Таблетки, уколы

Что такое крупозная пневмония — симптомы и лечение. Крупозное воспаление легких лечение и симптомы

Что бы быстро вылечить кашель, бронхит, пневмонию и укрепить иммунитет нужно всего лишь...

Крупозная пневмония – это поражение легких, вызванное патогенными микроорганизмами. Характеризуется заболевание уплотнением одной либо нескольких долей легкого и образованием патологического экссудата в альвеолах.

Этиология заболевания

В большинстве случаев основной причиной крупозного воспаления легких является бактерия, которая называется «палочка Фриндлера».

Однако данная форма пневмонии может также вызываться и типичными возбудителями (стрептококк, пневмококк, стафилококк и кишечная палочка) на фоне сниженного иммунитета.

Крупулезное воспаление легких многие путают с очаговым. На самом деле, это две различные между собой формы пневмонии. Основная причина развития недуга – патогенная активность различных микроорганизмов.

Основные возбудители заболевания проникают в ткани легких несколькими способами:

Воздушно-капельным. Это наиболее частый путь проникновения микроорганизмов при крупозной, очаговой и прочих видах воспаления легких.
Гематогенный.
Лимфогенный.

Причины заболевания

Крупозное воспаление легких может развиваться под воздействием некоторых факторов, к наиболее распространенным относятся:

Пневмония стремительно начинает развиваться при проникновении в легкие патогенной микрофлоры. Патогенез заболевания напрямую связан с выделяемыми возбудителями токсинами. Проникая в легочные ткани, данные вещества повышают проницаемость стенок сосудов, фибрина и экссудацию эритроцитов в альвеолы.

Стадии крупозной пневмонии

В развитии крупозной пневмонии клиницисты выделяют несколько стадий, в зависимости от которых четко наблюдается различная клиническая картина, а также ее симптомы и признаки.

Их длительность составляет максимум 10 дней. Особенности течения каждой стадии точно характеризуют состояние больного.

Классификация

Симптомы

Заболевание развивается достаточно быстро и остро. Одним из первых его симптомов является гипертермия до высоких показателей. Однако такое развитие недуга возникает не всегда.

Также не исключен продромальный период, при развитии которого у больного может возникнуть такое состояние:

Головная боль.
Расстройства со стороны ЖКТ (в виде диареи или запора).
Общая слабость.
Отсутствие аппетита.

По мере прогрессирования патологии возможно появление дополнительных симптомов:

Осложнения заболевания

Пневмония, проявляющаяся в любой форме, является очень опасным недугом, на фоне которого прогрессируют опасные осложнения, которые требуют лечения в реанимационном отделении.

Осложнения, возникающие вследствие крупозной пневмонии:

Гнойный плеврит.
Перикардит.
Выпотной плеврит.
Инфекционно-токсический шок.
Сепсис.
Абсцесс.

Диагностика

Диагностировать крупозную пневмонию не составляет труда, поскольку ее признаки не характерны другим формам пневмонии и являются довольно специфичными.

Однако, при проявлении первых симптомов, которыеуказывают на прогрессирование недуга, важно обратиться за квалифицированной помощью.

Наиболее информативным и точным методом диагностики является рентген. Его проводят взрослым и детям при малейшем подозрении на развитие патологии легких.

Он дает возможность быстро и безошибочно определить наличие и степень распространения патологического процесса.

Основные признаки данной формы воспаления легких, которые можно выявить таким способом:

Однородное затемнение доли.
Пораженная доля имеет несколько выпуклые границы.
Реакция плевральной оболочки четкая.

В случае, если при помощи рентгенографии специалисту не удалось поставить диагноз, проводят дополнительное эффективное обследование – КТ или МРТ.

С целью комплексной диагностики больному назначают:

Биохимический анализ крови.
Анализ мокроты для бактериологического исследования.
Общий анализ крови.
Анализ мочи.

Лечение крупозной пневмонии

Лечение данной формы воспаления легких проводится исключительно в условиях стационара. Эта патология вызывает угрозу для жизни человека и речь о лечении в домашних условиях специалистами даже не рассматривается.

В некоторых случаях, в зависимости от клинической картины недуга, пациентов переводят в отделении интенсивной терапии. Назначает и проводит лечение крупозной пневмонии только специалист высокой квалификации.

План лечения для пациента разрабатывается индивидуально, с учетом симптомов, степени недуга, стадии протекания, а также общего состояния больного. Базовая терапия назначается сразу после подтверждения диагноза.

Лечение данной формы пневмонии всегда комплексное.

Пациенту назначается:

Антибактериальная терапия . Врачи назначают препарат широкого спектра действия, однако после получения результатов мокроты, данный препарат могут изменить.
Антивоспалительные фармацевтические средства.
Оксигенотерапия . Этот метод лечения используют для нормализации газообмена в легких.
Симптоматическое лечение.
Физиотерапевтические методики.

Базовая терапия может дополняться противогерпетическими препаратами, муколитиками, сосудистыми лекарственными средствами и другими препаратами, способствующими улучшению состояния больного.

Палочка Фриндлера нередко склонна к хронизации и при ослаблении иммунитета способна вновь спровоцировать изменения в легких.

Во избежание последствий и предотвращения рецидива пациентам с перенесенным заболеванием в случае небольшого повышения температуры врачи назначают повторный курс лечения антибиотиками.

Поэтому термин «крупозная», или «долевая», пневмония правильнее определяет сущность болезни как своеобразной реакции организма, чем наименование пневмонии только по возбудителю (пневмококковая пневмония и т. д.).

При современных методах лечения крупозная пневмония резко изменила свое течение: классическая форма, характеризующаяся продолжительность лихорадки около недели, уступила место короткому заболеванию, часто обрываемому уже на 1-3-й день медикаментозным кризисом.

Причины крупозной пневмонии

Раньше крупозную пневмонию связывали исключительно с простудой, переохлаждением, затем на основании эпидемий выяснился инфекционный характер болезни; с открытием пневмококка это учение окончательно укрепилось. Развитие крупозной пневмонии (как и других инфекционных болезней) нельзя сводить к одному наличию в организме пневмококка и представлять болезнь как прямое следствие местного повреждения легочной ткани внедрившимся пневмококком и как следствие гуморального воздействия-токсинов пневмококка-на отдаленные органы.

Развитие болезни при поступлении в организм пневмококков возможно только при подавлении нервно-сосудистой, фагоцитарной, иммунологической реакций, обычно в результате таких способствующих заболеванию воздействий, как переохлаждение, травма, нервное потрясение, предшествующие инфекции, понижающие сопротивляемость тканей прежде всего путем нарушения нервной регуляции функций организма. Боткин указывал, что нервные потрясения способствуют наступлению заболевания.

Основной и обязательной причиной крупозной пневмонии, как твердо установлено, является инфекция, как правило, пневмококком, что имеет ведущее значение и в профилактике заболевания.

Восприимчивость к крупозной пневмонии зависит и от степени иммунитета, также находящегося под воздействием нервной системы. Лица, свободные от бытового контакта с вирулентным пневмококком и потому неимунные к нему, попадая в скученную обстановку, дают тяжелые эпидемии пневмонии, что отчетливо наблюдалось во французских войсках в войну 1914-1917 гг. При повышенной сопротивляемости внедрение вирулентного пневмококка может повести только к фарингиту, отиту и т. д. или только к носительству.

При понижении сопротивляемости уже маловирулентные типы могут вызывать долевую пневмонию, в то время как у молодых, крепких субъектов пневмония обычно обусловлена только двумя первыми, вирулентными типами пневмококка (всего известно около 75 типов и подтипов пневмококка).

Заражение в семье, коллективе происходит чаще от носителей, как при менингококковом менингите, или от больных другими пневмококковыми заболеваниями. Больные пневмонией освобождаются от вирулентного пневмококка скорее, чем здоровые носители, что объясняет отчасти и редкость внутрибольничных заболеваний. Случаи множественной внутрисемейной пневмонии весьма редки.

Пневмококки высших типов представляют нормальных обитателей носоглотки и обусловливают воспаление легких в порядке аутоинфекции.

Больше случаев наблюдается в городах в холодный период года, с ноября по май, вероятно, в результате большей скученности.

Заболевают типичной крупозной пневмонией преимущественно молодые лица (возможно, вследствие гиперергического характера болезни), причем мужчины почти в 3 раза чаще женщин. Дети и старики в случае ослабления организма другими заболеваниями особенно подвержены вторичной пневмонии.

Собственно патогенез крупозной пневмонии недостаточно изучен, в частности, не изучены нервнорефлекторные механизмы, в основном и обусловливающие известные нам уже с самого начала болезни клинические признаки ее.

Следует в большей степени учитывать патологические импульсации, возникающие при воспалительных процессах с рецепторных полей легочной ткани, легочных сосудов, плевры и т. д. В частности, сердечно-сосудистые признаки крупозной пневмонии, часто имеющие решающее влияние на исход болезни, обусловлены в значительной степени рефлекторным изменением деятельности центральной нервной системы, а не только токсическим воздействием. Установлено, что инфекция проникает в дыхательные пути и внедряется в легкие через бронхи (у обезьян типичную долевую пневмонию удается вызвать внутритрахейным введением весьма малых доз пневмококка). В легких бактерий оседают сначала в лимфатической сети с последующим бурным охватом целой доли легкого фибринозным выпотом, характерным, как и склонность к исходу в некроз, для гиперергического воспаления. В крови пневмококк обнаруживается только в трети случаев. Вирулентных пневмококков находят в пораженном легком и в мокроте до критического падения температуры. Равным образом токсины-типоспецифические полисахариды-наводняют кровь больного н выделяются с мочой до самого кризиса, когда не остается свободного, не связанного противотелами токсина; пневмококки исчезают из мокроты, невидимому, в основном в связи с накоплением, антибактериальных противотел.

В критическом разрешении пневмонии имеет значение и местный ацидоз, отчасти связанный с недостаточностью притока крови в уплотненное легкое и достигающий такой степени, что прекращается жизнедеятельность пневмококка и активируются протеолитические ферменты, разрушающие фибрин и клеточный экссудат.

Сыворотка выздоравливающих содержит так называемые превентивные вещества, т. о. антитела, которые, будучи введены в сочетании со смертельной дозой того же типа пневмококка в организм животного, предохраняют его, данные особенно чувствительную белую мышь, от заболевания. Кроме того, при выздоровлении накопляются типоспецнфическно агглютинины и преципитины.

Весьма нередкие повторные, даже многократные, заболевания человека крупозной пневмонией чаще, повидимому, зависят от заражения другим типом пневмококка.

Клинико - анатомические периоды крупозной пневмонии

Крупозная пневмония принадлежит к числу болезней, при которых давно установлено соответствие развития основных местных физических признаков с меняющимися анатомическими поражениями органа.

В раннем периоде прилива (первые сутки болезни) пораженная доля полнокровна и эластические свойства ее уже понижены, хотя альвеолы частично еще проходимы для воздуха, а капилляры-для крови; при перкуссии обнаруживается некоторое приглушение и тимпанический тон, а также (короткое время) крепитирующие хрипы (crepitatio indux) или. только ослабленное дыхание на пораженном участке легкого.

С началом полного уплотнения в пораженной доле воздух полностью вытесняется фибринозным выпотом, богатым эритроцитами и пейтрофилами и содержащим примесь эпителиальных клеток. Поверхность разреза суховата, мелкозерниста, красновато-коричневого цвета, с красноватым густым соскобом; куски пораженной ткани тонут (красное опеченение). Сдавливаются и капилляры. Клинически-долевое приглушение с проведенным бронхиальным дыханием, бронхофонией, усиленным голосовым дрожанием.

Красное опеченение постепенно (приблизительно на 4-5-й день) переходит в серое и затем (на 6-7-й день) наступает разрешение. Легкое приобретает серовато-белый цвет, поверхность разреза. становится более влажной, зернистые пробки при соскобе выступают еще резче, мутная жидкость скопляется в более значительном количестве. Пневмококки находятся в фагоцитированном состоянии. При разрешении легкое делается мягче, пробки исчезают, на срезе гноевидная жидкость, слущивание и регенерация эпителия альвеолярных стенок.

Со времени прохождения в альвеолы воздуха, что чаще бывает еще при наличии рядом совершенно гепатизированных участков, выслушивается ряд дней типичная крепитация (crepitatio redux), по ходу разрешения сменяющаяся звучными субкрепитирующими хрипами.

На секции находят трахею и бронхи, содержащие окрашенную кровью вязкую мокроту, в сердце свертки фибрина, умеренно увеличенную селезенку, обычно мутное набухание печени и почек, гнойные осложнения (плеврит, перикардит, менингит, эндокардит, артрит).

Симптомы и признаки крупозной пневмонии

Инкубационный период обычно длится 1-2 дня, иногда до недели; при травматической пневмонии он иногда сокращается до нескольких часов (как и при экспериментальной внутритрахейной инфекции).

Изредка наблюдаются продромы в виде головной боли, общего недомогания, желудочно-кишечных расстройств. В части случаев крупозная пневмония развивается вслед за бронхитом, ларингитом, назофарингитом, тонзиллитом (вторичная крупозная пневмония).

Характерное внезапное начало с потрясающим ознобом наблюдается у 4 из 5 больных пневмонией и почти постоянно при первом типе пневмококка. Больной не может согреться. Он дрожит с головы до ног, стучит зубами, у него синие губы, ледяные конечности, хотя температура достигает 40°. Из других жалоб на первый план рано выступает боль в боку, кашель. Колющая боль в боку, усиливающаяся при надавливании, чихании, разговоре, может достигать крайней степени и иррадиировать в плечо, живот.

При выслушивании обнаруживаеться шум трения плевры; фибринозный плеврит сопутствует крупозной пневмонии (Кроме центральной) почти постоянно. Боль может исчезнуть уже на другой день пли в ближайшие дни; особенно упорные боли предвещают эмпиему плевры. Облегчает боль сдавление грудной клетки рукой, компрессом, .липким пластырем, так же как разъединение листков плевры выпотом пли воздухом (по опыту применявшихся одно время попыток лечить пневмонию пневмотораксом), а также инъекции новокаина в меяфеборьн. Нередки жалобы и на неопределенное ощущение давления и тяжести в груди.

Кашель, вначале сухой, приступообразный, крайне болезненный, с появлением мокроты несколько облегчается; он изнуряет больного, нарушает его сон, обременяет правое сердце вследствие повышения внутри-грудного давления, ухудшает дыхательный обмен, но, смещая фибринозные пробки в бронхах, до известной степени предотвращает ателектаз.

Мокрота, вначале скудная, пенистая, беловатая пли со слабыми прожилками крови, содержит пневмококков; к концу суток она становится ржавой от примеси крови, вязкой, полупрозрачной, позднее мутнеет от обилия лейкоцитов п фибрина. Ко времени разрешения пневмонии мокрота делается более жидкой и обильной, лимонножелтого или шафранового цвета, эритроцитов и лейкоцитов она содержит меньше. Мокрота может сохранять в течение всей болезни кровянистый вид, особенно у сердечных больных и при травматической пневмонии, когда наблюдаются и настоящие легочные кровотечения. Мокрота богата белком, исчезающим после кризиса.

Общий вид больного характерен с первых же дней болезни н уже позволяет в сочетании с постоянной высокой лихорадкой предполагать крупозную пневмонию. Врач видит тяжело больного, сохраняющего пассивное положение на спине, с блестящими глазами, сочным багрово-цианотичным лицом, с герпетической высыпью на губах, в углах рта, на носу, ушах, подбородке и т. д.; такие высыпания, появляющиеся с 3-го дня болезни, редко раньше, характерны для пневмококковых поражений вообще. Кожа горяча, суха на ощупь, отмечается болезненная одышка. Дыхание поверхностное, с коротким, прерывающимся от боли вдохом, с движением крыльев носа, у детей с выдыхательным стоном. Позже, когда плевральная боль стихает н уплотнение легкого развивается дальше, дыхание становится более глубоким, затрудненным, с участием вспомогательных мышц.

Частота дыханий зависит от боли, лихорадки, массивности поражения легких, степени интоксикации и достигает 25-40-50 и более в минуту. Нормальное соотношение числа дыханий и пульса, равное 1: 4, при пневмонии возрастает до 1: 3-1: 2 и даже J: 1. В первые дни болезни пульс лихорадочный, скачущий.

Цианоз может быть особенно резким в начале болезни и уменьшаться при полном опеченении, когда кровообращение через пораженные доли резко падает и, следовательно, практически вся кровь малого круга проходит через здоровые участки легких, и там артериализуется, в то время как ранее проходившая через пораженную долю кровь сохраняла венозный характер и тем обусловливалась примесь значительно недонасыщенной кислородом крови к общей артериальной крови большого круга (центральный цианоз). При этом процент недонасыщения гемоглобина кислородом, равный в норме в артериальной крови 5, а в венозной 25, поднимается до 15-20-40 в артериальной и до 50 и выше в венозной крови. Кроме того, в пневмококку присуще свойство переводить гемоглобин в метгемоглобин, уже не участвующий в газообмене.

Пораженная сторона легких отстает при дыхании, перкуссия обнаруживает приглушение долевого характера, реже полную тупость, смотря по степени прилегания участка опеченения к поверхности грудной клетки и массивности воспалительного охвата пораженной доли или пораженных долей.

Кроме бронхиального дыхания, опеченевшее легкое усиленно проводит голосовое дрожание. Хрипов на высоте болезни над пораженной долей не слышно, но нередко из-за сопутствующего бронхита выслушиваются разлитие бронхитические, преимущественно сухие, хрипы. Особенно характерна крепитация периода разрешения, вызываемая прохождением воздуха при вдохе сквозь скопления густого секрета на уровне впадения терминального бронха в альвеолу.

Рентгеноскопически характерно густое гомогенное затемнение, часто устанавливаемое еще до клинических признаков опеченения, распространяющееся обычно от корня к периферии, с охватом той или другой целой доли. Диафрагма стоит выше нормы на больной стороне. Явления ателектаза редко очевидны. При разрешении в течение некоторого периода остается пестрая картина.

Сердечно-сосудистая система поражается нередко. В тяжелых случаях развивается недостаточность кровообращения центрально-токсического происхождения (на что впервые указал С. П. Боткин), вследствие паралича вазомоторного центра, от которого гибнут и животные при экспериментальном заражении пневмококком. Больные апатичны, их тело покрыто холодным потом; отмечается разлитой пепельный бледный цианоз, расслабление скелетных мышц, спадение видимых вен, низкое венозное давление, недостаточная подача крови к сердцу, нитевидный пульс, учащающийся одновременно с падением температуры, низкое систолическое и диастолическое артериальное давление (острая сосудистая недостаточность); одновременно имеют место и другие признаки отравления мозга-возбуждение, кома и пр.

Часто пневмония ведет и к недостаточности сердца; миокард поражается в результате действия токсинов, а также перегрузки. Выключение сосудистой сети в гепатизированном легком и уменьшение экскурсий грудной клетки, движений диафрагмы ухудшают кровообращение в малом кругу, создавая повышенную нагрузку, особенно для правого сердца. Повышается давление в малом кругу, обусловливая усиление второго тона легочной артерии. Правый желудочек расширяется вправо, сокращения сердца учащаются, венозное давление повышается, шейные вены набухают, кровоток замедляется, вследствие чего усиливается цианоз (сердечный), второй тон легочной артерии делается слабее, выслушивается систолический шум на верхушке; наступает застойное набухание печени, падает диурез. При, наличии заболевания сердца до-пневмонии у лиц, страдающих,эмфиземой и пневмосклерозом, явления недостаточности правого сердца наступают раньше. У страдающих кардиосклерозом, гипертонией пневмония может вызвать недостаточность левого сердца, в частности, застойный отек легких. Экстрасистолии наблюдаются чаще у пожилых и, не сопровождаясь резкой тахикардией, не означают безусловно плохого прогноза.

Тахикардия, особенно учащение пульса, свыше 120-125, сопутствует и сосудистой недостаточности, и поражению миокарда, почему прогностически имеет столь серьезное значение; различать сосудистую и сердечную недостаточность проще всего во венозному давлению (которое падает при сосудистой и повышается при сердечной недостаточности), разумеется, в сочетании с другими клиническими признаками общего отравления или поражения сердца.

При пневмонии страдает и желудочно кишечный тракт. Аппетит пропадает. С начала болезни отмечается повышенная жажда, обложенный язык, рвота-при быстром подъеме температуры вследствие раздражения мозговых оболочек, особенно у детей и женщин, от тяжелого кашля, не говоря уже о возможном побочном действии сульфонамидов. Действие кишечника задержано, в тяжелых случаях наблюдается метеоризм из-за токсического поражения кишечника и ограничения движений диафрагмы. В разгар лихорадки могут отходить глисты. Проявлением пневмококкового сепсиса может быть менингит с рвотой, энтерит с поносами, общий перитонит.

Печень может быть увеличена и чувствительна за счет инфокционно-токсического гепатита с желтухой (билиозная пневмония, по терминологии старых авторов) или недостаточности сердца; при выпоте в плевре печень опущена.

Моча насыщена, высокого удельного веса, богата уробилином, азотистыми шлаками, но почти не содержит поваренной соли, задерживающейся при пневмонии в легочном экссудате и в коже; в крови хлориды не задерживаются. Количество мочи падает, особенно в тяжелых случаях, что важно и для лечения сульфонамидами. Почти в половине случаев отмечается незначительная альбуминурия, немного гиалиновых цилиндрон в осадке (лихорадочная альбуминурия вследствие мутного набухания или жирового перерождения канальцев), редко более тяжелые поражения почек с азотемией. Кризис сопровождается выделением большого-количества мочи и поваренной соли (послекритическая полиурия и полихлорурия).

Кровь реагирует с первого дня значительным нейтрофильными лейкоцитозом, доходящим да 15 000-25 000, а у молодых крепких лиц-даже-до 50 000-70 000; эозинофилы исчезают, процент нейтрофилов поднимается до 90-95 с резким сдвигом влево, налочкоядерных, до 20-40; нередко в крови находят юные нейтрофилы и даже миэлоциты. Лейкоцитоз держится еще 1-2 и даже больше дней после кризиса, когда появляются в крови и эозинофилы. В тяжелых случаях, а также у истощенных лиц лейкоцитоз отсутствует; иногда число лейкоцитов падает даже ниже нормы. Красная кровь страдает значительно только при осложнениях. РОЭ ускорена, за исключением случаев резкого цианоза, тормозящего скорость оседания эритроцитов. Плазма богата глобулинами, особенно фибриногеном, соответственно богатству пневмонического экссудата фибрином.

Со стороны нервной системы обычно уже с первых часов болезни отмечаются жалобы на сильную головную боль. Нередка начальная рвота, бессонница уже в период продромы. Вследствие интоксикации нервной системы-поты, метеоризм, кома. Прогностически тяжелы бредовые явления на 4-6-й день болезни, тихое бормотание или маниакальный бред, также указывающий на стойкое полнокровие мозга. Больные должны находиться под постоянным тщательным надзором, так как они могут выскочить в окно и т. д. У алкоголиков и после спадения лихорадки могут длительно оставаться галлюцинации. Послекритическое состояние спутанности сознания наблюдается также при сердечной и вазомоторной слабости. Оно возникает вследствие внезапного застоя или малокровия мозговой ткани и протекает с большой прострацией, бессонницей, галлюцинациями, вихрем мыслей, бредом преследования, отравления.

Прогноз крупозной пневмонии

Крупозная пневмония-серьезная болезнь, дававшая ранее смертность в 12-15% и более. Пневмония особенно опасна для детей и стариков, для больных с хронической недостаточностью кровообращения, для страдающих эмфиземой, алкоголиков, для больных злокачественными опухолями, диабетом, циррозом печени и при таких инфекциях, как брюшной и сыпной тиф, малярия, грипп в послеродовом и послеоперационном периоде. В Советском Союзе в отличие от США достигнуто -значительное снижение смертности от крупозной пневмонии благодаря успехам социалистического здравоохранения (ранняя госпитализация, своевременное рациональное лечение и т. д.). Средняя больничная смертность при лечении сульфонамидными препаратами и пенициллином ниже 4%, среди молодых здоровых лиц она не более 1% и обусловлена почти исключительно вирулентными возбудителями.

Женщины болеют в общем несколько тяжелее, у беременных часто наступает выкидыш, особенно прогностически неблагоприятный в первые 2-3 дня болезни. Вместе с тем исход в хроническую пневмонию у женщин наблюдается реже.

Тяжелее протекают пневмонии, вызываемые пневмококком третьего липа (правда, они и поражают чаще стариков), фридлендеровские формы и формы, вызванные гемолитическим стрептококком. Иногда наблюдаются внутрисемейные пневмонии, что, видимо, зависит от особой вирулентности инфекта. Повторные пневмонии у того же больного протекают обычно несколько легче.

Из клинических признаков прогностически неблагоприятны: тахикардия (свыше 125 ударов пульса в минуту у взрослого), отсутствие лейкоцитарной реакции при сдвиге нейтрофилов влево, обилие пневмококков в мокроте, возбуждение или адинамия, ступор, резкий цианоз, недостаточность сердца с ритмом галопа, отек легких, венозная и артериальная гипотония, выраженная желтуха, кишечный метеоризм, анурия.

Временная нетрудоспособность в неосложненных случаях и при рано начатом лечении может ограничиваться 15-20 днями.

Профилактика крупозной пневмонии

Изоляция больных, содержание их в светлых солнечных помещениях (пневмококки быстро гибнут на свету) могут ограничивать случаи занесения инфекции и число бациллоносителей. С той же целью испытывается пропиленгликол и масляная обработка помещения. Для предупреждения заболевания важно избегать скученности, особенно зимой, переохлаждения.

Специфическая вакцинация капсульными полисахаридами перспективна, но недостаточно распространена. Иммунитет от вакцинации длится около полугода. Систематическая профилактика коллективов сульфонамидами и пенициллином нецелесообразна, так как пневмококк может приобретать некоторую степень устойчивости, ограничивающей специфическое лечение случаев пневмонии в дальнейшем.

Лечение крупозной пневмонии

Лечение состоит в назначении общего режима и применении специфических средств.

Правильный уход сохраняет большое значение до настоящего времени. Больного пневмонией помещают в просторном, светлом, хорошо вентилируемом помещении, укладывают на постель с достаточно твердым матрацем, что удобно для больного и облегчает его исследование и обслуживание, сберегая его силы. Прохладный воздух улучшает сон и углубляет дыхательные движения. Больного снабжают поильником, предлагают ему часто пить воду, клюквенный морс, лимонад с добавлением щелочей, например, виннокаменнокислого калия,-всего не менее 3 л жидкости за день, обеспечивая диурез не ниже 1,5 л (особенно при лечении сульфонамидами).

На принятии пищи можно не настаивать, пока у больных нет аппетита, если, как обычно, болезнь длится только несколько дней. В разгар болезни дают жидкую и полужидкую пищу-крепкий бульон, с которым вводятся некоторые тонизирующие вещества и поваренная соль, молоко (с чаем, кофе, в виде кефира, простокваши и т. д.), желе, кисели, яйца всмятку или сырые с бульоном, каши и т. д.

При лучшем самочувствии больному можно дать яблоко, жевание которого повышает отделение слюны, способствует очищению зубов, мясную рубленую котлету, хлеб. Для предупреждения смешанной инфекции легких и, в частности, осложнения гангреной (фузоспириллез) обязательно протирать тампоном с перекисью водорода полость рта.

Герпетические пузырьки и изъязвления смазывают цинковой мазью. Кишечник очищают обычной клизмой, а при упорных запорах применяют гипертонические солевые клизмы. Слабительных рекомендуется избегать. Против вздутия кишечника применяют газоотводную трубку.

При возбуждении, резкой головной боли назначают обтирание тела губкой, лед на голову. К специфическому лечению (сульфонамидами, пенициллином) приступают возмояшо раньше.

Сульфонамиды [сульфидин (сульфапиридин), сульфазин (сульфадиазин), норсульфазол (сульфатиазол), сульфазол] оказывают быстрое действие при пневмонии, вызванной любым типом пневмококка, фридлендеровской палочкой и стрептококком при условии длительного поддержания достаточной концентрации в крови свободного (неацетилированного) препарата-обычно 5-7-10 мг%, а при септической пневмонии 10-15 мг%-не только до исчезновения симптомов пневмонии, но до срока выработки организмом защитных противотел, когда прекращение специфического лечения уже по грозит возвратом болезни.

По широко принятой схеме лечения на 1-й день дают 7,0 сульфидина, на 2-й-6,0, на 3-й и 4-й-по 4,0 и на 5-й день-2,0; начинают с 2,0 в первый день лечения и затем дают суточную дозу в 6-4 приема.

Целесообразнее, однако, применять более высокие дозы-в 1-й день лечения-10,0 при первой дозе в 4,0; таким путем удается скорее оборвать пневмонический процесс, а отсутствие действия говорит при этом более определенно против крупозной пневмонии.

Лечение при позднем начале можно проводить в более короткий срок-4, 3 и даже 2 дня, расходуя только 15,0-20,0 препарата, поскольку организм уже приближается к биологическому выздоровлению.

В случае выбрасывания препарата рвотой сразу повторяют ту же дозу; к внутривенному введению (лучше 5-10% раствора натриевой соли норсульфазола и сульфазина) прибегают у больных, находящихся в бессознательном состоянии или при наиболее тяжелой септической инфекции, при осложнении менингитом, переходя возможно скорее на дачу препарата внутрь. В тяжелых случаях рекомендуют сульфазин в дозе 4,0 внутривенно и затем но 3,0 через каждые 6 часов внутрь. Норсульфазол предпочтительнее назначать при стафилококковой пневмонии.

Общую дозу в отдельных случаях блуждающей, рецидивирующей, септической пневмонии приходится доводить до 35,0-40,0 на больного. Как правило, если недельное лечение недействительно, продолжать сульфонамидную терапию бесполезно.

Сульфидин, как и другие сульфонамидныо препараты, оказывается недейственным в редких случаях приобретенной сульфонамидоустойчивости пневмококков (при проводившейся до заболевания профилактике или лечении малыми дозами сульфонамидов).

Сульфонамиды мало эффективны при пневмококковом менингите и вирусных пневмониях и не оказывают действия при пневмониях туберкулезных.

Будучи применены в любой день неосложненного пневмонического процесса, названные сульфонамидные препараты в течение приблизительно суток критически обрывают лихорадку и токсическое действие пневмококков с улучшением всех субъективных симптомов болезни; уже образовавшийся пневмонический инфильтрат рассасывается с обычной скоростью. Если инфильтрат еще не развился, может наступить прерывание и анатомического процесса. Действие сульфонамидов не зависит от наличия избытка токсинов-полисахаридов. Сульфонамиды не тормозят и образования защитных противотел.

Каждый прием сульфидина и других сульфонамидов необходимо запивать стаканом воды с содой, чтобы обеспечить достаточный диурез (не менее 1,5 л) и предотвратить дизурические явления.

Для предупреждения кристаллурии необходимо поддерживать щелочную реакцию мочи (рН не ниже 7,5), для чего требуется около 10,0-15,0 соды в день или соответствующее количество боржоми, лимонно- или молочнокислого натрия.

Запрещается облучение ультрафиолетовыми лучами во избежание тяжелого дерматита; запрещение сернокислых солей (слабительных) не обосновано. Обязательно ежедневное наблюдение врача-при этом условии лечение можно проводить и на дому.

Сульфонамиды противопоказаны при известной из анамнеза или выявившейся в начале лечения индивидуальной непереносимости в виде дерматита, лейкопении, парадоксальной лекарственной лихорадки. У больных с тяжелым поражением почек (низкой концентрационной функцией, азотемией) допустимо назначение меньших Доз, не более 4,0 в день, что обеспечивает, однако, из-за плохого выделения почками нужную концентрацию препарата в крови.

Лейкопения как следствие тяжелой пневмонии, а не лекарства, делает возможным и даже необходимым лечение большими дозами сульфонамидов (впрочем, тяжелую пневмонию правильнее лечить с самого начала пенициллином). Появление дизурии, гематурии, анурии вследствие образования сульфонамидных камней требует срочного прекращения лечения и усиленного введения жидкости. В период лечения сульфонамидами желательно производить повторно, даже каждый день, подсчет лейкоцитов и по возможности определение концентрации свободного препарата в крови, а также проводить тщательный ежедневный контроль за переносимостью препарата, исследование мочи на кристаллы сульфонамидов и их производных.

Пенициллин применяют внутримышечно в средней дозе 200 000-250 000 и до 800 000 единиц в день при токсической и септической пневмонии у пожилых, ослабленных, обезвоженных больных, при лейкопении, менингите, эмпиеме, а также при выявившейся непереносимости или недействительности сульфонамидов (если лихорадка не спадает за 2 дня лечения сульфонамидами), при пневмонии, вызванной гемолитическим стрептококком (иногда сульфонамидоустойчивым) и стафилококком. Пенициллин-более эффективное средство против пневмонии, чем сульфонамиды.

Пенициллин не действует на пневмонию, вызванную палочкой инфлюэнцы, и фридлендеровскую пневмонию, которая хорошо поддается лечению стрептомицином (внутримышечно и внутритрахейно).

Лечение типоспецифической сывороткой в большой дозе внутривенно применяется редко из-за сложности и небезразличности этого метода, хотя в принципе иммунотерапия стоит выше химиотерапии, поскольку, нейтрализуя полисахариды, сыворотка сразу прекращает интоксикацию. Необходимо определить у больного тип пневмококка, иметь в распоряжении соответствующую сыворотку (лошадиную или, лучше, кроличью, желательно освобожденную от лишнего белка); лечение надо проводить не позже 3-4-го дня болезни и, чтобы обеспечить нужный избыток противотел, медленно вводить подогретую сыворотку внутривенно по 50 000-200 000 единиц и более, иногда повторно.

Для предупреждения анафилаксии начинают с пробной и десенсибилизирующей дозы в 1 мл; лицам, страдающим сывороточной болезнью, астмой, идиосинкразией к лекарствам, нельзя вводить сыворотку из-за опасности смертельной анафилаксии; повышенную чувствительность можно определить пробным введением разведенной сыворотки внутрикожно (крапивный волдырь!) или в конъюнктиву.

Анафилактическая реакция выражается стеснением в груди, одышкой характера астматического припадка, покраснением лица и цианозом. Инъекция адреналина (при надобности повторная) или атропина, которые должны всегда иметься наготове, устраняет эти признаки, кроме тяжелейших случаев, которые могут окончиться смертью.

Менее опасна белковая лихорадка, сопровождающаяся ознобом и потом, которую можно облегчить и часто предупредить салицилатами, морфином, новокаином, введенным внутривенно, пирамидоном, вином, и сывороточная болезнь, проявляющаяся спустя 1-2 недели обычными симптомами (лихорадка, кожные сыпи, общее увеличение лимфатических узлов, боли в суставах), против которой применяют димедрол, новокаин, салицилаты, пирамидон, соли кальция.

Лечение пневмонии новокаиновой внутрикожной инфильтрацией области соответствующих кожных сегментов (в форме ромба с центром на верхних грудных позвонках) по методу Сперанского может оказывать благоприятное трофическое влияние на пораженное легкое. В случаях гипоксемии, сердечно-сосудистой недостаточности и т. д. широко показано патогенетическое и симптоматическое лечение. Лечение кислородом проводится или через носовой катетер, или путем наложения специальной маски, или же помещения больного в кислородную палатку. При слабых дыхательных движениях, цианозе, ателектазе к кислороду добавляют 5-10% углекислоты.

Из сердечно-сосудистых применяют средства, возбуждающие одновременно и центральную нервную систему, как камфора, кофеин, стрихнин; последний при тяжелой сосудистой недостаточности применяют подкожно в максимальном количестве-2 мг на дозу и 5 мг за сутки (рекомендуют и более высокие дозы). При тяжелом коллапсе показано введение под кожу адреналина или эфедрина, лобелина (для возбуждения дыхательного центра), эфира (с целью рефлекторного возбуждения центра), вдыхание углекислоты (также раздражитель дыхательного и сосудодвигательного, в частности, веномоторного центра), а также солевой раствор под кожу, даже трансфузии крови, вино, особенно быстро всасывающееся шампанское; оказывают пользу и такие простые средства, как растирание кожи, горячие бутылки и горчичник к ногам, горячие напитки, свежий воздух. При недостаточности самого сердца показана наперстянка, особенно при мерцательной аритмии, или препараты строфанта; кровопускание (300-400 мл), особенно при угрожающем отеке легких; круговые банки на грудную клетку, морфин. Внутривенное введение глюкозы применяют и при сердечной недостаточности (избыток глюкозы может перегрузить сердце!), и при сосудистой слабости, и как общее обезвреживающее средство, иногда вместе с малыми дозами инсулина.

При упорном кашле, болях в боку применяют сухие банки, горчичники, кодеин (Godeini phosphorici по 0,015-0,03 на прием; морфин противопоказан при ателектазе, а также при метеоризме и растяжении мочевого пузыря), втирания раздражающих мазей, согревающий компресс, фиксирующий грудную клетку и ограничивающий легочные экскурсии.

При метеоризме-газоотводная трубка, питуикрин под кожу по 0,5-1 мл (рецепт № 246), рекомендуют также инъекции метилсульфата простигмина-по 1 мл 0,5°/оо раствора.

При нервном возбуждении-лед на голову, влажное укутывание. При бреде алкоголиков-возбуждающие средства. При белой горячке назначают алкоголь, спинномозговую пункцию, уротропин. При после-критическом бреде-успокаивающие (бромиды, люминал, даже скополамин).

Рекомендовано и много других средств (например, внутривенное введение гипертонического раствора поваренной соли, что выгодно сочетать с пенициллинотерапией из-за замедляющего выделение пенициллина действия соли). При затягивающемся разрешении-диатермия легких, аутогемотерапия, переливание крови.

При пневмококковом менингите-сульфазин внутрь и внутривенно (по 5,0 в щелочном растворе), поддерживая концентрацию его в крови в 10-15 мг%; одновременно вводят пенициллин внутримышечно и также интралюмбально через поясничный прокол (поскольку пенициллин хуже сульфидина проходит в спинномозговую жидкость). Сочетанное лечение сульфонамидами и пенициллином проводят и при септической пневмонии.

В основном наблюдается среди взрослого и молодого населения, у детей оно встречается чрезвычайно редко. Крупозной пневмонии подвержены люди, злоупотребляющие алкоголем и принимающие наркотические вещества. Среди этой категории лиц случаи подобного воспаления легких часто заканчиваются летальным исходом.

Крупозное воспаление распространяется на одну долю легкого (примерно третья часть легкого), на все легкое с одной стороны, в редких случаях наблюдается двухстороннее поражение.

Острый инфекционный процесс представляет опасность с точки зрения возможных тяжелых осложнений в виде сердечной и дыхательной недостаточности, а также кислородного голодания мозга.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Формы проявления крупозной пневмонии:

Внегоспитальная. Заболевание начинается в домашних условиях либо в первые два дня пребывания в стационаре. Эта форма характеризуется легким течением и благоприятным прогнозом. Случаи летального исхода фиксируются у 10-12% больных.
Госпитальная. Первые признаки крупозной пневмонии развиваются спустя более двух дней пребывания в стационаре. Заболевание протекает в тяжелой форме, летальность достигает 40%.
Аспирационная, или химический пневмонит может развиваться после проникновения содержимого из полости рта в нижние воздухоносные пути. Чаще всего это происходит во время эпилептического припадка или при отравлении алкоголем.
Иммунодефицитная характерна для онкологических больных, людей с пониженным иммунитетом и для пациентов, принимающих иммунодепрессанты.

ПРИЧИНЫ

Основными возбудителями крупозной пневмонии выступают бактерии пневмококки четырех типов, чаще выявляют именно IV тип. Изредка крупозная пневмония вызывает диплобацилла Фридлендера. Эти микроорганизмы обладают токсичностью и способностью к разрушению тканей.

Иногда причиной крупозной пневмонии может быть стафилококковая и стрептококковая микрофлора. Сочетание бактериальной и вирусной инфекции исключать нельзя. Пневмококки в качестве возбудителей уже утратили свое практическое значение благодаря широкому применению химиопрепаратов и антибиотиков.

Причинами крупозной формы пневмонии являются не только болезнетворные микроорганизмы, большое значение в развитии инфекции имеют сопутствующие факторы, провоцирующие снижение иммунитета.

Предрасполагающие факторы:

травмы грудной клетки;
переохлаждение;
простудные заболевания;
нервное и физическое перенапряжение;
алкогольная или наркотическая интоксикация;
воспаление верхних дыхательных путей;
хронические застойные явления в легких.

Восприимчивость к возбудителю определяется состоянием иммунитета, который находится под влиянием нервной системы. В коллективах и внутри семьи заражение чаще всего происходит от больного менингококковым менингитом или от носителя другой пневмококковой инфекцией. Возбудитель крупозной пневмонии проникает через бронхи в легкие и оседает в лимфатических сосудах. Далее долю легкого охватывает фибринозный выпот, который вызывает некротизирование тканей.

СИМПТОМЫ

Крупозную пневмонию принято относить к одному из самых тяжелых видов воспаления легких. Крупозная пневмония вызывает сегментарное или долевое поражение, иногда патологический процесс распространяется на плевру.

Характерным симптомом крупозного воспаления легких является резкое начало заболевания без каких-либо предвестников, свойственных другим инфекционным болезням.

Основные симптомы крупозной пневмонии:

озноб;
сильные головные боли;
потливость;
стремительное повышение температуры до 40-41°С;
колющие боли в груди со стороны поражения (чаще в нижнем отделе легкого), которые становятся сильнее при глубоком вдохе;
одышка;
ломота в руках и ногах;
вялость;
кашель.

Иногда к симптомам общей интоксикации подключаются признаки поражения ЦНС. Они проявляются спутанностью сознания, сильной мигренью и рвотой.

На протяжении первых суток после появления симптомов возникает кашель. Стекловидная и густая мокрота отделяется с трудом. При сильном кашле боли в области груди обостряются. Спустя два дня в мокроте обнаруживаются изменения - благодаря примеси крови она приобретает ржавый оттенок.

При осмотре обращают внимание на лихорадочный румянец больного, который более выражен со стороны воспаленного легкого. Нередко на раннем этапе крупозной пневмонии в области губ можно рассмотреть герпетическую сыпь.

Значительное повышение давления в легочном (малом) кругу кровообращения приводит к усиленной нагрузке на сердечную мышцу. При прослушивании в верхней части сердца отмечается шум и нарушение ритма. Частота пульса может достигать 120 ударов в минуту, при этом артериальное давление падает. Выстукивание зоны над областью воспаления помогает выявить характерный тупой звук.

Такие симптомы крупозной пневмонии, как бледность кожных покровов и цианоз слизистых оболочек, являются следствием кислородного голодания при поражении мышц сердца.

Стадийность заболевания и морфологические изменения, возникающие под его влиянием, дают повод отнести подобную реакцию к аллергическим проявлениям немедленного типа.

ОСОБЕННОСТИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

Инфекционисты на протяжении длительного периода наблюдений за больными сделали вывод о том, что крупозная пневмония это такое заболевание, которое характеризуется цикличностью и патоморфологическими изменениями легких на каждом этапе.

Стадии развития крупозной пневмонии:

Стадия прилива. Микробное поражение вызывает отек и покраснение легкого. Проницаемость и тонус капилляров и альвеол повышена. Продолжительность этого периода от 12 часов до 3 суток.
Стадия красного опеченения обычно фиксируется на вторые сутки. На фоне отека и покраснения из-за высокой проницаемости сосудов внутри альвеол скапливаются красные кровяные тельца и нейтрофилы. Регионарные лимфоузлы гипертрофированы, сосуды лимфатической системы расширены. Паренхима легкого приобретает насыщенный красный цвет, а по плотности может сравниться с печенью.
Стадия серого опеченения развивается на 4-6 день после начала болезни. В пузырьках альвеол скапливаются нейтрофилы и фибрин. Здесь начинается активный процесс фагоцитоза возбудителей. Количество гемолизированных красных клеток крови уменьшается, выраженность покраснения снижается. Легкое приобретает серую окраску, его поверхность становится зернистой. Анализ ткани легочных лимфатических узлов указывает на острую воспалительную реакцию.
Стадия разрешения. Экссудат внутри легких постепенно рассасывается, его элиминация происходит по лимфатическим сосудам и во время откашливания с мокротой. Фибринозные отложения также постепенно исчезают.

В общей сложности весь описанный процесс длится около 9-11 дней. Иногда стандартный цикл крупозной пневмонии претерпевает изменения - стадия серого опережает стадию красного опеченения.

ДИАГНОСТИКА

Типичные случаи крупозной пневмонии не представляют сложности для идентификации заболевания. Патология имеет характерные черты, по которым опытный специалист без труда поставит диагноз. Назначаются анализы крови, мочи и рентгенограмма. Результаты исследований зависят от стадии крупозной пневмонии.

Рентгенологические признаки крупозной пневмонии:

однородное затемнение долевой части легкого или его сегмента;
выпуклые границы пораженного участка легкого;
отчетливая реакция плевры.

Диагностика затруднена при атипичном течении заболевания.

ЛЕЧЕНИЕ

После установления диагноза больного срочно госпитализируют. Лечение крупозной пневмонии заключается в применении антибиотиков.

Пневмококки проявляют повышенную чувствительность к пенициллину, поэтому в качестве основного препарата назначаются антибиотики этой группы. Нередко возбудитель крупозной пневмонии проявляет устойчивость к пенициллинам, при неэффективности такой терапии на протяжении 72 часов применяют другой антибиот.

В терапии пневмонии широко используют сульфаниламиды, которые при условии длительного поддержания необходимой концентрации препарата в крови обеспечивают эффективную борьбу с разными типами пневмококка, палочкой Фридлендера и стрептококками. При почечнокаменной болезни они противопоказаны.

Эффективность лечения зависит от строгого соблюдения дозировки и частоты приема антибиотика. Нарушение схемы лечения приводит к выработке устойчивости возбудителя к данному препарату.

Перед началом лечения во избежание аллергических реакций делают внутрикожную пробу антибиотика для проверки индивидуальной переносимости.

Средства лечения при крупозном воспалении легких:

отхаркивающие препараты;
бронхорасширяющие средства;
противогерпетические препараты;
противовоспалительные средства, в том числе и гормональные;
противогрибковые препараты при развитии кандидоза на фоне приема антибиотиков;
болеутоляющие препараты;
отвлекающие процедуры;
оксигенотерапия;
щадящая диета;
полноценное питание при появлении аппетита;
проветривание помещения;
питьевой режим около 3 л в сутки;
лечебная физкультура (при выздоровлении).

ОСЛОЖНЕНИЯ

При крупозном воспалении легких весьма высока вероятность тяжелых осложнений, поэтому заболевание относят к смертельно опасным.

Осложнения крупозной пневмонии:

Легочные: гнойный плеврит; выпотной плеврит; абсцесс легкого; карнификация, или цирроз легкого (в редких случаях).
Внелегочные: сепсис; серозный или гнойный менингит; инфекционно-токсический шок; перикардит; изменения в сосудах легочного круга кровообращения; воспаление брюшины, почек и суставов, печеночная недостаточность.

Современные препараты, подавляющие возбудителя крупозной пневмонии, при правильном и своевременном лечении снижают риск осложнений до минимальных значений.

Острая крупозная пневмония – заболевание легких, сопровождающееся массивным двухсторонним воспалительным поражением легочной ткани с выраженным интоксикационным синдромом и вторичными изменениями внутренних органов.

Без своевременного комбинированного лечения патология быстро приводит к гибели человека за счет дыхательной, сердечно-сосудистой недостаточности и гипоксии головного мозга.

Патогенез крупозной формы

Причиной крупозного воспаления легких в большинстве случаев является бактерия под названием «палочка Фриндлера». Тем не менее, двусторонняя пневмония может вызываться и типичными возбудителями (стафилококк, стрептококк, пневмококк) на фоне сниженного иммунитета.

Возникает воспалительный процесс при данной патологии не локализовано, а одновременно в нескольких участках одного или обоих лёгких. При этом инфильтрат не только накапливается в альвеолах, но и возникает отек бронхов за счет реакций гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ). Они появляются вследствие сходства антигенов возбудителя с некоторыми белками бронхов.

Таким образом, патогенез крупозного воспаления легких обусловлен непосредственным размножением фриндлеровской палочки в стенке альвеол и возникновением аллергических реакций в дыхательных путях.

Следует понимать, что основной возбудитель крупозной пневмонии обладает высокой токсичностью из-за способности быстро разрушать ткани. Из-за этого заболевание быстро прогрессирует.

Для заболевания характерна и специфическая рентгеновская картина, сопровождающаяся наличием множества мелких теней в обоих легких, которые представляют собой воспалительные инфильтраты.

Симптомы крупозной пневмонии можно отнести к 2 категориям:

Бронхолегочные;
Интоксикационные.

Бронхолегочные симптомы при двусторонней пневмонии:

Кашель;
«Ржавая» мокрота;
Усиление частоты дыхания (тахипноэ) и одышкаа;
Боль в грудной клетке.

Кашель на фоне двустороннего воспаления легких обусловлен раздражением рецепторов верхнего гортанного и блуждающего нервов. Они локализованы в гортани, глотке, крупных бронхах и плевре.

Следует понимать, что скопление мокроты в мелких бронхах не приводит к появлению кашлевых толчков, так как в данной части дыхательных путей нет специфических рецепторов, отвечающих за их возникновение. Только когда воспалительная жидкость поднимется выше, появится кашель.

Такая анатомическая особенность легких играет отрицательную роль для ранней диагностики заболевания. При выполнении рентгеновских снимков в начале заболевания отчетливо прослеживается, что в альвеолах существует воспалительный инфильтрат, но объективное состояние человека неизменно.

Только через несколько часов после начала размножения возбудителя в дыхательных путях, как «гром среди ясного неба», обрушиваются на человек все симптомы патологии одновременно.

На первые сутки болезни кашель сухой. Отделения мокроты не наблюдается. На 2 день пациент может наблюдать «ржавое» отделяемое, которое обусловлено наличием эритроцитов за счет повреждения сосудов токсинами бактерии. При этом резко ухудшается состояние человека вследствие интоксикационных синдромов.

Если на данной стадии из легочной ткани приготовить макропрепарат, то на нем можно будет наблюдать красный цвет легочной ткани в зоне поражения. Такое явление обусловлено кровоизлияниями в альвеолярные ацинусы.

Частота дыхания на 3 день болезни может достигать 40 дыхательных движений в минуту. Одновременно наблюдается тахикардия (повышение частоты сокращений сердца) и выраженная одышкаа, которая не позволяет человеку подняться даже на первый этаж по лестнице.

Специфической особенностью крупозного воспаления легких является скопление в полости бронхов фибринозного экссудата. Он представлен не только инфильтративной жидкостью, но наличием белка свертывающей системы крови – фибрина. Данный протеин обуславливает специфический морфологический вид заболевания – гепатизацию, так как по структуре такая ткань напоминает печень.

Боли в грудной клетке появляются при присоединении к патологическому процессу воспалительных изменений плевральных листков. Нередко на фоне патологии наблюдается скопление жидкости в проекции реберно-диафрагмального синуса (экссудативный плеврит).

Клинические стадии и осложнения заболевания

Стадии острой крупозной пневмонии выделяют в зависимости от морфологических изменений в легких:

Красного опеченения;
Серого опеченения (гепатизации);
Разрешения.

Красное опеченение – первая стадия крупозного воспаления легких. Она наблюдается во время появления «ржавой» мокроты.

Серое опеченение формируется при скоплении в просвете альвеол больших количеств фибрина, который затрудняет процесс газообмена между эритроцитами крови и внешним воздухом. Макропрепарат, который изготовлен из легочной ткани на данной стадии патологического процесса, покажет, что альвеолы заполнены плотным серым содержимым.

Разрешение – рассасывание инфильтратов в альвеолах и экссудатов в бронхиальной стенке.

В стадию красного опеченения нередко у человека наблюдается кровохарканье при поражении большого числа сосудов. Данное явление существует несколько дней, а затем мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер.

Если симптомы сохраняются на протяжении недели, необходимо исключать такие заболевания легких, как туберкулез, абсцесс, трахеобронхит геморрагический.

При неосложненном течении патологии процесс завершается критическим или литическим (постепенным) снижением температуры и исчезновением патологических симптомов. Тем не менее, крупозная пневмония редко полностью излечивается в течение месяца, хотя на снимках легких не наблюдается инфильтративных теней.

Очень часто наблюдаются осложнения крупозной пневмонии у детей, которые повышают вероятность возникновения бронхиальной астмы или рецидива болезни через некоторое время.

Палочка Фриндлера склонна к хронизации, поэтому при ослаблении иммунитета она способна вновь спровоцировать воспалительные изменения в легких. Вследствие этого даже при небольшом повышении температуры пациентам с перенесенной крупозной пневмонией врачи назначают повторный курс антибиотикотерапии с целью предотвращения рецидива заболевания.

В заключение хотелось бы заметить, что высокий уровень современной медицины снизил смертность от крупозных пневмоний, но она остается достаточно высокой. Такой показатель в значительной степени обусловлен поздним обращением пациентов за квалифицированной врачебной помощью.

Принципы лечения

Лечение острой крупозной пневмонии проводится либо в пульмонологическом стационаре, либо в реанимационных палатах. Оно требует коррекции обмена веществ, внутривенной антибактериальной терапии, искусственной вентиляции легких, а также нормализации функционирования других органов и системы.

Лечение патологии проводится под постоянным контролем уровня газов крови – кислорода и углекислого газа с применением специального оборудования. При малейших изменениях этих показателей в негативную сторону врачи осуществляют ингаляции кислорода.

Антибактериальная терапия заболевания проводится по комбинированной схеме с использованием одновременно нескольких фармацевтических групп антибиотиков.

Несмотря на прилагаемые усилия, часто реаниматологам не удается спасти жизнь пациенту. Этого можно было избежать, если бы человек обратился за квалифицированной помощью вовремя. Надеяться на самостоятельный благоприятный исход патологии не следует, так как возбудитель болезни обладает высокой токсичностью. Он быстро вызовет сильную интоксикацию и гипоксию мозга.

Заболевание, характеризующееся односторонним поражением третьей части легкого, называется крупозная пневмония, от которой страдают в большинстве случаев люди в молодом и зрелом возрасте. Если вовремя не начать комплексное лечение, болезнь может осложниться и привести к крайне серьезным последствиям, вплоть до летального исхода по причине возникновения сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, а также гипоксии головного мозга.

Классификация болезни выглядит следующим образом:

Внегоспитальная крупозная пневмония. Это заболевание протекает в более легкой форме, возможно проведение терапии в домашних условиях. Однако первые дни рекомендовано . Летальный исход при такой болезни возникает в 10-12% случае.
Госпитальная. Данное крупозное воспаление легких характеризуется более тяжелой формой. Терапия осуществляется в условиях стационара. От заболевания умирает около 40% пациентов.
Аспирационная . При таком виде заболевания воспалительные процесс образуется вследствие попадания в дыхательные пути чужеродных предметов через ротовую полость. Это явление может произойти при эпилептическом припадке либо алкогольной интоксикации.
Иммунодефицитная. Данный вид болезни может возникнуть у людей с пониженным иммунитетом. Больше всего ей подвержены больные онкологией.

Одна из главных причин образования крупозной пневмонии – это бактерии . В крайне редких случаях встречается другой возбудитель крупозной пневмонии – это диплобацилла Фридлендера, опасная тем, что вызывает разрушение тканей легкого.

Механизм развития заболевания

Все без исключения стадии крупозной пневмонии сопровождаются интоксикационным синдромом, который вызван болезнетворной деятельностью возбудителем заболевания – пневмококковой инфекцией.

Пульмонологи много лет проводили медицинские исследования и выяснили, что развитие болезни провоцирует не только основной возбудитель крупозной пневмонии – пневмококк, но и стрептококк, золотистый стафилококк и, как уже говорилось, палочка Фридлендера. Практически во всех случаях крупозная двусторонняя пневмония инфекционной природы возникает в результате того, что резко снижаются защитные силы человеческой иммунной системы.

Важный момент! Отличительные особенности течения заболевания заключаются в том, что в отличие от обычного воспаления легких, оно проявляется не локализовано, а создает сразу несколько инфекционных очагов.

За кратчайшие сроки воспалительный процесс проникает вглубь дыхательного органа. Наряду с этим воспалительные пятна расширяются по всей поверхности легкого. Из-за быстрого развития заболевания иммунная система и ее клетки не в состоянии эффективно противостоять очень широкой пораженной площади.

Из-за этого в альвеолах образуется скопление жидкости, которая напоминает густую мокроту. После этого бронхи отекают, и сужается их просвет. Больной чувствует сильную боль в груди, дыхание затрудняется. Могут возникать приступы удушья. При крупозной пневмонии характер мокроты в начальном периоде может быть довольно разнообразным – от слизистого до гнойного.

При крупозной пневмонии, причины которой заключены в проникновении в организм палочки Фридлендера, помимо двухстороннего воспаления, возникает еще и сильнейшая интоксикация организма. Палочка попадает в стенки альвеол, в результате чего ткани легких воспаляются, и возникает аллергическая реакция со стороны иммунной системы.

Этот возбудитель является очень токсичным, поэтому за очень короткое время приводит к разрушению клеточной структуры легких. Вследствие этого возникает крупозная долевая пневмония – образуется обширная крупозная сыпь, которая со временем превратиться в язвы, выделяющие инфильтрат. Это основной рентгенологический признак крупозной пневмонии, который будет четко виден на снимке – легкие приобретают вид темного органа с большим количеством теней.

Симптомы

В зависимости от того, какой возбудитель вызвал крупозную пневмонию, симптомы этого заболевания будут отличаться. По тому, как развивается клиническая картина, проявления болезни подразделяют на следующие типы:

Интоксикационные. Помимо воспаления, появляется чувство жажды, тошнота и рвота, понос, головная боль. Затем нарушится функционирование почек, поскольку это основной орган, который борется с токсинами.
Бронхолегочные. Такие признаки крупозной пневмонии включают в себя кашель, тяжелое и частое дыхание, одышку. Отходит мокрота, при крупозной пневмонии она будет желто-зеленой, иногда с кровяными примесями. У больного наблюдаются неакцентрированные бронхоспазмы, из-за чего может развиться страх удушья. Всегда присутствует боль в груди и загрудном пространстве.

Кроме этого, основные симптомы у взрослых при крупозной пневмонии будут следующими:

озноб;
усиленное потоотделение;
головная боль;
голосовое дрожание;
высокая температура, которая может поднимать выше 40 градусов;
вялость и ломота в суставах конечностей.

Характерные симптомы у детей:

побледнение кожи;
рвота;
повышенное газообразование;
учащенное дыхание;
отставание во время дыхания поврежденной части грудной клетки: при острой правосторонней пневмонии – правой части, левосторонней – левой.

Диагностика крупозной пневмонии

Клиническая и рентгенологическая картина заболевания являются весьма характерными, и диагностика крупозной пневмонии, как правило, не вызывает особых трудностей. Диагноз сможет подтвердить рентген, который покажет однородность затемнения доли либо сегмента легкого, четкую реакцию плевральной оболочки органа, рельефные границы пораженного участка.

Основные методы обследования при подозрении на развитие заболевания:

осмотр больного;
рентген;
анализ мокроты;
общий анализ крови ;
анализ мочи.

Поскольку характерная морфологическая особенность схожа с отеком легких, помочь точно установить диагноз могут способы, которые позволяют обнаружить пневмококк – окраска мазков, посевы. Кроме этого, применяется аускультация – метод диагностирования, который заключается в прослушивании звуков в пораженном органе.

В первой стадии перкуссия характеризуется тем, что перкуторный звук притупленный, обладает тимпаническим оттенком, в то время как при аускультации можно наблюдать крепитацию – характерный хрустящий звук.

Результаты лабораторных исследований показывают следующие изменения крови при крупозной пневмонии:

Зернистость в цитоплазме лейкоцитов.
Нейтрофильный лейкоцитоз (более 15 000 на 1куб.мм, число молодых клеток более 15%).
Отсутствие эозинофилов.
Повышенное содержание фибриногена.

По результатам анализа в моче может быть обнаружен белок и белковые цилиндры.

С помощью можно выявить ланцетовидные парные кокки, которые имеют фиолетовую окраску.

Осложнения

При крупозной пневмонии осложнения представляют собой целый ряд опасных состояний, которым требуется медицинская неотложная помощь. Лечение должно осуществляться в отделение интенсивной терапии.

Возможны следующие осложнения крупозной пневмонии:

инфекционно-токсический шок;
воспаление оболочки органа дыхания;
воспаление сердечной сумки;
гнойный плеврит;
заражение крови, в результате чего инфекция распространится по всему организму.

Важно! Возникшая крупозная пневмония у детей предполагает лечение только в условиях детской больницы, поскольку риск возникновения осложнений очень высок.

Лечение

Пытаться спасти больному жизнь врачи будут только в реанимации либо пульмонологическом отделении. При крупозной пневмонии лечение будет направлено на снятие воспаления органа дыхания, подавление вредоносной деятельности бактерий, попавших в альвеолы и бронхи, предотвращение кислородного голодания. Будет использоваться антибактериальный препарат пенициллинового ряда, а также сильнодействующие антибиотики синтетического происхождения.

На способ терапии будет влиять в основном то, какой именно возбудитель вызвал заболевание и обладает ли он восприимчивостью к определенной группе лекарств.

Используя специальные медицинские приборы и сенсорные датчики, врачи-реаниматологи будут контролировать процесс газообмена в крови пациента. Крайне важно, чтобы не нарушился баланс кислорода и углекислоты.

Если воздух поступает в недостаточном количестве, применяют метод искусственной вентиляции легких.

Если воспалились плевральные листки, и образовалось внешнее давление на дыхательный орган, лечение будет проводиться при помощи процедуры, в ходе которой прокалывают межреберное пространство и устанавливают дренаж, благодаря чему излишки жидкости будут устраняться из организма. Когда воспалительный процесс начнет уменьшаться, клинические проявления крупозной пневмонии будут постепенно исчезать.

Следует отметить, что даже когда удалось победить болезнь, около 80% пациентов, которые перенесли крупозное воспаление легких, всю жизнь будут сопровождать определенные осложнения, которые оставит после себя на дыхательном органе заболевание.

Изнутри стенки бронхов и альвеол покроются плотной фиброзной тканью, не способной принимать полноценное участие в процессе газообмена. Вследствие этого с такими больными на всю жизнь останутся признаки легкой недостаточности. Они будут страдать от одышки даже при незначительных нагрузках. Некоторые пациенты сталкиваются впоследствии с аллергией и становятся астматиками, время от времени переживая удушье, когда возникают спазмы пораженных бронхов.

Проблемы пациента c крупозной пневмонией

Настоящая и потенциальная проблема пациента при этом заболевании может возникнуть , которые не в состоянии обслуживать себя самостоятельно и испытывают дефицит общения. У таких пациентов нарушается естественное питание, может наблюдаться недержание кала и мочи.

Наиболее приоритетная проблема при крупозной пневмонии заключается в том, что дыхание пациента и работа сердца нарушается, больного все время сопровождает психологический дискомфорт. Зачастую при таком заболевании пациенты пребывают в бессознательном состоянии, высока вероятность образования опрелостей и пролежней, гипотрофии мышц, асфиксии, запоров и других проблем.

К сожалению, смертельные исходы при данной болезни возникают очень часто, процент выживания пациентов остается довольно низким. Это обусловлено тем, что больные, у которых имеются явные симптомы двухстороннего воспаления легких, долгое время их игнорируют до того момента, пока не появляются серьезные осложнения, которые указывают на развитие крупозной пневмонии. И только тогда больной отправляется к доктору.

Часто это случается уже на 3-4 день заболевания, когда произошло скопление существенного объема . Дыхание пациента затрудняется, просвет бронхов очень сильно сужен. Из-за того, что упущены первые дни, когда начала развиваться крупозная пневмония, стадия уже запущенная, в результате наступает смерть больного, даже, когда врачи прилагают максимум усилий, чтобы его реанимировать.