Стадии асептического воспаления. Асептическое воспаление позвоночника: симптомы, причины и особенности лечения. Проявление синдрома скользящего ребра
Асептическое воспаление ткани позвонков является следствием избыточной нагрузки на позвонки при наличии грыж и протрузий.
Грыжи межпозвоночных дисков нуждаются в лечении. Протрузии - это своего рода мини- грыжи, при сохранении высокой нагрузки на позвоночный столб могут перейти в грыжи. Антелистез и ретролистез относятся к патологическому состоянию, при котором отдельные позвонки выстоят из позвоночного столба, нарушая общую динамику позвоночника.
Гемангиомы образуются в полости суставов (в данном случае межпозвонковых дисках) из- за повышенной нагрузке. Гемангиомы до 5-6 мм не нуждаются в особой терапии, могут рассасываться самостоятельно в процессе лечения основного заболевания. На данный момент требуется систематическое наблюдение с помощью МРТ исследований.
По лечению грыж и протрузий:
Существуют два вида терапии - консервативный (без операции) и оперативный. Размер Ваших образований не позволяет сразу рекомендовать оперативное вмешательство. Поэтому, следует ограничиться КОМПЛЕКСОМ консервативных мероприятий, которые направлены на:
1) улучшение питания фиброзного кольца пораженных межпозвонковых дисков;
2) снятие спазма мышц шеи, для того, чтобыв сложившихся условиях обеспечить равновесие позвоночника;
3) укрепление полного объема мышц, чтобы они удерживали позвоночник в правильном положении, не дав ему «съехать» в сторону более слабых мышц, так называемое укрепление "мышечного корсета;
4) рациональное обезболивание, которая не дает позвонкамзанять нормальное положение.
Данные направления достигаются с помощью:
+ соблюдение режима дня, сбалансированный рацион, включающий кисломолочные и молочные продукты. Ортопедическая обувь, желательно без каблука. Ортопедический матрас и подушка. Ношение ортезных систем: воротник Шанца, индивидуального грудо- поясничного корсета.
+Медикаментозная терапия в виде
Противовоспалительных препаратов (они снимают боль путем устранения ферментов воспаления). В первые 5-7 дней их лучше принимать в виде инъекций (это Диклофенак, Денебол, Мелоксикам), затем переходить на прием данных препаратов в виде
таблеток (Ибупрофен, Мелоксикам, Лорноксикам, Нимесулид), но – после 7 суток от начала лечения, когда боли нет.
Миорелаксанты (расслабляющиемышцы препараты). Это препараты, устраняющие спазм только «зажатых» (спазмированных) мышц. Это Тизалуд, Мидокалм, Толперизон, Сирдалуд. В начале терапии назначают в виде инъекций. Затем переходят на таблетки.
Хондропротекторы. Это Артра, Дона, Структум и подобные. Их нужно принимать не менееполугода, чтобы запустить процесс восстановления фиброзного кольца межпозвоночного диска.
Еслиотмечаются выраженные слабость, онемение или жжение в конечностях, может быть исполнена хирургом блокада пораженного сегмента с помощью новокаина с добавлением
глюкокортикоидов. Данную процедуру не стоит повторять чаще 3-4 раз за 2 месяца
лечения.
Исходя из перечисленных методов медикаментозной терапии, можно сделать вывод о том, что Вы получаете недостаточно эффективную терапию.
+ Физиотерапевтические методы
Для лечения грыжи шейного и поясничного отделов позвоночника применяются методы физиотерапии только после купирования острого болевого синдрома. Это, как правило, на 7-10 сутки после начала терапии.
Применяются магнитотерапия; парафиновые аппликации; электрофорез с новокаином; озокеритовые аппликации на пораженный отдел.
+Массаж при грыжах нужно делать с большой осторожностью и только у квалифицированного, врача или мед. сестры, который не усугубит течение болезни, и также, после 7 суток от начала терапии. При отсутствии такого специалиста, массаж не применяется.
Мануальная терапия. Этот вид лечения, также, зависит от наличия профильного специалиста. Мануальная терапия способна на многое, лишь в умелых руках. Грамотный мануальный терапевт никогда не возьмется за процедуру, не получив возможность ознакомиться с МРТ- или КТ- снимками пациента. По ним он будет ориентироваться, куда должны быть направлены его усилия для исправления ситуации.
+Лечебная гимнастика с помощью ЛФК- терапевта.
+ В целях усиления положительных эффектов можете провести сеансы гирудотерапии (лечение пиявками), акупунктуры и постизометрическую релаксацию совместно с врачом реабилитологом.
Фазы:
1. Протекает она на фоне гидратации и характеризуется разрушительными явлениями (альтерация полноценного грануляционного барьера.
Описанные выше явления при гиперергическом воспалении резко обостряются, неблагоприятно влияют на трофику пограничных здоровых тканей, вследствие чего в них ухудшается кровообращение, понижается активность фагоцитарной реакции, замедляется либо подавляется формирование клеточного барьера, что способствует генерализации инфекта и расширению зоны первичного некроза, вызванного травмирующим фактором. При асептическом воспалении быстро переходит во 2 фазу.
2. Воспаление характеризуется регенеративными явлениями , протекающими на фоне дегидратации зоны воспаления. В данной фазе завершается барьеризация и наступает полное ограничение зоны повреждения либо инфекционного очага. Параллельно рассасываются или выводятся из организма продукты тканевого распада и инородные частицы, после чего полностью развертываются процессы регенерации. Все это протекает на фоне снижения клинических признаков воспаления, нормализации биофизико-химических и функциональных нарушений, возникающих в первой фазе воспаления.
Постепенно нормализуется трофика и обмен веществ, улучшаются крово- и лимфообращение, уменьшается количество недоокисленных продуктов, снижается ацидоз, начинает преобладать макрофагальная реакция. В очаг воспаления пролиферируют в большом количестве фибробластические клетки и другие соединительнотканные элементы, вследствие чего в зоне воспаления возникают более или менее выраженные пролифераты.
Стадии воспаления.
1. включает стадии:
· воспалительного отека
· клеточной инфильтрации
· фагоцитоза, последняя нередко бывает выражена слабо.
2. Фаза асептического воспаления также представлена двумя стадиями:
· биологического очищения (рассасывания),
· регенерации ирубцевания.
Вторая фаза острогнойного воспаления включает три стадии: созревшего абсцесса, биологического очищения (вскрытие абсцесса, рассасывание), регенерации и рубцевания. Перечисленные стадии наиболее ярко выражены при острогнойном воспалении.
Стадия воспалительного отека . Клинически проявляется повышением местной, а при острогнойном воспалении и общей температуры, болевой реакции, серозным пропитыванием тканей, легко образующейся ямкой от давления, которая достаточно быстро выравнивается. В этой стадии происходит преимущественно фиксация, разжижение, нейтрализация и подавление вредоносного агента (инфекта) преимущественно ферментами и иммунотелами экссудата.
Возникающие на данной стадии начальные биофизико-химические изменения не носят стойкого характера; трофическая и гуморальная регуляция воспалительного процесса не имеют резких патологических сдвигов. В кровь начинают поступать в значительно большем количестве медиаторы воспаления и воспалительные (соматотропный, тиреотропный) гормоны гипофиза, а также воспалительный гормон надпочечников (дезоксикортикостерон). В зоне воспаления незначительно повышаются количество и активность ацетилхолина, адреналина, гистамина, лейкотоксина Менкина, других физиологически активных веществ и увеличивается лейкоцитов в притекающей крови.
Приведенные биофизико-химические сдвиги, наблюдающиеся в зоне воспаления, обратимы, так как в организме не возникает глубоких нарушений трофики, крово- и лимфообращения, обмена веществ и местного декомпенсированного ацидоза. Если своевременно не предпринимать мер для подавления инфекта и нормализации трофики, то эта стадия воспаления переходит в следующую стадию.
Стадия клеточной инфильтрации и фагоцитоза. Характеризуется она дальнейшей фиксацией, нейтрализацией вредоносных агентов и активным подавлением их, а также формированием первичного клеточного барьера.
Клинически данная стадия в результате выраженной местной клеточной инфильтрации тканей проявляется уплотнением центральной зоны очага воспаления, затрудненным образованием ямки от давления, замедленным выравниванием ее, общим угнетением, значительным повышением местной и общей температуры. При этом в очаге воспаления развиваются активный фагоцитоз, фаголиз и усиленный ферментолиз, что сопровождается признаками гнойно-резорбтивной лихорадки, обусловленной всасыванием токсических продуктов.
На фоне измененной трофики и поступления в кровь значительного количества воспалительных гормонов, нарушенного кровообращения и обмена веществ в очаге воспаления возникают более стойкие биофизико-химические сдвиги. Нарушается кислотно-щелочное равновесие, повышается местный ацидоз, который начинает приобретать декомпенсированный характер. Одновременно с эти возрастает онкотическое и осмотическое давление.
В очаге воспаления образуются токсические продукты тканевого и микробного происхождения. В результате чего в центре воспалительного очага развертывается нервнодистрофическое явление, а на границе неповрежденных тканей формируется первичный клеточный барьер и появляется активный фагоцитоз.
Описанные биофизико-химические сдвиги и возникшие на этой стадии нервнодистрофические нарушения приобретают большую или меньшую стойкость и оказываются необратимыми или трудно обратимыми под воздействием этиопатогенетических средств (новокаин, антибиотики), поэтому данная стадия обычно переходит в следующую.
Воспаление - ответная защитно-приспособительная реакция организма высокоорганизованных животных на разнообразные повреждения, возникающие под влиянием механических, физических, химических и биологических травмирующих факторов.
Воспаление составляет патогенетическую основу многих болезней, за исключением генетических и болезней обмена. Поэтому рассмотрение с клинических позиций биологии воспаления, фазности и стадий ее развития позволит яснее освоить и понять патогенетическую основу хирургической и другой патологии. Различают асептическое и инфекционное воспаления.
Асептическое воспаление возникает под влиянием механических, физических и химических повреждающих воздействий. По течению оно может быть острым и хроническим, а по характеру экссудата - серозным, серозно-фибринозным и фибринозным. В тех случаях, когда в серозном экссудате содержится значительное количество эритроцитов, его называют геморрагическим. Под воздействием инъекций скипидара и некоторых других химических веществ развивается асептическое гнойное воспаление.
Инфекционное воспаление возникает при внедрении в ткани живых возбудителей болезни и протекает преимущественно остро и тяжелее асептического. При некоторых видах инфекции и мико- тических поражениях оно приобретает подострое и хроническое течение. Для аэробной инфекции, вызываемой стрептококками, синегнойной палочкой и некоторыми другими микроорганизмами, характерно гнойное воспаление. Под воздействием факультативных анаэробов развивается гнилостное воспаление.
Местные симптомы воспаления. Местная реакция при острой гнойной инфекции проявляется симптомами, характеризующими развитие воспалительной реакции: rubor (краснота); calor (местный жар); tumor (припухлость); dolor (боль); function laesa (нарушение функции).
Краснота легко определяется при осмотре. Вначале отмечается расширение сосудов (артериол, венул, капилляров), затем наступает замедление кровотока вплоть до почти полной его остановки - стаза. Такие изменения называются «гиперемия» и связаны с воздействием на сосуды гистамина и ацидозными изменениями в зоне воспаления.
Местный жар вызван усилением катаболических реакций и высвобождением получаемой энергии в виде тепла.
Припухлость тканей обусловлена изменением проницаемости стенки сосудов для плазмы и форменных элементов крови, а также резким повышением гидростатического давления в капиллярах. Плазму легко связывают тканевые коллоиды.
Боль обусловлена сдавливанием или нарушением целостности нервных окончаний.
Воспаление как единый двухфазный защитно-восстановительный процесс включает два основных взаимосвязанных компонента: разрушительный (альтеративный) и регенеративно-восстановительный (пролифиративный). Оно может протекать с преобладанием нейродистрофических - разрушительных или компенсаторных - восстановительных явлений. На основании интенсивности проявления этих процессов различают: нормергическое, гиперергическое и гипоергическое воспаление.
Нормергическое воспаление характеризуется адекватной ответной реакцией организма на механическое, физическое, химическое или биологическое (микробное, вирусное) повреждающее воздействие. Исходом такой воспалительной реакции является выздоровление, так как под влиянием ее происходят нейтрализация, подавление или полное уничтожение вредоносных агентов, выведение, рассасывание или изоляция (инкапсуляция) инородных предметов, попавших в ткани организма. В клиническом плане важно знать, что при нормергичес- ком воспалении преобладают регенеративные явления, а разру-шительные направлены на подавление инфекционного начала и ферментативное разжижение мертвых тканей, возникших под воздействием повреждающего агента (травма, микробный фактор). При этом формируется биологически совершенный клеточный и грануляционный барьеры, а реактивный ферментолиз ограничивается преимущественно зоной травмированных тканей. Нормергическое гнойное воспаление свидетельствует о подавлении ин- фекта и формировании доброкачественного абсцесса. При таком воспалении, как правило, не требуется применения сложных лечебных процедур.
Гиперергическое воспаление возникает при нарушении адаптационно-трофической функции нервной системы, аллергическом состоянии организма, при большом количестве мертвых тканей. Оно отмечается и при инфекционных формах воспаления, протекает сверхостро, неадекватно вредоносности агента, вызывающего повреждение. При нем разрушительные явления (процессы гистолиза и некроза) преобладают над регенеративными. Таким образом, гиперергическое воспаление наряду с активным воздействием на вредоносный агент сопровождается до-полнительными обширными реактивными некрозами тканей и в связи с этим задержкой формирования клеточного и грануляционного барьеров, неполноценных в биологическом отношении. Вследствие этого в кровь и лимфу всасывается большое количество токсических продуктов тканевого распада, токсинов и мик-роорганизмов, что приводит к тяжелой интоксикации и даже генерализации инфекта. Это сопровождается сильной болью и отеками, развитием местного ацидоза. Сверхсильные раздражения, исходящие из такого очага воспаления, вызывают перераздражения нервных центров, что, ухудшая трофику и защитную роль воспаления, способствует развитию нервно-дистрофических явлений, в результате чего усиливаются и прогрессируют дегенеративные и некротические процессы в неповрежденных тканях.
Снятие сильных раздражений, удаление мертвых тканей, обеспечение свободного стока для экссудата и подавление инфекта способствуют нормализации трофики, устранению нервно-дистрофических явлений и нормализации воспаления.
Гипоергическое воспаление характеризуется несоответственно слабой реакцией на вредоносное воздействие повреждающего агента. Такая воспалительная реакция может быть обусловлена истощением защитных сил организма предшествующими заболеваниями, физическим переутомлением, голоданием или слабым типом высшей нервной деятельности. Недостаточность и неполноценность воспалительной реакции способствуют развитию прогрессирующей, нередко быстро генерализующейся тяжелой инфекции. Такой тип воспаления обычно наблюдается при анаэробной инфекции и совсем подавляется при ионизирующих радиационных поражениях. Учитывая защитную недостаточность такого воспаления, следует нормализовать воспалительную реакцию путем повышения общей сопротивляемости организма и одновременно принимать меры к подавлению и ликвидации повреждающих агентов.
Фазы развития воспаления. Как уже отмечалось, воспаление характеризуется двухфазным течением. Каждой фазе присущи определенные местные био-физико-химические, морфологические и клинические изменения.
Первая фаза протекает на фоне гидратации и характеризуется разрушительными явлениями (альтерация), которые наиболее ярко выражены при остром инфекционном (гнойном, гнилостном) воспалении. Чем больше нарушена трофическая регуляция со стороны нервных центров, тем сильнее проявляются разрушительные нервно-дистрофические процессы в зоне воспаления. Это сопровождается расстройством крово- и лимфообращения, снижением сосудистого тонуса, повышенной экссудацией, клеточко- вой инфильтрацией, фагоцитозом, гистолизом тканей и более или менее резко выраженными био-физико-химическими нарушениями. Все это при нормергически протекающем воспалении направлено на локализацию, нейтрализацию, подавление и ликвидацию инфекта, других вредоносных агентов, ферментативное расплавление нежизнеспособных тканей и формирование полноценного грануляционного барьера. При гиперергическом воспалении вышеописанные явления приобретают, резко обостренный характер, неблагоприятно влияют на трофику пограничных здоровых тканей, вследствие чего в них ухудшается кровообращение, понижается активность фагоцитарной реакции, замедляется либо подавляется формирование клеточного барьера, что способствует генерализации инфекта и расширению зоны первичного некроза, вызванного травмирующим фактором.
При асептических формах воспаления первая фаза характеризуется менее выраженными расстройствами трофики, крово- и лимфообращения, наличием компенсированного ацидоза, умеренно выраженными ферментативными, гистолитическими процессами и преобладанием восстановительно-пролиферативных явлений над альтеративными (разрушительными). Этот вид вос-паления в отличие от инфекционного довольно скоро переходит во вторую фазу.
У лошадей и собак в первой фазе воспаления преобладает серозная, а при инфекционном воспалении - серозно-гнойная экссудация с ярко выраженным протеолизом (расплавление мертвых тканей).
У крупного рогатого скота, овец и свиней чаще отмечается серозно-фибринозная, а при инфекционном воспалении - фибринозно-гнойная экссудация с пролиферацией и менее выраженным протеолизом мертвых тканей. Последние задерживаются в очаге гнойного воспаления более продолжительное время, так как у этих животных преобладают гнойно-демаркационные явления, способствующие секвестрации мертвых тканей.
У грызунов и птиц резко преобладает фибринозная экссудация с превращением сгустков фибрина в фибрино-тканевую массу с последующим превращением ее в струп (при открытых повреждениях), который секвестрируется на фоне демаркационной воспалительной реакции и формирования в зоне секвестрации грануляционного барьера.
Описанные видовые особенности первой фазы воспалительной реакции необходимо учитывать при выборе лекарственных форм и проведении лечебных процедур при гнойных процессах.
Вторая фаза воспаления характеризуется регенеративными явлениями, протекающими на фоне дегидратации зоны воспаления. В данной фазе завершается барьеризация и наступает полное отграничение зоны повреждения либо инфекционного очага. Параллельно происходит рассасывание или выведение из организма продуктов тканевого распада и инородных частиц, после чего полностью развертываются процессы регенерации. Все это протекает на фоне снижения клинических признаков воспаления, нормализации био-физико-химических и функциональных нарушений, возникающих в первой фазе воспаления.
Постепенно нормализуются трофика и обмен веществ, улучшается крово- и лимфообращение, уменьшается количество недоокисленных продуктов, снижается ацидоз, начинает преобладать макрофагальная реакция. В очаг воспаления пролиферируют в большом количестве гистиоцитарные клетки и соединительно-тканные элементы, вследствие чего в зоне воспаления возникают более или менее выраженные пролифераты (см. ниже).
Стадии воспаления. Установлено, что каждая фаза воспаления включает взаимосвязанные и взаимообусловленные стадии. Деление единого воспалительного процесса на фазы и стадии до известной степени условно. Однако оно обосновано практической необходимостью, а также клиническими и патогенетическими особенностями, характерными для каждой из них, с учетом которых и должно проводиться лечение, так как больные обычно поступают на разных стадиях воспалительного процесса.
Первая фаза острого асептического воспаления включает две стадии: воспалительного отека; клеточной инфильтрации и фагоцитоза. Последняя нередко бывает выражена слабо. При острогнойном воспалении к этим двум хорошо выраженным стадиям присоединяется третья - стадия барьеризации и абсцедирования.
Вторая фаза асептического воспаления также представлена двумя стадиями: биологического очищения (рассасывания) и регенерации и рубцевания.
Вторая фаза острогнойного воспаления включает три стадии: созревшего абсцесса и две указанные выше. Перечисленные стадии наиболее ярко выражены при острогнойном воспалении.
Стадия воспалительного отека клинически проявляется повышением местной, а при острогнойном воспалении - и общей температуры, болевой реакцией, серозным пропитыванием тканей, легкообразующейся ямкой от давления, которая достаточно быстро выравнивается. В этой стадии происходит фиксация, разжижение, нейтрализация и подавление вредоносного агента (инфекта) преимущественно ферментами и иммунными телами экссудата.
Возникающие на данной стадии начальные био-физико-химические изменения не носят стойкого характера; трофическая и гуморальная регуляции воспалительного процесса не имеют резких патологических сдвигов. В кровь в значительно большем количестве начинают поступать воспалительные (соматотропный, тиреотропный) гормоны гипофиза, а также воспалительный гормон коры надпочечников - дезоксикортикостерон. В зоне воспаления незначительно повышается количество и активность ацетилхоли- на, адреналина, гистамина, лейкотоксина Менкйна, других физиологически активных веществ и увеличивается количество лейкоцитов в протекающей крови.
Так, у лошадей, по В. И. Оленину, в крови кожных сосудов центра воспаления количество лейкоцитов колеблется в пределах 10 000-19 720, а в интактном участке - от 7800 до 13 150; соответственно более выражена и токсическая зернистость лейкоцитов: в центре очага она наблюдается у 37-89 % лейкоцитов, в интактном участке - только у 5-24 %. Количество эритроцитов и процент гемоглобина в центре воспалительного очага ниже (эритроцитов 3 000 000-5 490 000, гемоглобина 30-38 %), чем в нормальном участке (эритроцитов 5 190 000 - 7 360 000, гемоглобина 50-60 %).
Приведенные био-физико-химические сдвиги, наблюдающиеся в зоне воспаления, обратимы, так как в организме не возникает глубоких нарушений трофики, крово- и лимфообращения, обмена веществ и местного декомпенсированного ацидоза. Если своевременно не принять мер для подавления инфекта и нормализации трофики, то эта стадия воспаления переходит в следующую стадию.
Стадия клеточной инфильтрации и фагоцитоза характеризуется дальнейшей фиксацией, нейтрализацией вредоносных агентов и активным подавлением их, а также формированием первичного клеточного барьера.
Клинически данная стадия проявляется выраженной местной клеточной инфильтрацией тканей, уплотнением центральной зоны очага воспаления, затрудненным образованием ямки от давления, замедленным выравниванием ее, общим угнетением, значительным повышением местной и общей температуры. При этом в очаге воспаления развиваются активный фагоцитоз, фаголиз и усиленный ферментолиз, что сопровождается признаками гнойно-резорбтивной лихорадки, обусловленной всасыванием токсических продуктов.
На фоне измененной трофики и поступления в кровь значительного количества воспалительных гормонов, нарушенного кровообращения и обмена веществ в очаге воспаления возникают более стойкие био-физико-химические сдвиги. Нарушается кислотно-щелочное равновесие, повышается местный ацидоз, который начинает приобретать декомпенсированный характер. Одновременно с этим усиливается онкотическое и осмотическое давление, достигающее 19атм и более (норма 7,5 атм); изменяется соотношение электролитов - увеличивается количество калия; в значи-тельном количестве накапливаются физиологически активные вещества, преимущественно нуклеиновые кислоты, а также вещества аденаловой системы, гистамин, лейкотоксин, некрозин и др. В очаге воспаления образуются токсические продукты тканевого и микробного происхождения. В результате в центре воспалительного очага развертываются нервно-дистрофические явления, а на границе неповрежденных тканей формируется первичный клеточный барьер и наблюдается активный фагоцитолиз. Необходимо иметь в виду, что движение лейкоцитов к мертвому субстрату и к микробам возможно только при наличии электролитов. Изотония тормозит и вовсе прекращает их продвижение. Фагоцитарная реакция активируется при умеренном подкислении тканевой среды и затормаживается или вовсе прекращается при резко выраженном ацидозе.
Описанные био-физико-химические сдвиги и возникшие на этой стадии нервно-дистрофические нарушения приобретают большую или меньшую стойкость и поэтому оказываются необратимыми или труднообратимыми под воздействием этиопатогене- тических средств (новокаин, антибиотики и др.), поэтому данная стадия обычно переходит в следующую.
Стадия барьеризации и абсцедирования клинически характеризуется еще более выраженным уплотнением, нередко полусферической припухлостью, с участками размягчения, где формируются гнойнички, усилением болевой реакции и воз-никновением гнойно-резорбтивной лихорадки. Данная стадия биологически направлена преимущественно на локализацию, подавление, уничтожение микробов, усиление ферментативного расплавления поврежденных тканей и образование грануляционного барьера. Однако при гиперергическом течении воспаления формирование клеточного и грануляционного барьеров задерживается, обостряется ферментолиз не только первично поврежденных, но и здоровых тканей, окружающих воспалительный очаг. Вследствие этого создаются благоприятные условия для «прорыва» инфекта в здоровые ткани и формирования вторичных очагов инфекции. В таких случаях местный инфекционный процесс приобретает характер флегмоны.
На этой стадии происходит дальнейшее ухудшение нейрогуморальной регуляции, что сопровождается значительным нарушением трофики, местного крово- и лимфообращения, особенно в центре очага воспаления, где полностью прекращается кровоснабжение, а ацидоз приобретает декомпенсированный характер. В результате этого тканевые элементы центра воспалительного очага оказываются обреченными на гибель. Кроме того, здесь создаются благоприятные условия для ферментативного превращения (внутритканевого «переваривания») мертвых тканей и инфекта в жидкое состояние - гнойный экссудат. В периферической зоне отека, где усиленно циркулирует кровь и меньше нарушен обмен веществ, био-физико-химические сдвиги выражены умеренно, ацидоз оказывается компенсированным (рН 6,7-6,9). Здесь активизируется фагоцитоз и на базе клеточного барьера формируется грануляционный барьер. На данной стадии воспаления в 100 г гнойного экссудата крупного рогатого скота содержится: цинка 303,8 мкг, меди 71,87, свинца 13,88, кобальта 9,30, молибдена 7,9, марганца 4,30 и никеля 4,16 мкг, а в крови устанавливается максимальная концентрация кобальта, цинка и свинца (П. П. Сундуков).
По мере разжижения мертвых тканей мелкие гнойнички сливаются друг с другом, постепенно формируя общую гнойную полость. Общее и местное этиопатогенетическое воздействие на организм, не прерывая развития этой стадии, нормализует ее, способствует подавлению инфекта, формированию полноценного грануляционного барьера и, кроме того, ускоряет созревание абсцесса, флегмон и других гнойно-некротических очагов.
Стадия «созревшего» абсцесса характеризуется полным или почти полным превращением мертвых тканей в разжиженное состояние, формированием гнойной полости, грануляционного барьера и подавлением инфекта.
Основным клиническим признаком данной стадии является наличие полусферической флюктуирующей припухлости (при поверхностном расположении абсцесса). При этом значительно снижаются явления гнойно-резорбтивной лихорадки. Наступает улучшение общего состояния животного.
Лейкоцитоз и токсическая зернистость лейкоцитов крови кожных сосудов центральной части гнойного очага оказываются более высокими в сравнении с показателями крови, взятой из кожных сосудов нормального участка. У лошадей лейкоцитоз в крови центрального участка гнойного очага варьирует от 12 950 до 19 900, а токсическая зернистость лейкоцитов встречается в 39-90 % случаев; количество эритроцитов колеблется в пределах 4 035 000- 4 890 000, гемоглобина - от 31 до 55%, в кожных сосудах нормального участка эритроцитов значительно больше - 5 190 000- 7 365 000, а гемоглобина - 54-65 % (В. И. Оленин).
Вскрытие гнойного очага на данной стадии острогнойного воспаления - основная лечебная процедура.
Стадия самоочищения или рассасывания характеризуется тем, что «созревший» абсцесс чаще вскрывается наружу, во внешнюю среду. При глубоком его залегании вблизи анатомических полостей (брюшная, грудная, суставы и др.) он может вскрываться в них и тем самым вызывать тяжелые осложнения. Абсцессы полых органов (пищевод, кишечник, желудок и др.) чаще вскрываются в их просвет (благоприятный исход). Возможны инкапсуляция и рассасывание небольших гнойничков.
Через 24 ч после вскрытия очага (абсцесс, флегмона) в крови его центральной зоны количество лейкоцитов снижается до 9250-12 900, токсическая зернистость лейкоцитов обнаруживается в 6-28 %, тогда как в нормальных участках лейкоцитов оказывается 9600-12 850, при наличии токсической зернистости не более 5-17 %.
В предыдущей и в данной стадии воспаления в гнойном экссудате у крупного рогатого скота значительно увеличивается содержание марганца -в 50-100 раз, цинка -в 5-10, меди -в 2- 5 раз и кобальта - в 2-3 раза; одновременно с этим уменьшается количество никеля, свинца и молибдена в 2-6 раз. В крови на-блюдается снижение кобальта, цинка и свинца на 10-15 %, тогда как концентрация марганца, меди, никеля и молибдена возрастает до максимума (П. П. Сундуков).
Стадия регенерации и рубцевания характеризуется заполнением гнойной полости соединительной тканью, превращающейся в рубец. Чем обширнее была зона некроза и полость гнойника или флегмоны, тем массивнее формируется рубец. В центральной зоне он уплотняется, а в периферических частях постепенно разрыхляется. Однако процесс разрыхления при обширных рубцах оказывается недостаточным. Поэтому массивные рубцы нередко механически затрудняют или полностью нарушают функцию соответствующего органа.
Чтобы предупредить развитие обширных рубцов, разрыхлить и уменьшить их, необходимо применять дозированный моцион, тепловые и другие физиотерапевтические процедуры, тканевую терапию, пирогенал и иные средства, способствующие разрыхлению фиброзной ткани.
Необходимо иметь в виду, что острое гнойное воспаление может быть асептическим, например, после инъекций под кожу скипидара и применения других средств, вызывающих воспаление. Но чаще оно носит инфекционный характер и вызывается патогенными микробами. Исходы острого гнойного воспаления при благоприятном его течении заканчиваются локализацией и подавлением инфекта, полным расплавлением мертвых тканей и формированием абсцесса с последующим вскрытием и выведением гноя наружу либо рассасыванием его или инкапсуляцией. При прорыве гноя в ткани может возникать флегмона. Если гной накапливается в анатомической полости, она превращается в эмпиэму, из которой гной также может выводиться наружу или прорываться в ткани.
(arthritis aseptica)
По характеру экссудат может быть серозным, серозно-фибринозным, фибринозным, по клиническому течению – острым и хроническим.
Этиология. Ушибы, растяжения, вывихи и другие механические повреждения предопределяют в последующем развитие асептических артритов.
При легких повреждениях чаще развивается серозный артрит. Более тяжелые повреждения суставов ведут к развитию серозно-фибринозного и фибринозного артритов. Хронический серозный артрит (гидроартроз, водянка сустава, налив) развивается обычно из острого серозного артрита после ушибов, растяжений суставов, а также в результате чрезмерной эксплуатации животного, при ненормальной постановке конечностей, расчистке и ковке копыт. Это заболевание чаще регистрируют у лошадей и быков-производителей.
Артриты могут возникать при токсико-аллергических состояниях и инфекциях. У коров их наблюдают при послеродовых инфекциях и маститах; у лошадей – при инфекционной анемии, бруцеллезе; у свиней – при роже.
Асептические артриты у животных нередко возникают при ревматизме, рахите.
В этиологии и патогенезе асептических и гнойных артритов существенное значение имеет сенсибилизация организма, которая может возникать у крупного рогатого скота и других животных под воздействием различных аллергенов (кровь, сыворотка, вакцины, лекарственные вещества, антибиотики, пыльца растений и т.д.). В результате организм животного становится более ранимым по отношению к тем или иным повреждающим воздействиям.
Клинические признаки. Асептические артриты могут развиваться в любом суставе, но более часто поражаются путовый, заплюсневый, коленный. В острый период заболевания при движении животного заметна хромота смешанного типа. Наиболее четко она проявляется при серозно-фибринозном и фибринозном артритах. При последнем возможно непродолжительное повышение температуры тела на 0,5 0 С. Общее состояние больных удовлетворительное. Животное держит конечность полусогнутой, касаясь пола зацепной частью копыт, и освобождает пораженную конечность от нагрузки.
В области пораженного сустава определяют четко выраженную припухлость, объем сустава увеличен, контуры сглажены. При пальпации отмечают местное повышение температуры, сильную болезненность. Пассивные движения сустава также болезненны. В дивертикулах ощущают флюктуацию.
При артритах инфекционной, токсико-аллергической природы, как правило, поражается несколько суставов.
При хроническом серозном артрите, когда в полости сустава скапливается незначительное количество экссудата (20 – 50 мл), хромота у животного при движении не заметна.
Значительное скопление жидкости в полости сустава (до 150 – 400 мл и более) вызывает быструю утомляемость животного и незначительную хромоту. Хронический серозный артрит не сопровождается заметными нарушениями в общем состоянии животного. При осмотре отмечается сглаженность контуров сустава; хорошо заметно выпячивание дивертикулов. При пальпации сустава ощущается переливание жидкости из одного дивертикула в другой. Пассивные движения в суставе сопровождаются увеличением напряжения в одних дивертикулах и ослаблением – в других.
Рентгеновское исследование пораженного сустава показывает отсутствие суставных костных изменений.
Прогноз при остром течении болезни обычно благоприятный, при хроническом – осторожный, так как восстановить полностью функцию конечности затруднительно.
Лечение. При механических повреждениях в первые сутки применяют холод в сочетании с давящей повязкой. При артритах невыясненной этиологии холод не применяют. В последующие дни показаны согревающие компрессы, тепловлажные укутывания, лампы-соллюкс, парафинотерапия, массаж, дозированные движения, втирание мазей (5%-ной ихтиоловой или камфорной).
Применяют циркулярную новокаиновую блокаду. Заслуживает внимания использование гидрокортизона. Крупным животным его вводят в суставную полость в дозе 125 мг с 1 мл 0,5%-ного раствора новокаина с добавлением 500 тыс. ЕД бензилпенициллина или стрептомицина сульфата. При подостром течении введение повторяют через 5 – 6 дней.
Хороший результат при лечении серозно-фибринозных и фибринозных артритов у крупного рогатого скота дают протеолитические ферменты и антигистаминные препараты. Больным животным (фиксируют в стоячем положении) внутримышечно вводят 5–10 мл 2,5%-ного раствора пипольфена. Со стороны наиболее выступающего дивертикула сустава делают пункцию и по возможности аспирируют экссудат. В случае беспокойства животного поднимают больную конечность или противоположную здоровую. Затем делают пункцию сустава со стороны противоположного дивертикула и промывают полость 0,5%-ным раствором новокаина с антибиотиками (на 100 мл раствора новокаина добавляют 500 тыс. ЕД стрептомицина сульфата и бензилпенициллина).
После промывания и извлечения жидкости в полость сустава через одну из игл вводят раствор фермента с антибиотиком по прописи: химотрипсин – 20 мг или химопсин – 50 мг, неомицинсульфат – 1 г или стрептомицин-сульфат – 1 г, 0,5%-ный раствор новокаина – 3 – 5 мл. На следующий день указанные обработки повторяют. В последующем раствор фермента с предварительным введением пипольфена инъецируют через 3 – 4 дня. На курс лечения требуется 3–4 введения.
Профилактика заключается в недопущении травмы и соблюдении мер, рекомендованных для предупреждения хирургических болезней.
Гнойный артрит
Гнойный артрит (arthritis purulenta) чаще диагностируют в копытном, путовом, заплюсневом суставах, но возможно поражение и других.
Этиология. Болезнь может возникать при проникающих ранах, механических повреждениях околосуставных тканей, при переходе гнойного воспалительного процесса с параартикулярных тканей, а также метастатическим путем при гнойном плеврите, эндометрите, паратифе и т.п.
Клинические признаки. С учетом степени и характера морфологических изменений в тканях и клинических признаков проявления поражения сустава различают следующие стадии развития гнойного артрита: гнойный синовит, капсулярная флегмона, параартикулярная флегмона, гнойный остеоартрит.
В стадии гнойного синовита (эмпиемы суставов) общее состояние животного несколько угнетенное. Температура тела может быть повышена на 1 – 2°С. При движении животного заметна хромота смешанного типа. В спокойном состоянии животное держит конечность в полусогнутом положении. Сустав несколько увеличен, контуры его сглажены. При пальпации в области пораженного сустава отмечают болезненность, местная температура повышена. В полости сустава на 2 –3-й день течения болезни скапливается значительное количество экссудата. В дивертикулах ощущается флюктуация. Пассивные движения сустава болезненны. При проникающих ранах из сустава выделяется мутный экссудат с хлопьями фибрина.
Капсулярная флегмона . Общее состояние животного на этой стадии развития артрита ухудшается. Повышается температура тела. Животное предпочитает лежать, отказывается от корма. У коров резко снижается молокоотдача. В крови наблюдают лейкоцитоз со сдвигом влево в лейкоцитарной формуле. На больную конечность животное не опирается. В спокойном состоянии удерживает ее в полусогнутом положении на весу. Сустав резко увеличен. Припухлость не имеет четких границ. При пальпации выявляют сильную болезненность. Дивертикулы, костные выступы пропальпировать не удается.
На 5 – 8-й день в капсуле сустава появляются очаги расплавления, образуются абсцессы, которые вскрываются, и гнойный экссудат проникает в подкожную клетчатку. В этом случае процесс переходит в стадию параартикулярной флегмоны.
Параартикулярная флегмона. До вскрытия абсцессов общее состояние животного угнетенное. Температура тела повышена. Пульс частый. Животное теряет упитанность. Припухлость в области пораженного сустава горячая, болезненная, разлитая и достигает значительных размеров, выше и ниже сустава воспалительный отек. Контуры сустава сглажены, дивертикулы не заметны. На больную конечность животное почти не опирается. Пассивные движения невозможны и попытка их выполнения сопровождается сильным беспокойством животного. После абсцедирования и образования свищей общее состояние несколько улучшается, но функция конечности нарушается из-за выраженного параартикулярного фиброзита (разроста соединительной ткани). В процесс вовлекаются все ткани, участвующие в образовании сустава, и заболевание на 3 –4-ю неделю с момента возникновения переходит в стадию гнойного остеоартрита.
Гнойный остеоартрит характеризуется поражением всех элементов сустава и окружающих тканей. Суставной хрящ подвергается глубокой дегенерации, во многих участках он распадается с образованием узур. В процесс вовлекается надкостница. Развивается оссифицирующий периостит. Отдельные свищи могут закрываться, но после абсцедирования появляются в новых участках. При хроническом течении заболевания усиленно разрастается грануляционная ткань с последующим ее превращением в фиброзную. В суставе развиваются процессы обызвествления и оссификации новообразованной ткани.
В стадии гнойного остеоартрита животное быстро теряет упитанность. Аппетит изменчивый. Наблюдают иногда повышение температуры тела. При движении у животного выражена сильная хромота. Четко заметна атрофия мышц пораженной конечности. Сустав резко увеличен, деформирован, находится в полусогнутом состоянии, подвижность его ограничена, а пассивные движения невыполнимы. Припухлость плотная, малоболезненная, местная температура не повышена.
Прогноз на стадии гнойного синовита может быть благоприятным, так как изменения в тканях сустава обратимы; при своевременном лечении они ослабевают и полностью исчезают. При капсулярной флегмоне прогноз сомнительный, а на стадии параартикулярной флегмоны и гнойного остеоартрита неблагоприятный. В случае гнойного остеоартрита копытного и венечного суставов у парнокопытных животных возможна ампутация одного пальца и в этих случаях прогноз благоприятный или осторожный.
Лечение. Необходимо учитывать стадии болезни. При гнойном синовите и капсулярной флегмоне хорошие результаты дает применение протеолитических ферментов. Дополнительно при гнойном артрите внутримышечно следует вводить антибиотики пролонгированного действия (бициллин-3, 6ициллин-5) из расчета 10 – 20 тыс. ЕД/кг массы животного.
С целью уменьшения повышенного внутрисуставного давления, удаления гнойного экссудата и воздействия на патогенную микрофлору полость сустава промывают раствором новокаина с антибиотиками (на 100 мл 0,5%-ного раствора новокаина 500 тыс. ЕД антибиотика). Для промывания полости сустава вводят по одной игле в два противоположных дивертикула, через одну из игл инъецируют указанный раствор, а через вторую начинает вытекать экссудат и раствор. Если в области сустава имеется проникающая рана, то вводят только одну иглу, через которую инъецируют раствор. Экссудат в этом случае будет вытекать через рану. Сустав промывают медленно, для лучшего удаления экссудата его периодически сгибают и разгибают. Промывание заканчивается тогда, когда из полости сустава будет вытекать чистый раствор. После промывания и удаления раствора одну иглу удаляют, а через вторую вводят 300 – 500 тыс. ЕД антибиотика в малом объеме новокаинового раствора. Полость сустава промывают ежедневно в течение 2 – 3 дней. На область сустава накладывают спиртово-ихтиоловую высыхающую повязку. После тщательного промывания полости сустава можно вводить также 2,5 мл гидрокортизона, 1 млн. ЕД бензилпенициллина в 5 мл 0,5%-ного раствора новокаина.
Показана также циркулярная новокаиновая блокада. Наряду с местным лечением проводят активную общую противосептическую терапию (внутримышечно антибиотики, внутривенно глюкоза, кальция хлорид, гексаметилентетрамин).
На стадии параартикулярной флегмоны, гнойного остеоартрита показано оперативное вмешательство – артротомия. После фиксации животного в боковом положении и обезболивания разрезают дивертикулы или вскрывают очаги нагноения. Проводят общую и местную противосептическую терапию.
У крупного рогатого скота при поражении копытного, венечного суставов можно ампутировать палец или делать экзартикуляцию суставов пальца.
Тендиниты
Воспаление сухожилий называют тендинитом (tendinitis). Это заболевание наблюдается у всех животных, но наиболее часто – у лошадей и быков-производителей.
Этиология. Основной причиной тендинита служит растяжение как результат чрезмерной нагрузки при галопе, прыжках или тяжелой работе, ушибах и открытых повреждениях. Кроме того, тендиниты по своей этиологии могут быть онхоцеркозными, бластомикозными (лимфангитными), некробактериозными, бруцеллезными, мытными, трипанозомозными и ревматическими.
У рабочих лошадей в первую очередь повреждается сухожилие глубокого пальцевого сгибателя, у верховых и скаковых – сухожилие поверхностного сгибателя, иногда совместно с межкостной средней мышцей. Тендиниты на тазовой конечности наблюдаются значительно реже, что зависит от меньшего их обременения. Наиболее частой локализацией воспалительных процессов сухожилия глубокого сгибателя пальца являются: место соединения с дополнительной головкой, середина пясти, область сезамовидных костей путового сустава и область челночной кости. Процесс протекает в острой и хронической асептической и гнойной формах.
Острый асептический тендинит. Первичные патологоанатомические изменения при слабом растяжении или ушибе ограничиваются разрывами капилляров в толще сухожилия. Более сильные воздействия сопровождаются разрывами в участке повреждения сухожильных волокон и их пучков. Процесс характеризуется выпотеванием экссудата и скоплением его в межфибриллярном склеивающем веществе, в межпучковой соединительной ткани. Воспалительная реакция при остром асептическом воспалении завершается пролиферацией клеток соединительной ткани и образованием коллагеновых волокон, замещающих места разрывов сухожильных волокон. Такой пролиферат при дальнейшем его уплотнении обеспечивает в достаточной мере функциональную устойчивость сухожилия.
Клинические признаки. Животное щадит конечность, избегая длительного опирания на нее. Пальпацией в участке растяжения или ушиба отмечают болезненность, припухлость.
Более тяжелые повреждения сопровождаются сильной хромотой. Она возникает сразу после травмы и постепенно усиливается в течение 1-х суток. В области повреждения обнаруживают продолговатую (по ходу сухожилия) болезненную, иногда крепитирующую припухлость. В зоне ее распространения температура тканей повышена, наблюдается потение конечности, фибриллярное сокращение мышц, возбужденное состояние животного, конечность находится в полусогнутом положении.
Основные признаки воспаления (припухлость, болезненность, повышение местной температуры) при благоприятном течении процесса исчезают к концу 3-й недели. Дополнительные раздражения в этот период и сопутствующие им обострения ведут к развитию хронического тендинита.
Лечение. Применяют те же методы, что и при ушибах и растяжениях. Больному животному предоставляют покой. Для уменьшения экссудации на пораженную область в течение 1-х суток назначают холод и давящие повязки, смазав предварительно имеющиеся ссадины и царапины раствором йода или спиртовым раствором пиоктонина, бриллиантовой зелени. Выполняют циркулярную новокаиновую блокаду. После уменьшения острого воспаления назначают согревающие компрессы, тепловлажные укутывания, торфогрязелечение, парафинолечение, облучение лампами инфраруж, соллюкс с последующим теплым укутыванием, применяют массаж. Хороший терапевтический эффект дает применение гидрокортизона вокруг травмированного сухожилия. Наступает быстрое клиническое выздоровление, уменьшаются, а затем и исчезают болевая реакция, хромота, рассасываются отеки, восстанавливаются параметры сухожилия, показатели температуры кожи в очаге травмы и функции сухожилия.
Гнойный тендинит. Гнойное воспаление сухожилий возникает при инфицированных ранах сухожилий или в результате перехода воспалительного процесса с окружающих тканей. Развивается оно в межфасцикулярной соединительной ткани и в соединительной ткани вокруг сухожилия, что ведет к сдавливанию сухожильных пучков, нарушению их питания и некрозу сухожилия.
Сами сухожильные волокна более устойчивы и лизируются под воздействием ферментов гнойного экссудата несколько медленнее. Процесс отграничения очага инфекции в сухожилиях по сравнению с другими тканями протекает длительно. Часто происходит прогрессирование, углубление инфицирования и распад сухожилия на значительном протяжении даже в тот период, когда основной очаг нагноения вскрыт и экссудат свободно выделяется наружу. Такое состояние особенно часто наблюдают в сухожилиях мышц, которые самостоятельно выполняют определенную функцию.
Клинические признаки. При гнойном тендините хорошо выражены болезненная напряженная припухлость, утолщение сухожилия и окружающих тканей, местное, а возможно, и общее повышение температуры. Межпучковая соединительная ткань быстро лизируется, поэтому сухожилие быстро распадается на отдельные пучки, которые выступают в виде дряблых, серо-грязных, марких волокон и обрывков. Демаркация крайне замедлена, поэтому в процесс быстро вовлекаются новые участки сухожилия. Функция конечности резко нарушена, отмечается сильная хромота подвешенного типа. Часто отмечаются общие расстройства (лихорадка, учащение пульса, дыхания, повышение артериального давления, общее угнетение).
Лечение. При гнойных тендинитах лечение сводится к обеспечению стока гнойному экссудату. После обезболивания и подготовки операционного поля удаляют гнойный экссудат, срезают все нежизнеспособные участки сухожилия, ликвидируют карманы и затоки в окружающих тканях. Вскрытие очагов нагноения производят вне пределов сухожильных влагалищ. Рану обрабатывают перекисью ворода, йодированным спиртом или йодоформ-эфиром; в нее вносят порошкообразные антисептики, в состав которых входят антибиотики, сульфаниламидные препараты, а также йодоформ или ксероформ, борная кислота и др. После этого накладывают бесподкладочную гипсовую повязку на 2 недели.
До хирургической обработки и после проводят циркулярную новокаиновую блокаду. При повышении температуры тела и угнетении животного проводят курс антибиотикотерапии.
Лечение. Внутривенно вводят 1%-ный раствор Люголя (25 – 30 мл) с изотоническим раствором хлорида натрия (125–150 мл), повторяя инъекции через 4 – 5 дней. Местно применяют ионогальванизацию с ионами йода, тепловые процедуры, прижигание, оперативное вмешательство.
Тендовагиниты
Тендовагинитом (tendovaginitis) называют воспаление сухожилия и сухожильного влагалища. Это заболевание чаще наблюдается у лошадей.
Острый серозный тендовагинит. Этиология . Заболевание возникает в результате перенапряжения какого-либо сухожилия во время работы; травмы, инфекции или инвазии. Перенапряжение наступает от неправильной постановки конечностей, недостатков ковки, конституциональной слабости сухожилий и использования лошади для тяжелой работы после продолжительного покоя. Кроме того, тендовагиниты развиваются после ушибов сухожилий копытом, прыжков, очень тяжелой работы, а также если животное запуталось в цепях и веревках. Они нередко сопровождаются кровоизлияниями в полость сухожильного влагалища, фасцикулярными разрывами сухожилий и экскориацией кожного покрова. Иногда тендовагиниты появляются при инфлюэнце, ревматизме, мыте, бруцеллезе, туберкулезе.
Клинические признаки. Отмечается повышение местной температуры, незначительная припухлость, ограниченная областью воспалившегося сухожильного влагалища, болезненность при его пальпации. Пассивные движения не вызывают защитной реакции со стороны животного. Хромота отмечается лишь в начале работы. Припухлость по ходу сухожилия, форма продолговатая, в виде шнура, тяжа, часто с перехватами. Пункция сухожильного влагалища дает серозный экссудат.
Лечение. Животному предоставляют покой. Накладывают давящую повязку с последующим увлажнением наложенного бинта холодной водой, показан холод. При накоплении в полости сухожильного влагалища серозного экссудата производят пункцию, отсасывают экссудат и в полость вводят 10 – 15 мл 0,5%-ного раствора новокаина с антибиотиками и гидрокортизоном. С устранением воспалительных явлений применяют тепло и массаж. Показаны проводки.
Гнойный тендовагинит. Характеризуется гнойным воспалением сухожильного влагалища с накоплением гнойного экссудата в его полости.
Этиология . Острый гнойный тендовагинит возникает после проникающих ранений сухожильного влагалища, вследствие перехода гнойного процесса с окружающих мягких тканей, а также гематогенным путем (метастатические тендовагиниты) при мыте, катаре верхних дыхательных путей и сепсисе с метастазами. Наиболее частыми причинами служат колотые раны, нанесенные вилами, повреждения колючей проволокой, резаные раны, абсцедирующие и гнойно-некротические флегмоны. Возбудителями гнойных тендовагинитов являются стрептококки, стафилококки, кишечная палочка и реже другие микробы.
Клинические признаки. Острые гнойные тендовагиниты всегда протекают с резкими местными воспалительными явлениями и симптомами общей инфекции и интоксикации. На всем протяжении пораженного сухожильного влагалища находят выраженный воспалительный отек подкожной клетчатки. Самая осторожная пальпация вдоль инфицированного сухожилия вызывает защитную реакцию со стороны животного. Пассивные движения крайне болезненны, а активные – резко ограничены. С самого начала болезни отмечается хромота. В покое животное держит больную конечность в согнутом положении и опирается только зацепом.
Наблюдается повышение местной и общей температуры, общее угнетение, стенка сухожильного влагалища напряжена, флюктуирует. При наличии раны или свища, сообщающихся с полостью сухожильного влагалища, наблюдается обильное выделение гноя с примесью синовии. Регионарные лимфатические узлы увеличены в объеме и болезненны при пальпации.
Лечение. Основной метод лечения гнойных тендовагинитов – оперативный. Необходимо как можно раньше вскрыть полость нагноившегося сухожильного влагалища в нижней его части и этим предотвратить некроз сухожилия, а также создать условия для стока гнойного экссудата.
Животным предоставляют покой. В начале болезни производят пункцию и промывание сухожильного влагалища растворами сульфацила натрия, фурацилина, антибиотиками на 0,5%-ном новокаине. Рекомендуются спиртовые высыхающие повязки. Это все продолжают в течение 5 дней, если улучшения не наступает, вскрывают. Дренаж сухожильного влагалища недопустим, поскольку он способствует омертвению сухожилия. В зависимости от показаний назначают сердечные и стимулирующие средства, антисептики; по окончании острых явлений – проводку животного.
Миозиты (myositis) у сельскохозяйственных животных чаще возникают при механических, физических и биологических травмах, а также при аллергических и ревматических воздействиях.
По клиническому течению различают миозит острый и хронический; по этиологическим признакам – травматический, ревматический, инфекционный, инвазионный; по воспалительным изменениям – гнойный, паренхиматозный, фиброзный, оссифицирующий.
Гнойный миозит (myositis purulenta). Этиология . Гнойное воспаление мышц и межмышечной клетчатки встречается у всех видов животных, чаще у крупного рогатого скота, свиней, лошадей. Возникает при внедрении стафилококков, стрептококков, кишечной и синегнойной палочки, протея. Микробы проникают через поврежденную кожу, при инъекциях или метастатическим (лимфогенным или гематогенным) путем при мыте, септикопиемии. В случае гнойных ран регистрируется смешанная, реже – моноинфекция. При неисправности щелевых полов и беспривязном содержании животные проваливаются в сточные каналы. Длительное нахождение их в навозной жиже и насильственный подъем способствуют развитию диффузного гнойного миозита в поврежденных участках тела.
Клинические признаки. Гнойный миозит протекает остро с выраженными общими клиническими признаками (болезненность, повышение общей и местной температуры, учащение пульса, дыхания, угнетение). Воспалившаяся мышца увеличена в объеме, болезненная, плотная. Припухлость не имеет ясных границ, т.е. просматриваются признаки флегмоны. В стадии ее абсцедирования пальпируется флюктуация, пункцией выявляют наличие гноя. При колотых ранах возможно развитие ограниченного гнойного миозита с наличием локального уплотнения, утолщения и выраженной болевой реакции в центре припухлости. По мере расплавления поврежденной ткани и клеток крови формируется абсцесс. При диагностической пункции обнаруживают гной желтого или светло-коричневого цвета, зловонного запаха. У больного животного отмечаются резкие изменения температуры тела, отказ от корма, угнетение, нарушение функции пораженной части тела.
Лечение. Больных лошадей освобождают от работы, коров переводят на стойловое содержание. В период развития воспалительных явлений назначают противосептические средства: сульфаниламиды, антибиотики, кальция глюконат или хлорид, спирт, гемодез. После подготовки операционного поля и обезболивания осуществляют широкое вскрытие абсцесса. У крупного рогатого скота края раны иссекают для предотвращения их склеивания и обеспечения стока экссудата. При необходимости делают контрапертуру с введением дренажа. Орошение раны производят растворами калия перманганата, перекиси водорода, фурацилина, этакридина лактата. Для активного лимфотока и отторжения некротических тканей перечисленные дезинфицирующие растворы готовят с натрия хлоридом.
Фиброзный миозит (myositis chronica fibrosa). Хроническое воспаление, сопровождающееся развитием соединительной ткани в мускулах, принято считать фиброзным миозитом.
Этиология. Заболевание встречается чаще у лошадей, крупного рогатого скота и овец, возникает при травмах, трихинеллезе, саркоцистозе, актиномикозе, ботриомикозе, флегмонах, а также при осложнениях мышечного ревматизма и травматического миозита.
Клинические признаки. При пальпации выявляют уплотнение и утолщение пораженного мускула, функция его нарушена, болезненность отсутствует. Трихинеллез, актиномикоз и ботриомикоз подтверждают клиническими и лабораторными исследованиями.
Лечение. Устраняют основную причину: флегмону, трихинеллез, актиномикоз, саркоцистоз. При абсцессах проводят оперативное вмешательство. Назначают гормоно-, ферментотерапию, вибрационный массаж, ультразвук, магнитотерапию, лазеропроцедуры, точечные прижигания. Для предотвращения атрофии мышц показаны инъекции тиамина бромида, рибофлавина, цианокобаламина, кокарбоксилазы, глюкозы с инсулином, кальция глюконата, кислоты аскорбиновой. Хорошие результаты получали от аппликаций и скармливания сапропеля, в котором содержится большой набор витаминов, аминокислот, макро- и микроэлементов, гуминовых веществ, эстрогеноподобных соединений, углеводов, жиров, ферментов, антибиотиков.
Оссифицирующий миозит (myositis chronica ossificans). Заболевание чаще встречается у лошадей, реже у крупного и мелкого рогатого скота, свиней. Характеризуется постепенным замещением мышечной ткани хрящевыми и костными включениями.
Этиология. Оссифицирующий миозит развивается в местах ушиба, надрыва, разрыва, особенно при многократно повторяющихся травмах, а также на почве фибринозного или паренхиматозного миозита, при травмах центральной нервной системы, эндокринных заболеваниях, сопровождающихся глубокими нарушениями обмена веществ.
Клинические признаки. Заболевание протекает в скрытой форме, проявляется при длительных перегонах, транспортировке, повторной травме. Нарушается функция конечности, так как чаще поражаются мышцы плеча, крупа и бедра. Возможна атрофия мягких тканей при сдавливании нервных стволов и кровеносных сосудов. Окостеневающий мускул плотный, малоподвижный, безболезненный. Окончательный диагноз ставят при рентгеноскопии. Необходимо исключить остеобластическую саркому.
Лечение. Устраняют основную причину (травмы), проводят лечение поврежденных тканей. В начальной стадии развития оссифицирующего миозита назначают вибрационный массаж, ультразвук, резорбирующие мази, аппликации парафина, лечебной грязи. В запущенных случаях при обнаружении костной пластинки ее удаляют оперативным способом.
Миопатозы
Миопатоз (myopatosis) – это нарушение координации сокращений мышечных волокон, мускулов или группы мускулов невоспалительного происхождения. У животных диагностируют три формы миопатоза: простой координаторный, фасцикулярный координаторный и миофасцикулит. Заболевание регистрируют у всех видов сельскохозяйственных животных, но чаще у лошадей, крупного рогатого скота и свиней.
Простой координаторный миопатоз характеризуется несогласованными сокращениями мускульных пучков или группы мускулов, т.е. укорачивается фаза расслабления и удлиняется фаза сокращения. При этом происходит расстройство согласованности сокращения между синергистами и антагонистами.
Фасцикулярный координаторный миопатоз сопровождается нарушением координации сокращений отдельных пучков внутри мышцы или мускула в целом, заключенного в футляр. В пораженном мускуле обнаруживают плотные участки, бугристость. Нарушение иннервации приводит к спазму мышечных пучков.
Миофасцикулит – это нарушение трофики с развитием воспалительного процесса в мышце.
Клинические признаки. При поражении мышц тазового или плечевого поясов нарушается функция конечностей. Сгибание, вынос и опирание отрывистые, неуверенные. Хромота непостоянная, шаг укорочен. Отмечается повышенная болевая чувствительность пораженного мускула и фибриллярное сокращение. При пальпации выявляют уплотнения. Больные животные угнетены, пульс и дыхание учащены, при миофасцикулите возможно повышение температуры тела, появляется потливость, аппетит понижен.
Лечение. Устраняют причину заболевания, больным животным улучшают условия содержания, нормализуют рацион. Ежедневно проводят массаж тканей пораженного участка тела, назначают свето-, грязе- или озокеритолечение, вапоризацию, ультразвук, инъекции тиамина бромида, рибофлавина, цианокобаламина, кокарбоксилазы, глюкозы с инсулином, кальция глюконата, кислоты аскорбиновой, гемодеза. Хорошие результаты получают от короткого новокаинового блока с адреналином.
Атрофия мускулов
Уменьшение в объеме мышечного пучка без структурных изменений на фоне функционального, травматического, нейропатического или ишемического воздействия принято называть атрофией.
Этиология. Атрофия мышц возникает при параличах, травмах, интоксикациях, авитаминозах, новообразованиях, длительных голоданиях и отсутствии движений. Нейропатическая атрофия развивается при поражении спинного мозга или крупных нервных стволов (бедренного, предлопаточного, лицевого и др.). Ишемическая атрофия возникает при тромбозах крупных сосудов (лицевого, бедренного и др.) Функциональная атрофия встречается при переломах, разрывах, вывихах, анкилозах суставов, т.е. от бездеятельности конечности или части тела животного.
Клинические признаки. При атрофии мускулов просматривается изменение контуров пораженной конечности или части тела по сравнению с интактной, нарушается иннервация, снижается чувствительность, сократительная способность и функция пораженных мышц. При постановке диагноза учитывают основное заболевание (травмы, интоксикации, новообразования, параличи). При атрофии в крови снижается содержание эритроцитов и гидрокортизона, в моче увеличивается количество креотинина, аминокислот; отмечается сужение окружности диафизов трубчатых костей, нарушается сокращение пораженных и интактных мышц, что подтверждается электромиографическими исследованиями. На гистопрепаратах выявляют гиперплазию соединительной или жировой ткани, гиалиновую дегенерацию, слабо выраженную поперечную исчерченность.
Лечение. Устраняют основное заболевание, создают хорошие условия содержания, нормализуют рацион. Назначают массаж, насильственные движения, аппликации озокерита, сапропеля, торфа; проводят ритмическую гальванизацию, применяют светотерапию и ультразвук. Инъецируют вератрин, стрихнин, гидрокортизон, преднизолон, прозерин, тиамин, цианокобаламин, токоферол, пиридоксин. Эффективными лечебными свойствами обладает АКТГ – аденозинтрифосфорная кислота внутримышечно с тиамином или глюконатом магния.
Парезы и параличи
Это полное или неполное прекращение функций нервов или мышц. Прекращение функций нерва может происходить различными путями в зависимости от того, в каком месте нарушена проводимость нервного ствола. Если поражено первоначальное место исхода двигательного импульса, т.е. кора головного мозга, наступает церебральный паралич; если нарушена проводимость нерва на протяжении спинного мозга – спинальный; если нарушена проводимость периферического нерва – периферический.
Ограничение или полное прекращение функции чувствительного нерва, т.е. паралич или парез его, называется анестезией; ограничение или полное прекращение функции двигательного нерва – паралич или парез двигательного нерва. Различают также невропатические и миопатические параличи. При первых нарушается функция нерва или центральной нервной системы; при вторых – функция самой мышцы. Параличи и парезы чувствительных нервов (анестезия) в ветеринарной практике встречаются реже, чаще – параличи и парезы двигательных нервов.
Клинически паралич определяется таким состоянием мышц, при котором рефлекторная способность сокращения поперечно-полосатого мускула понижена (парез) или совершенно отсутствует (паралич).
Воспаление – сложное местное проявление общей реакции высокоорганизованных животных, возникающее в организме в ответ на то или иное болезн. воздействие и включает в себя функциональные, физико-химические, морфологические нарушения, которые протекают в очаге воспаления и во всем организме комплексно с известной закономерностью и в определенной связи друг с другом.
Клинические признаки: краснота, повышение местной температуры, припухлость, болезненность, нарушение функции.
Классификация: асептическое(острое 2-3-4+2 нед подостроеесли выше хроническое) и инфекционное.
1острое1.1.асептическое1.2.гнойное1.3.гнилостое1.4.фибринозное оно делится на крупозное и дифтирическое.1.13 серозное 1.14. серозно-фибриноз.1.1.5.геммораг.
2Хроническое.2.1.асептичес дел на экссудация, эксуд- серозное, серозно-фибринозное..2.2.инфикц.
Асептическое воспаление возникает под влиянием механических, физических и химических повреждающих воздействий. По характеру экссудата - серозным, серозно-фибринозным и фибринозным.Под воздействием инъекций скипидара и некоторых других химических веществ развивается асептическое гнойное воспаление.
Инфекционное воспаление возникает при внедрении в ткани животных возбудителей болезни и протекает преимущественно остро и тяжелее асептического. При некоторых видах инфекции и микотических поражениях оно протекает подостро и хронически.
Типы воспаления:
Нормергическое воспаление характеризуется адекватной ответной реакцией организма на механическое, физическое, химическое или биологическое (микробное, вирусное) повреждающее воздействие.
Гиперергическое воспаление возникает при нарушении адаптационно-трофической функции нервной системы, аллергическом состоянии организма, при большом количестве мертвых тканей; оно отмечается и при инфекционных формах воспаления и протекает сверхостро, не адекватно вредоносности агента, вызывающего повреждение. При нем разрушительные явления (процессы гистолиза и некроза) преобладают над регенеративными.
Гипоергическое воспаление характеризуется несоответственно слабой реакцией на вредоносное воздействие повреждающего агента. Такая воспалительная реакция может быть обусловлена истощением защит» ных сил организма предшествующими заболеваниями, физическим переутомлением, голоданием или слабым типом высшей нервной деятельности.
Фазы воспаления: гидратация(альтерация – разрушение тканей) и дегидратация.
Стадии гидратации:
1) воспалительный отек(повышается местная температура, болевая реакция, повышается поразность сосудов, происходит фиксация, разжижение и нейтрализация инфекта, появление медиаторов воспаления);
2) клеточной инфильтрации и фагоцитоз(повышение мемтной и общей температуры, активация фагоцитоза и ферментолиза, повышается осмотическое и онкотическое давление; выход клеток крови в ткани, формирование первичного клеточного барьера)повышается болезненность, припухлость, наруш. функции.
3) барьеризация, абсцедирование(наблюдается выраженное уплотнение с участками размягчения, образуется очаг воспаления, нарушается трофика в центре воспаления, некроз, идет ферментативное превращение мертвых тканей и инфекта в гнойный экссудат) наблюдается небольшое улучшение общего состояния организма(стабилизация), в центре воспаления очажок размягчения. Демаркационный вал – разделение здоровой и поврежденной тканей.
Стадии дегидротации:
1) стадия созревшего абсцесса(полное разжижение мертвых тканей, образуется флюктуирующая припухлость, улучшение состояния животного); На данной стадии острогнойного воспаления основная лечебная процедура -вскрытие гнойного очага.
2) самоочищение(вскрытие гнойника, возможна инкапсуляция или рассасывание);
3) регенерация, рубцевание(дефекты заполняются тканью – рубец,
При гнойном воспал не будет стадий 3 и 1
Видовые особенности первой фазы воспаления. У лошадей и собак преобладает серозная, а при.инфекционном воспалении серозно-гнойная экссудация с ярко выраженным протеолизом (расплавление мертвых тканей).
У крупного рогатого скота, овец и свиней отмечается серозно-фибринозная, а при инфекционном воспалении - фибринозно-гнойная экссудация с пролиферацией и менее выраженным протеолизом мертвых тканей. Последние задерживаются в очаге гнойного воспаления более продолжительное, время, так как у этих животных преобладают гнойно-демаркационные.явления и менее выражены гнойно-ферментативные процессы. В результате этого мертвые ткани могут прорастать соединительной тканью и инкапсулироваться. У грызунов и птиц резко преобладает фибринозная экссудация с превращением сгустков фибрина в фибрино-тканевую массу с последующим превращением ее в струп (при открытых повреждениях), который секвестрируется на фоне демаркационной воспалительной реакции и формирования в зоне секвестрации грануляционного барьера.