Реклама на портале

Асбестоз:определение, причины возникновения, проявления, лечение. Асбестоз легких и его осложнения

Асбестоз, иначе называемый пневмокониоз легких, это болезнь возникающая в результате вдыхания пыли и асбеста, которые оседают в бронхиолах и альвеолах, тем самым вызывая воспаление. Это приводит к возникновению фиброза венозных капилляров, тканей легких и развитию хронических болезней органов дыхания.

Асбестоз относится к разряду профессиональных заболеваний. Однако, уже более 10 лет количество случаев заболевания пневмокониозом легких в мире снижается из-за распространяющегося запрета производства асбеста.

Причины, развитие и симптомы асбестоза

За развитие болезни отвечает асбест, то есть минерал в виде волокон, широко использовавшийся в промышленности, например, для укреплению асбошифера. Если вдохнуть асбест вместе с воздухом, он попадает в бронхиолы и легочные пузырьки, где распознается иммунной системой как инородное тело.

В результате борьбы организма с частицами асбеста происходит развитие воспалительного процесса. Из-за того, что асбест – это прочное волокно, иммунная система вынуждена постоянно с ним бороться. Участвующие в иммунной реакции фибробласты со временем вызывают фиброз легочной ткани , что приводит к их недостаточности.

Clinical Cases, lic. CC BY-SA 2.5

Симптомы болезни – это одышка и плохое самочувствие . Чем сильнее развивается асбестоз, тем больше проблем с дыханием, пальцы принимают дубинкообразную форму, а кожа синеет. Пневмокониоз легких может привести к развитию таких серьезных заболеваний, как легочная недостаточность , мезотелиома плевры, рак легких и почечно-клеточный рак.

Диагностика и лечение асбестозом

Диагностика асбестоза начинается со сбора анамнеза при медицинском осмотре, в ходе которого специалист пытается определить степень воздействия асбеста на пациента. Затем переходят к таким исследованиям, как изучение функции легких и спирометрии, т.е. исследованию функциональных расстройств дыхательной системы .

Не существует специального лечения этого заболевания. Однако, путем изменения образа жизни и принятия нескольких простых шагов, вы можете улучшить качество жизни и замедлить развитие асбестоза. Прежде всего, необходимо избегать контакта с асбестом. Для этого необходимо удалить шифер с крыши, привлекая для этого специализированных рабочих.

Кроме того, стоит прекратить курить , потому что это дополнительные факторы, ведущие к нарушению функций легких. Кроме того, необходимо регулярно проходить прививку против гриппа, потому что люди с заболеваниями легких особенно уязвимы к тяжелому течению этого заболевания, а также связанным с ним осложнениям.

На защиту от асбеста, должны, в частности, обратите внимание сотрудники предприятий, использующие его в своих производственных циклах. Защита включает в себя ношение специальной защитной одежды и применение технических средств для предотвращения выбросов пыли и попадания её в дыхательные пути.

/ 5
ХудшийЛучший

Этиология. Асбест является минералом, содержащим 40-60% кремния в виде кальциевого, магниевого, железистого, натриевого силикатов без участия Si02. Натуральный асбест добывается в Канаде, Южной Африке, Китае, Италии и Соединенных Штатах Америки.

Имеется две формы асбеста. Амфиболь или хорнбленд (амфиболоасбест, тремолит, амосит, крокидолит) имеют короткие волокна, кислото-устойчивы, но менее устойчивы к повышенной температуре, плавятся при температуре близкой к 1150°. Другая разновидность асбеста - это серпентин (серпентиновый асбест, хризолит, белый асбест) имеет длинные волокна, легко отделяющиеся, плохо проводит тепло, устойчив к действию высокой температуры (плавится при температуре около 2750°), но менее устойчив к действию химических веществ.

Разновидности асбеста с длинными волокнами, применяются в промышленности, как сырье для производства нитей и асбестовых тканей. Из асбеста с короткими волокнами вырабатывается пакля, применяемая для заделки щелей в моторном и машинном производствах, а также при строительстве огнеупорных установок (асбестный цемент, плиты для покрытия крыш и т. д.). Загрязнение воздуха пылью асбеста, наблюдается при размельчении сырья в текстильном асбестовом производстве, при подготовительных работах при чесании волокна. Асбестовая пыль состоит из волокон в форме иголок, длиной от 1 до 400 u, толщиной от 15 мu до нескольких микронов. Заболеваемость асбестозом увеличивается пропорционально к концентрации пыли в воздухе и количеству лет проработанных на производстве, связанным с асбестовой пылью.

Патогенез. Развитие асбестоза отличается от силикоза. При этом заболевании наблюдается ряд явлений, до сего времени не выясненных. До настоящего времени неизвестно почему асбестовые иглы длиной до 200 u не задерживаются в дыхательных путях и попадают внутрь везикул. При дыхательных движениях, иглы касаются стенок везикул, ранят их и проникают в глубину легочной ткани, пока не наталкиваются на межальвеолярные перегородки, стенки сосудов или бронхов. Такой механизм объясняет случайность в распределении асбестовых игл в легких. Через несколько месяцев, обычно до года, асбестовые иглы в легком покрываются белковой оболочкой и преобразуются в асбестовые тельца, имеющие булавовидную форму или форму гантель. Около этих телец скапливаются лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, гигантские клетки, а затем образуются коллагеновые волокна, располагающиеся беспорядочно. Со временем образуется, бедная клетками, фиброзная соединительная ткань. Наиболее вероятной является гипотеза о том, что тканевая жидкость вымывает катионы Mg и Fe с поверхности кристаллической сетки асбестовой иглы и освобожденные связи соединяются с белковой субстанцией в форме золей, поглощающих постепенно Si02, которые и вызывают фиброзные реакции.

Патологическая анатомия. Нижние легочные поля, в более поздних периодах, средние и даже верхние, покрываются рассеянными фиброзными изменениями в строме, полоски этих затемнений пересекаясь могут иммитировать очаговые затемнения, а со временем увеличиваются и образуют большие очаги фиброза. Старея, фиброзная ткань вызывает деформацию бронхов и развитие эмфиземы. Плевра утолщается, на ней образуются полукруглые очажки хрящевой твердости. На микроскопических препаратах характерной чертой является наличие асбестовых иголок и асбестовых телец среди легочной ткани.

Клиника. Ранним симптомом асбестоза является мучительный, сухой кашель и очень редко откашливается скупая мокрота, в которой можно обнаружить асбестовые тельца, свидетельствующие о том, что человек вдыхает асбестовую пыль. Со временем, на нервом плане появляется одышка при нагрузке, реже имеются боли у основания грудной полости.

При физикальном исследовании, иногда укороченный перкуторный звук в нижних легочных полях и симптомы эмфиземы, иногда бронхита. У рабочих, работающих в асбестовой пыли, на коже пальцев рук и ладонях образуются «асбестовые бородавки», шероховатые, величиной с просо или зерно черного перца, без воспалительных черт. Бородавки возникают около вбитых в кожу асбестовых иголок, которые раздражают кожу. Если асбестовые иголки удалить, бородавки исчезают.

Рентгенография. Вначале болезни, изменения видны на боковых и нижних участках нижних долей легких в виде нежной сеточки или мелких нежных полосок и слабой интенсивности очаговых изменений (I стадия). Со временем, сетка становится грубой и вместе с утолщенной плеврой покрывает легкие вуалью, на фоне которой видны множественные мелкие очаги эмфиземы, образуя картину, напоминающую пену. На боковых участках легочных полей появляются горизонтальные и косые полоскообразные тени. Верхние легочные поля, по отношению к нижним легочным полям контрастно эмфизематозны. Контуры сердца и диафрагмы становятся смазанными, не четкими (стадия II).

В последней III стадии, затемнение нижних легочных полей становится интенсивным и часто нельзя определить границы диафрагмы и сердца. Верхние легочные поля в большой степени эмфизематозны. Гилюсные тени почти в течение всего время болезни остаются без изменений. Четкую рентгенологическую границу между тремя стадиями заболевания провести трудно.

Функциональные нарушения при асбестозе. Можно сделать выводы, что имеется нарушение вентиляции (низкие спирометрические данные), уменьшенное растяжение легких и затруднение газового обмена (увеличение везикуло-артериального градиента).

Клиническое течение болезни медленное, первые симптомы появляются через несколько лет работы в асбестовой пыли. Дальнейшее течение болезни развивается иногда быстрее, чем при силикозе и приводит к хронической дыхательной декомпенсации и декомпенсации кровообращения. Заболевание обязательно сопровождают эмфизема и бронхит. Не отмечено, чтобы асбестоз способствовал развитию туберкулеза, но при асбестозе рак легких наблюдается значительно чаще, чем у других людей.

Асбестоз . Слово «асбест » происходит от греческого слова «неистребимый». Ежегодно в мире извлекается около 6 млн тонн этого минерала. Асбест - это собирательное название тонковолокнистых минералов класса силикатов, куда входят хризотил, амозит, антофиллит, крокидолит. Асбест огнеупорен, прочен, является диэлектриком, благодаря чему широко используется в строительстве (асбоцементные изделия - трубы, панели, шифер) и промышленности (асбопластики, из которых делают массу технических изделий, в частности тормозные колодки), а также для обеспечения противопожарной безопасности (асботекстильные изделия). Асбестозу подвержены как рабочие, занятые добычей, обработкой и изготовлением из асбеста промышленных изделий, так и работающие с этими изделиями люди. Более того, описаны случаи асбестоза при совсем незначительном контакте - у маляров судоверфей, которые работали в одном помещении с изолировщиками, и у домохозяек, которые всего-навсего чистили и стирали рабочую одежду мужей. Источником бытовых контактов с асбестом чаще всего служит материал, которым обрабатывают стальные перекрытия многоэтажных зданий в целях обеспечения противопожарной безопасности. Широкое использование асбеста началось в 1940-х гг. Начиная с 1975 г., его стали вытеснять синтетические материалы - стекловолокно и шлаковата. Тем не менее асбест до сих пор используется для изготовления тормозных колодок и фрикционных накладок диска сцепления, для теплоизоляции водопроводных труб, водогрейных и отопительных котлов - и на предприятиях, и в жилых домах. Существует несколько типов асбеста: серпентины (змеевики), или белый асбест (наиболее часто используется в промышленности его разновидность - хризотил), и амфиболы, или голубой асбест, такие, как кроцидолит и амозит. Все они патогенны и обладают фиброзирующим действием. Асбест содержит многие волокнистые минералы, состоящие из гидратных силикатов. Волокна асбеста дают двойное лучепреломление в поляризованном свете, что может быть использовано при микроскопической диагностике. Нередко они встречаются в комбинации с силикатами. В этих случаях они содержат кальций, железо, магнезию и соду. Асбест используется на протяжении многих веков, так как он является огнеупорным, в качестве изоляционного материала, битумного покрытия, в промышленных конструкциях, аудиопродукции, тормозных сцеплениях и рулях, а также во множестве других изделий, которые потенциально опасны. Заболевание распространено в Канаде, которая по запасам асбеста занимает первое место в мире. Только на стройплощадке ежедневно имеют контакт с асбестом примерно 5 млн человек. Среди них есть группа рабочих-изоляционщиков, из которых 38% поражены асбестозом. По мнению большинства авторов, канцерогенность асбеста зависит не от его вида, а от длины волокон. Так, волокна размерами более 5 микрон не обладают канцерогенными свойствами, в то время как волокна менее 3 микрон обладают выраженным канцерогенным эффектом. Риск возникновения рака легкого у больных асбестозом увеличивается примерно в 10 раз, а если речь идет о курильщиках, то в 90 раз. У больных асбестозом в два раза чаще выявляется рак пищевода, рак яселудка, рак толстой кишки. Сейчас доказано, что асбест потенцирует действие других канцерогенов. Волокна асбеста, несмотря на большую длину (5-100 мкм), имеют малую толщину (0,25-0,5 мкм), поэтому они глубоко проникают в альвеолы в базальных отделах легких. Волокна обнаруживаются не только в легких, но и в брюшине и других органах. Волокна повреждают стенки альвеол и бронхиол, что сопровождается мелкими геморрагиями, которые служат основой для образования внутри макрофагов гемосидерина. Комплексы, состоящие из асбестовых волокон, покрытых иногда протеинами, но чаще всего гликозаминогликанами, на которых оседают железосодержащие зерна гемосидерина, получили название «асбестовых телец». В оптическом микроскопе они являют собой красноватые или желтоватые продолговатые структуры, имеющие форму колец или нанизанных жемчужин, напоминающих вид «элегантных гантелей». В электронном микроскопе их вид еще более специфичен: их наружные контуры представлены шероховатостями, напоминающими ступеньки лестницы, и их ось содержит параллельные линии. Эти тельца (длиной 10-100 мкм и шириной 5-10 мкм) обнаруживаются в мокроте и помогают дифференцировать асбестоз с фиброзирующим альвеолитом . Гистологически в легких наблюдается интерстициальный фиброз. Макроскопически легкие на поздних стадиях имеют вид «медовых сот ». Фиброз и эмфизема легких выявляются преимущественно в базальных отделах легких.

Диагностика . Рентгенологические изменения имеются не только у больных асбестозом. Они бывают и у здоровых людей, когда-либо контактировавших с асбестом. К таким изменениям относятся плевральные бляшки - локальные утолщения или обызвествления париетальной плевры (обычно это нижние отделы реберной плевры, диафрагмальная плевра и место перехода реберной плевры в средостенную). В отсутствие жалоб и других рентгенологических изменений поражение плевры не считается признаком асбестоза. Возможен также небольшой плевральный выпот (правда, чаще он наблюдается при асбестозе). Жидкость представляет собой стерильный серозный (реже - геморрагический) экссудат. Иногда выпот бывает двусторонним. В дальнейшем он либо медленно нарастает, либо самостоятельно рассасывается. При асбестозе на рентгенограмме появляются очаговые тени, линейные или неправильной формы, сначала в нижней трети легочных полей, затем, по мере прогрессирования заболевания, в средней и верхней третях. При выраженном фиброзе становится нечеткой граница сердечной тени или появляются гомогенные ограниченные затемнения легочных полей. По мере нарастания фиброза происходит облитерация целых ацинусов и формируется «сотовое легкое» с классической рентгенологической картиной: очаговые тени различной формы и величины вперемежку с мелкими полостями (диаметром 7-10 мм). Если результаты рентгенографии грудной клетки сомнительны, проводят компьютерную томографию с высоким разрешением. Обнаружение субплевральных линейных теней длиной 5-10 см, расположенных параллельно реберной плевре, подтверждает диагноз асбестоза. Как только диагноз подтвержден, врач должен немедленно сообщить об этом больному, поскольку тот в течение определенного времени после выявления профессионального заболевания имеет право потребовать компенсацию.

Рис 1. Обзорная рентгенограмма больного асбестозом.

Рис. 2 Комьютерная томограмма. Асбестоз. Симптом "медовых сот"

Рис. 3. Гистологический материал больного асбестозом

Лечение . Специфического лечения асбестоза нет. Проводят симптоматическое лечение - такое же, как и при других видах диффузного интерстициального пневмосклероза.

Профилактика при асбестозе складывается из мер медицинского характера (предварительные и периодические медицинские осмотры), санитарно-гигиенических и инженерно-технических мероприятий. При работе с асбестсодержащей пылью (асбест 10% и более) периодические медицинские осмотры проводятся 1 раз в 12 мес, при содержании асбеста менее 10% - 1 раз в 24 мес.

Асбестоз – это хроническое заболевание дыхательных путей, развивающееся при постоянном вдыхании асбестовой пыли. При попадании в организм, пыль оседает на легких и ведет к дыхательным расстройствам.

Важная особенность асбестоза — долгий латентный период между попаданием асбеста в организм и проявлением первых симптомов (10-20 лет).

Как только асбестоз проявляется, он неизлечим. Проблемы с дыханием постепенно увеличиваются и, примерно, в 15% случаев возникает острая одышка и дыхательная недостаточность.

Легочная трансплантация — единственный способ асбестоза последней стадии.

Причины

Чем чаще ваш организм контактирует с асбестовой пылью, тем выше риск развития асбестоза. Строители, рабочие в судостроительной области и текстильной промышленности, шахтеры — это люди, которые находятся в группе риска. Курение является дополнительным фактором риска развития асбестоза.

В здоровом организме, при контакте и с инородном телом, клетки иммунной системы (макрофаги) могут бороться с инфекцией и предотвратить ее попадание в кровоток, а затем и в жизненно важные органы.

При ингаляции асбестовой пыли, во время защиты организма, макрофаги повреждают альвеолы легких. Именно данной повреждение характерно для асбестоза.

Симптомы

  • Затруднение дыхания или одышка во время физических упражнений;
  • Постоянный кашель;
  • Свистящее дыхание
  • Хроническая усталость;
  • Боль в груди;
  • Отек в кончиках пальцев.

Диагностика

Любой человек, когда-либо контактирующий с асбестом, должен проконсультироваться у врача, если у него появилась одышка или хронический кашель.

Для постановления окончательного диагноза ражу необходимо подтвердить наличие повреждений легких. Идентификация повреждений происходит несколькими способами:

  • Рентген грудной клетки;
  • Компьютерная томография (КТ) легких;
  • Легочные тесты.

Иногда проводят биопсию легких.

Лечение и профилактика

На сегодняшний день не существует специфического лечения от асбестоза. Тем не менее есть альтернативы для уменьшения последствий, ограничения симптомов и улучшения повседневной жизни пациентов.

  1. Прежде всего, необходимо прекратить любой контакт с асбестом.
  2. Поскольку курение является дополнительным фактором риска развития болезни и фактором ухудшения симптомов — настоятельно рекомендуется бросить курить.
  3. При наличии асбестоза легкие более чувствительны и уязвимы к инфекциям, поэтому необходимо быть в курсе прививок, ответственных за грипп и пневмонию.
  4. Если вы работаете в промышленности, использующей асбест, вы должны убедиться, что ваш работодатель принимает необходимые профилактические меры для обеспечения вашей безопасности и безопасности ваших коллег.

– это форма пневмокониоза, развивающаяся в результате длительного ингалирования асбестсодержащей пыли и характеризующаяся диффузным фиброзом легочной ткани. Клиника асбестоза складывается из общесоматических нарушений (недомогания, утомляемости, анорексии), признаков дыхательной недостаточности (одышки, цианоза, деформации концевых фаланг пальцев), симптомов поражения органов дыхания (кашля со слизистой мокротой, плеврального синдрома). Для диагностики асбестоза используется рентген, КТ легких, спирометрия, исследование мокроты и промывных вод бронхов. При асбестозе проводится поддерживающая терапия (дыхательная гимнастика, физиотерапия, оксигенотерапия).

МКБ-10

J61 Пневмокониоз, вызванный асбестом и другими минеральными веществами

Общие сведения

Асбестовый пневмокониоз, или асбестоз – диффузный интерстициальный пневмосклероз , обусловленный вдыханием асбестовых частиц. Наряду с талькозом относится к силикатозам – поражениям легких, вызванным воздействием на легочную ткань соединений кремниевой кислоты. Асбестоз наблюдается у лиц, занятых добычей и обработкой асбеста, а также работающих с асбестосодержащими материалами. Наибольшая распространенность асбестового пневмокониоза регистрируется в Канаде – стране, удерживающей мировое первенство по запасам асбеста. Частота возникновения асбестоза нарастает пропорционально увеличению времени контакта с этим материалом и в среднем составляет 25-65% случаев. Опасность асбестоза заключается не только в развитии диффузного фиброза легочной ткани, но и грозных отдаленных последствиях – повышенном риске развития асбестотуберкулеза, мезотелиомы плевры и брюшины, аденокарциномы легких и желудка.

Причины асбестоза

Непосредственной причиной данной формы пневмокониоза служит длительное вдыхание волокон асбеста. При этом асбестоз может развиваться как при стаже работы менее 3-х лет, так и спустя 15-20 лет после прекращения профессионального контакта с асбестовой пылью. Асбест является тонковолокнистым минералом, представленным гидросиликатом магния, железа, кальция и натрия. Среди различных разновидностей асбеста наибольшее промышленное значение имеют серпентин-асбесты (хризотил и антигорит), а также амфибол-асбесты (амозит, антофиллит, крокидолит, тремолит) – последние отличаются большей фиброгенностью и канцерогенностью.

По роду своей профессиональной деятельности в тесном контакте с асбестом находятся рабочие, занятые в асбестодобывающей и перерабатывающей отрасли, строительной, машиностроительной, судостроительной, авиационной промышленности. Эти лица составляют группу повышенного риска по развитию асбестоза. Кроме этого, известны случаи заболеваемости асбестозом при сравнительно коротком и неинтенсивном воздействии асбестсодержащей пыли, например, среди женщин, стирающих рабочую одежду мужей, или маляров и электриков, работающих в помещении, где применяются асбестсодержащие материалы. Кроме профессионального, возможен бытовой контакт с асбестом при использовании детской присыпки или асботекстильных изделий в жилых домах. Известно, что курение способствует возникновению асбестоза, его быстрому прогрессированию и тяжелому течению.

Патогенез

Механизм развития легочного фиброза при асбестозе остается неясным. В пульмонологии принято рассматривать несколько версий возникновения заболевания: механическое раздражение легочной ткани игольчатыми волокнами асбеста, повреждение альвеол высвобождающейся двуокисью кремния, цитотоксическое действие асбеста в отношении макрофагов, развитие иммунопатологических реакций и др. Различают легочную и плевральную формы асбестоза. С точки зрения морфологических изменений в легких, асбестоз в своем развитии проходит две фазы: десквамативного альвеолита и бронхиолита . Пневмофиброз (пневмосклероз) носит интерстициальный характер, локализуется преимущественно в средней и нижних долях, тогда как в верхних отделах определяется эмфизема. Для асбестоза характерно наличие грубых плевральных сращений, иногда плеврального выпота. В мокроте, а также легочной паренхиме выявляется наличие асбестовых телец, однако это только подтверждает факт контакта с асбестовой пылью, но не является основанием для установления диагноза. При плевральной форме асбестоза отмечается изолированное поражение плевры при интактной легочной паренхиме.

Симптомы асбестоза

Выраженность симптомов асбестоза зависит от длительности воздействия асбестовых частиц и их концентрации в воздухе. Считается, что при стаже профессиональной вредности 3-4 года развивается легкая форма асбестоза, 8 лет – среднетяжелая, 10 и более лет – тяжелая форма. Как и течение других пневмокониозов, клиника асбестоза характеризуется хроническим бронхитом и признаками эмфиземы легких. Все жалобы и объективные проявления укладываются в три группы симптомов: общесоматические, признаки поражения органов дыхания и дыхательной недостаточности . Неспецифические симптомы представлены недомоганием, утомляемостью, бледностью, слабостью, анорексией и потерей массы. Нередко на руках и ногах возникают бородавчатые выросты – так называемые «асбестовые бородавки».

На вовлечение в патологический процесс дыхательных путей и плевры указывает появление кашля непродуктивного или со скудной слизистой мокротой и сильных болей в грудной клетке. В тяжелых случаях выражена одышка, развивается цианоз, определяется утолщение ногтевых фаланг пальцев рук. Возможно развитие экссудативного плеврита , имеющего серозный или геморрагический характер.

Осложнения

Течение асбестоза нередко осложняется пневмонией , бронхоэктатической болезнью, бронхиальной астмой , легочным сердцем, утяжеляющими прогноз пневмокониоза. Чаще всего гибель больных наступает от дыхательной и сердечно-легочной недостаточности. Отмечена корреляция асбестоза с ревматоидным артритом. На фоне асбестоза у пациентов в несколько раз повышается риск развития туберкулеза легких (главным образом, его очаговой формы), рака легкого, злокачественной мезотелиомы брюшины и плевры, рака пищевода, желудка и толстой кишки.

Диагностика

Обследование пациентов с подозрением на пневмокониозы проводится пульмонологом при участии профпатолога. В установлении диагноза асбестоза решающая роль принадлежит изучению профессионального маршрута и наличию данных, указывающих на воздействие асбестовой пыли. При аускультации прослушиваются влажные мелкопузырчатые (иногда сухие) хрипы, шум трения плевры. Над верхними отделами легких перкуторно определяется коробочный звук. В анализах крови может выявляться ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия, РФ, антинуклеарные антитела, снижение уровня кислорода в артериальной крови.

Рентгенологическими признаками асбестоза служат линейно-сетчатая деформация легочного рисунка, прикорневой фиброз, плевральные изменения (бляшки, сращения, выпот), в поздних стадиях – «сотовое легкое». При сомнительных результатах рентгенографии легких прибегаю к проведению КТ легких высокого разрешения, позволяющей достоверно рассмотреть субплевральные линейные, очаговые или неправильной формы тени.

Исследование функции внешнего дыхания при асбестозе указывает на преобладание рестриктивных нарушений над обструктивными (уменьшение ЖЁЛ и дыхательного объема и др.). Ввиду схожести клинико-рентгенологической картины асбестоза с другими пневмокониозами, дифференциальный диагноз проводится с антракозом, гемосидерозом легких, станнозом, талькозом, фиброзирующим альвеолитом и др. заболеваниями. С этой целью проводится микроскопический анализ мокроты, исследование промывных вод бронхов, биоптата легочной ткани, в которых обнаруживают асбестовые тельца и волокна.

Лечение асбестоза

Поскольку изменения в легких при асбестозе необратимы, заболевание лечится симптоматически. В первую очередь, необходимо полностью прекратить контакт с асбестом, избавиться от никотиновой зависимости, исключить значительные физические нагрузки. Во избежание присоединения инфекций, утяжеляющих дыхательную недостаточность, рекомендуется вакцинация против гриппа и пневмококковой инфекции. Поддерживающая терапия направлена на облегчение симптомов; она включает в себя постуральный дренаж, массаж грудной клетки, лекарственные ингаляции, дыхательную гимнастику, физиотерапию, при необходимости – кислородотерапию. Медикаментозное лечение предполагает использование ингаляционных бронходилятаторов, прием витаминов.

Прогноз и профилактика

При развитии осложнений прогноз на трудоспособность и удовлетворительное качество жизни необнадеживающий: высока вероятность инвалидизации, развития тяжелых сопутствующих заболеваний и гибели пациентов. Профилактика асбестоза складывается из мер производственного и медицинского характера. Первые из них предполагают обеспечение требуемых санитарно-гигиенических условий и индивидуальной защиты рабочих, соблюдение техники безопасности. Все работники, находящиеся в контакте с асбестом или асбестсодержащими материалами, должны проходить периодические медицинские осмотры согласно установленному плану-графику. Учитывая повышенный риск развития туберкулеза и злокачественных опухолей на фоне асбестоза, пациентам с установленным диагнозом рекомендуется наблюдение у фтизиатра и онколога.