Как происходит первый вздох ребенка. Первый вдох новорожденного. Физиология сердечно-сосудистой системы у новорожденных

Наиболее очевидным следствием родов является прекращение связи ребенка с организмом матери, обеспечивавшейся плацентой и, следовательно, утрата им метаболической поддержки. Одной из самых важных приспособительных реакций, немедленно реализуемых новорожденным, должен быть переход к самостоятельному дыханию.

Причина первого вдоха новорожденного . После нормальных родов, когда функции новорожденного не угнетены наркотическими препаратами, ребенок обычно начинает дышать и у него появляется нормальный ритм дыхательных движений не позднее чем через 1 мин после родов. Быстрота включения самостоятельного дыхания - это реакция на внезапность перехода во внешний мир, и причиной первого вдоха может быть: (1) формирование небольшой асфиксии в связи с самим процессом родов; (2) сенсорные импульсы, идущие от охлаждаемой кожи.

Если новорожденный не начинает дышать самостоятельно сразу, у него нарастает гипоксия и гиперкапния, которые обеспечивают дополнительную стимуляцию дыхательного центра и обычно способствуют возникновению первого вдоха не позднее следующей минуты после родов.

Задержка включения самостоятельного дыхания после родов - опасность гипоксии. Если в родах мать находилась под действием общего наркоза, то ребенок после родов неизбежно оказывается также под влиянием наркотических препаратов. В этом случае часто наступление самостоятельного дыхания у новорожденного задерживается на несколько минут, что указывает на необходимость как можно меньшего применения при родах препаратов для анестезии.

Кроме того, многие новорожденные , получившие травму в процессе родов или вследствие затянувшихся родов, не могут начать дышать самостоятельно либо у них обнаруживаются нарушения ритмичности и глубины дыхания. Это может быть результатом: (1) резкого снижения возбудимости дыхательного центра вследствие механического повреждения головки плода или кровоизлияния в головной мозг во время родов; (2) длительной внутриутробной гипоксии плода во время родов (что, возможно, является более серьезной причиной), приведшей к резкому снижению возбудимости дыхательного центра.

Во время родов гипоксия плода часто возникает по причинам: (1) пережатия пуповины; (2) преждевременной отслойки плаценты; (3) чрезвычайно сильных сокращений матки, приводящих к прекращению кровотока через плаценту; (4) передозировки наркотических препаратов у матери.

Степень гипоксии , переживаемая новорожденным. Прекращение дыхания у взрослого человека на срок более 4 мин часто заканчивается смертью. Новорожденные часто выживают, даже если дыхание не включается в течение 10 мин после родов. При отсутствии дыхания у новорожденных на протяжении 8-10 мин отмечаются хронические и очень тяжелые нарушения функции центральной нервной системы. Наиболее частые и тяжелые повреждения возникают в таламусе, нижних буграх четверохолмия и других областях головного мозга, что чаще всего приводит к хроническим нарушениям моторных функций.

Расправление легких после рождения . Первоначально альвеолы легких пребывают в спавшемся состоянии из-за поверхностного натяжения пленки жидкости, заполняющей альвеолы. Необходимо снизить давление в легких приблизительно на 25 мм рт. ст., чтобы противодействовать силе поверхностного натяжения в альвеолах и вызвать расправление стенок альвеол во время первого вдоха. Если альвеолы раскроются, для обеспечения дальнейшего ритмического дыхания уже не нужно будет такого мышечного усилия. К счастью, здоровый новорожденный способен продемонстрировать очень мощное усилие в связи с первым вдохом, приводящее к снижению внутриплеврального давления приблизительно на 60 см рт. ст. относительно атмосферного давления.

На рисунке показаны чрезвычайно высокие значения отрицательного внутриплеврального давления , необходимые для расправления легких в момент первого вдоха. В верхней части приводится кривая «объем-давление» (кривая растяжимости), отражающая первый вдох новорожденного. Прежде всего отметим, что нижняя часть кривой начинается от нулевой точки давления и смещается вправо. Кривая показывает, что объем воздуха в легких остается практически равным нулю, пока отрицательное давление не достигнет величины -40 см вод. ст. (-30 мм рт. ст.). Когда отрицательное давление приближается к -60 см. вод. ст., около 40 мл воздуха поступает в легкие. Для обеспечения выдоха необходимо значительное повышение давления (до 40 см вод. ст.), что объясняется высоким вязким сопротивлением бронхиол, содержащих жидкость.

Заметьте, что второй вдох осуществляется намного легче на фоне существенно меньшего отрицательного и положительного давлений, необходимых для чередования вдоха и выдоха. Дыхание остается не вполне нормальным еще в течение приблизительно 40 мин после родов, как показано на третьей кривой растяжимости. Только через 40 мин после родов форма кривой становится сопоставимой с аналогичной кривой здорового взрослого человека.

Первый вдох новорожденного происходит по такому механизму — перемежающееся сжатие грудной клетки в процессе родов через естественные родовые пути облегчает удаление из легких фе­тальной жидкости. Сурфактант выстилающего альвеолы слизистого слоя, снижая поверхностное натяжение и необходимое для открытия альвеол давление, облегчает аэрацию легких.

Несмотря на это, давление, необходимое для наполнения возду­хом легких при первом вдохе новорожденного, выше, чем при вдохе в любом другом возрасте. Оно колеблется от 10 до 50 см вод. ст. и обычно составляет 10-20 см вод. ст., в то время как при последующих вдохах у здоровых новорожденных и у взрослых оно около 4 см вод. ст. Это обусловлено необходимостью преодоления при первом вдохе сил поверхностного натяжения (особенно в мелких разветвлениях бронхов), вяз­кости оставшейся в дыхательных путях жидкости и поступления в легкие приблизительно 50 мл воздуха, 20-30 мл из которых остаются в легких, образуя ФОЕ. Большая часть фетальной жидко­сти из легких всасывается в легочный кровоток, который многократно увеличивается, так как весь выброс правого желудочка направляется в сосу­дистое русло легких. Остатки фетальной жидко­сти выделяются через верхние дыхательные пути и проглатываются, а иногда вновь попадают из ро­тоглотки в дыхательные пути. Механизм удаления жидкости нарушается при кесаревом сечении или вследствие повреждения эндотелия, гипоальбуминемии, повышенного венозного давления в легких, поступления в кровь новорожденного седативных препаратов.

Пусковые факторы первого вдоха новорожденного многочис­ленны. Каков вклад каждого из них, неизвестно. В их число входят снижение Ро2 и pH и повыше­ние Рсо2 вследствие прекращения плацентарного кровообращения, перераспределение сердечного выброса после пережатия сосудов пуповины, сни­жение температуры тела, разнообразные тактиль­ные стимулы.

У детей с низкой массой тела при рождении лег­кие значительно податливей, чем у доношенных, что затрудняет первый вдох новорожденного. ФОЕ у глубоко недо­ношенных наименьшая в связи с наличием ателек­тазов. Нарушения вентиляционно-перфузионного отношения наиболее выражены и длительны при образовании воздушных полостей по типу воздуш­ных ловушек. В результате ателектазов, внутрилегочного шунтирования и гиповентиляции развива­ется гипоксемия (Рао2 50-60 мм рт. ст.) и гиперкапния. Наиболее глубокие, близкие к таковым при болезни гиалиновых мембран нарушения газооб­мена наблюдаются у детей с экстремально низкой массой тела при рождении.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Видео:

Полезно:

Статьи по теме:

  1. Оценка состояния новорожденного ребенка в первую очередь отражает его жизнеспособность и возможность адаптации к внешней...
  2. В характеристику неврологического статуса новорожденного ребенка входит состояние тонуса мышц и двигательной актив­ности, оценка безусловных...
  3. Рождение ребенка одно из самых важных событий в семье любого человека. В этом сложном процессе...
  4. Новорожденный малыш вначале выглядит «скрюченным». Ручки и ножки еще не смогли разогнуться. Со временем, когда...
  5. Под зрелостью новорожденного ребенка подразумевают соответствие морфологического и функционального развития ЦНС, желудочно-кишечного аппарата и дыхательной...
  6. Появление в доме новорожденного крохи – невероятная радость и безграничное счастье. Однако это еще и...

Как известно, становление функции дыхания у новорожден­ных является наиболее слабым звеном в системе общей адап­тации его к внеутробному переходу жизни. Спавшиеся при рождении легкие всегда представляют потенциальную опас­ность неполного или несвоевременного их расправления даже казалось бы при нормально протекающих родах.

От своевременного начала спонтанного дыхания и адекват­ного расправления легких зависит и адаптация функции крово­обращения, которая завершается началом функционирования малого круга кровообращения.

Дыхательный цикл, складывающийся из ритмически повто­ряющихся актов вдоха и выдоха, обеспечивает газообмен в легких и представляет собой координированные сокращения дыхательных мышц грудной клетки и диафрагмы. При этом важно знать, что именно у новорожденных диафрагмальное дыхание играет определяющую роль в обеспечении дыхатель­ных циклов, а, следовательно, и в становлении функции дыха­ния в целом.

Мышцы грудной клетки и другая дыхательная мускулатура оказываются менее подготовленными и менее тренированными к такой физической нагрузке, как циклический акт дыхания. Вместе с тем в оценке функциональной системы дыхания у но­ворожденных следует исходить из формирования к моменту рождения достаточно надежных механизмов, обеспечивающих своевременное начало функции дыхательного центра и газо­обмена. Физиологические механизмы, обеспечивающие начало дыхания у новорожденных, оказываются несостоятельными лишь при какой-либо тяжелой патологии, ведущей к срыву и нарушению адаптационно-приспособительных реакций.

Основные механизмы пусковой системы функции дыхания являются врожденными. Они развиваются во внутриутробном периоде и достигают к моменту рождения определенной сту­пени зрелости. Уже к 28-33 нед. беременности плод оказыва­ется способным к самостоятельному дыханию определенное время, приобретая при этом относительно устойчивый ритм ды­хания.

При доношенной беременности система дыхания у здорового плода оказывается настолько созревшей, что обеспечивает спон­танное и своевременное начало адекватной функции дыхания и газообмена, ее дальнейшее поддержание.

В аспекте оказания реанимационной помощи важное значе­ние приобретает знание физиологических механизмов первого вдоха новорожденного. Известно, что перевязка пуповины вле­чет за собой прекращение снабжения плода кислородом и на­копление в его тканях углекислоты. Отсюда возникло, казалось бы, логичное предположение, что изменение газового состава крови и, в частности, накопление углекислоты (физиологическо­го стимулятора дыхания), является причиной первого вдоха. К тому же возникающая при этом гипоксия плода и естествен­ная потребность организма в кислороде обеспечивают начало становления функции дыхания (Е.Л. Голубева, 1966).

По мнению других авторов, основной причиной возникнове­ния первого вдоха является возбуждение хеморецепторов каротидного клубочка дуги аорты в ответ на гипоксемию с после­дующим возбуждением дыхательного центра избыточным на­коплением СО2 как основного механизма регуляции системы дыхания.

По данным Е. Л. Голубевой (1966), механизм первого вдоха связан с суммарным воздействием физических и химических раздражителей, вызывающих поток периферической импульсации в ретикулярную формацию ствола мозга и, в первую оче­редь, среднего и продолговатого. В момент рождения ребенка он сразу же получает целый комплекс сенсорных возбуждений (разница температуры, давления в матке и вне ее, изменение положения тела, механические и другие раздражения). Пере­вязка пуповины ведет к резкому падению напряжения кисло­рода в крови и повышению углекислоты. В результате потока импульсации в различные отделы ЦНС и спинного мозга изби­рательно резко повышается возбудимость ретикулярной фор­мации, а затем дыхательной «системы» продолговатого мозга (центра дыхания).

По мнению Е. Л. Голубевой и А. И. Аршавского.(1960), специально изучавших этот вопрос, именно ретикулярная фор­мация среднего мозга с последующим возбуждением дыхатель­ного центра является основным триггером, запускающим ме­ханизм первого вдоха. При этом активирующее воздействие ретикулярной формации на центр дыхания проявляется лишь в условиях определенной готовности его к началу "ритмического возбуждения, что определяется зрелостью новорожденного. Пос­ле первого входа у него наступает окончательное становление функции дыхания по принципу: один раз возникшее «качание маятника» продолжается уже непрерывно, поддерживаемое влиянием целого комплекса физиологических раздражите­лей.

С момента первого вдоха и установления дыхательных эк­скурсий грудной клетки в воздухоносные пути поступает воз­дух, быстро расправляются «ателектазированные» легкие, раскрываются капилляры, начинается легочный кровоток. С этого момента функционирует малый круг кровообращения. Одновременно постепенно закрываются боталлов проток, оваль­ное отверстие межпредсердной перегородки, начинает раздель­но функционировать система левого и правого сердца.

По мере расправления легких и включения малого круга кровообращения возникаех единая система альвеолярно-капиллярного кровотока, определяющая адекватность газообмена. Раскрытие альвеол и легочных капилляров создает поток ин* терорецептивной импульсации по парасимпатической иннерва­ции и другим афферентным путям в различные отделы ЦНС и главным образом в дыхательный центр. Из центральной нерв­ной системы по афферентным волокнам импульсы через спи: нальные центры поступают к дыхательной мускулатуре, что обусловливает ритм и глубину дыхательных экскурсий. Так возникает рефлекторная дуга, обеспечивающая физиологиче­скую регуляцию функции дыхания (И. Д. Аршавский, 1960; Л. С. Персианинов, 1962).

По мере адаптации новорожденного к внутриутробной жиз­ни уже в первые 40-60 мин после рождения у него отмеча­ется нормальный ритм дыхания, частота его колеблется в пре­делах 40-50 в минуту. Одновременно устанавливаются и по­казатели газообмена в следующих параметрах: напряжение, кислорода (рО2) в смешанной капиллярной крови колеблется в пределах 60-80 мм рг. ст., напряжение углекислоты (рСО2) 30-45 мм рт. ст., рН в пределах 7,3-7,4; избыток оснований (ВД) -4,-8 ммоль/л крови, буферные основания (<8В) 36,8- 39,5 ммоль/л плазмы, стандартный бикарбонат (5В) 12- 14 мэкв/л плазмы, истинный бикарбонат 13,5-14,5 ммоль/л плазмы. Указанные параметры газообмена и КЩС характери­зуются закономерными колебаниями, так как становление функции дыхания у новорожденных в течение первого часа также отличается большими индивидуальными особенностями. Важно, что именно к этому периоду наступает так называемая первичная стабилизация показателей газообмена с последующей окончательной нормализацией их на протяжении дальнейшего периода новорожденности.

Параметры внешнего дыхания также весьма вариабельны. Так например, дыхательный объем варьирует от 15 до 25 мл {в среднем 20±5 мл), минутный объем дыхания колеблется в пре­делах 400-800 мл (в среднем 500±50 мл) (Г. Кеслер с соавт., 1968).

Как видно, в первые 30-40 мин функция дыхания у ново­рожденных характеризуется большими колебаниями основных параметров внешнего дыхания и газообмена. Это свидетельствует об интенсивной перестройке их в условиях внеутробной жизни и адаптации при переходе на легочное дыхание.

Сердечно-сосудистая система у новорожденного обладает значительно большими компенсаторными возможностями.

Систолическое давление в течение первого часа жизни ко­леблется в пределах 55-60 мм рт. ст., диастолическое 40- 30 мм рт. ст., частота сердечного ритма устанавливается в пре­делах 130-140 в минуту. В дальнейшем артериальное давле­ние постепенно повышается, а частота сердечных сокращений урежается.

Известно, что у новорожденных имеется высокий показатель гематокритной величины. Он колеблется в пределах 55- 60% и даже выше. Это объясняется высоким содержанием ге­моглобина (до 18-20 г%), эритроцитов (5,5-6,2 млн/мм3), лейкоцитов (25000-29000 в мм3) и других форменных элемен­тов, крови. Повышенные показатели гемоглобина и эритроцитов обусловливают высокую кислородную емкость крови, что име­ет важное приспособительное значение в процессе адаптации новорожденного к внеутробной жизни в первые часы и дни жизни после, рождения. Для стойкой адаптации функции кро­вообращения имеют значение объемные показатели массы кро­ви и ее компонентов. Так например, при массе новорожденного от 3000 до 4000 г ОЦК колеблется в пределах 330-360 мл (98-96 мл/кг), ОЦП-148-175 мл (46,6-46,1 мл/кг), ОЦЭ- 171,8-190,6 (51,7-50,1 мл/кг). Указанные величины также но­сят вариабельный характер, что зависит от целого ряда причин (способ родоразрешения, течение беременности, наличие ане­мии у матери и т. д.).

При недоношенном плоде, внутриутробной гипоксии, гипо­трофии, осложненном течении родового акта и по целому ряду других причин новорожденный может родиться в состоянии об­щей депрессии, апноэ, тяжелой асфиксии. В этих случаях жиз­неспособность ребенка зависит от своевременного- оказания ре­анимационной помощи, в полном ее объеме.

Следовательно, возникает необходимость в быстрой ориен­тации врача в степени тяжести асфиксии, что в свою очередь определяет оптимальный объем реанимационной помощи.

Неотложная помощь в акушерстве и гинекологии, Л.С. Персианинов, Н.Н. Расстригин, 1983г.

Во внутриутробном периоде развития легкие не являются органом внешнего дыхания плода, эту функцию выполняет плацента. Но задолго до рождения появляются дыхательные движения, которые необходимы для нормального развития легких. Легкие до начала вентиляции заполнены жидкостью (около 100 мл).

Рождение вызывает резкие изменения состояния дыхательного центра, приводящие к началу вентиляции. Первый вдох наступает через 15-70 сек после рождения, обычно после пережатия пуповины, иногда – до него, т.е. сразу после рождения. Факторы, стимулирующие первый вдох:

1) Наличие в крови гуморальных раздражителей дыхания: СО 2 , Н + и недостаток О 2 . В процессе родов, особенно после перевязки пуповины, напряжение СО 2 и концентрация Н + возрастают, усиливается гипоксия. Но сами по себе гиперкапния, ацидоз и гипоксия не объясняют наступления первого вдоха. Возможно, что у новорожденных небольшие уровни гипоксии могут возбуждать дыхательный центр, действуя непосредственно на ткань мозга.

2) Не менее важный фактор, стимулирующий первый вдох, - резкое усиление потока афферентных импульсов от рецепторов кожи (холодовых, тактильных), проприорецепторов, вестибулорецепторов, наступающее в процессе родов и сразу после рождения. Эти импульсы активируют ретикулярную формацию ствола мозга, которая повышает возбудимость нейронов дыхательного центра.

3) Стимулирующим фактором является устранение источников торможения дыхательного центра. Раздражение жидкостью рецепторов, расположенных в области ноздрей, сильно тормозит дыхание (рефлекс «ныряльщика»). Поэтому сразу при рождении головки плода из родовых путей, акушеры удаляют слизь и оклоплодные воды из воздухоносных путей.

Таким образом, возникновение первого вдоха – результат одновременного действия ряда факторов.

Первый вдох новорожденного характеризуется сильным возбуждением инспираторных мышц, прежде всего диафрагмы. В 85 % случаев первый вдох более глубокий, чем последующие, первый дыхательный цикл более длительный. Происходит сильное снижение внутриплеврального давления. Это необходимо для преодоления силы трения между жидкостью, находящейся в воздухоносных путях и их стенкой, а также для преодоления силы поверхностного натяжения альвеол на границе жидкость – воздух после попадания в них воздуха. Длительность первого вдоха 0,1–0,4 сек., а выдоха в среднем 3,8 сек. Выдох происходит на фоне суженной голосовой щели и сопровождается криком. Объем выдыхаемого воздуха меньше, чем вдыхаемого, что обеспечивает начало формирования ФОЕ. ФОЕ увеличивается от вдоха к вдоху. Аэрация легких обычно заканчивается ко 2-4 дню после рождения. ФОЕ в этом возрасте составляет около 100 мл. С началом аэрации начинается функционировать малый круг кровообращения. Жидкость, оставшаяся в альвеолах, всасывается в кровеносное русло и лимфу.


У новорожденных ребра расположены с меньшим наклоном, чем у взрослых, поэтому сокращения межреберных мышц менее эффективно изменяют объем грудной полости. Спокойное дыхание у новорожденных является диафрагмальным, инспираторные мышцы работают только при крике и одышке.

Новорожденные всегда дышат носом. Частота дыхания вскоре после рождения в среднем около 40 в минуту. Воздухоносные пути у новорожденных узкие, их аэродинамическое сопротивление в 8 раз выше, чем у взрослых. Легкие мало растяжимы, но податливость стенок грудной полости высокая, результатом этого являются низкие величины эластической тяги легких. Для новорожденных характерен относительно небольшой резервный объем вдоха и относительно большой резервный объем выдоха. Дыхание новорожденных нерегулярно, серии частых дыханий чередуются более редкими, 1-2 раза в 1 минуту возникают глубокие вздохи. Могут наступать задержки дыхания на выдохе (апноэ) до 3 и более секунд. У недоношенных может наблюдаться дыхание типа Чейн-Стокса. Деятельность дыхательного центра координируется с активностью центров сосания и глотания. При кормлении частота дыхания обычно соответствует частоте сосательных движений.

Возрастные изменения дыхания:

После рождения до 7-8 лет идут процессы дифференцировки бронхиального дерева и увеличения количества альвеол (особенно в первые три года). В подростковом возрасте происходит увеличение объема альвеол.

Минутный объем дыхания увеличивается с возрастом почти в 10 раз. Но для детей в целом характерен высокий уровень вентиляции легких, приходящийся на единицу массы тела (относительной МОД). Частота дыхания с возрастом уменьшается, особенно сильно в течение первого года после рождения. С возрастом ритм дыхания становиться более стабильным. У детей длительность вдоха и выдоха почти равны. Увеличение продолжительности выдоха у большинства людей происходит в подростковом возрасте.

С возрастом совершенствуется деятельность дыхательного центра, развиваются механизмы, обеспечивающие четкую смену дыхательных фаз. Постепенно формируется способность детей к произвольной регуляции дыхания. С конца первого года жизни дыхание участвует в речевой функции.

Дыхательные движения обнаружены у плода с помощью ультразвукового излучателя уже на 11-й неделе гестации. В III триместре суммарное время, в течение которого происходят дыхательные движения, составляет около 30% всего периода. Частота дыханий доходит до 40-60 мин. Циклы дыханий редко длятся более 10 мин и могут чередоваться с периодами апноэ продолжительностью до 1-2 ч. Перед родами периоды дыхательных движений соответствуют нервно-мышечной активности, аналогичной фазе быстрых движений глаз во время сна в постнатальном периоде и чередуются с периодами отсутствия дыхательных движений в состоянии покоя. Физиологическая роль и биологический смысл дыхания плода неясны. Возможно, что оно способствует росту легких, развитию нервно-мышечного и костного аппарата системы дыхания. Начиная с 34-й недели гестации обнаруживается циркадный ритм дыхания: спад наступает в 1-2 ч ночи, активность максимальна ранним утром и поздним вечером. Дыхательные движения парадоксальны, т. е. в фазу вдоха грудная клетка сжимается, а передняя брюшная стенка выпячивается.

Как показал Каплан, на дыхание плода влияют некоторые факторы. Оно усиливается при гипергликемии у матери. Гипогликемия, употребление алкоголя, курение, наоборот, подавляют дыхательные движения. Частота их снижается с началом родом. Кроме того, гипоксия плода во время родов сочетается с апноэ или затрудненным дыханием. Вопрос о том, имеет ли клиническое значение оценка дыхательных движений плода, остается открытым.

Адаптация дыхания после рождения

"Начало дыхания" после рождения - естественное развитие и выражение механизмов регуляции, которые начали формироваться in utero. Дыхательный аппарат и система его регуляции продолжают совершенствоваться у новорожденных.

Процесс адаптации дыхания после рождения включает 4 компонента:

1) активность нервного регулирующего механизма, который определяет первый вдох;

2) заполнение легких воздухом, благодаря чему создается функциональная остаточная емкость (ФОЕ);

3) освобождение легких от жидкости и прекращение ее секреции;

4) снижение сосудистого сопротивления в легких в сочетании с увеличением легочного кровотока и закрытием фетальных шунтов между малым и большим кругом кровообращения.

Первый вдох новорожденного

Первый вдох после рождения нельзя объяснить каким-либо одним фактором или одним регулирующим механизмом. По-видимому, начальный вдох представляет собой судорожную реакцию на центральную гипоксемию, а затем растяжение легких раздражает тензорецепторы в крупных воздухоносных путях и усиливает первый вдох (парадоксальный рефлекс Геда). Кроме того, новорожденный получает как экстероцептивные (температурные, тактильные, болевые, световые, звуковые), так и проприоцептивные (мышечные, сухожильные, суставные) сигналы. Такие разнообразные сенсорные стимулы активизируют ЦНС и поддерживают ритмическую деятельность дыхательных нейронов, обеспечивая поток импульсов к ретикулярной активирующей системе продолговатого мозга. В это же время активация шейных симпатических узлов повышает сенситивность сонного гломуса к гипоксемии. При возбуждении ЦНС центральные хеморецепторы быстро реагируют на гиперкапнию и колебания величины рН в спинномозговой жидкости.

Заполнение легких воздухом . В большинстве случаев давление на вдохе в пределах 10-30 см вод. ст. достаточно, чтобы преодолеть силы поверхностного натяжения, эластическую упругость легких, сопротивление грудной клетки и дыхательных путей.

При первом вдохе в легкие поступает от 20 до 80 мл воздуха. Способность легких удерживать часть воздуха при выдохе зависит от количества сурфактанта, который быстро поступает в образовавшуюся воздушно-жидкостную среду. В результате этого к концу 1-го часа жизни ФОЕ составляет 80-90% от физиологической нормы. Установившееся соотношение между объемом и давлением делает каждый последующий вдох более легким.

Всасывание легочной жидкости . В результате сдавливания грудной клетки новорожденного при прохождении родового канала из легких удаляется 1/3 объема легочной жидкости. Еще 1/3 жидкости выводится после рождения через лимфатические пути и остальная - через систему легочных капилляров. Всасывание обеспечивается осмотическим градиентом между легочной жидкостью и кровью, а также преходящим повышением проницаемости легочного эпителия. Освобождение от легочной жидкости стимулируется бета-адренорецепторами во время и после родов: повышение секреции адреналина подавляет выработку легочной жидкости и способствует выходу сурфактанта.

Легочное кровообращение . У плода только 8-10% сердечного выброса проходит через легкие. Вследствие повышенного сопротивления легочных сосудов большая часть крови из правого желудочка направляется через артериальный проток и овальное отверстие в большой круг кровообращения. С началом вентиляции легких сопротивление в легочных сосудах снижается и, следовательно, возрастает поступление крови в левое предсердие. Снижение сосудистого сопротивления в равной степени зависит от 3 факторов: механического (расправление легких), улучшения оксигенации легких и увеличения внутриклеточного рН. Перевязка пуповины повышает давление и сопротивление в сосудах большого круга кровообращения, а также прерывает поступление венозной крови из плаценты в правое предсердие. В результате изменения направления градиента давления в области овального отверстия последнее закрывается. У плода кровь в артериальном протоке движется справа налево, а у новорожденного - в обоих направлениях, вследствие чего стенки протока контактируют с относительно высоко насыщенной кислородом кровью. Это ведет к сокращению мускулатуры протока и его функциональному закрытию. В регуляции тонуса протока участвуют простагландины. Их роль подтверждается тем фактом, что в условиях гипоксии простагландины E1 и Е2 расслабляют мышечный слой стенки артериального протока. Позднее его закрытие у новорожденного связано с дисбалансом между констриктивным действием кислорода на гладкомышечные клетки стенки протока, скоростью синтеза простагландинов и реакцией протока на кислород и простагландины.

Регуляция дыхания

Сон . Сон оказывает глубокое воздействие на дыхание. У новорожденных сон состоит из быстрой и медленной фаз, а также так называемых промежуточных фаз.

В первые 6 месяцев жизни преобладает быстрый сон, но затем соотношение между быстрой и медленной фазами становится таким же, как у взрослых, т. е. быстрая фаза занимает 20% всего периода сна, медленная - 80%. Дыхание в фазу медленного сна регулируется автоматически благодаря действию нервных или метаболических механизмов. В противоположность этому при быстром сне дыхание как бы не зависит от автоматизма и находится под произвольным или поведенческим контролем. Быстрый сон сопровождается заметным снижением тонуса скелетных мышц, включая межреберные, в результате чего в момент вдоха расширение грудной клетки сочетается с сокращением диафрагмы (парадоксальное дыхание). Влияние сна на дыхание полностью не изучено; противоречия в литературе по этому вопросу связаны, по-видимому, с проблемой определения фазы сна в момент исследований.

Химическая регуляция . В течение 1-й недели после рождения реакция легких на гипоксемию состоит из 3 фаз:

1) стимуляция периферических хеморецепторов, ведущая к преходящей гипервёнтиляции (наблюдается только через 24 ч после рождения, в теплой среде);

2) центральная депрессия;

3) центральная стимуляция (при тяжелой гипоксемии), вызывающая судорожное дыхание.

Гипоксемия не только подавляет вентиляцию легких, она не способствует пробуждению новорожденного, угнетает реакцию легких на двуокись углерода. Вдыхание 100% кислорода также ведет к снижению вентиляции легких (вследствие раздражения сонного гломуса). Гипервентиляция возникает через несколько минут после уменьшения ФОЕ вследствие накопления СО2, спазма сосудов мозга и раздражения тензорецепторов в легких. Изменения вентиляции под воздействием СО2 контролируются Н+-рецепторами в продолговатом мозге. Чувствительность хеморецепторов возрастает к концу гестации и в течение всего постнатального периода. В фазу быстрого сна влияние СО2 на вентиляцию легких выражено слабее из-за снижения тонуса мускулатуры грудной клетки.

Респираторные рефлексы . Рецепторы воздухоносных путей играют важную роль в регуляции функции дыхательного центра. Рефлексы Геда и Геринга-Брейера возникают при стимуляции тензорецепторов в легких и реализуются посредством блуждающего нерва. Парадоксальный рефлекс Геда проявляется уже в первые недели жизни. Он обеспечивает дополнительное усилие на вдохе, когда верхние дыхательные пути уже растянуты, что очень важно для аэрации легких сразу после рождения. Геринг и Брейер показали, что длительное раздувание легких подавляет дыхание, ограничивая таким образом вдох у новорожденного. Этот рефлекс, регулирующий частоту дыхания и объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха, у взрослых заметить трудно. У недоношенных он выражен ярче, чем у родившихся в срок. Интересно отметить, что он полностью исчезает в фазу быстрого сна. Рефлекс Геринга-Брейера - учащение дыхания в ответ на уменьшение объема легких - важен, по-видимому, для регуляции дыхания у недоношенных, у которых в легких всегда имеются ателектазы. Охлаждение кожи лица стимулирует дыхание через афферентные пути тройничного нерва. Раздражение слизистой оболочки полости носа (например, при отсасывании содержимого из легких) может привести к апноэ. Такой же эффект наблюдается при стимуляции хеморецепторов гортани, что уменьшает риск аспирационной пневмонии у новорожденных .

Дыхательная мускулатура . Слабость мускулатуры, участвующей в акте дыхания, - существенная особенность у новорожденных. Около 50% ткани диафрагмы взрослого составляют мышечные волокна, в которых интенсивно протекают окислительные процессы. Такие волокна отличаются способностью к значительной нагрузке. У недоношенных данные волокна занимают менее 10% массы диафрагмы, у родившихся в срок - до 25%. Рефрактерность мускулатуры диафрагмы может возникнуть, в частности, в фазу быстрого сна, когда интенсивность дыхания обеспечивается в основном за счет растяжения грудной клетки. В результате дыхание замедляется, объем вентилируемого воздуха уменьшается, наблюдаются периоды апноэ.

Механика дыхания

Почти все аспекты дыхательной функции, которые были определены у взрослых, исследованы и у новорожденных. У последних ряд физиологических показателей отличается количественно. ФОЕ - количество газа, остающееся в легких к концу выдоха и сообщающееся с дыхательными путями. Объем торакального газа есть ФОЕ плюс закрытый объем (объем газа в легких, не сообщающийся с дыхательными путями). У взрослых объем торакального газа равен ФОЕ, однако у новорожденных, особенно у недоношенных, он существенно больше. Жизненная емкость легких, дыхательный объем, минутная вентиляция и мертвое пространство у недоношенных и родившихся в срок одинаковы при условии, что эти показатели рассчитаны на единицу массы тела.

Растяжимость легких характеризуется изменением объема на единицу перепада давления в точках, где нет воздушного потока. У новорожденных она ниже, чем у детей старшего возраста или взрослых, однако если ее рассчитать относительно ФОЕ, то растяжимость оказывается одинаковой для всех возрастов. Следует отметить, что у недоношенных в течение нескольких недель специфическая растяжимость легких снижена. Общая растяжимость системы "грудная клетка - легкие" зависит от эластичности грудной стенки и легочной паренхимы, а также от сил поверхностного натяжения на границе воздушной и жидкой фаз в альвеолах. Податливость грудной стенки у новорожденного значительно больше, чем у взрослого. Резистентность дыхательных путей и вязкостная резистентность легочной ткани определяют общее легочное сопротивление. Сопротивление дыхательных путей максимально выражено у новорожденных с малой массой тела. Сопротивление дыхательных путей приблизительно на 50% обусловлено прохождением воздушного потока через носовые ходы. Между объемом легких и проводимостью воздухоносных путей существует линейная корреляция.

Определяют вентиляцию мертвого пространства, в котором воздух не участвует в газообмене, и альвеолярную вентиляцию, обеспечивающую газообмен. В нормальных условиях мертвое пространство есть объем газа, вентилирующий воздухоносные пути (анатомическое мертвое пространство). Неперфузируемые альвеолы, однако, могут вентилироваться. Они образуют альвеолярное мертвое пространство. Анатомическое и альвеолярное мертвое пространство в сумме составляют общий объем "напрасной" вентиляции, или физиологическое мертвое пространство. Объем альвеол и объем мертвого пространства на единицу массы тела у новорожденных такие же, как у взрослых. Однако альвеолярная вентиляция и потребление кислорода в расчете на единицу массы тела у новорожденных в 2 раза больше.

Оксигенация

Эффективность газообмена зависит от соответствия альвеолярной вентиляции легочному капиллярному кровотоку. У взрослых внутренние регулирующие механизмы обеспечивают почти совершенное соотношение между вентиляцией и перфузией. Этот показатель у новорожденных ниже, особенно в первые часы после рождения. Указанное соотношение еще больше уменьшено при болезнях легких, но увеличено при пороках сердца с шунтом справа налево и при патологии легких с нормальной вентиляцией и нарушенной перфузией.

У здорового новорожденного около 15-20% крови шунтируется справа налево, в течение 1-2 суток после рождения, по сравнению с 7% у взрослых. При гиалиново-мембранной болезни через шунт проходит до 80% крови. Шунт может возникнуть на одном из 3 уровней: внутрилегочно, между предсердиями (через овальное отверстие) и через артериальный проток. При внутрилегочном шунте перфузия не нарушается, но вентиляция недостаточна вследствие ателектаза или эмфиземы легких. Десятиминутное вдыхание чистого кислорода улучшает диффузию кислорода даже в плохо вентилируемом легком. Тест с гипероксией был использован, чтобы оценить степень шунтирования при гиалиново-мембранной болезни, предсказать исход заболевания, а также дифференцировать патологию легких и врожденные пороки сердца с право-левосторонним шунтом. Комбинация гипероксии с принудительной гипервентиляцией применялась для того, чтобы отличить персистирующую легочную гипертензию (ПЛГ) от врожденных пороков сердца, при которых возможно экстрапульмональное право-левостороннее шунтирование.

Поступление кислорода в ткани зависит от количества его в крови и сердечного выброса. Растворенный кислород составляет лишь малую часть этого газа, переносимого кровью. В основном кислород связан с гемоглобином (1 г гемоглобина связывает 1,34 мл О2 при температуре 37° С); количество связанного кислорода зависит от его парциального давления в крови и выражается кривой диссоциации кислород-гемоглобин. Фетальный гемоглобин имеет большее сродство к кислороду, чем гемоглобин взрослого человека (меньшая отдача кислорода клеткам); его кривая диссоциации смещена влево. Это объясняется слабым взаимодействием фетального гемоглобина с 2,3-дифосфоглицератом (ДФГ). При ацидозе, гиперкапнии, гипертермии и увеличении уровня ДФГ кривая смещается вправо (низкая аффинность). Больным с тяжелой легочной патологией удается обеспечить достаточную оксигенацию тканей, если заменить фетальную кровь кровью взрослого человека, которая легче отдает кислород тканям.

Кислотно-щелочное равновесие

Каждому новорожденному, страдающему болезнью легких, следует определить содержание бикарбонатов, чтобы оценить кислотно-щелочное состояние. В отличие от S-образной кривой диссоциации кислорода между содержанием СО2 и напряжением, превышающим физиологический уровень, существует прямая зависимость.

Легкие, как и почки,- основные регуляторы кислотно-щелочного состояния. При респираторной ацидемии компенсаторная функция почек состоит в закислении мочи и реабсорбции бикарбонатов; однако этот процесс идет медленно, так что равновесие восстанавливается только через несколько дней. Тяжелое заболевание легких, сопровождающееся плохой оксигенацией тканей, часто ведет к анаэробному метаболизму и накоплению молочной кислоты. Поэтому сочетание респираторной и метаболической ацидемии нередко обнаруживают у новорожденных с патологией системы дыхания.