Catad_tema Железодефицитная анемия - статьи

Витамин В12 дефицитная анемия у детей

МКБ 10: D51

Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 5 лет)

ID: КР536

Профессиональные ассоциации:

• Общественная организация Национальное общество детских гематологов
• онкологов
• ФГБУ «ФНКЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева» Минздрава России
• НКЦ ГОИ
• РГМУ им. акад И.П. Павлова.

Утверждены

Согласованы

Научным советом Министерства Здравоохранения Российской Федерации __ __________201_ г.

Витамин В12

Вмтамин-В12-дефицитная анемия

Термины и определения

1. Краткая информация

1.1 Определение

Анемия – состояние, при котором снижается общее количество гемоглобина в организме. Снижение концентрации гемоглобина в крови является ключевым показателем, поскольку может быть измерено напрямую.

1.2 Этиология и патогенез

Основные причины развития витамин-В12-дефицитной анемии:

Снижение поступления витамина В12 с питанием (у грудных детей, чьи матери имеют дефицит витамина В12, строгая вегетарианская диета)

Снижение всасывания (дефицит внутреннего фактора Кастла, резекция желудка, нарушение всасывания в подвздошной кишке вследствие болезней тонкого кишечника, резекции кишечника)

Повышенные потери в кишечнике (глистная инвазия, синдром слепой кишки)

Нарушение транспорта витамина В12 из кишечника в ткани (наследственный дефицит транскобаламина)

Синдром Иммерслунд-Гресбек – сочетание протеинурии с нарушением всасывания комплекса витамина В12 и внутреннего фактора в тонком кишечнике, редкое заболевание, обусловленное мутацией генов и дебютирующее в раннем детстве.

Цианкобаламин (витамин В12) содержится в пищевых продуктах животного происхождения (мясе, рыбе). Запасы витамина В12 в организме взрослого человека составляют около 5 мг, и если учесть, что за сутки теряется около 5 мкг, то полное истощение запасов при отсутствии поступления (нарушение всасывания, вегетарианская диета) наступает только через 3 года.

Однако существует ряд причин, которые могут привести к развитию острой витамин В12 дефицитной анемии: 1) длительный наркоз закисью азота , 2) тяжелые заболева­ния с массивными трансфузиями, диализом, полным парентеральным питанием.

Цианкобаламин в желудке связывается с внутренним фактором - гликопротеином, продуцируемым париетальными клетками желудка и другими связывающими белками, присутствующими в слюне и желудочном соке. Эти комплексы предохраняют цианкобаламин от разрушения при транспорте по ЖКТ. В подвздошной кишке комплекс внутреннего фактора с цианкобаламином связывается со специфическими рецепторами на поверхности эпителиальных клеток, освобождение цианкобаламина из клеток кишечного эпителия и транспорт в ткани происходит с помощью особых белков плазмы крови – транскобаламинов. В клетках витамин В12 является кофактором метилтрасферазной каталитической реакции, осуществляющей ресинтез метионина и одновременно регенерацию 5-метилтетрагидрофолата в тетрагидрофолат и 5,10 метилентетрагидрофолат.

Дефицит витамина В12 может быть вызван плохим питанием, нарушенным всасыванием (врожденный или приобретенный дефицит внутреннего фактора, дефект рецептора к комплексу витамина В12 и внутреннего фактора в тонком кишечнике при синдроме Иммерслунд-Гресбек, кишечные заболевания) или нарушением метаболизма (врожденная ферментная патология, дефицит транскобаламина, воздействие закиси азота).

Недостаточное поступление витамина В12 с пищей редко встречается у детей, хотя может наблюдаться у грудных детей, чьи матери сами имеют дефицит витамина В12. Пернициозная анемия, которая обычно является причиной дефицита витамина В12 у взрослых, редко встречается у детей. Наиболее частой причиной дефицита витамина В12 у детей является нарушение всасывания и врожденный дефицит белков-переносчиков.

1.3 Эпидемиология

Данных о распространенности дефицита витамина В12 и витамин В12 дефицитной анемии у детей в России нет.

1.4 Кодирование по МКБ-10

Витамин-B12-дефицитная анемия (D51):

D51.0 - Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора;
D52.1 - Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие избирательного нарушения всасывания витамина B12 с протеинурией;
D52.2 - Дефицит транскобаламина II;
D52.3 - Другие витамин-B12-дефицитные анемии, связанные с питанием;
D51.8 - Другие витамин-B12-дефицитные анемии;
D51.9 - Витамин-B12-дефицитная анемия неуточненная.

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

Рекомендовано выяснить характер питания пациента. В случае грудных детей следует выяснить характер питания матери, уточнить, как она питалась до беременности, во время беременности и во время кормления грудью.

Дети, в питании которых недостаточно витамина В12, с большой вероятностью имеют дефицит других питательных веществ (в том числе фолиевой кислоты, железа).

Необходимо обратить внимание на возможные проявления синдрома мальабсорбции. Выяснить наличие в анамнезе резекции желудка, резекции тонкого кишечника с формированием синдрома слепой кишки. Необходимо исключить инвазию широким лентецом. Исключить болезнь Крона и другие причины хронического воспаления в подвздошной кишке.

Наследственное отсутствие или нехватка белков-переносчиков является важной причиной дефицита витамина В12. Необходимо собрать подробный семейный анамнез. Данная патология часто дебютирует в раннем детстве и при отсутствии лечения может быть причиной не только анемии, но и миелопатии и задержки развития .

Необходимо исследование мочи для исключения протеинурии, как проявления синдрома Имерслунд-Грэсбек .

Для клиники дефицита витамина В12 характерна триада:
- поражение крови;
- поражение ЖКТ;
- поражение нервной системы.

Анемия появляется слабостью, быстрой утомляемостью, одышкой, сердцебиением. В результате повышенного разрушения эритроидных клеток (неэффективный эритропоэз) развивается умеренная желтуха за счет непрямого билирубина. Поражение ЖКТ проявляется анорексией, глосситом, "лакированным" языком. Выявляется снижение желудочной сек­реции, атрофический гастрит. В результате поражения периферической нервной системы (фуникулярный миелоз) появляются атаксия, парестезии, гипорефлексия, рефлекс Бабинского, в тяжелых случаях – клонус и кома. У детей раннего возраста развиваются гипотрофия, отставание в росте, раздражительность, хроническая диарея, склонность к инфекциям. Если неврологические симптомы выявляются, их динамику необходимо оценить на фоне лечения.

2.2 Физикальное обследование

Общий осмотр подразумевает оценку общего физического состояния, роста и массы тела. Выявляется бледность кожных покровов, слизистых, при тяжелой анемии присутствует учащенное сердцебиение, одышка.

Поскольку при витамин В12 дефицитной анемии в костном мозге происходит неэффективный эритропоэз и за счет этого повышенное разрушение гемоглобинсодержащих клеток, в крови повышается уровень непрямого билирубина и появляется легкая желтушнось склер и кожи. При тяжелых формах может наблюдаться небольшое увеличение селезенки (реактивная гиперплазия).

При обследовании выявляется упомянутая выше патология желудочно-кишечного тракта (глоссит, атрофический гастрит) и неврологические симптоматика (фуникулярный миелоз).

2.3 Лабораторная диагностика

Для витамин В12 дефицитной анемии характерны:

-гиперхромия, макроцитоз;

-гиперсегментация нейтрофилов;

-низкий уровень ретикулоцитов;

-высокий уровень сывороточного железа;

-высокий уровень ферритина;

-умеренное повышение непрямого билирубина;

-нормальный уровень фолата в сыворотке крови (более 3 нг/мл);

-нормальный уровень фолата в эритроцитах;

-низкий уровень витамина В12 в крови (менее 100 пг/мл);

-картина мегалобластического кроветворения в костном мозге.

• Рекомендован общий анализ крови с микроскопией мазка крови

Комментарии: При сочетании дефицита железа и витамина В12 могут наблюдаться сочетания лабораторных признаков, что приводит к неопределенной картине и затруднению диагностики; в этом случае надо ориентироваться на клинические симптомы и анамнез.

Высокий ретикулоцитоз может являться признаком продолжающегося кровотечения, гемолиза, а также наблюдается при витамин В12 дефицитной анемии через неделю после назначения витамина В12.

Наряду с анемией, как правило, отмечается умеренное снижение уровня тромбоцитов и лейкоцитов.

При наличии двух- или трехростковой цитопении необходимо рассмотреть необходимость исследования костного мозга для исключения лейкемии, миелодиспластического синдрома, апластической анемии.

Характерные признаки мегалобластического кроветворения в костном мозге исчезают через несколько часов после инъекции витамина В12 .

• Рекомендован биохимический анализ крови.

Уровень достоверности доказательств 1 (уровень убедительности рекомендаций В)

• Рекомендовано исследование уровня сывороточного железа, ферритина, фолиевой кислоты и витамина В12 в крови.

Уровень достоверности доказательств 3 (уровень убедительности рекомендаций С)

• Рекомендовано проводить исследование всасывания Витамина В12 в кишечнике

Уровень достоверности доказательств 4 (уровень убедительности рекомендаций D)

Комментарии: Нарушение всасывания витамина В12 в кишечнике можно диагностировать с помощью теста Шиллинга с радиоактивным меченым витамином В12. Учитывая недоступность меченого витамина В12 в общей лабораторной практике можно использовать модифицированный тест Шиллинга: после приема внутрь витамина В12 определяется уровень витамина в крови. Отсутствие повышения уровня витамина В12 указывает на нарушение всасывания витамина в кишечнике.

2.4 Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз проводят с фолиеводефицитной анемией, другими формами анемии с мегалобластоидным типом кроветворения: врожденной оротатацидурией, синдром Леша-Найена (Lesch-Nyhan), тиамин-зависимой мегалобластной анемией, врож­денной дизэритропоэтической анемией, эритролейкемией. Кроме того, необходимо исключить формы анемии, протекающие с макроцитозом, но без признаков мегалобластоидности – апластическую анемию, аутоиммунную гемолитическую анемию, за­болевания печени, гипотиреоз, сидеробластные анемии.

Необходимо оценить размеры лимфатических узлов, печени, селезенки, исключить наличие образований в брюшной полости, забрюшинном пространстве, другие признаки злокачественных заболеваний.

3. Лечение

Показания к лечению в стационаре: анемия тяжелой степени. В остальных случаях лечение проводится в амбулаторных условиях.

• Рекомендовано проведение заместительной терапии витамина В12.

Уровень достоверности доказательств 1 (уровень убедительности рекомендаций А)

Комментарии: Витамин В12 назначается в дозе 5 мкг/кг в день детям в возрасте до одного года, 100-200 мкг в день детям после года, 200-400 мкг в день подросткам. Курс лечения составляет 4 недели. Поддерживающая терапия: еженедельное введение препарата в той же дозе в течение 2 мес, затем последующие 6 мес препарат вводится 2 раза в месяц. При невозможности устранить причину развития анемии противорецидивные курсы лечения витамином В12 проводятся ежегодно, на один курс 10-15 инъекций

У отдельных пациентов на фоне лечения витамином В12 и активизации эритропоэза может проявиться дефицит железа, который препятствует полной нормализации показателей крови и требует стандартного лечения препаратами железа.

• При снижении уровня гемоглобина ниже 50 г/л, тяжелых инфекциях, сердечно-сосудистых нарушениях рекомендовано переливание эритроцитной массы.

Уровень достоверности доказательств 2 (уровень убедительности рекомендаций В)

• Рекомендовано проводить контроль показателей крови в процессе лечения.

Уровень достоверности доказательств 4 (уровень убедительности рекомендаций D)

Комментарии: Необходимо проводить общий анализ крови с подсчетом ретикулоцитов, тромбоцитов, гематокрита - на 7 - 10 день от начала лечения. Наличие ретикулоцитарной реакции является важным признаком правильности лечения. Так же необходим контроль показателей крови 1 раз в неделю. Нормализация уровня Hb происходит через 4 - 6 недель от начала лечения и является решающим подтверждением правильности диагноза и лечения.

4. Реабилитация

Специфических реабилитационных мероприятий в отношении пациентов с витамин В12 дефицитной анемией нет. Диспансерное наблюдение проводится с учетом возможности или невозможности устранения причины дефицита витамина В12.

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

Первичная профилактика заключается в рациональном питании, своевременной диагностике и лечении глистных инвазий, назначении витамина В12 при состояниях, ведущих к развитию его дефицита (например, после резекции кишечника, субтотальной резекции желудка).

Критерии оценки качества медицинской помощи

Критерии качества

Уровень достоверности доказательств

Выполнен общий (клинический) анализ крови развернутый

Выполнен анализ крови биохимический (общетерапевтический)

Проведена терапия препаратами витамина В12

Список литературы

Детская гематология/ Под ред: А.Г. Румянцева, А.А. Масчана, Е.В. Жуковской. Москва. Издательская группа « ГЭОТАР Медиа» 2015 г. С. 656

Whitehead VM. Acquired and inherited disorders of cobalamin and folate in children. Br J Haematol . 2006 Jul. 134(2):125-36.

Duma A, Cartmill C, Blood J, Sharma A, Kharasch ED, Nagele P. The hematological effects of nitrous oxide anesthesia in pediatric patients. Anesth Analg . 2015 Jun. 120 (6):1325-30.

Dugu? B, Ismail E, Sequeira F, Thakkar J, Gr?sbeck R. Urinary excretion of intrinsic factor and the receptor for its cobalamin complex in Gr?sbeck-Imerslund patients: the disease may have subsets. J Pediatr Gastroenterol Nutr . 1999 Aug. 29(2):227-30

Trakadis YJ, Alfares A, Bodamer OA, et al. Update on transcobalamin deficiency: clinical presentation, treatment and outcome. J Inherit Metab Dis . 2014 May. 37 (3):461-73

Приложение А1. Состав рабочей группы

Румянцев А.Г. доктор медицинских наук, профессор, главный детский гематолог Министерства здравоохранения Российской Федерации, директор Федерального научно-клинического центра детской гематологии, онкологии и иммунологии им. Дмитрия Рогачёва, член правления Союза педиатров России, академик РАМН.

Масчан А.А . д.м.н., зам. генерального директора ФГБУ ФНКЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева, профессор кафедры гематологии, онкологии и лучевой терапии педиатрического факультета РНИМУ им. Н.И.Пирогова, президент Национального общества детских гематологов и онкологов, член Европейского общества гематологов.

Демихов Валерий Григорьевич - д.м.н., профессор, директор Научно-клинического центра гематологии, онкологии и иммунологии ГБОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, член НОДГО, член Европейской гематологической ассоциации (EHA).

Скобин В.Б., к.м.н., врач-гематолог Научно-клинического центра гематологии, онкологии и иммунологии ГБОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, член НОДГО.

Журина О.Н ., к.м.н., зав. лабораторией Научно-клинического центра гематологии, онкологии и иммунологии ГБОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, член НОДГО.

Конфликт интересов отсутствует.

Гематологи

Педиатры

Врачи общей практики

Таблица П1 – Уровни достоверности доказательств

Уровень достоверности	Источник доказательств
	Проспективные рандомизированные контролируемые исследования Достаточное количество исследований с достаточной мощностью, с участием большого количества пациентов и получением большого количества данных Крупные мета-анализы Как минимум одно хорошо организованное рандомизированное контролируемое исследование Репрезентативная выборка пациентов
	Проспективные с рандомизацией или без исследования с ограниченным количеством данных Несколько исследований с небольшим количеством пациентов Хорошо организованное проспективное исследование когорты Мета-анализы ограничены, но проведены на хорошем уровне Результаты не презентативны в отношении целевой популяции Хорошо организованные исследования «случай-контроль»
	Нерандомизированные контролируемые исследования Исследования с недостаточным контролем Рандомизированные клинические исследования с как минимум 1 значительной или как минимум 3 незначительными методологическими ошибками Ретроспективные или наблюдательные исследования Серия клинических наблюдений Противоречивые данные, не позволяющие сформировать окончательную рекомендацию
	Мнение эксперта/данные из отчета экспертной комиссии, экспериментально подтвержденные и теоретически обоснованные

Таблица П2 – Уровни убедительности рекомендаций

Уровень убедительности	Описание	Расшифровка
		Метод/терапия первой линии; либо в сочетании со стандартной методикой/терапией
		Метод/терапия второй линии; либо при отказе, противопоказании, или неэффективности стандартной методики/терапии. Рекомендуется мониторирование побочных явлений
	нет убедительных данных ни о пользе, ни о риске)	Нет возражений против данного метода/терапии или нет возражений против продолжения данного метода/терапии
	Отсутствие убедительных публикаций I, II или III уровня доказательности, показывающих значительное превосходство пользы над риском, либо убедительные публикации I, II или III уровня доказательности, показывающие значительное превосходство риска над пользой

Приложение А3. Связанные документы

• Порядок оказания медицинской помощи населению по профилю "гематология" (утв. приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 15 ноября 2012 г. № 930н).

Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента

Приложение В. Информация для пациентов

Нехватка витамина В12 может наблюдаться у детей при редких заболеваниях: глистной инвазии широким лентецом, при редких врожденных заболеваниях, связанных с нарушением образования внутреннего фактора Кастла (белка, ответственного за перенос витамина В12 из пищи в кровь), а также иммунном заболевании, причиной которого является выработка антител к внутреннему фактору. Одной из причин может являться неправильное питание, строгая вегетарианская диета. При нехватке в организме витамина В12 развивается анемия, хронический гастрит, воспаление языка (глоссит), появляются неврологические нарушения. Заболевание легко поддается лечению витамином В12. Через месяц после начала лечения происходит нормализация уровня гемоглобина. Если причину дефицита витамина В12 можно устранить (глисты, неправильное питание), поддерживающее лечение не проводится. Если причину устранить невозможно (наличие антител к внутреннему фактору Кастла, врожденное отсутствие внутреннего фактора), поддерживающее введение витамина В12 проводится пожизненно. Самостоятельное использование препарата недопустимо. Назначить витамин В12 с учетом всех показаний и противопоказаний должен ваш врач.

Анемия В12-дефицитная, или, как ее еще называют, пернициозная, мегалобластная, это злокачественное малокровие, которое характеризуется значительным снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови. Основная причина развития патологии заложена в одном из ее названий, то есть заключается в недостатке поступления или неправильном усвоении витаминов В12 и В9 (фолиевой кислоты). Это приводит к изменениям в костном мозге и нервных структурах.

Причины развития заболевания

Не существует основной причины, вызывающей . Это могут быть патологические процессы, развивающиеся у данного человека. Болезнь может быть обусловлена неправильным образом жизни. Рассмотрим основные предпосылки возникновения заболевания.

Часто к данному состоянию приводит недостаток витаминов, поступающих в организм с пищей. Например, нехватка В12 и фолиевой кислоты развивается при отсутствии в рационе мяса, молочных продуктов и яиц. Нередко данная патология выявляется у матерей-вегетарианок в период вскармливания младенцев.

Иногда причиной В12-дефицитной анемии может стать нарушение процессов всасывания в кишечнике химических веществ, что приводит к дефициту поступления их в кровеносное русло. В данном случае существует целый перечень возможных нарушений в работе организма человека:

1. При попадании в кишечник витамин В12 может всасываться через стенки тонкого кишечника только в соединении со специфическим фактором Касла. Он вырабатывается слизистой тканью желудка. При его недостаточности витамины В6 и В12 транзитно проходят через желудочно-кишечный тракт и выводятся из организма. Недостаток фактора Касла может развиться по различным причинам, например, в результате генетических мутаций или при удалении желудка оперативным путем.
2. Патологические процессы, происходящие в области тонкого кишечника, то есть в месте непосредственного всасывания витаминов. Это могут быть так называемые структурные изменения, например, оперативное вмешательство с частичным удалением кишечника или травматическое повреждение его слизистых оболочек в результате глистных или бактериологических инвазий.
3. В12-дефицитную анемию могут вызвать и новообразования различного генеза, расположенные в области желудка или тонкого кишечника.
4. Витамины группы В в достаточном количестве поступают в кровь, но процессы их распределения, использования и выведения могут нарушаться. Это становится вероятным при заболеваниях печени или почек.
5. Следующая причина В12-дефицитной анемии — это повышение потребления самим организмом больного человека данных химических веществ. В результате поступающих в кровь витаминов становится недостаточно. Такое возможно при злокачественных опухолевых процессах или патологии щитовидной железы.

Как развивается анемия?

Какими бы причины развития заболевания ни были, механизм мегалобластного нарушения функции кровообразования имеет следующий вид: нарушатся синтез ДНК эритробластов, что, в свою очередь, приводит к удлинению периода формирования эритроидного ростка. В итоге в систему кровообращения попадают нетипичные эритроциты. Они содержат больше гемоглобина и различных нехарактерных для полностью созревших эритроцитов включений.

Так как эритроцитарные клетки нетипичные, то они быстро разрушаются селезенкой, что приводит к высвобождению большого количества непрямого гемоглобина. Таким образом, наблюдается характерный для всех анемий сокращенный срок существования эритроцитарных клеток.

Следующий признак В12-дефицитной анемии — это развитие фуникулярного миелоза. Он вызывается скоплением большого количества высокотоксичной метиламиновой кислоты из-за нарушений в процессе синтеза янтарной кислоты.

Классификация злокачественного малокровия

Существует несколько классификаций анемий с дефицитом В12. Однако чаще всего в условиях профильных стационаров используют такую классификацию:

1. Первичная анемия вызвана генетическими нарушениями развития. Чаще всего эта форма выявляется в младенческом возрасте.
2. Вторичная, которая развивается в различные периоды жизни человека и связана как с факторами, действующими извне, так и с нарушениями функционирования самого организма.

При постановке диагноза В12-дефицитная анемия обязательно указывается стадия развития болезни. Она соответствует тяжести течения патологического процесса и определяется на основании показателя содержания эритроцитов в крови. В соответствии с этим выделяют следующие формы заболевания:

1. Легкая форма выставляется при колебании количества эритроцитов в пределах 90-110 г/л.
2. При средней форме данный показатель значительно ниже. Количество красных кровяных телец в этом случае находится в пределах 70 г/л.
3. В той ситуации, когда данный показатель еще меньше, наблюдается тяжелая форма В12-дефицитной анемии. В плане прогноза на выздоровление она является наиболее неблагоприятной.

Симптомы анемии данного вида

В-дефицитная анемия проявляется большим количеством симптомов. Для удобства описания и составления характеристики клинической картины их объединили в три группы:

• нарушения в кроветворной системе (анемический синдром);
• нарушения в системе пищеварения (гастроэнтерологический);
• нарушения в нервной системе (неврологический).

Первой появляется так называемая анемическая симптоматика. Больной начинает жаловаться на слабость и постоянную усталость. При дальнейшем развитии В12-дефицитной анемии симптомы обостряются: появляются головокружение, «мушки» перед глазами и шум в ушах. Периодически может быть потеря сознания. Если медицинская помощь вовремя не оказывается, возникают учащенное сердцебиение и одышка даже при низких нагрузках. Иногда могут появиться жалобы на боль в области сердца.

Гастроэнтерологическая симптоматика тоже значительно выражена даже на ранних стадиях заболевания. В этом случае больной жалуется на потерю аппетита, и вследствие этого происходит резкое снижение массы тела. Тошнота и рвотные позывы — нередкое явление, а стул при этом остается оформленным. Очень характерным симптомом является изменение внешнего вида слизистой языка. Его сосочковый слой становится гладким, окрашивается в интенсивно-красный цвет (иногда с малиновым оттенком).

Если речь идет о патологических симптомах со стороны центральной нервной системы, то в первую очередь появляются изменения в работе периферических нервных окончаний (покалывания и онемения в области рук и ног). При отсутствии адекватного лечения слабеют мышцы, что можно определить визуально по изменению характера походки больного человека. Она становится неустойчивой, шаткой.

Если корректировка недостатка витаминов не была произведена, то повреждается нервная ткань спинного и головного мозга. В данном случае клиническая картина достаточно разнообразна, однако чаще всего выражена в ногах. Тогда, как правило, теряется вибрационная кожная чувствительность или появляются судорожные мышечные сокращения. Поражение головного мозга характеризуется повышенной раздражительностью, нарушением цветового восприятия. Если на этом этапе лечение не проводится, то пациент может впасть в коматозное состояние.

Как поставить диагноз?

Предварительный диагноз выставляется на основании предъявляемых жалоб и осмотра больного. При сборе анамнеза жизни лечащий врач обращает особое внимание на наличие у больного хронической или наследственной патологии, уточняет, не было ли у него или его близких случаев заражения глистами. Отмечается наличие возможных профессиональных заболеваний, особое внимание уделяется контактам с токсичными и отравляющими веществами.

Чтобы подтвердить подозрение медицинских работников и начать лечение В12-дефицитной анемии, пациенту назначается комплекс клинических исследований:

1. Первым проводят развернутый клинический анализ крови. Чтобы диагноз подтвердился, у больного должны быть изменены следующие показатели: количество эритроцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов, уровень гемоглобина. Цветной показатель, наоборот, должен повыситься.
2. Биохимический анализ в основном назначается для выявления сопутствующих заболеваний, однако обращается внимание и на увеличение количества билирубина и железа. Это косвенное подтверждение поставленного диагноза.
3. Можно проверить содержание в крови витамина В12. Его уровень будет снижен при анемии.
4. При подозрении на наличие изменений в нервных тканях могут предложить исследовать костный мозг. Для этого производится пункция грудины. В случае В12-дефицитной анемии выявится увеличение числа мегалобластных измененных эритроцитов.

Терапия мегалобластной анемии

При В12-дефицитной анемии лечение основывается на так называемой заместительной терапии. Больному вводят препараты витамина В12. В настоящее время используется одно из трех лекарственных средств: Цианокобаламин, Оксикобаламин или Аденозилкобаламин. Чаще всего рекомендуется инъекционный метод введения.

Таблетированные средства не всегда оказывают терапевтическое действие, а гемотрансфузии при В12-дефицитной анемии проводят только в особо тяжелых случаях.

Больные отмечают значительное улучшение общего состояния уже после нескольких инъекций. Однако полный курс лечения длится чуть больше месяца. В последующем проводятся профилактические ежегодные курсы терапии.

В12-дефицитная анемия (пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера, злокачественное малокровие) относится к группе мегалобластных анемий. Причина развития этого состояния – недостаток в организме витамина В12 (цианокобаламина), в результате чего нарушается процесс кроветворения.

Основные причины возникновения недуга

Вегетарианство может стать причиной дефицита цианокобаламина в организме.

Дефицит цианокобаламина в организме может возникнуть в результате влияния многих эндогенных и экзогенных факторов:

Симптомы В12-дефицитной анемии

Внешние клинические признаки этого вида анемии могут длительное время не проявляться. Больные могут предъявлять жалобы на симптомы, характерные для многих состояний и болезней, такие, как слабость, шум в ушах, повышенная утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке.

Позже появляется симптоматика со стороны пищеварительной системы. У больных развивается , глоссит. Происходит атрофия сосочков языка, в результате его поверхность сглаживается, становится блестящей («лакированной»), он приобретает ярко-красный или даже малиновый цвет. Это один из наиболее специфических признаков пернициозной анемии. Также возможно развитие , пациенты могут жаловаться на , рвоту, изменение вкусовых предпочтений, метеоризм, или . В некоторых случаях наблюдается и селезенки.

Одновременно появляются неврологические симптомы, при дефиците цианокобаламина в первую очередь страдает периферическая нервная система. Больные ощущают слабость и онемение в конечностях, «ползанье мурашек», в результате чего может нарушаться мелкая моторика, становится шаткой походка. При дальнейшем нарастании дефицита витамина В12 возникают нарушения в спинном и головном мозге, у больных могут появляться сильные головные боли, нарушается цветовосприятие, могут возникать галлюцинации и бред.

О том, как распознать дефицит в организме витамина B12, вы можете узнать из популярной телепередачи:

Лечение пернициозной анемии

Перед началом лечения необходимо выявить причину возникновения дефицита витамина В12, так как одним из условий успешного лечения является устранение факторов, приведших к развитию анемии. При наличии глистной инвазии необходимо обратиться к инфекционисту и провести дегельминтизацию. В случаях, когда у больных имеются структурные изменения органов пищеварительной системы или заболевания, при которых нарушается всасывание питательных веществ, необходимо лечение у гастроэнтеролога.

Лечение В12-дефицитной анемии осуществляется при помощи инъекций цианокобаламина, чаще всего препарат вводится внутримышечно. Патогенетическая терапия начинается только после обследования и подтверждения диагноза, поскольку даже одна инъекция витамина может повлиять на результат анализа крови.

Схемы терапии подбираются гематологом индивидуально. При В12-дефицитной анемии без поражения нервной системы для лечения применяются дозы цианокобаламина до 500 мкг, обычно инъекции выполняются через день или ежедневно в течение 7-10 дней. При наличии у пациента неврологической симптоматики для лечения используются более высокие дозы цианокобаламина, суточная доза может достигать 1000 мкг. Затем введение препарата продолжается в поддерживающей дозе 1 раз в неделю в течение месяца. При необходимости дальнейшей профилактики развития В12-дефицитной анемии, пациентам выполняется одна инъекция витамина один раз в месяц, сроки лечения определяются врачом.

Немаловажную роль в восстановлении организма играет диета, пациентам необходим полноценный рацион, богатый витаминами, исключается пища, раздражающая слизистую оболочку органов пищеварительной системы, также необходимо полностью отказаться от .

Восстановление нормальных показателей крови происходит в течение нескольких месяцев, состояние больных на фоне проводимой терапии довольно быстро улучшается, но неврологическая симптоматика может сохраняться до полугода.

Профилактика В12-дефицитной анемии

Развитие пернициозной анемии у здоровых людей возможно только при несбалансированном рационе или длительном голодании, поэтому самой эффективной профилактической мерой является , богатое витаминами и другими питательными веществами. Основной источник витамина В12 – пища животного происхождения:

• субпродукты (печень говяжья, свиная, куриная, сердце, почки и др.);
• рыба, морепродукты;
• (говядина, крольчатина, баранина, свинина и др.);
• яичный желток;
• сыры;
• кисломолочные продукты.

Последние исследования показывают, что в продуктах растительного происхождения цианокобаламин не содержится, в небольших количествах его можно получить из дрожжей, дрожжевого экстракта и . Поэтому строгим вегетарианцам для профилактики пернициозной анемии рекомендуется постоянно или курсами принимать витаминные добавки.

Людям, страдающим заболеваниями, при которых нарушается усвоение витаминов, возможно назначение постоянной профилактической терапии, один раз в месяц или реже выполняется парентеральное введение поддерживающей дозы витамина. Это позволит регулярно восполнять запасы цианокобаламина в организме и не допускать развития анемии.

Выявление и лечение больных дифиллоботриозом (вид гельминтоза), а также его профилактика среди работников рыбной промышленности и людей, имеющих отношение к приготовлению пищи, также является средством профилактики В12-дефицитной анемии.

Всем известно, что от уровня витаминов в организме человека зависит его самочувствие и здоровье. Витамины призваны обеспечить нормальное функционирование всех систем организма. Нехватка витаминов часто приводит к . Одной из самых распространенных форм является B12-дефицитная анемия.

Витамин В12 (цианокобаламин) относится к витаминам группы B. Значимость цианокобаламина бесспорна: достаточный уровень его содержания обеспечивает формирование красных кровяных клеток, именно этот витамин обеспечивает синтез ДНК.

Витамин В12 ‒ это своего рода защитный щит нервной системы человека, именно этот витамин обеспечивает защиту нервным волокнам, что необходимо для крепкого и здорового сна; он повышает уровень стрессоустойчивости организма в целом.

Кроме того, витамин В12 отвечает за регуляцию липидного и углеводного обмена. Достаточное содержание витамина Б12 предупреждает от ожирения, выполняет функции по профилактике ожирения печени, сердца и почек. Витамин В12 увеличивает защитные способности организма.

В случае недостатка содержания витамина в организме человека возникает очень серьезное заболевание ‒ .

Когда возникает дефицитная анемия

Как уже было отмечено выше, человеческий организм не способен обеспечивать себя сам цианокобаламином, а потому важно знать какие симптомы свидетельствуют о развитии злокачественного малокровия.

Дефицитная анемия, обусловленная дефицитом B12 в медицине имеет несколько названий: злокачественная анемия, мегалобластная или пернициозная, по-другому называемая, а также злокачественное малокровие.

Особенности усваивания витамина в организме

Особенность данного витамина заключается в специфике его происхождения: в отличие от других витаминов, он не вырабатывается живыми и растительными организмами. Бактерии, водоросли, дрожжи ‒ вот основные источники данного витамина. Он продуцируется только бактериями, которые населяют кишечник.

При поступлении в организм витамин В12 соединяется в желудке с ферментом, который называется внутренним фактором Касла. Это соединение благодаря ионам кальция начинает взаимодействовать со слизистой оболочкой тонкого кишечника. Этот витамин всасывается в нижнем отделе тонкой кишки. Но этого недостаточно. Для того, чтобы В12 попал в кровь, ему необходим белок, который образуется в желудке.

В случае наличия заболевания злокачественного малокровия витамин не всасывается, постепенно начинает вырабатываться патологическое состояние ‒ анемия. Но в человеческом организме имеется достаточный запас В12. Особую роль в этих процессах играет печень, так как она является местом накапливания кобаламина. Таким образом, в течение достаточно длительного времени дефицит витамина может восполняться внутренними резервами.

После чего цианокобаламин поступает в кровь. В кровотоке он вступает во взаимодействие с белком, который способствует его доставке в костный мозг и в печень.

Как только витамин В12 попадает в клетки, он модифицируется в свои активные формы: одна из них‒ дезоксиаденозилкобаламин‒ необходимый при образовании жирных кислот, вторая ‒ метил-B12, который участвует в образовании отдельных компонентов ДНК.

В случае, когда количества поступаемого витамина в кровь недостаточно, начинают проявляться многие нарушения в работе систем организма. Пагубность влияния дефицита этого элемента заключается в том, что нарушается не только производство , но и лейкоцитов и тромбоцитов, хотя не в столь значительной степени.

Потребность в кобаламине взрослого человека составляет до 5 мкг в сутки. Но иногда возникает необходимость в более значительном объеме применения витамина, чаще всего это обусловлено определенными состояниями организма или некоторыми заболеваниями. И если организм не получает требуемый объем, тогда постепенно начинает развиваться дефицитная анемия.

Опасность данного вида анемии заключается в том, что он, в первую очередь, оказывает влияние на нервную систему и костный мозг. Именно по этой причине беременным женщинам в целях профилактики отклонений в развитии плода (чаще всего нервной трубки) рекомендуют увеличенную дозировку фолиевой кислоты.

Симптомы

Для своевременного принятия мер при пернициозной анемии и назначения наиболее эффективного механизма лечения необходимо знать первые признаки и проявления наступающего патологического состояния.

Установлено, что злокачественное малокровие развивается очень медленно, в среднем оно может длиться в течение четырех лет.

Какие симптомы анемии могут свидетельствовать о дефиците цианокобаламина в организме? Перечень их достаточно обширен, некоторые из них не всегда свидетельствуют о надвигающейся дефицитной анемии, но тем не менее лучше обратить на них внимание, чтобы в дальнейшем принять необходимые меры.

В связи с тем, что это заболевание поражает 3 системы организма: нервную, желудочно-кишечную и кроветворную, то и симптомы B12-дефицитной анемии делятся на три группы:

• ощущение слабости;
• частые головокружения;
• ощущения онемения пальцев;
• расстройства желудка;
• боли при ;
• снижение интеллекта;
• снижение веса;
• появление перхоти на голове, а иногда и невосприятие синего и желтого цветов.

В12-дефицитная анемия наиболее распространённый вид анемии среди детей грудного возраста. Важно особенно внимательно отнестись к симптомам, которые могут свидетельствовать о B12-дефицитни анемии у детей. К ним относятся: значительное отставание в психическом и физическом развитии от своих сверстников, судороги, изменение цветности кожных покровов, выпадение, местами гиперпигментация, нарушение моторики и другие проявления.

Диагностика

Для диагностики анемии используют клинические методы, направленные на оценку нескольких показателей крови:

• количество эритроцитов в крови,
• а также анализируется .

При более серьезном дефиците проводят исследование спинномозговой жидкости и диагностику исследований желудка и кишечника.

Основные методы, которые применяют для диагностики при B12-дефицитной анемии:

• УЗИ брюшной полости,

Стадии развития и формы

В медицинской практике принято различать два вида анемии.

1. Анемия первичной формы, обусловленная наследственной предрасположенностью к заболеванию. Проявляется сразу после рождения ребенка.
2. Анемия вторичной формы, приобретаемая под воздействием факторов внешней или внутренней среды в процессе жизнедеятельности человека.

По степени выраженности симптомов определяет стадию развития дефицита цианокобаламина. Таковых выделяют три. Первичный способ диагностики степени злокачественного малокровия проводят по клиническому анализу крови. Основным параметром оценки стадии заболевания является количественный анализ содержания эритроцитов в крови.

В случае выявления отклонений назначаются дополнительные исследования, которые не только диагностируют степень стадии заболевания, но и позволяют предположить причины возникновения патологии.

Причины

Уже давно установлено, что причиной недостатка тех или иных витаминов в организме человека является неспособность их полноценно усваивать по тем или иным причинам. Как уже упоминалось ранее, особенность витамина В12 заключается в том, что он не продуцируется организмом и на уровень его содержания влияет огромное количество как внутренних, так и внешних факторов.

Кроме того, одной из причин этого вида анемии может стать неправильное употребление витаминных препаратов и комплексов.

Группы риска

В12-дефицитная анемия относится к той группе заболеваний, которой может заболеть абсолютно любой человек, но есть категории населения, в большей степени подверженные риску развития анемии. К группе повышенного риска относятся вегетарианцы или люди с несбалансированным , беременные женщины, люди пожилого и преклонного возраста, грудные дети и дети в пубертатном периоде.

Стоит отметить, что среди детского населения в группе риска, чаще всего, оказываются преждевременно рожденные дети и дети с маленьким весом.

Профилактика

Самый эффективный способ избежать анемии ‒ это профилактика. Причем профилактика анемии должна носить регулярный и комплексный характер.

Основные правила профилактики:

1. Обеспечение богатого рациона питания, в том числе с включением продуктов, содержащих в высоком проценте витамин В12. Это, прежде всего, мясо и мясные продукты, молочные продукты, рыба и яйца.

Пищевая профилактика достаточно эффективна, связано это с тем, что витамин В12 даже при тепловой обработке сохраняется в неизменном виде. Так, например, если говядину жарить более 40 минут, в ней сохраняется чуть менее 70% содержащегося витамина В12, а во во время кипячении молока меньше 5 минут, витамин остается в полном объеме.

Рацион должен быть составлен с учетом рекомендованной ежедневной дозы употребления витамина: для взрослых достаточно менее 3 мкг в день, для младенцев ‒ до 0,5 мкг, для детей дошкольного возраста ‒ до 1,5 мкг, для школьников и подростков ‒ от 1,51 до 2,49.

1. Ежегодно, в осенне-весенний сезон рекомендуется принимать дополнительные дозы витамина В12. В аптечной сети витамин В12 представлен в нескольких формах: водный раствор для инъекций, свечи, таблетированные формы.
2. Исключить употребления алкоголя и отказаться от табака.
3. Регулярно проводить клинический анализ крови. Если вы относитесь к группе риска в обязательном порядке регулярно посещать гематолога.

Лечение

Наиболее эффективный схему лечения может составить только лечащий врач на основе комплекса диагностических исследований.

В зависимости от стадии заболевания врачом будет подобрана наиболее подходящая схема лечения дефицитной анемии.

На ранних стадиях обычно проводится корректировка рациона питания. В ежедневное меню включаются продукты, наиболее богатые содержанием витамина В12.

Если дефицит цианокобаламина стал причиной выпадения, тусклости и ломкости волос, трихологи назначают препараты только в форме инъекций или таблеток.

В случае диагностики средней и тяжелой формы заболевания, назначаются лекарственные препараты. Длительность и интенсивность лечения определяется врачом. После прохождения терапии проводится повторная диагностика.

В12 дефицитная анемия была впервые замечена английским врачом-эндокринологом Т. Аддисоном в конце XIX века и отнесена к категории неизлечимых заболеваний, с чем согласился и его немецкий коллега А. Бирмер, изучивший недуг более подробно. Однако позднее, в 1920-х, американцы Дж. Випл, В. Мерфи и Дж. Майнот провели масштабное исследование «злокачественного малокровия» (как тогда называли этот вид анемии) и пришли к выводу, что оно успешно лечится, если больной включит в свой ежедневный рацион определённые продукты, содержащие большое количество витамина В12.

Через какое-то время в болезни выявили две разные формы:

• В12-дифицитную – когда не хватает непосредственно витамина В12;
• В12-фолиеводефицитную – когда, помимо вышеуказанного витамина, организму не хватает фолиевой кислоты.

Существует также железодефицитная анемия (ЖДА), но она относится уже к другой категории, и при диагностике не возникает сложностей.

Причины

Согласно Международной классификации болезней МКБ-10 заболеванию присвоен код D51.

Причины В12 дефицитной анемии:

1. Скудный рацион, лишённый продуктов животного происхождения. Человек, склонный к употреблению исключительно растительной пищи, должен понимать, что рискует заболеть, поскольку витамин В12 содержится в печени, молоке, яйцах.
2. Врождённая слабость желудочных желёз и, как следствие, нехватка ферментов для усвоения В12. То есть в этом случае витамин поступает, но не всасывается в кровь.
3. Глисты, поглощающие витамин В12 и обрекающие донорский организм на дефицит важного элемента.
4. Некоторые другие заболевания, влияющие на поступление в кровь витамина В12: расстройство поджелудочной железы, энтерит, болезнь Крона и т. д.
5. Перенесённые операции на ЖКТ.
6. Последствия онкологических заболеваний.
7. Преклонный возраст.
8. Расстройство аппетита из-за систематического употребления спиртного и постоянного похмельного синдрома.
9. и увеличение потребности в витаминах.

Симптомы

Симптомами В12 дефицитной анемии являются:

• усталость, слабость, плохая концентрация внимания, спад работоспособности;
• часто темнеет в глазах, кружится голова, шумит в ушах;
• артериальное давление постоянно низкое;
• одышка;
• ярко-красный язык без налёта;
• сбои ;
• часто отекают ступни ног;
• имеется недобор веса, нет аппетита.

Однако если вы обнаружили у себя похожие симптомы, не стоит делать поспешных выводов и сразу паниковать. Лучше посетить врача и пройти обследование.

Диагностика

Если врач заподозрил, что у вас В12 дефицитная анемия, вас попросят сдать общий анализ крови, также могут взять пункцию спинного мозга (из-за некоторого сходства анемии и лейкоза) и пройти ФГС, чтобы посмотреть состояние желудка.

Анализ крови выдаёт малое количество эритроцитов и низкий гемоглобин, а после пункции выявляется наличие гипертрофированных клеток эритропоэза. Если причина данного вида малокровия кроется в нехватке ферментов, то это будет установлено в результате ФГС (глотание специального зонда).

На следующем этапе диагностики врачи постараются выяснить, чего не хватает организму: только витамина В12 или также фолиевой кислоты. Для этого нужно будет сдать мочу на исследование. В ней посмотрят уровень содержания метилмалоновой кислоты. Если он повышается, значит, вам не хватает только В12.

Лечение

Согласно МКБ-10 лечение В12-дефицитной анемии должно преследовать три цели:

1. Как можно скорее восполнить недостаток цианокобаламина, чтобы предотвратить расстройство важнейших жизненных функций.
2. По возможности устранить причины анемии или регулярно проводить поддерживающую терапию, чтобы соблюсти баланс витамина В12.
3. Не допустить непоправимых изменений в костном мозге и нервной системе.

Ради этого первым делом назначаются уколы с В12, дозировка которых зависит от степени развития малокровия, и «Оксикобаламином», восстанавливающим функции нервной системы. Затем добавляется таблетированный «Аденозилкобаламин» для нормализации метаболических процессов.

Если течение болезни отягчается недостатком железа, то назначаются медикаменты, направленные на его восполнение.

По МКБ в острых и запущенных случаях рекомендуют прибегать к переливанию крови. В основном так происходит, если человек во что бы то ни стало хочет быть вегетарианцем и терпит симптомы до последнего, живёт далеко от цивилизации и не имеет возможности получить медицинскую помощь (в основном в странах третьего мира), обделён вниманием родных, и за ним никто не ухаживает (пожилые люди, за рационом которых некому следить и уговаривать поесть при отсутствии аппетита).

После полномасштабного лечения проводят поддерживающие курсы, назначают в меньших дозах витаминные инъекции и таблетки.

Диета

В12 дефицитная анемия будет лечиться успешнее, если правильно разработать . Если вовремя заметить признаки заболевания и обратиться к врачу, можно обойтись только диетой без длительного лечения (конечно, в случаях, не отягченных другими болезнями и патологиями). Ведь те самые американские врачи, доказавшие излечимость данного вида малокровия, просто ввели в рацион испытуемых пациентов сырую печень и получили позитивный результат.

Питание больных предполагает большое количество мясных и молочных продуктов, а также овощей, помогающих кроветворению. Выправить состояние, питаясь только овощами, не получится – они не содержат витамина В12 в чистом виде, они дают только «сырьё» для последующей переработки в органах пищеварения и получения цианокобаламина, чего не в силах сделать ослабленный организм.

Продукты, содержащие В12

По убыванию их список выглядит следующим образом:

• печень крупного рогатого скота – от 30 до 60 мкг.;
• печень мелкого рогатого скота и свиней – до 30 мкг.;
• печень птицы – 10 – 15 мкг.;
• морская рыба – от 1,5 до 12 мкг.;
• крольчатина и зайчатина – 4,3 мкг.;
• мясо КРС – 2,5 мкг.;
• мясо МРС и свинина – 2 мкг.;
• яйца – 0,5 мкг.;
• сметана – 1 – 1,5 мкг.

Другие полезные продукты

Если в терапии используются препараты, компенсирующие , то необходимо вводить в рацион продукты, способствующие его усвоению (иногда организм сложно воспринимает этот элемент, может появиться тошнота и неприятный привкус во рту):

• сливы и мёд;
• детские кашки и сухие молочные смеси для младенцев.

Кроветворные овощи:

• свёкла;
• все бобовые;
• помидоры.

Свежие фрукты и овощи в любом виде, особенно виноград и яблоки.

Вредные продукты

Кое-что из рациона придётся исключить. По крайней мере до восстановления витаминного баланса:

• алкоголь;
• кофе;
• пепси и колу;
• соленья и всё, где есть маринад и уксус.

Стол № 11

Предлагаем вашему вниманию ежедневный режим питания для больного В12-дефицитной и В12-фолиеводефицитной анемией.

Питание будет пятиразовым, сытным, с ощутимым увеличением количества белковой пищи. Итак:

• 1-й завтрак: нашинкованное яблоко с капустой и сметаной для заправки, яичница-болтунья, овсянка на молоке, слабо заваренный чай;
• 2-й завтрак: бутерброд с белым хлебом и сырным ломтиком, яблочный сок (желательно свежевыжатый, разбавленный на треть водой);
• обед: суп, сваренный на говядине, говяжье мясо с рассыпчатой рисовой кашей, компот;
• полдник: отвар шиповника;
• ужин: котлеты, варёное яйцо, салат из отварной свёклы, творожная запеканка;
• перед сном: стакан кефира или варенца.

Приготовление блюд

1. Хлеб любого сорта как для бутербродов и дополнения к блюдам, так и в виде сладких кондитерских изделий.
2. Первые блюда готовятся на мясных бульонах.
3. Мясо, рыбу, печень можно и жарить, и варить, и запекать, и коптить. Желательно только отделять мякоть от жира – его количество предполагается слегка понизить в рационе.
4. Молоко и кисломолочные продукты можно есть и пить во всём многообразии. Обязательными являются сыры любых видов и сметана.
5. Яйца – варёные и жареные.
6. Жиросодержащие продукты: допустимы масла – сливочное, подсолнечное, оливковое. От пирожных с жирным густым кремом лучше отказаться.
7. Злаки: каши и макароны можно есть солёными и сладкими, с молоком, с мясом и т. д.
8. Бобовые: хорошенько варят (для быстроты можно добавить при закипании немного соды на кончике ножа). Как правило, их добавляют в супы, но можно есть отдельно или готовить салаты.
9. Овощи, фрукты, ягоды – лучше всего есть свежими, но можно и варить компоты, муссы, желе, выжимать сок.
10. Пряности – добавляют немного для улучшения вкуса, но в меру.
11. Конфитюры и мёд – с чаем, булочками, как привычно.
12. Напитки – плотные молочные коктейли, соки, отвар шиповника – всё, кроме алкогольных.

При В12-дефицитной анемии главный залог успешного лечения – это скорость обнаружения болезни. Не доводите её до серьёзных осложнений, посетите врача, обнаружив первые симптомы.