и иссечения тканей. Естественно, феномен газообразования в тканях может быть однозначно принят во внимание при отсутствии признаков прямого попадания его в ткани при травме, особенно грудной клетки и полых органов желудочно-кишечного тракта. С диагностических позиций газообразование в тканях – весьма показательный симптом, но редкий. Он более характерен для анаэробной клостридиальной инфекции с преобладанием в микробном пейзаже Cl. perfringens. В практике же в настоящее время преобладают формы анаэробной неклостридиальной инфекции, при которых газообразование скудное или отсутствует совсем. В этой связи следует особо отметить, что устоявшееся представление о том, что анаэробной инфекции обязательно сопутствует образование газа в тканях, неверное, устаревшее. В ожидании его появления можно потерять больного. В этих случаях необходимо обратить внимание на другие клинические признаки анаэробного воспаления. Среди наших больных классическое скопление газа в мягких тканях с пальпацией «снежного хруста», наличием четких очагов затемнения в клетчатке, в межмышечных отделах, по ходу раневого канала на рентгенограммах, шумным выделением его в момент рассечения мышечных фасций имелось только у одного больного с огнестрельным ранением бедра. У всех остальных больных газ обнаруживался при иссечении тканей или отсутствовал вообще.

Достаточно постоянным симптомом, указывающим на присутствие анаэробов в тканях, является неприятный гнилостный запах экссудата. Приписывавшееся ранее свойство давать подобный запах кишечной палочке оказалось ошибочным. Культивирование изолированных анаэробов в анаэростатах с абсолютным постоянством подтвердило причастность их к образованию неприятно пахнущих летучих сернистых соединений: сероводорода, метилмеркаптана и диметилсульфида.

Характерным признаком анаэробного воспаления является гнилостный характер поражения тканей. В очагах инфицирования часто обнаруживаются мертвые ткани в виде бесструктурного детрита серо-грязного или серо-зеленого цвета, иногда с черными или коричневыми участками. Они не имеют четких границ и определенных форм. Гнилостное повреждение тканей объясняется особенностями метаболизма анаэробов – одним из элементов гниения является процесс анаэробного окисления белкового субстрата.

Вполне определенные особенности имеет цвет и характер экссудата. Он бывает скудным, серо-зеленого или коричневого цвета. Окраска может быть неоднородной. Экссудат обычно очень жидкий, в клетчаточных прослойках может быть обильным, но для инфекций мышц более характерно скудное диффузное пропитывание тканей. Со временем, с присоединением аэробной флоры, отделяемое из раны может приобретать смешанный характер, а затем гнойный – более густой консистенции, темно-желтого цвета, однородный, без запаха. Следует подчеркнуть, что отличительные признаки экссудата отчетливее всего выявляются на ранних стадиях болезни. Обнаружение в момент вскрытия или ревизии раны сочетанного поражения кожи, подкожной клетчатки, фасций и мышц в виде расплавления и серо-грязного или бурого пропитывания с резким запахом однозначно свидетельствует об анаэробном поражении.

Большинство анаэробных инфекций эндогенны, т.е. вызываются собственной микрофлорой больного. Отсюда вытекает их клиническая особенность – близость к местам естественного обитания анаэробов – пищеварительному тракту, дыхательным путям, полым органам. Практика показывает, что анаэробные и смешанные поражения чаще возникают при травмах желудочно-кишечного тракта с повреждением слизистой, при ранах и расчесах в промежности, при инъекциях в ягодичных областях, при укусах животных и человека, а также на кисти после ударов по зубам.

Анаэробные инфекции надо подозревать в тех случаях, когда не удается выделить никакой возбудитель по обычной методике бакпосева или когда количество выделенных бактерий не соответствует видимому в мазках под микроскопом, а также, если у больного наблюдается 2-4 и более из описанных местных симптомов.