Дисциркуляторная энцефалопатия: описание, причины и лечение. Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга — лечение и виды терапии

Дата публикации статьи: 01.05.2017

Дата обновления статьи: 18.12.2018

Из этой статьи вы узнаете: как проявляется 2 степени (сокращенно ДЭП), что это такое, и чем она опасна. Как проводится лечение, сколько можно прожить с этим заболеванием.

Дисциркуляторная энцефалопатия – это состояние, при котором нарушено кровообращение в церебральных сосудах (то есть в сосудах головного мозга). Из-за этого головной мозг недостаточно снабжается кислородом, а длительная хроническая гипоксия (кислородное голодание) приводит к нарушениям работы мозга.

Механизм данного заболевания в чем-то схож с ишемическим инсультом. Однако, в отличие от инсульта, при ДЭП кровообращение нарушается не остро и внезапно, а постепенно. И симптомы тоже нарастают постепенно, иногда даже в течение десятка лет.

Вторая степень заболевания отличается от 1 тем, что начинают проявляться выраженные симптомы, однако пациент еще не теряет свою дееспособность. На 1 стадии признаки еще незаметны, их легко спутать с другими болезнями, а иногда на них и вовсе не обращают внимания. На 3 степени работа головного мозга нарушена уже настолько, что человек полностью теряет трудоспособность и способность к самообслуживанию.

Дисциркуляторная энцефалопатия – очень опасное заболевание, которое приводит к инвалидности, а на 3 стадии – и к полной недееспособности человека. Даже на ранней стадии при недостаточном кровообращении в головном мозге повышается риск инсульта, который также приводит к тяжелым последствиям.

Нажмите на фото для увеличения

Лечением занимается невролог. На стадии диагностики может понадобиться консультация офтальмолога, кардиолога, нефролога.

Однако полностью избавиться от ДЭП на 2 стадии в большинстве случаев невозможно, так как патологию провоцируют хронические, тяжело излечимые заболевания. Продолжительность жизни пациента с ДЭП 2-й степени, если не проводить лечение, составит около 4–5 лет. При адекватном лечении человек может прожить 10 лет и более. Продолжительность жизни также зависит от возраста пациента и сопутствующих заболеваний.

Причины

Из определения ясно, что дисциркуляторная энцефалопатия – это недостаточность кровообращения в головном мозге и вызванный ею комплекс симптомов.

Однако кровообращение не может нарушиться само по себе. Это всегда следствие различных заболеваний, в первую очередь – сердечно-сосудистых.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени развивается из первой степени. В среднем, чтобы заболевание перешло из одной стадии в другую, потребуется от двух до пяти лет. Этот процесс можно замедлить, если лечить заболевание согласно всем рекомендациям врача.

Причины ДЭП:

• . На внутренних стенках артерий откладываются жиры, которые формируют атеросклеротические бляшки. В связи с этим просвет сосуда сужается, что затрудняет ток крови.
• Гипертония 2 степени и выше (давление выше 160 на 100). При повышенном давлении артерии сжаты. Их спазм приводит к затрудненному кровообращению. Сама же гипертония может быть вызвана заболеваниями почек и надпочечников (гломерулонефритом, поликистозом, феохромицитомой).
• Нарушение кровообращения в позвоночных артериях. Именно они несут кровь к сосудам головы, поэтому заболевания позвоночных артерий влекут за собой и нарушения мозгового кровообращения. Нарушаться кровообращение в позвоночных артериях может из-за остеохондроза или спондилеза шейного отдела.
• Воспалительные .
• Сахарный диабет (он часто дает осложнения на сосуды).
• Сердечная недостаточность на стадии 2Б и выше (сердце не способно обеспечить нормальное кровоснабжение мозга).
• Тромбоз сосудов головы (наличие в сосудах тромбов препятствует нормальному току крови).
• Опухоли головного мозга. Они могут сдавливать сосуды.
• Внутричерепные гематомы. Возникают вследствие травм головы. Они также сдавливают сосуды.

Атеросклероз церебральных сосудов приводит к образованию тромбов, которые могут перекрывать ток крови и вызывать кислородное голодание (гипоксию)

Симптомы

ДЭП 2 степени сопровождается неврологическими нарушениями, такими как:

1. Постоянные головные боли.
2. Головокружение.
3. Шум в ушах.
4. Вялость, быстрая утомляемость.
5. Бессонница, сонливость.
6. Плаксивость, перепады настроения.
7. Нарушения зрения и слуха.
8. Расстройства мелкой моторики пальцев (пациенту сложно, к примеру, заправить нитку в иголку) и координации (шаткость походки), замедленность движений.
9. Нечеткость речи, скудная мимика и жестикуляция.
10. Забывчивость, плохая ориентация во времени.
11. Иногда – приступы судорог.

Пункты 6–11 отсутствуют при 1 степени заболевания.

В ходе лечения симптомы могут ослабляться, что улучшит качество жизни пациента.

При отсутствии необходимого лечения признаки прогрессируют, к ним добавляются новые симптомы – заболевание переходит в 3 стадию.

Среди возможных осложнений можно выделить ишемический инсульт, который может развиться на любой стадии ДЭП.

Присвоение инвалидности

На второй стадии заболевания многим людям уже могут дать инвалидность.

Группа будет зависеть от тяжести симптомов

Диагностика

Сам диагноз можно поставить после анализа симптоматики пациента. Подробную же диагностику проводят для выявления причины нарушения кровообращения в головном мозге.

Для этого может понадобиться:

Так выглядит ангиография сосудов головного мозга. С помощью нее мы можем увидеть по каким сосудам может быть затруднен ток крови

Лечение

Симптомы и лечение заболевания взаимосвязаны, так как часть терапии направлена именно на снижение выраженности признаков ДЭП.

С помощью медикаментозной терапии можно улучшить качество жизни больного, снизить выраженность симптомов и замедлить дальнейшее прогрессирование заболевания. Полностью вылечить ДЭП на второй стадии невозможно, если она была вызвана хроническими заболеваниями, такими как атеросклероз, гипертония, диабет и т. п.

Если же она была спровоцирована механическими причинами (сдавлением сосудов гематомой, опухолью, остеохондрозом шейного отдела позвоночника), то после хирургического устранения причины возможно и полное выздоровление.

Медикаментозная терапия направлена на:

• устранение признаков недостаточного кровообращения в головном мозге;
• лечение основного заболевания, которое спровоцировало ДЭП.

Специфическое лечение 2 стадии ДЭП для устранения симптомов:

Лечение основного заболевания:

Атеросклероз	Статины (Ловастатин, Липостат, Симвастатин), анионообменные смолы (Гемфиброзил, Холестирамин), фибраты (Липанор, Мисклерон), ненасыщенные жирные кислоты (липоевая кислота), антиоксиданты (витамин E). Диета с низким потреблением животных жиров.
Гипертония	Ингибиторы АПФ (Фозиноприл, Каптоприл, Эналаприл), бета-адреноблокаторы (Анаприлин, Метопролол), блокаторы кальциевых каналов (Дилтиазем, Верапамил). Бессолевая диета.
Тромбоз	Антиагреганты (Аспирин, Дипиридамол), тромболитики (Стрептокиназа, Тенектеплаза).
Диабет	При диабете 1 типа – инсулин, 2 типа – сахаропонижающие (Метформин, Глимепирид, Глибенкламид). Бессахарная диета.
Воспалительные заболевания сосудов	Глюкокортикоиды, противовоспалительные нестероидные препараты, ингибиторы АПФ, антиагреганты.

Прогноз при ДЭП 2 стадии

При ДЭП 2 стадии прогноз менее благоприятный, чем при 1 степени заболевания.

Если нарушение мозгового кровообращения вызвано хроническими заболеваниями, вылечить его полностью уже невозможно. Можно только остановить прогрессирование патологического процесса и нарастание симптомов.

Если заболевание, спровоцировавшее нарушение мозгового кровообращения, поддается полному излечению (чаще всего – хирургическому), то возможно полное избавление от ДЭП. Однако операции по удалению внутричерепных гематом и опухолей мозга (даже доброкачественных), которые сдавливают сосуды, всегда связаны с высоким риском осложнений и даже смерти пациента.

Поэтому прогноз при ДЭП 2-й степени неблагоприятный.

Дата публикации статьи: 06.05.2017

Дата обновления статьи: 21.12.2018

Из этой статьи вы узнаете: что такое дисциркуляторная энцефалопатия, какие заболевания приводят к ее развитию. Какие методы применяются для установления диагноза. Лечение этой болезни и уход за пациентом.

Дисциркуляторная энцефалопатия (сокращенно ДЭ) – это нарушение функционирования головного мозга, которое развивается вследствие диффузного поражения его тканей из-за хронической недостаточности церебрального кровоснабжения (то есть в сосудах головного мозга).

При хронической недостаточности кровоснабжения ткани головного мозга постоянно испытывают дефицит кислорода и питательных веществ, доставляемых кровью. Как правило, ДЭ вызвана распространенным поражением мелких кровеносных сосудов, поэтому нарушения функционирования клеток возникают по всему головному мозгу.

Устранить патологические изменения мелких церебральных сосудов и последствия длительного дефицита кислорода и питательных веществ практически невозможно. ДЭ – это медленно прогрессирующее заболевание, которое в тяжелых случаях приводит к полной утрате трудоспособности, возможности самообслуживания и социальных навыков.

Проблемой ДЭ занимаются неврологи и психиатры.

Причины

Причины ДЭ объединяет их вредное влияние на церебральные кровеносные сосуды. К ним принадлежат:

• атеросклероз головного мозга;
• гипертоническая болезнь;
• сахарный диабет;
• сердечно-сосудистые заболевания с признаками хронической недостаточности кровообращения;
• нарушения сердечного ритма;
• артериальная гипотензия.

Все эти болезни приводят к ухудшению кровоснабжения головного мозга из-за снижения кровотока или нарушениям со стороны сосудистых стенок. Вследствие хронического дефицита кислорода и питательных веществ возникает диффузная гибель клеток головного мозга и его атрофия.

При полном блокировании крошечных церебральных сосудов атеросклеротическими бляшками у пациентов развиваются множественные маленькие инсульты, которые не вызывают никаких заметных симптомов. Однако у таких людей увеличивается риск развития дисциркуляторной энцефалопатии.

Симптомы

Основные симптомы ДЭ можно разделить на когнитивные и неврологические нарушения. Кроме этих признаков, у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией наблюдаются эмоциональные расстройства, которые проявляются резкими перепадами настроения, беспричинным плачем или смехом, инертностью, утратой интереса к окружающим условиям.

Когнитивные нарушения

Когнитивные нарушения – это ухудшение умственных способностей, которое в основном поражает память, мышление, способность к обучению, решению повседневных задач и восприятию новой информации.

Ранние признаки когнитивных нарушений при ДЭ:

1. Замедление мышления.
2. Трудности с планированием своих действий.
3. Проблемы с пониманием.
4. Проблемы с концентрацией внимания.
5. Изменения поведения или настроения.
6. Проблемы с кратковременной памятью и речью.

На начальных стадиях ДЭ эти симптомы могут быть едва заметными, иногда их принимают за признаки какого-то другого заболевания – например, депрессии. Однако их наличие указывает на то, что у человека есть определенная степень поражения головного мозга и что ему необходимо лечение.

Со временем клиническая картина когнитивных нарушений ухудшается. Прогрессирование болезни развивается медленно, хотя у некоторых пациентов оно может произойти достаточно быстро, в течение нескольких месяцев или лет. Поздние симптомы когнитивных нарушений при ДЭ включают следующее:

• Значительное замедление мышления.
• Дезориентация во времени и месте.
• Потеря памяти и выраженные сложности с концентрацией внимания.
• Трудности с подбором правильных слов.
• Тяжелые изменения личности – например, агрессивность.
• Депрессия, перепады настроения, отсутствие интереса или энтузиазма.
• Возрастание трудностей с выполнением повседневных задач.

Неврологические нарушения

Кроме когнитивных нарушений, у пациентов с тяжелой ДЭ развиваются неврологические симптомы, к которым относятся:

• головокружения;
• головная боль;
• неустойчивость во время ходьбы, нарушения походки;
• ухудшение координации движений;
• замедление движений;
• тремор конечностей;
• нарушения речи и глотания;
• утрата контроля над мочеиспусканием и дефекацией.

Диагностика

Для установления диагноза дисциркуляторной энцефалопатии врачи опрашивают пациента или его родственников о беспокоящих его симптомах, выясняют наличие заболеваний, которые могут привести к ухудшению кровоснабжения головного мозга. После этого проводится общий и неврологический осмотр, включающий определение сухожильных рефлексов, мышечного тонуса и силы, чувствительности, координации и баланса.

Для подтверждения диагноза применяют лабораторное и инструментальное обследование, оценку когнитивных нарушений.

Лабораторные исследования

С помощью лабораторных тестов пытаются уточнить причины развития ДЭ. Для этого определяют:

1. Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой.
2. Показатели свертываемости крови (коагулограмма).
3. Липидный профиль (уровень различных видов холестерина).
4. Уровень глюкозы в крови.
5. Уровень гормонов щитовидной железы.

Инструментальное обследование

Цель инструментального обследования при ДЭ – визуализировать поражение сосудов и тканей головного мозга, а также выявить причины этого заболевания.

Главные обследования, позволяющие получить изображение тканей головного мозга:

При ДЭ также проводят ряд других обследований:

1. Ультразвуковое исследование сонных артерий – обследование, которое с помощью звуковых волн высокой частоты позволяет обнаружить атеросклероз или структурные изменения со стороны главных сосудов, кровоснабжающих головной мозг.
2. Электроэнцефалография – метод регистрации электрической активности мозга.
3. Офтальмоскопия – осмотр глазного дна, на котором расположены кровеносные сосуды. Если у человека есть поражение церебральных артерий, это чаще всего отражается на состоянии сосудов сетчатки.
4. Электрокардиография – метод записи электрической активности сердца, с помощью которого можно обнаружить многие его заболевания, приводящие к сердечной недостаточности – например, аритмии.

Оценка когнитивных функций

Основную проблему для пациентов с ДЭ и близких им людей составляют когнитивные нарушения. Для оценки когнитивных функций существует много специальных нейропсихологических тестов, которые призваны оценить способность пациента:

• говорить, писать, понимать устную и письменную речь;
• работать с числами;
• воспринимать и запоминать информацию;
• разрабатывать план действий;
• эффективно реагировать на гипотетические ситуации.

Лечение

Дисциркуляторной энцефалопатии лечение имеет целью приостановление или замедление прогрессирования поражения головного мозга, профилактика развития инсультов, терапия заболеваний, приведших к недостаточности мозгового кровообращения.

Обычно терапевтический план включает изменения образа жизни:

• Здоровое питание.
• Нормализация веса.
• Отказ от курения и употребления спиртных напитков.
• Физическая активность.

Медикаментозная терапия при ДЭ проводится по следующим направлениям:

1. Гипотензивная терапия, направленная на нормализацию артериального давления. Поддержание нормальных уровней АД может помочь препятствовать или замедлить прогрессирование ДЭ. Чаще всего при наличии хронической недостаточности мозгового кровообращения врачи рекомендуют применять препараты, принадлежащие к группам ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (рамиприл, периндоприл) или блокаторов рецепторов ангиотензина (кандесартан, лозартан), так как считается, что они обладают защитными свойствами относительно головного мозга, кровеносных сосудов, сердца и почек. Если для контролирования АД этих препаратов недостаточно, их комбинируют с другими лекарственными средствами – мочегонными (индапамид, гидрохлортиазид), бета-блокаторами (бисопролол, небиволол), блокаторами кальциевых каналов (амлодипин, фелодипин). Подходящие пациенту с ДЭ препараты от давления может назначить только врач.
2. Снижение уровня холестерина крови. Так как другой основной причиной ДЭ является церебральный атеросклероз, пациентам с этим заболеванием часто назначают препараты, уменьшающие уровень холестерина в крови. Чаще всего применяются статины (аторвастатин, розувастатин), которые – кроме снижения холестерина – также улучшают состояние внутреннего слоя сосудов (эндотелия), уменьшают вязкость крови, останавливают или замедляют прогрессирование атеросклероза, оказывают антиоксидантное действие.
3. Антиагрегантная терапия. Одна из обязательных составляющих лечебного плана при ДЭ. Антиагреганты влияют на тромбоциты, препятствуя их склеиванию (агрегации), благодаря чему . Чаще всего назначают аспирин в низких дозах.

Эти три направления медикаментозной терапии дисциркуляторной энцефалопатии признаны практически всеми врачами. Кроме них многие неврологи рекомендуют применять следующие виды лечения:

• Антиоксидантная терапия – метод лечения, основанный на предположении о пользе препаратов, подавляющих вредное действие свободных радикалов. К ним относятся витамин Е, аскорбиновая кислота, актовегин, мексидол.
• Применение препаратов комбинированного действия. Считается, что эти средства нормализуют свертываемость крови, кровоток по мелким церебральным сосудам, венозный отток из головного мозга, а также обладают антиоксидантными, ангиопротективными и нейропротективными свойствами. Чаще всего неврологи назначают винпоцетин, пентоксифиллин, пирацетам, циннаризин.
• Метаболическая терапия. Многие врачи считают, что улучшение обмена веществ в клетках головного мозга – неотъемлемая часть лечения дисциркуляторной энцефалопатии. Чаще всего назначают церебролизин, кортексин, глицин.
• Улучшение когнитивных функций. С целью лечения нарушений в памяти, мышлении, суждении и планировании действий чаще всего назначают препараты, которые увеличивают уровень нейромедиаторов. К ним принадлежат донепезил, галантамин, мемантин.

У большинства пациентов полностью устранить дисциркуляторную энцефалопатию с помощью медикаментозной терапии не удается. Хорошим результатом лечения является остановка или замедление прогрессирования болезни и когнитивных нарушений.

Облегчение жизни пациентам с тяжелой дисциркуляторной энцефалопатией

Существует много различных методов, с помощью которых можно сделать проще повседневную жизнь у пациентов с тяжелой ДЭ. К ним относятся:

• Трудовая терапия – для выявления проблем в повседневной жизни, к которым может относиться одевание или умывание, и их решения.
• Речевая терапия – помогает устранить проблемы с общением.
• Лечебная физкультура – полезна для устранения проблем с движениями.
• Психотерапия – для улучшения памяти, умственных возможностей, социального взаимодействия.
• Изменения в домашних условиях – например, обеспечение хорошего освещения во всех помещениях, устранение скользких мест и ковров, добавление поручней и перил, создание комфортных условий, нескользкая обувь.

У пациентов с ДЭ ухудшение состояния и беспокойство могут возникать в любых новых для них условиях (например, при госпитализации в больницу), при воздействии чрезмерного шума, при попадании в большое скопление незнакомых людей, при необходимости выполнения сложных заданий.

Уход за пациентом с тяжелой формой ДЭ – физически и психологически изнуряющий процесс. Человек, который его оказывает, может ощущать гнев, злость, вину, разочарование, уныние и горе. Поэтому обращать больше внимания на собственное здоровье, отдыхать, удовлетворять свои потребности очень важно как для людей, ухаживающих за больным с ДЭ, так и для самых пациентов.

Прогноз

Прогноз зависит от стадии и причины этого заболевания. Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга практически не поддается полному излечению. Цель проводимой терапии – замедлить или приостановить прогрессирование когнитивных нарушений и неврологической симптоматики.

ДЭ повышает смертность, опасность получения травм вследствие падений.

Хроническое поражение нервной ткани головного мозга, которое постоянно прогрессирует, называют сосудистой (дисциркуляторной) энцефалопатией. Среди всех заболеваний неврологического профиля она занимает по частоте диагностирования первое место в мире. Дисциркуляторная энцефалопатия, в зависимости от выраженности симптомов, делится на три степени, каждая из которых соответствует определенным признакам.

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия

ДЭП – это синдром поражения головного мозга, способный с течением времени прогрессировать. Сосудистая энцефалопатия (код по МКБ-10 І 67) приводит к структурным изменениям мозговой ткани, что отражается на качестве выполнения функций органа. Болезнь имеет три степени, несколько видов и разный прогноз выздоровления каждой из стадий. При отсутствии лечения заболевание приводит еще недавно здорового человека к слабоумию и абсолютной неспособности к социальной жизни.

Причины

Возникает сосудистая энцефалопатия из-за ухудшения мозгового кровообращения, которое происходит либо в венах, либо в магистральных сосудах мозга. Среди причин, вызывающих энцефалопатию, врачи выделяют следующие:

• артериальная гипертензия;
• атеросклероз сосудов мозга;
• васкулит сосудов мозга;
• алкоголизм;
• хроническая ишемия;
• нейроциркуляторная (вегетососудистая) дистония;
• остеохондроз шейного отдела позвоночника;
• длительные эмоциональные расстройства.

Симптомы

Каждая из стадий дисциркуляторной (сосудистой) энцефалопатии предполагает свои характерные признаки заболевания. Однако можно выделить и общие симптомы ДЭП, которые присутствуют в разной степени выраженности при прогрессировании заболевания:

• головокружение, головные боли;
• нарушение внимания;
• расстройство познавательной деятельности;
• потеря работоспособности;
• депрессия;
• когнитивные расстройства;
• отказ от социальной адаптации;
• постепенная утрата самостоятельности.

МР-признаки дисциркуляторной энцефалопатии

При возникновении вышеперечисленных симптомов стоит немедленно обратиться к невропатологу, который направит на дополнительные инструментальные исследования. Во время прохождения МРТ врач может заподозрить наличие дисциркуляторных изменений по специфическим МР – признакам:

• сосудистые гипотензивные включения;
• признаки гидроцефалии;
• наличие кальцинатов (атеросклеротических бляшек);
• сужение или закупорка позвоночных, базиллярных, сонных сосудов.

КТ-признаки

Компьютерная томография помогает определить степень поражения головного мозга. Патологические изменения органа на КТ-снимке выглядят как участки низкой плотности. Это могут быть последствия инфаркта мозга (неполного типа), очаги ишемического повреждения, кисты постинсультного происхождения. КТ выполняется для опровержения или подтверждения диагноза ДЭП. Критерии, которые подтверждают наличие патологии:

• расширение желудочков мозга и субарахноидального пространства;
• феномен «лейкоареоза» в субкортикальном и перивентрикулярном слое;
• очаги поражения в сером и белом мозговом веществе, которые представлены постишемическими кистами и лакунарными инсультами.

Виды заболевания

В зависимости от причины развития болезни, существует несколько видов сосудистой недостаточности головного мозга:

• венозная энцефалопатия (нарушение венозного оттока крови);
• гипертоническая ангиоэнцефалопатия (поражение субкортикальных структур и белого вещества);
• дисциркуляторная лейкоэнцефалопатия мозга (диффузное поражение сосудов на фоне стойкой артериальной гипертензии);
• атеросклеротическая энцефалопатия (нарушение проходимости артерий на фоне атеросклероза);
• энцефалопатия смешанного генеза.

Стадии

Существует три стадии сосудистой энцефалопатии:

1. ДЭП 1 степени предполагает небольшие поражения мозга, которые легко спутать с симптомами других болезней. При постановке диагноза на этой стадии можно добиться стойкой ремиссии. Выражается первая степень следующими симптомами: шумы в голове, головокружение, нарушение сна, появление неустойчивости при ходьбе.
2. ДЭП 2 степени характеризуется попытками больного винить в своих неудачах других людей, но этому состоянию нередко предшествует время жесткого самоконтроля. Вторая стадия дисциркуляторных изменений мозга представлена следующими симптомами: сильное снижение памяти, нарушение контроля действий, депрессивное состояние, приступы судорог, повышенная раздражительность. Хотя эта степень дисцикуляторного состояния предполагает наличие инвалидности, пациент еще сохраняет способность сам себя обслуживать.
3. ДЭП 3 степени (декомпенсация) – это переход патологии в форму сосудистой деменции, когда у пациента сильно выражено слабоумие. Третья стадия предполагает наличие у больного недержания мочи, паркинсонизма, расторможенности, координаторных расстройств. Человек полностью зависит от окружающих, нуждается в постоянном уходе и опеке.

Диагностика

Помимо КТ и МРТ головного мозга диагноз ДЭП врачи подтверждают с помощью визуальной оценки неврологических проявлений болезни и изучения нейропсихического исследования пациента. Принимается во внимание степень дисциркуляторных изменений, выявленных при РЭГ (исследовании сосудов мозга), а также зафиксированных при ультразвуковой допплерографии и при анализе крови больного. На основе всех данных составляется общая картина энцефалопатии, устанавливается ее стадия, определяется стратегия лечения.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга

Терапия больных ДЭП включает в себя мероприятия, направленные на коррекцию сосудистой патологии мозга, профилактику рецидивов, улучшение кровообращения и нормализацию нарушенных функции мозга. Основные принципы комплексного лечения:

• снижение избыточной массы тела;
• отказ от потребления насыщенных жиров;
• ограничение употребления поваренной соли до 4 г/сутки;
• назначение регулярных физических нагрузок;
• отказ от алкоголя, курения.

Стандарты лечения

При неэффективности коррекции образа жизни стандарт лечения в неврологии предусматривает назначение медикаментозных препаратов, снижающих артериальное давление, подавляющих проявления атеросклероза и лекарств, воздействующих на нейроны мозга. Когда терапия медикаментами не помогает устранить или замедлить развитие энцефалопатии, то проводится оперативное вмешательство на стенки магистральных мозговых сосудов.

Медикаментозное лечение

В связи с трудностью диагностики, лечение сосудистой энцефалопатии нередко начинается со второй стадии, когда уже не вызывают сомнения когнитивные нарушения. В целях патогенетической терапии дисциркуляторных изменений мозга назначаются лекарственные препараты, относящиеся к разным группам:

1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего ферменты. Показаны больным при наличии гипертонии, сахарного диабета, атеросклероза почечных артерий, сердечной недостаточности.
2. Бета-адреноблокаторы. Эти препараты понижают артериальное давление, способствуют восстановлению сердечной функции.
3. Антагонисты кальция. Вызывают гипотензивный эффект, способствуют нормализации сердечного ритма. У пациентов пожилого возраста устраняют когнитивные нарушения и двигательные расстройства.
4. Мочегонные средства. Призваны снижать артериальное давление за счет снижения объема циркулирующей крови и выведения лишней жидкости.

Вазодилататоры

Применение сосудорасширяющих препаратов помогает улучшить функцию нервных тканей головного мозга, убрать церебральный ангиоспазм. Лучшие лекарства своего вида:

1. Кавинтон. Снижает повышенную вязкость крови, повышает умственную деятельность, оказывает антиоксидантное действие. При дисциркуляторной патологии мозга применяют 15-30 мг/сутки. Терапевтический эффект развивается через 5-7 дней. Курс лечения – 1-3 месяца. При превышении дозировки могут возникнуть побочные эффекты: тахикардия, снижение артериального давления, головокружение, нарушение сна.
2. Вазобрал. Комбинированный препарат, улучшающий мозговое кровообращение. Назначают при отсутствии атеросклероза и сосудистого спазма вследствие гипертонического криза. Таблетки принимают внутрь во время еды по 1 штуке 2 раза/день. Продолжительность лечения – 2-3 месяца. При некорректной дозе могут возникнуть тошнота, головная боль, аллергические проявления.

Ноотропы и нейропротекторы

Лечить больного с сосудистой энцефалопатией нельзя без препаратов, улучшающих обмен в нервных тканях. К ним относятся:

1. Пирацетам. Усиливает синтез дофамина в мозге, повышает содержимое норадреналина. Применяют таблетки внутрь в суточной дозе по 800 мг 3 раза перед едой до улучшения состояния или других указаний лечащего врача. Не назначается Пирацетам при острой почечной недостаточности, сахарном диабете или при наличии указанных в анамнезе аллергических реакций.
2. Ноотропил. Оказывает положительное влияние на обменные процессы мозга, улучшает его интегративную деятельность. Режим дозирования для взрослых – 30-60 мг/кг веса в 2-4 приема/сутки. Продолжительность терапии – 6-8 недель. Противопоказан препарат при тяжелой почечной недостаточности, геморрагическом инсульте, гиперчувствительности к компонентам.

Хирургическое лечение

Когда степень сужения сосудов мозга достигает более 70% или больной уже перенес острые формы дисцикуляторной (сосудистой) энцефалопатии, назначается хирургическое лечение. Существует несколько видов оперативного вмешательства:

1. Эндартерэктомия. Реконструктивная операция, целью которой является восстановление кровотока по пораженному сосуду.
2. Стентирование. Вмешательство проводится с целью установки специального каркаса (стента) для восстановления просвета артерии.
3. Наложение анастомозов. Суть операции – имплантация височной артерии в кортикальную ветвь мозгового сосуда.

Народные средства

На начальной стадии развития дисциркуляторных изменений мозга, могут быть эффективны следующие народные рецепты:

1. Настой шиповника. Уменьшает проницаемость капилляров, улучшает мозговое кровообращение. Сухие плоды (2 ст. л.) следует измельчить, залить кипятком (500 мл), настаивать 20-30 минут. Далее нужно пить вместо чая 2-3 раза/день на протяжении всего курса лечения.
2. Настой цветков клевера. Избавит от шумов в голове. Для приготовления надо 2 ст. л. сырья залить 300 мл кипятка, настаивать 1 час. Принимать на протяжении дня 3-4 раза за полчаса до приема пищи. Настой следует пить во время обострения симптоматики.

Прогноз

При медленно текущем заболевании прогноз более благоприятен, чем при быстро прогрессирующем. Чем старше возраст пациента, тем более выражены симптомы сосудистой энцефалопатии. На длительный срок приостановить течение болезни можно лишь на первой стадии развития дисциркуляторных изменений мозга. Вторая степень заболевания тоже нередко позволяет добиться ремиссии. Самый неблагоприятный прогноз – третья стадия энцефалопатии. Больной уже полностью не восстанавливается, а терапия направлена на симптоматическое лечение.

Профилактика

Чтобы не допустить развития дисциркуляторной патологии головного мозга до последней стадии, необходимо принимать меры по ее излечению сразу после диагностирования. Профилактика предусматривает:

• ведение здорового образа жизни;
• следование рекомендациям лечащего врача;
• соблюдение правильного питания;
• регулярные физические нагрузки;
• уход от стрессовых ситуаций;
• медицинское обследование 1 раз в полгода.

Видео

Опубликовано в журнале:
«CONSILIUM MEDICUM»; ТОМ 8; № 8; стр. 80-87.

О.С.Левин
Кафедра неврологии Российской медицинской академии последипломного образования, Москва

Под дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭП) принято понимать хроническую прогрессирующую форму цереброваскулярной патологии, характеризующегося развитием многоочагового или диффузного ишемического поражения головного мозга и проявляющуюся комплексом неврологических и нейропсихологических нарушений . В отличие от ишемического инсульта, являющегося формой острой цереброваскулярной патологии, при которой обычно происходит фокальное поражение мозга, ДЭП характеризуется более постепенным развитием (часто с длительным периодом клинически «скрытого» течения), и мультифокальностью (диффузность) поражения мозга. Свойственная ДЭП тенденция к прогрессированию обычно связана с накоплением (кумуляция) полиморфных ишемических и вторичных дегенеративных изменений в мозге.

Эпидемиология
Широкая популярность концепции ДЭП среди практических неврологов в нашей стране и отсутствие четких критериев диагностики привели к явной гипердиагностике ДЭП, особенно у пожилых пациентов. Следует признать, что истинная распространенность хронической прогредиентной цереброваскулярной патологии остается неизвестной. Поскольку основным проявлением ДЭП является когнитивная дисфункция, ориентировочную оценку распространенности ДЭП можно сделать на основании проведенных в западных странах исследований распространенности сосудистых когнитивных расстройств. По данным различных авторов, когнитивные нарушения сосудистого генеза выявляются у 5-22% пожилых лиц . При аутопсии те или иные сосудистые изменения, чаще всего микроваскулярной природы, обнаруживают примерно у трети пожилых лиц. Таким образом, кумулятивная распространенность хронической цереброваскулярной патологии может составлять около трети пожилых лиц. Хотя сосудистая деменция, возникающая как в рамках ДЭП, так и после инсультов, уступает по распространенности болезни Альцгеймера, преддементные когнитивные нарушения сосудистого генеза легкой и умеренной выраженности, по-видимому, встречаются чаще, чем амнестический вариант умеренного когнитивного расстройства, рассматриваемый как продромальная фаза болезни Альцгеймера. Таким образом, если рассматривать весь спектр когнитивных нарушений (а не только деменцию), то цереброваскулярные заболевания, прежде всего ДЭП, могут быть их наиболее частой причиной по крайней мере у пожилых .

Этиология и патогенез
Клинические особенности ДЭП, по-видимому, можно объяснить тем, что в отличие от острых нарушений мозгового кровообращения большинство случаев ДЭП связано не с патологией крупных экстракраниальных артерий и их основных интракраниальных ветвей, а с поражением мелких мозговых артерий (церебральная микроангиопатия) . Основным этиологическим фактором церебральной микроангиопатии является артериальная гипертензия, вызывающая артериосклероз (липогиалиноз) мелких пенетрирующих артерий и артериол (гипертоническая артериопатия). У больных, не страдающих артериальной гипертензией, поражение мелких артерий может быть связано с сенильным артериосклерозом, амилоидной ангиопатией, значительно реже - с воспалительными или наследственными ангиопатиями (например, церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией - ЦАДАСИЛ) . Таким образом, как и инсульт, ДЭП представляет собой гетерогенное состояние, которое может иметь различную этиологию и по сути представляет собой клинический синдром.

Распространенное поражение мелких артерий вызывает несколько основных типов изменений. Наиболее хорошо известны два из них:

1) диффузное двустороннее поражение белого вещества (лейкоэнцефалопатия),
2) множественные лакунарные инфаркты. Соответственно можно выделить лейкоэнцефалопатический (бинсвангеровский) вариант ДЭП, при котором выявляется диффузное поражение белого вещества (иногда в комбинации с лакунами), и лакунарный вариант ДЭП, характеризующийся наличием множественных лакунарных очагов. Если лакунарные очаги чаще обусловлены локальной окклюзией мелких артерий, то в генезе диффузного поражения белого вещества ведущая роль принадлежит повторяющимся эпизодам гипоперфузии, которые возникают в силу взаимодействия комплекса причин. Прежде всего из-за распространенной патологии микрососудов и системной артериальной гипотензии, которая может провоцироваться неадекватной гипотензивной терапией, ортостатической гипотензией вследствие вегетативной недостаточности, например при принятии вертикального положения или длительном стоянии, а также снижением сердечного выброса, например при пароксизмальных нарушениях сердечного ритма и т.д.

Поражение мелких пенетрирующих сосудов, приводящее к диффузному поражению белого вещества, характеризуется не только их стенозом, но и, что не менее важно, их ареактивностью, в основе которой может лежать дисфункция эндотелия. Это приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения, обеднению гемодинамического резерва и сужению «коридора» допустимых изменений перфузии. Из-за того, что в результате эндотелиальной дисфункции и последующего склероза, вызванными стойкой артериальной гипертензий или иными причинами, мелкие сосуды утрачивают способность расширяться, становится невозможным перераспределение перфузии в пользу активно работающих отделов мозга, а это в свою очередь приводит к их функциональной инактивации, а затем - и к необратимому повреждению. Преимущественное страдание белого вещества в перивентрикулярном и глубинных отделах при церебральной гипоперфузии объясняется особым характером их кровоснабжения, обеспечиваемого сосудами терминального типа, не имеющими коллатералей.

В результате хронической гипоперфузии или, что может быть более вероятным, повторных преходящих эпизодов гипоперфузии в глубинных слоях белого вещества полушарий развиваются так называемые неполные инфаркты, характеризующиеся демиелинизацией, гибелью олигодендроцитов, утратой аксонов, глиозом, но (в отличие от ишемического инсульта) не формированием очагов некроза. Кроме того, в зонах диффузного поражения белого вещества при патоморфологическом исследовании обнаруживают множественные мелкие инфаркты и кисты, расширение периваскулярных пространств с развитием etat crible, периваскулярный отек, валлеровская дегенерация, ангиоэктазии и другие изменения . Помимо гипоперфузии и ишемии в развитии этих изменений могут играть важную роль повторные эпизоды церебральных гипертензивных кризов, сопровождающиеся поражением сосудистого эндотелия, вазогенным отеком мозга, транссудацией плазменных белков и, возможно, токсических веществ, что ведет к периваскулярному энцефалолизису. Гибель структурных элементов белого вещества при недостаточном замещении образовавшихся дефектов астроцитами в тяжелых случаях приводит к формированию губчатой структуры белого вещества мозга (спонгиоз) .

В тех случаях, когда выявляются множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга в отсутствие диффузного поражения белого вещества (лакунарный статус), процесс может быть связан с микроатероматозом начального отдела пенетрирующих артерий, идущих в глубь мозга, или закрытием атеросклеротической бляшкой просвета крупных сосудов в месте отхождения от него пенетрирующих ветвей.

Наряду с поражением глубинных отделов мозга у больных с церебральной микроангиопатией могут выявляться гранулярная атрофия корковых отделов и корковые микроинфаркты. Микроинфаркты - небольшие ишемические очаги до 5 мм в диаметре, выявляемые только при микроскопии. Они часто включают изменения, характерные для неполного инфаркта (снижение численности нейронов, аксонов, глиоз) и могут локализоваться как в коре, так и подкорковых структурах. Микроинфаркты могут быть связаны с артериолосклерозом, атеросклерозом крупных мозговых артерий, микроэмболией. Поражение крупных церебральных сосудов, основной причиной которого является атеросклероз, приводит к развитию более обширных (территориальных) корковых или подкорковых инфарктов и чаще бывает причиной инсультов, чем безинсультной ДЭП. В то же время при множественном атеросклеротическом стенозе крупных артерий возможно развитие прогредиентного ишемического поражения прежде всего в зонах смежного кровообращения (водораздельные зоны), находящихся на границе крупных сосудистых бассейнов. Морфологически в этих зонах могут выявляться ламинарный корковый некроз, микроинфаркты, неполные инфаркты и другие варианты селективной гибели нейронов (без формирования очагов некроза). В патогенезе поражения мозга при патологии крупных сосудов важное значение может иметь не только снижение перфузии, но и микроэмболизация . Иногда ДЭП бывает результатом сочетанного поражения крупных и мелких мозговых артерий, соответственно при нейровизуализационном или патоморфологическом исследовании в этих случаях выявляется комбинация различных типов поражений. Схема развития ДЭП при артериальной гипертензии приведена на рисунке 1.

Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии.

Облигатным компонентом морфологической картины ДЭП является церебральная атрофия, которая может отражать наличие микроинфарктов, валлеровской дегенерации или непосредственно связана с гипоперфузией коры. У части больных церебральная атрофия отражает присоединение альцгеймеровских изменений в виде сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубочков. Важными дополнительными факторами повреждения мозга при ДЭП, особенно при ее лейкоэнцефалопатическом варианте, являются сердечная недостаточность, приводящая к ограничению перфузии головного мозга, изменение реологии и свертываемости крови (например, вследствие распространенной эндотелиальной дисфункции, полицитемии, тромбоцитоза, гиперфибриногенемии, гиперлипидемии и т.д.); нарушение венозного оттока при стенозе или окклюзии глубинных мозговых вен или правожелудочковой недостаточности; апноэ во сне, вызывающие гипоксемию, нарушения сердечного ритма, колебания артериального давления; сахарный диабет; вторичные ликвородинамические нарушения.

Особенности клинических проявлений ДЭП определяются мультифокальным характером поражения мозга и преимущественным страданием его глубинных отделов, приводящим к разобщению корковых и подкорковых структур. В результате при ДЭП в наибольшей степени страдает функция лобных долей и их связей с подкорковыми и стволовыми отделами. Это предопределяет доминирующую роль когнитивных расстройств лобного типа и сложных нарушений двигательного контроля в клинической картине ДЭП.

Роль когнитивных нарушений в структуре клинических проявлений ДЭП
Хотя больные с ДЭП предпочитают акцентировать внимание на таких субъективных проявлениях, как головная боль, головокружение, шум в ушах, быстрая утомляемость, именно когнитивные нарушения следует признать ядром клинической картины ДЭП, которое в большинстве случаев определяет тяжесть состояния пациентов. Особенностью когнитивного дефицита у большинства больных ДЭП является преобладание нейродинамических и регуляторных когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией соответственно I и III структурно-функциональных блоков по А.Р. Лурия, над нарушениями, связанными с дисфункцией II блока . Это проявляется замедленностью психической деятельности, ослаблением внимания, снижением речевой активности, нарушением планирования, организации и контроля деятельности. Нарушение памяти, как правило, бывает умеренным и носит вторичный характер (об этом свидетельствует дефицит свободного воспроизведения при относительно сохранном узнавании и эффективности опосредующих приемов). Итогом прогрессирования нейропсихологических нарушений при ДЭП является развитие сосудистой деменции . Однако ей предшествуют более легкие когнитивные нарушения, причем по мере прогрессирования когнитивного дефицита при ДЭП может происходить качественная трансформация его профиля. Нарастание и изменение профиля когнитивных нарушений позволяют оценить тяжесть ДЭП и отслеживать ее прогрессирование.

Первой стадии ДЭП обычно соответствуют легкие когнитивные расстройства., преимущественно нейродинамические нарушения в виде замедленности, снижения работоспособности, истощаемости, колебаний внимания . Тем не менее такие пациенты в целом хорошо справляются с тестами, не предусматривающими учета времени выполнения. Хотя подобные нарушения выходят за пределы возрастной нормы, они не ограничивают жизнедеятельности пациентов.

Второй стадии ДЭП чаще всего соответствуют умеренные когнитивные расстройства, которые наряду с нейродинамическими нарушениями включают и регуляторные нарушения (дизрегуляторный или подкорково-лобный когнитивный синдром). У таких пациентов нарушается выполнение даже тех нейропсихологических тестов, в которых не вводилось ограничение времени, но тем не менее сохраняется способность к компенсации когнитивного дефекта, что выражается в сохранном узнавании, эффективности опосредующих процедур, в частности «подсказок» в тестах на логическую память и абстрактное мышление. Подобный дефект полностью соответствует критериям умеренного когнитивного расстройства и, хотя не приводит к ограничению бытовой независимости пациента, может затруднять выполнение сложных (как правило, инструментальных) видов повседневной активности и способствовать снижению качества жизни больных .

Третьей стадии ДЭП, как правило, соответствуют когнитивные нарушения, достигающие уровня деменции, т.е. нарушающие социальную адаптацию и хотя бы частично делающие пациента зависимым в быту от помощи окружающих. При деменции наряду с выраженными нейродинамическими и регуляторными нарушениями, которые остаются ядром когнитивного дефицита, отмечаются также операциональные нарушения, проявляющиеся в тестах на память, речь, праксис, зрительно-пространственные функции, мышление. В отличие от больных с умеренной выраженностью когнитивного дефицита на стадии 3 снижается эффективность узнавания и опосредующих процедур, предоставление пациенту подсказок или алгоритма действий в значительно меньшей степени улучшает выполнение тестов (рис.2).

Рис. 2. Динамика субъективных и объективных проявлений дисциркуляторной энцефалопатии.

Приведенное соответствие между выраженностью когнитивных нарушений и стадиями ДЭП не является абсолютным.

Ведущая роль лобной дисфункции в структуре нейропсихологических нарушений проявляется также в нередком сочетании когнитивных и эмоционально-личностных нарушений. Последние на более ранних стадиях преимущественно представлены аффективными расстройствами (раздражительность, эмоциональная лабильность, тревожность, депрессия), на более позднем этапе к ним могут присоединяться выраженные личностные и поведенческие расстройства в виде апатико-абулических нарушений, расторможенности, эксплозивности, психотических расстройств и т.д.

Особенность двигательных нарушений при ДЭП
Хотя пирамидные знаки (оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексия) встречаются у больных ДЭП довольно часто, парезы и спастичность наблюдаются сравнительно редко, если у больного отсутствуют эпизоды инсультов с острым развитием пирамидных нарушений. Постепенное развитие спастического пареза у больного с предполагаемой ДЭП требует исключения иного заболевания (спондилогенная шейная миелопатия, опухоли и т.д.). Тем не менее подострое (в течение нескольких недель) развитие гемипареза может быть связано с развитием стеноза или тромбоза внутренней сонной артерии (так называемый медленный инсульт). Мозжечковые и экстрапирамидные нарушения встречаются в струкутре клинических проявлений ДЭП нечасто. Гораздо чаще двигательные возможности пациента ограничиваются нарушениями ходьбы и равновесия, которые могут иметь комбинированный генез. Они бывают следствием поражения пирамидных, экстрапирамидных, мозжечковых систем, но нередко носят первичный характер и отражают нарушения функционирования сложных систем двигательного контроля, замыкающихся через лобную кору и включающих ее связи с подкорковыми и стволовыми структурами. Первичные нарушения ходьбы и равновесия, в зависимости от локализации и обширности поражения, могут быть представлены подкорковой (лобно-подкорковой) дисбазией, подкорковой или лобной астазией . Именно сложные нарушения двигательного контроля наряду с псевдобульбарным синдромом и тазовыми нарушениями лучше всего коррелируют с выраженностью когнитивных нарушений.

Клинико-нейровизуализационные корреляции в диагностике ДЭП
Термин «энцефалопатия» предполагает наличие не только субъективных жалоб, но и объективных признаков органического поражения мозга, которые могут быть обнаружены при неврологическом или нейропсихологическом исследовании. Вместе с тем обнаружение подобных признаков даже вкупе с сосудистыми факторами риска, клиническими или параклиническими признаками цереброваскулярной патологии является необходимым, но не достаточным признаком ДЭП. Важнейшим принципом диагностики ДЭП должна стать констатация причинно-следственной связи между имеющимися у больного клиническими проявлениями и цереброваскулярным заболеванием. Подобный принцип впервые был заложен в критерии клинической диагностики сосудистой деменции NINDS-AIREN. Представляется, что только следование этому принципу позволит избежать гипердиагностики ДЭП и отдифференцировать ДЭП от ряда нейродегенеративных заболеваний, широко представленных у лиц пожилого возраста (в первую очередь таких как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона).

Доказательством причинно-следственной связи могут служить: особенности клинической картины (нейродинамический или дизрегуляторный характер когнитивного дефекта, сочетание когнитивных нарушений с аффективными нарушениями, а также неврологическими симптомами, свидетельствующими о страдании глубинных отделов мозга, в том числе дизартрией, экстрапирамидными знаками, нарушением ходьбы и др.), течение заболевания (постепенное начало с последующим неуклонным или ступенеобразным прогрессированием), соответствие клинической картины и данных дополнительных методов исследования в первую очередь компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга, отсутствием клинических или параклинических признаков другого заболевания, которое может объяснить клиническую картину .

КТ или МРТ при ДЭП могут выявить: двустороннее более или менее симметричное диффузное поражение белого вещества (лейкоареоз) в перивентрикулярной зоне, зрительной лучистости, семиовальном центре; множественные лакунарные очаги (размером 3-15 мм) в базальных ганглиях, таламусе, мосте, мозжечке, внутренней капсуле, белом веществе лобных долей; более крупные корковые и подкорковые инфаркты, отражающие патологию крупных артерий. Церебральная атрофия, выявляемая при КТ или МРТ у больных ДЭП, обычно сопровождает лейкоареоз, лакунарые или территориальные инфаркты.

Как правило, расширение желудочковой системы при ДЭП более выражено, чем расширение корковых борозд, и может отражать не только убыль мозгового вещества в глубинных отделах мозга, но и, возможно, снижение резистентности перивентрикулярных тканей к ликвородинамическим воздействиям.

В ряде исследований выявлена связь между тяжестью и/или локализацией нейровизуализационных изменений и выраженностью когнитивных и двигательных нарушений . Так, показано, что умеренное когнитивное расстройство возникает, когда распространенность лейкоареоза превышает как минимум 10% белого вещества полушарий, а деменция - если распространенность лейкоареоза превысит 1/4 объема белого вещества полушарий. При наличии лакун выраженность когнитивных нарушений зависит не столько от числа лакунарных очагов, сколько от их локализации (глубинные отделы лобных долей, головка хвостатого ядра и переднее бедро внутренней капсулы, таламус). Выраженность когнитивных нарушений увеличивается при двустороннем поражении указанных структур и сочетании лакунарных очагов с лейкоареозом. Более того, должно быть соответствие между нейровизуализационными изменениями и профилем когнитивных нарушений. Например, в отсутствие соответствующих корковых очагов на КТ и МРТ у пациентов не должны выявляться признаки очагового поражения корковых функций: афазии, апраксии и агнозии. Отмечена также связь между распространенностью лейкоареоза, особенно в передних отделах мозга, локализацией лакунарных очагов в чечевицеобразном ядре и выраженностью нарушений ходьбы и равновесия. Выраженность когнитивных и двигательных нарушений при ДЭП коррелирует и со степенью расширения боковых желудочков и особенно их передних рогов. С другой стороны, отсутствие сосудистых изменений на МРТ при клинической картине стадий 1-3 ДЭП и КТ при клинической картине стадий 2-3 ДЭП может заставлять усомниться в диагнозе. Данные КТ и МРТ имеют значение не только в диагностике ДЭП, но и могут помочь отслеживать динамику заболевания.

Сочетание ДЭП с нейродегенеративными заболеваниями
У пожилых лиц нередко наблюдается сочетание ДЭП с такими распространенными нейродегенеративными заболеваниями, как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона. Частое сочетание ДЭП и болезни Альцгеймера может объясняться наличием общих факторов риска (артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия и т.д.) и, возможно, общих механизмов развития. Сосудистые и альцгеймеровские изменения могут оказывать аддитивное или синергическое действие, истощая церебральный резерв и способствуя клиническому проявлению друг друга. О наличии сопутствующей болезни Альцгеймера у больного ДЭП могут свидетельствовать нарастание когнитивного дефицита, связанного с дисфункцией височно-лимбических систем (плохое узнавание и опосредованное запоминание, низкий уровень семантически опосредованной речевой активности, раннее развитие зрительно-пространственных нарушений), развивающаяся атрофия гиппокампа по данным МРТ (см. таблицу 1). У больного с предполагаемой болезнью Альцгеймера о наличии ДЭП свидетельствуют не только выявляемые при КТ и МРТ очаговые или диффузные сосудистые изменения, но и раннее развитие нейродинамического и дизрегуляторного когнитивного дефицита, нарушения ходьбы и равновесия.

Таблица 1

Сравнительная характеристика ДЭП, болезни Альцгеймера и их сочетания.

Признаки	ДЭП	Болезнь Альцгеймера	ДЭП + болезнь Альцгеймера
Сосудистые факторы риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение и т.д.)	++	±	+
Признаки цереброваскулярного заболевания (транзиторные ишемические атаки или инсульт в анамнезе, стеноз сонных артерий и т.д.)		++	±+
Течение	Вариабельное (с периодами резкого ухудшения, частичного регресса или плато)	Прогредиентное (возможны периоды плато)	Прогредиентное (возможны периоды плато, резкого ухудшения, частичного регресса)
Нейропсихологическое исследование Нарушение внимания и регуляторных функций Нарушение опосредованного запоминания и узнавания в тестах на память Снижение речевой активности Зрительно-пространственные нарушения	++ ± В большей степени затрагивает ФА 1 и ГА 1 Сравнительно поздно	± ++ В большей степени затрагивает СА 1	+ +/++ Вариабельное соотношение СА и ФА Вариабельно
Аффективные нарушения	+	±	±
Двигательные нарушения (нарушения ходьбы, псевдобульбарный синдром, экстрапирамидные или пирамидные знаки)	Проявляются рано	Проявляются поздно	Проявляются вариабельно
Нейрогенные нарушения мочеиспускания	Проявляются рано	Проявляются поздно	Проявляются вариабельно
Данные МРТ атрофия гиппокампа множественные очаги/лейкоареоз 2 / очаги в стратегических зонах 3	± ++	+ ±	+ +

1 ФА - фонетические ассоциации (слова, начинающиеся на определенную букву, например, «л»), ГА - грамматические ассоциации (слова, относящиеся к определенной грамматической категории, например, глаголы), СА - семантические ассоциации (слова, относящиеся к определенной семантической категории, например, растения или животные).
2 Распространенный перивентрикулярный/субкортикальный лейкоареоз, вовлекающий более 10% белого вещества полушарий.
3 К стратегическим зонам относятся таламус, хвостатое ядро и другие базальные ганглии, лобная доля, угловая извилина, медиальные отделы височных долей.
± вариабельный признак, + признак, как правило, присутствует, ++ признак, как правило, значительно выражен.

При присоединении ДЭП к болезни Паркинсона у больного может ускоренно нарастать когнитивный дефицит, дополнительно нарушается постуральная устойчивость, снижается эффективность противопаркинсонических средств.

Лечение ДЭП
Лечение ДЭП должно иметь системный характер и включать меры по предупреждению дальнейшего повреждения мозговых сосудов и вещества мозга, улучшению и долгосрочной стабилизации когнитивных функций, коррекции других клинических проявлений заболевания (рис. 3). Наиболее эффективной мерой по предупреждению дальнейшего прогрессирования заболевания является воздействие на сосудистые факторы риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, ожирение, курение). Особое значение имеет адекватная гипотензивная терапия. В ряде исследований показано, что гипотензивная терапия может замедлять развитие когнитивного дефицита. Так, в исследовании PROGRESS отмечено, что на фоне долгосрочного применения комбинации периндоприла («Престариум») и индапамида («Арифон») у больных, ранее перенесших инсульт, выраженность когнитивного дефицицита снижается на 16%, правда, главным образом за счет снижения риска повторных инсультов.

Алгоритм лечения дисциркуляторной энцефалопатии (КЭЭ – каротидная эндартерэктомия).

В то же время коррекция артериальной гипертензии при ДЭП сложна ввиду того, что больным, начиная с определенного этапа, угрожает не только гипертензия, но и гипотензия, связанная в том числе и с приемом гипотензивных средств. Нестабильность артериального давления (АД) в дневное время, как и отсутствие ночного снижения АД, также неблагоприятно сказывающееся на состоянии мозгового кровообращения, могут быть также следствием самого заболевания, вызывающего дисфункцию центральных вегетативных структур. В начальный период артериальной гипертензии основная задача состоит в нормализации АД, предупреждающего повреждение сосудов. А с развитием когнитивных нарушений, особенно на фоне двустороннего стеноза магистральных артерий головы или выраженного повреждения системы мелких мозговых сосудов (на что может указывать обширный лейкоареоз или множественные лакунарные очаги), более важной становится задача стабилизации АД, возможно на несколько повышенном уровне, обеспечивающем оптимальную перфузию мозга в условиях нарушенной ауторегуляции мозгового кровообращения. У этой категории пациентов, по-видимому, следует стремиться к стабилизации АД на верхней границе нормы (систолическое АД должно поддерживаться на уровне 135-150 мм рт. ст.). Предпочтительнее использовать гипотензивные средства, в меньшей степени влияющие на мозговое кровообращение (оптимально назначение периндоприла, так как он не оказывает влияния на мозговой кровоток). Следует избегать приема антагонистов кальция короткого действия (например, нифедипин), провоцирующих резкие колебания АД. Но при необходимости можно использовать препараты антагонистов кальция пролонгированного действия.

Коррекция гиперлипидемии позволяет замедлить развитие атеросклеротического стеноза крупных мозговых артерий, снижает вязкость крови (что особенно важно при диффузном поражении мелких мозговых артерий), а также предупреждает прогрессирование ишемической болезни сердца. Статины, помимо снижения уровня холестерина, могут приводить к улучшению функции эндотелия, оказывать антитромбогенный и антиоксидантный эффекты, замедлять накопление в мозге β-амилоида.

У пациентов, перенесших инсульт или ТИА, а также имеющих выраженный атеросклеротический стеноз магистральных артерий головы и/или сосудистые очаги при КТ или МРТ, целесообразен длительный прием антиагрегантов. Препаратом первого выбора является аспирин, который назначают в дозе 50-300 мг 1 раз в день. При наличии противопоказаний к применению аспирина или его непереносимости возможна его замена на клопидогрель или добавление к аспирину дипиридамола. При коагулопатиях, постоянной форме мерцательной аритмии, других состояниях, связанных с высоким риском кардиогенной эмболии, антифосфолипидном синдроме показан прием антикоагулянтов. Антикоагулянты противопоказаны у лиц с лейкоэнцефалопатией в виду высокого риска внутримозговых геморрагий. У пациентов с атеросклеротическим стенозом сонных артерий при наличии легкого (но не тяжелого) когнитивного дефицита следует рассмотреть вопрос об оперативном лечении (каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий). При высоком уровне гомоцистеина показано назначение фолиевой кислоты, витаминов В 6 и В 12 . Необходима адекватная коррекция сопутствующей соматической патологии, в частности сердечной и дыхательной недостаточности, гипотиреоза и т.д.

Улучшение кровообращения в системе мелких мозговых сосудов может быть обеспечено также с помощью препаратов, восстанавливающих функцию эндотелия (ингибитор АПФ с высокой тканевой специфичностью - периндоприл, статины), средств, улучшающих микроциркуляцию (например, пентоксифиллин), а также мерами, направленными на уменьшение вязкости крови (прекращение курения, коррекция гиперлипидемии или гиперфибриногенемии). До сих пор не удалось продемонстрировать в контролируемых испытаниях средств, предположительно поддерживающих метаболизм нейронов и оказывающих нейропротекторное действие. Несмотря на широкую популярность так называемых вазоактивных средств, их роль в лечении ДЭП окончательно не определена. Их способность в долгосрочном плане улучшать перфузию мозга не доказана. Более того, учитывая раннее снижение реактивности мелких сосудов в пораженных зонах мозга, на фоне применения вазоактивных средств возможен эффект обкрадывания в пользу интактных участков мозга с сохранными системами регуляции кровотока.

До сих пор не удалось подтвердить, что прием антиоксидантов (например, а-токоферола или др.) способен сдерживать прогрессирование когнитивного дефекта у больных с прогредиентным цереброваскулярным поражением.

Учитывая ключевую роль когнитивных нарушений в клинической структуре ДЭП, их коррекция имеет особенно важное значение. Для улучшения когнитивных функций применяется широкий спектр ноотропных препаратов, но в отношении большинства из них отсутствуют данные плацебо-контролируемых исследований, которые бы убедительно подтверждали их эффективность. Между тем, как показывают контролируемые исследования, клинически значимый эффект плацебо может отмечаться у 30-50% больных с когнитивными нарушениями, даже у пациентов с тяжелой деменцией.

На сегодняшний день у больных с уже развившейся сосудистой деменцией в контролируемых исследованиях показана эффективность ингибиторов холинэстеразы и модулятора глутаматных рецепторов. В среднем их эффективность следует расценить как умеренную. У больных с более ранней стадией ДЭП (при легких и умеренных когнитивных нарушениях) обнадеживающие данные получены при применении пирибедила.

Эффективность пирибедила (проноран) у больных с умеренным когнитивным расстройством, в том числе сосудистого генеза, показана в целом ряде исследований, в том числе проводимых с двойным слепым плацебо-контролем . По данным D.Nagaraja и S.Jayashree (2001 г.), 3-месячный курс лечения пирибедилом в дозе 50 мг/сут вызвал улучшение когнитивных функций почти у 2/3 больных с умеренным когнитивным расстройством . В контролируемом сравнительном исследовании пирибедил в дозе 50 мг/сут оказывал достоверно более выраженное положительное влияние на внимание, скорость реакции, память, речевую активность, аффективное состояние, чем винкамин в дозе 60 мг/сут . G.Bartoli, E.Wichrowska (1976 г.) показали, что пирибедил в сравнении с плацебо приводит к достоверному уменьшению выраженности нарушений внимания, памяти и аффективных расстройств у пациентов с цереброваскулярной недостаточностью .

По данным В.В.Захарова и А.Б.Локшиной (2004 г.), у больных ДЭП с умеренным когнитивным расстройством пирибедил способствовал уменьшению выраженности когнитивных нарушений, связанных с лобной дисфункцией, параллельно уменьшая такие субъективные проявления, как головная боль, головокружение, снижение памяти, нарушения сна, утомляемость . Результаты проведенного нами исследования эффективности пирибедила у 37 пациентов пожилого возраста с умеренным когнитивным расстройством показали, что препарат способствует улучшению нейродинамических функций, логической и зрительной памяти, речевой активности .

Особенностью нашего исследования была оценка эффективности пирибедила (пронорана) у пациентов с различным нейропсихологическим профилем умеренных когнитивных расстройств. Наибольшая эффективность отмечена при дизрегуляторном типе умеренных когнитивных расстройств, наименьшая - при амнестическом типе, при комбинированном типе умеренных когнитивных расстройств выявлены промежуточные результаты. Улучшение нейродинамических функций выявлено во всех трех группах, в то же время достоверное улучшение оценки по краткой шкале психического статуса, улучшение мнестических функций и речевой активности наблюдали лишь при дизрегуляторном типе. О роли хронической сосудистой мозговой недостаточности в развитии дизрегуляторного типа умеренных когнитивных расстройств свидетельствовало более высокое число сосудистых факторов риска, чем при комбинированном и амнестическом типах. Параллельно с улучшением когнитивного статуса отмечено снижение показателя когнитивных и общих жалоб, прежде всего за счет уменьшения жалоб на шум в ушах, головную боль, головокружение, общую слабость. Оценка по шкале депрессии Бека снизилась на 20%. По шкале EQ-5D к концу исследования отмечен достоверный положительный эффект по субшкалам, оценивающим повседневную активность, тревогу и депрессию.

Таким образом, пирибедил уменьшает выраженность умеренного когнитивного расстройства и сопровождающих их аффективных расстройств, связанных с начальными стадиями ДЭП. Механизм действия пирибедила связан с активацией D 2 /D 3 -дофаминовых рецепторов в лимбической системе, лобной коре, участках стриатума, регулирующих когнитивные процессы. В ряде исследований отмечено, что в основе когнитивной дифункции при цереброваскулярной патологии может лежать дисфункция дофаминергических систем . Так, при сосудистой деменции снижается захват 18F-флуородопы и численность зон пресинаптического захвата дофамина в хвостатом ядре притом, что численность D 2 -рецепторов существенно не меняется . Со снижением активности дофаминергических систем мозга особенно тесно связаны снижение активности и концентрации внимания и другие проявления лобной дисфункции, сопровождающиеся вторичным расстройством памяти и аффективными нарушениями. По мнению G.Alexopoulos (2001 г.), аффективные нарушения, сцепленные с умеренным когнитивным дефектом лобного типа, относительно резистентны к традиционным антидепрессантам и могут лучше купироваться именно агонистами D 3 -дофаминовых рецепторов, к которым относится пирибедил . Дополнительный механизм действия пирибедила может быть связан с блокадой α2-адренорецепторов, способствующей усилению норадренергической передачи в лимбической системе и лобной коры. Более того, как показывают экспериментальные данные, пирибедил, блокируя α2-адренорецепторы, приводит к усилению высвобождения ацетилхолина в лобной коре и дорсальной гиппокампе, что также может вносить вклад в усиление когнитивных функций . Необходимы дополнительные исследования для оценки долгосрочного применения указанных средств на ранних стадиях ДЭП.

Важной задачей предупреждения деменции на этой стадии может быть формирование «когнитивного резерва». Решение этой задачи достигается не только применением средств, усиливающих когнитивные функции, но также адекватной умственной и физической нагрузкой, активной социальной деятельностью, методиками направленной нейропсихологической реабилитации.

При часто встречающихся тревожных невротических и неврозоподобных проявлениях необходима рациональная психотерапия в сочетании с антидепрессантами и прерывистыми курсами седативных препаратов и бензодиазепинов в малых дозах. При выраженной депрессивной симптоматике показаны антидепрессанты, предпочтительно не обладающие холинолитическим действием, например тианептин (коаксил). При лобной дисбазии с выраженным нарушением начала ходьбы и застываниями эффективна лечебная гимнастика, иногда некоторую пользу приносят также препараты амантадина, леводопы. При насильственном смехе и плаче применяют антидепрессанты. При вестибулярной дисфункции показана лечебная гимнастика, тренирующая вестибулярный аппарат и способность поддерживать равновесие, в сочетании с медикаментозными средствами, например бетагистином или никотиновой кислотой. При нарушении сна препаратами выбора являются агонисты бензодиазпиновых рецепторов, в резистентных случаях - малые дозы тразодона.

Заключение
ДЭП - одна из основных причин развития когнитивной дисфункции у пожилых. Раннее распознавание этого заболевания, включающее адекватную оценку нейровизуализационных изменений, комплексная терапия, основанная на современном понимании механизмов ее развития, могут создавать условия для сдерживания прогрессирования патологического процесса и долгосрочного улучшения качества жизни больных.

ЛИТЕРАТУРА

1„ Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997.
2„ Сосудистые заболевания нервной системы. Под ред. Е.В.Шмидта. М.: Медицина, 1975.
3. Яхно Н.Н., „Дамулин И.В., Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. М., 2000.
4„ Grigsby J, Kaye K, Shertterly SM et al. Prevalence of disorders of executive cognitive functioning among elderly„ Neuroepidemilogy 2002; 21:213-20.
5„ Rockwood K, Wentzel C, Hachinscki V et al. Prevalence and outcomes of vascular cognitive impairment Neurology 2000; 54: 447-51.
6. Bowler JV, Hachinski V. The concept of vascular cognitive impairment. In TErkinjuntti, S.Gauthier (eds)„ Vascular cognitive impairment. Martin Dunitz 2002; p. 9-26.
7. Gauthier S, Touchon J. Subclassification of mild cognitive impairment in research and in clinical practice. Alzheimer"s Disease and Related Disorders Annual 2004; p. 61-70.
8. O"Brien JT, Erkinjuntti T, Reisberg B et al. Vascular cognitive impairment. Lancet Neurology 2003; 2: 89-98.
9„ Дамулин ИВ, Брызжахина В.Г., Яхно НН. Нарушения ходьбы и равновесия при дисциркуляторной энцефалопатии Клинико-нейропсихологическое и МРТ сопоставление. Неврол. журн. 2004; 4:13-8.
10. Schmidtke K, Hull M. Cerebral small vessel disease: how does it progress?J Neurol Sciences 2005; 229/230: 13-20.
11. Roman GC, Erkinjuntti T, Wallin A et al. Subcortical ischemic vascular dementia. Lancet Neurology 2002; 1:426-36.
12.Левин О.С., Дамулин И.В.Диффузные изменения белого вещества и проблема сосудистой деменции. Достижения в нейрогериатрии. Под ред. Н.Н.Яхно И.В.Дамулина. М., ММА, 1995;189-228.
13. Локшина АБ, Захаров ВВ., Яхно НН. Легкие и умеренные когнитивные расстройства у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией. IX Всероссийский съезд неврологов, Ярославль, 2006; 69.
14. Reisberg B, Ferris S, Oo T et al. Staging: relevance for trial design in vascular burden of the brain. In TErkinjuntti, S.Gauthier (eds). Vascular cognitive impairment. Martin Dunitz 2002; p. 557-70.
15. Oswald WD, Tritt K. Cognitive deterioration in old age and in the course of dementia. In KAJellinger et al (eds). New trend in the diagnosis and therapy of Alzheimer"s disease. Springer-Verlag, 1994; p. 105-14.
16„ Левин О.С, Сагова М.М., Голубева ЛВ. Факторы, влияющие на факторы жизни больных дисциркуляторной энцефалопатией с умеренным когнитивным расстройством. Рос. мед. журн. 2006; 2:
17. Левин О.С. Нарушения ходьбы: механизмы, классификация, принципы диагностики и лечения. В кн.: Экстрапирамидные расстройства. Под ред. В.Н.Штока и др. М.- Медпресс-информ, 2002; 473-94.
18. Яхно НН, Левин О.С,Дамулин ИВ. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения. Неврол. журн. 2001; 3:10-8.
19. Galluzzi S, Sheu C-F, Zanetti O et al. Distinctive clinical features of mild cognitive impairment with subcortical cerebrovascular disease. Dement Geriatr Cogn Disord 2005; 19:196-203.
20. Lambroso J, The value of Trivastal in the longterm treatment of chronic cerebral insufficience. CR Ther 1983; p. 1-9.
21. Nagaraja D, Jayaashree S. Randomized study of the dopamine receptor agonist piribedil in the treatment of mild cognitive impairment. Am J Psychiatry 2001; 158: 1517-9.
22. Scholing WE. A double-blind study using psychometric tests trivastal versus a reference compound. Tempo Medical 1982; 114b.
23. Bartoli G, Wichrowska E. Controlled clinical trial of piribedil in the treatment of cerebrovascular insufficiency. La Clin Terapeutica 1976; 78: 141-51.
24. Захаров В.В., Локшина А.Б., Применение препарата пирибедил (пирибедил) при легких когнитивных расстройствах у пожилых больных с дисциркуляторной энцефалопатией. Неврол. журн. 2004; 2:30-5.
25. Левин О.С., Голубева Л.В. Гетерогенность умеренного когнитивного расстройства: диагностические и терапевтические аспекты. Консилиум. 2006; 12:106-10.
26. Court J.A, Perry EK, Kalaria RN. Neurotransmitter changes in vascular dementia.J.O"Brien et al (eds). Cerebrovascular disease, cognitive impairment and dementia. London. Martin Dunitz, 2004; 133-52.
27. Allard P, Englund E, Marcusson JO. Reduced number of caudate nucleus dopamine uptake sites in vascular dementia. Dementia 1999; 10: 77-80.
28. Allard P, Englund E, Marcusson J. Caudate nucleus dopamine D2 receptors in vascular dementia. Dementia and geriatric cognitive disorders. 2002; 14:22-5.
29. Alexopoulos G. The depression-executive dysfunction syndrome of late life. Am J Geriatr Psychiatry 2001;9: 22-9.
30. Gobert A, DiCara B, Cistarelly L, Millan MJ. Piribedil enhances frontocortical and hippocampal release of acetylcholine in freely moving rats by blockade of a2A-adrenoreceptors.

Дисциркуляторная энцефалопатия – заболевание мозга, которое возникает в результате того, что его разные участки «голодают», не получая кислорода и питательных веществ. Нервная ткань в этом месте отекает, перестает выполнять свои функции и разрушается. Причиной изменений в мозге становятся нарушения работы мелких и крупных кровеносных сосудов.

На первых порах болезнь проявляется головной болью, слабостью и снижением работоспособности. Со временем становятся заметны и другие изменения: снижается внимание, ухудшается мышление и память, появляются апатия и депрессия .

Кто рискует больше?

Дисциркуляторная энцефалопатия очень распространенное заболевание у людей среднего и старшего возраста. Оно встречается после 45 лет и половина больных еще не достигли пенсионного возраста. Часто это люди умственного труда и творческих профессий. Их мозг работает напряженно, но при этом физической активности им не хватает.

С возрастом риск развития дисциркуляторной энцефалопатии увеличивается в несколько раз. Эта болезнь является одной из основных причин, вызывающих старческое слабоумие. Самым опасным ее последствием считается ишемический инсульт.

Дисциркуляторная энцефалопатия во всем мире считается одной из основных причин, приводящих к инвалидности и смерти. За последние десять лет число больных выросло в два раза. Считается, что количество людей, у которых есть эта болезнь, больше 6% от всего населения планеты.

Основные причины того, что болезнь стала такой распространенной – неправильное питание, лишний вес , курение, употребление алкоголя, гормональные нарушения, повышенное артериальное давление и сахарный диабет . К болезни могут привести неудачное лечение у массажистов и мануальных терапевтов, травмы позвоночника и головы.

Кто же может поставить диагноз?

Диагноз ставит врач-невролог, а не участковый терапевт, как часто бывает. Это связано с тем, что сначала необходимо провести тщательное обследование. Сюда входит: кардиограмма, исследование сосудов шеи и головы, электроэнцефалография, исследование глазного дна, МРТ головного мозга.

Кроме того обязательно проводят обследование с помощью специальных психологических тестов, которые выявляют нарушения памяти, мышления и эмоций. Диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» ставится только, когда изменения длятся более 6 месяцев и состояние постепенно ухудшается.

Без результатов тщательного обследования нельзя говорить, что у человека дисциркуляторная энцефалопатия. Если вы заметили у себя признаки этой болезни, не спешите расстраиваться. Потому что ее симптомы во многом похожи на результаты переутомления, хронического недосыпания, шейного остеохондроза или других заболеваний.

Как жить дальше?

Дисциркуляторная энцефалопатия не приговор. Если выявить болезнь на ранних стадиях, то разрушение мозга удастся остановить. Для этого есть множество эффективных средств. Мозг сложный механизм, который постоянно развивается и находит обходные пути, чтобы выполнять свои функции, несмотря на пораженные участки.

Как развивается дисциркуляторная энцефалопатия?

Чаще всего дисциркуляторная энцефалопатия появляется из-за повышенного артериального давления. Атеросклероз тоже очень часто приводит к возникновению болезни. Давайте разберемся, какие процессы происходят в мозгу и приводят к развитию заболевания.

Мозг нуждается в постоянном притоке крови, которая приносит ему кислород и питательные вещества. Питание каждой нервной клетки (нейрона) обеспечивают множество больших сосудов и мелких капилляров. Когда они работают хорошо, то проблем нет. Но как только сосуды сужаются или полностью перекрываются, начинаются неприятности.

Капилляр не приносит достаточно крови, к какому-то участку мозга. В этом месте стенка сосуда начинает работать плохо. Она пропускает в ткань мозга лишнюю жидкость. Развивается отек . Нейроны получают мало кислорода. Они голодают и гибнут. Разрушение нервных клеток называется микроинфаркт головного мозга.

Болезнь имеет такую особенность, что первый удар на себя берет белое вещество, которое находится под корой. Его разрушение приводит к тому, что сигнал от частей тела и органов не доходит до коры мозга – нашего «центра управления». Поэтому координировать свои движения становится трудно.

Вторая атака болезни направлена на серое вещество – кору головного мозга. На ней каждый участок отвечает за свою функцию. Отмирание клеток на поверхности коры приводит к расстройствам мышления. При дисциркуляторной энцефалопатии чаще возникают участки некроза (отмирания) в лобных и височных долях. Тут гибнет до 40% нервных клеток. В результате человек теряет мотивацию, не видит цель в жизни.

Также в коре расположены центры, которые обеспечивают внимание. Больной становится не в состоянии сосредоточиться на чем-то. Еще сложнее переключить свое внимание на другой предмет.

Там, где возникло поражение мозга, клетки уже не восстанавливаются. Со временем перекрываются другие сосуды и появляются новые очаги некроза. При этом человек испытывает слабость и головную боль.

В отличие от инсульта , когда разрушается только один участок мозга, при дисциркуляторной энцефалопатии микроинсультов много. Это приводит к тому, что нарушается одновременно несколько функций. Поэтому при этой болезни одновременно заметны разлады в координации движений, памяти, мышлении, также изменяется поведение и человек постоянно в угнетенном настроении.

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

Основная причина развития дисциркуляторной энцефалопатии – это повреждения сосудов. Капилляры перестают доставлять достаточное количество крови к разным участкам мозга. Давайте разберемся, почему это происходит.

1. Атеросклероз – болезнь, при которой сосуд закупоривается холестериновыми бляшками. Нарушение обмена веществ приводит к тому, что жиры прикрепляются к внутренней оболочке артерий. Просвет сосудов уменьшается или перекрывается полностью. В результате кровь не доставляет кислород и питательные средства к определенному отделу мозга.


2. Повышенное давление (артериальная гипертензия) приводит к тому, что сосуд перекрывается или лопается. При этом ткани мозга пропитываются кровью или плазмой. Также бывает, что стенки сосуда теряют свою упругость и становятся похожими на сито. В этом случае в мозг попадают те вещества, которые могут навредить ему.


3. Повышенная вязкость крови и она плохо циркулирует по узким капиллярам, застаивается в них. Тромбоциты склеиваются между собой и образуют тромбы. Эти сгустки закупоривают сосуд. Участок мозга, который тот снабжал, погибает без питания.


4. Низкое давление (гипотония). При этом заболевании сосуды не достаточно наполняются кровью, она медленно движется по капиллярам.


5. Остеохондроз позвоночника . При этом заболевании позвоночная артерия сдавливается костными отростками и спазмированными мышцами. В результате мозг недополучает нормальный объем крови.


6. Травмы позвоночника и мозга . Их результатом могут стать гематомы – участки, наполненные застоявшейся кровью. Они пережимают сосуды и нарушают питание нервных клеток.


7. Врожденные особенности организма (ангиодисплазия, аномалии развития артерий и вен) могут стать причиной того, что сосуды работают недостаточно хорошо.


8. Курение вызывает сужение капилляров. Особенно в головном мозге. У курильщиков со стажем сосуды спазмированы и уже не расширяются до нормального размера.


9. Болезни желез внутренней секреции (гормональные нарушения). Основная задача желез вырабатывать гормоны. Эти вещества регулируют все процессы в нашем теле, в том числе сужение и расширение просвета сосудов в головном мозге. Часто из-за гормонального сбоя дисциркуляторная энцефалопатия возникает у женщин во время климакса.


10. Заболевания крови и сосудов : вегетососудистая дистония , тромбофлебит . Эти болезни ухудшают движение крови по организму. В первую очередь от этого страдает головной мозг.

Признаки и проявления дисциркуляторной энцефалопатии

Поначалу признаки дисциркуляторной энцефалопатии незаметны. Работу погибших клеток мозга берут на себя их соседи. Таким образом нервной системе удается компенсировать потери. Но со временем разрушения в мозге становятся более обширными, а проявления болезни более заметными.

1. Головная боль. В самом мозге нет болевых рецепторов, но их много в мозговых оболочках и в капиллярах. Поэтому, когда страдают капилляры, мы испытываем неприятные ощущения, боль и чувство распирания.


2. В белом веществе (подкорковом слое мозга) находятся центры обработки информации, которая поступает из окружающей среды и от органов чувств, центры сна и дневной активности, эмоций. Участки некроза нервных клеток в подкорковых центрах вызывают:
   • слабость и быструю утомляемость;
   • перепады настроения;
   • нарушения сна, дневную сонливость.


3. В коре находятся центры, отвечающие за высшую мыслительную деятельность, которая есть только у человека. Микроинсульты в сером веществе вызывает нарушение мышления:
   • ухудшение памяти;
   • человеку становится трудно сосредоточить внимание на том, что он делает;
   • становится тяжело представить себе конечный результат действия;
   • возникают проблемы с составлением плана действий.


4. Гибель нейронов в коре мозга и нарушение связей между нервными клетками приводит к тому, что поведение становится импульсивным. У человека появляется излишняя эмоциональность, которой не было раньше: приступы беспричинного смеха, истерики.


5. Появление очагов некроза в подкорке лобной доли вызывает нарушения в настроении. У больного появляются апатия, равнодушие, нежелание, что-либо делать, депрессии. Ситуация становится хуже из-за того, что человек не в состоянии выполнять свою работу и обслуживать себя в быту.


6. Поражение глубоких пирамидных систем мозга приводит к нарушениям движения. Сигнал, который передает кора мозга конечностям, доходит до них в искаженном варианте. Кажется, что тело не слушается. Изменяется походка. Она становится шаткой и неустойчивой. Пирамидные нарушения вызывают паралич мышц с одной стороны тела, спазмы мышц и напряжение сухожилий.


7. Кора мозга и его глубокие подкорковые структуры больше не могут работать слаженно. Нарушаются корково-ядерные пути, по которым проходит сигнал от мозга к мышцам головы и шеи. В результате этого появляются симптомы орального автоматизма. Это непроизвольные движения рта, которые возникают в ответ на раздражение разных участков кожи. Также голос становится глухим и гнусавым, затрудняется глотание.


8. Зрение падает в том случае, когда поражение клеток возникло в коре затылочного отдела или на пути передачи зрительного сигнала в глубоких слоях. Причем это происходит не равномерно. Например, правый глаз может видеть нормально, а левый, как в тумане. Перед глазами могут появляться темные пятна.

Без лечения состояние человека может настолько ухудшиться, то он будет не в состоянии выполнять свою работу. Ему может понадобиться помощь даже в самых обычных домашних делах. В этом случае наступает инвалидность.

Степени дисциркуляторной энцефалопатии

Признаки дисциркуляторной энцефалопатии нарастают постепенно. Со временем состояние человека ухудшается. В течение заболевания выделяют три стадии.

Первая стадия. Проявляется незначительной головной болью. Человек чувствует, что ему не хватает энергии для выполнения обычных задач. Появляется бессонница. Настроение часто меняется. У женщин это проявляется плаксивостью, а у мужчин повышенной агрессией.

Появляются периоды, когда человек чувствует головокружение, временное ухудшение зрения, слуха и речи. С одной стороны тела возникают слабость и онемение. Эти атаки вызваны поражением нового участка мозга, они проходят меньше, чем за 24 часа. На этой стадии мозгу удается компенсировать нарушения.

Вторая стадия. Состояние ухудшается. Появляется шум в ушах, чаще возникают головокружение и головные боли. Сонливость днем и сильная слабость мешают работать. Постепенно ухудшаются все виды памяти. Человек не всегда понимает, что ему говорят. Появляются изменения в характере: неуверенность в себе, беспричинная тревога, раздражительность, депрессии. Иногда отмечаются непроизвольные подергиванья рта, голос становится гнусавым, речь замедляется.

Третья стадия. Больному становится значительно хуже. Но он этого не ощущает и не жалуется на свое состояние. Такое поведение связано с нарушением мышления. Человек становится агрессивным и конфликтным, избавляется от всяких комплексов и чувства стыда. Ухудшается слух и зрение. Появляются темные пятна или туман перед глазами. Походка становится неустойчивой. Больной чувствует себя сильно угнетенным и теряет всякий интерес к жизни. На этой стадии развивается слабоумие. Человек нуждается в постоянной помощи. Он не может выполнять даже самые простые действия, чтобы обслужить себя.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии медикаментами

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии должно одновременно улучшать приток крови к мозгу, восстановить полноценную работу сосудов и нормализовать работу нервной системы. Поэтому часто назначается не один препарат, а целый комплекс. Для того чтобы лечение помогло избавиться от проблем, необходимо строго придерживаться схемы, которую назначил врач, и не забывать пить лекарства.
Для лечения дисциркуляторной энцефалопатии существует большое количество лекарственных средств. Однако не стоит использовать их без назначения врача. Доказано, что бесконтрольный прием этих препаратов может ухудшить состояние.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии физиопроцедурами

Физиотерапия – это лечебное воздействие на организм физических факторов (тока, магнитного поля). Проводится курсами по 10-20 процедур. Необходимо пройти минимум 2 курса в год.

Электросон . Этот метод помогает стимулировать работу мозга с помощью токов низкой частоты и силы. Электроды накладываются на веки, и через пучки сосудов ток проникает глубоко в мозг. Он улучшает обменные процессы в белом и сером веществе, помогает установить новые связи между нервными клетками. Часто во время процедуры человек погружается в сон, нервная система успокаивается.

Гальванотерапия . Воздействие на воротниковую зону (шея, плечи) слабыми токами. Помогает расширить капилляры и улучшить движение крови в них. Снимает боль и спазм, улучшает обменные процессы и питание клеток. Для усиления эффекта можно одновременно водить лекарства: йод, бром, оротат калия.

УВЧ-терапия – лечение электромагнитным полем высокой частоты. В результате в крови возникает ионный ток. Она начинает лучше двигаться по мелким капиллярам, приносит клеткам больше кислорода. Это оказывает лечебное действие на сосуды и нейроны мозга. Нервная ткань поглощает излучение и это приводит к тому, что ее работа улучшается, исчезают воспаления.

Лазерная терапия. Применяются магнитолазерное и магнито-инфракрасно-лазерное излучение. Специальными аппаратами воздействуют на шейно-воротниковую зону. Это улучшает работу нервных клеток, увеличивает объем крови, поступающий к мозгу. Кровь становится более жидкой, увеличивается скорость, с которой она двигается по капиллярам.

Ванны . Лучше всего для лечения дисциркуляторной энцефалопатии подходят кислородные, углекислые и радоновые ванны. Они приводят в норму кровообращение, расширяют сосуды. В результате улучшается настроение, исчезают проблемы со сном и шум в голове.

Массаж . Применяют различные виды методик. Акупунктурный массаж воздействует на специальные рефлекторные точки на теле, которые улучшают работу мозга. Он хорошо сочетается с иглоукалыванием. В отличие от других разновидностей, он разрешен даже людям с повышенным давлением. Обычный массаж воротниковой зоны – помогает снять спазм мышц, которые могут пережимать артерии, ведущие в мозг. Лимфодренажный массаж улучшает отток лимфы и снимает отечность пораженных участков мозга.

Лечение народными средствами

Дисциркуляторная энцефалопатия является сложным заболеванием, которое в домашних условиях с помощью народных средств, практически не лечится. Методы народной медицины могут использоваться в качестве профилактики дисциркуляторной энцефалопатии или одной из составляющих комплексного лечения.

Кавказский бальзам

Отличным средством для улучшения кровообращения является бальзам из трав, названный в народе «кавказским». Для приготовления этого натурального средства понадобится три составляющих: прополис, настойки диоскореи кавказской и красного клевера.

Предварительно подготовим прополис. 100 г вещества необходимо растворить в 1 л водки. Дать отстояться в течение 10 дней. 2 ст.л. измельченных цветков розового клевера залить 500 г водки. Дать настояться в темном месте 5-7 дней. 3 ст.л. измельченного корня диоскореи залить 400 г 70% медицинского спирта. Потом дать настояться в прохладном месте на протяжении 3-5 дней.

Последний этап: все ингредиенты процедить через марлю и смешать в одинаковых пропорциях. Лекарство пьют по 1 ч.л. после каждого приема пищи. Длительность лечения – 10 недель. После чего, перерыв 2 недели и курс повторяется.
Первые результаты будут ощутимы уже после первых двух недель лечения. Кавказский бальзам нормализует кровообращение мозга и стимулирует его работоспособность.

Целебный боярышник

Боярышник в народной медицине всегда считался эффективным средством для стимуляции работы кровеносной и сердечно-сосудистой систем. Свежие плоды боярышника рекомендуется употреблять при дисциркуляторной энцефалопатии на протяжении всего плодоносного сезона. Но стоит помнить, что дневная норма не должна превышать 1 стакана ягод.

Полезные лечебные свойства боярышника многократно увеличиваются, если приготовить из плодов отвар. Нам понадобится 1 стакан высушенных ягод боярышника. Плоды необходимо промыть теплой водой и залить в эмалированной посуде 1 л крутого кипятка и прогреть на водяной бане 10 минут. Отвар настаивать на протяжении 8-12 ч. Напиток необходимо выпивать по 200 мг за полчаса до приема пищи трижды в день. Приготовленный отвар необходимо выпивать в течение суток. Не готовьте его впрок.

Курс лечения – 2-3 месяца. Уже через 1-2 недели головная боль исчезает. Ощущается улучшение работоспособности мозга.

Травяные сборы

Крымский травяной сбор. Еще в начале ХХ века известный русский поэт М.Волошин для «ясности ума» выпивал два раза в день чай из сбора трав по древнему крымскому рецепту. Секрет этого чая ему открыли татарские пастухи.

Для приготовления чая понадобятся: высушенные: лепестки шиповника, трава донника лекарственного, листья березы белой, трава слодки, соцветия липы, хвоща, душицы, листья мать-и-мачехи и подорожника. Также нужны измельченные сухие плоды малины, шиповника и обжаренные семена укропа. Все перечисленные ингредиенты перемалываются в глиняной ступке в равных пропорциях.

Для приготовления чая необходимо запарить 1 ст.л. готовой смеси на 200 мг воды. Дать настояться 20 мин. Выпивать по полстакана трижды в день на голодный желудок. Длительность лечения 3 месяца.

Крымский травяной сбор стимулирует основные функции мозга, укрепляет память, имеет тонизирующие свойства. Улучшение будет ощутимо через 2-3 недели регулярного употребления сбора.

Седативный травяной сбор. Этот травяной сбор является одним из самых распространенных в народной медицине при лечении нарушений работы мозга. Его свойства направлены на стимуляцию работы кровеносной и центральной нервной систем. Он имеет ярко выраженный успокаивающий эффект.

В состав сбора вошли: высушенные соцветия ромашки аптечной, листья мяты, мелисы, корень валерьяны и цедра лимона.

Для приготовления сбора необходимо взять по 1 ч.л. каждого ингредиента и запарить 1 л кипятка в эмалированной кастрюле. Накрыть крышкой и дать настояться в течение 4 ч.

Выпивать по 200 мг отвара каждые 8 ч ежедневно, на протяжении 2-3 месяцев. Через неделю будут заметны первые результаты. В первую очередь, нормализуется сон, пропадет усталость и головная боль. Через 5-7 дней проходит шум в ушах, улучшается настроение, повышается работоспособность.

Диета при дисциркуляторной энцефалопатии

По утверждению американских врачей одной из самых распространенных причин возникновения дисциркуляторной энцефалопатии является ожирение. Поэтому физические нагрузки, в сочетании с правильным питанием, могут помочь остановить болезнь на ранней стадии.

Многие западные и отечественные врачи сошлись во мнении, что для больных дисциркуляторной энцефалопатией наиболее эффективными станут средиземноморская и низкокалорийная диеты.

Средиземноморская диета

В ежедневный рацион необходимо обязательно включить как можно больше свежих фруктов и овощей. Неотъемлемой частью питания должны стать: морепродукты, рис (коричневый), рожь, кукуруза, нежирный сыр, кисломолочные продукты, фундук. Особое место занимает турецкий горох. Он содержит много витамина В12 и помогает мембранам клеток мозга восстанавливаться.

Низкокалорийная диета

Эта диета подразумевает ограничение употребления калорий – до 2500 ккал/день. При этом необходимо полностью отказаться от жирных продуктов животного происхождения.

При низкокалорийной диете рекомендуется больше есть тертой морковки, заправленной оливковым маслом (300 г/день). Также в рацион необходимо включить продукты богатые калием: курага, инжир, изюм, картофель, авокадо. Особенно, если вы принимаете мочегонные средства.

Для повышения внимания и улучшения памяти будут полезны креветки и репчатый лук. Их необходимо съедать по 100г ежедневно. Депрессивное состояние помогут побороть: бананы, клубника и тмин.

Кроме всего этого, любая диета больного должна включать продукты, которые снижают уровень холестерина в крови, стимулируют обменные процессы и обладают свойствами антиоксиданта. Сюда относятся злаки (рис, овсянка), пророщенные зерна пшеницы, растительные масла первого отжима, печень трески и овощи зеленого цвета. Кроме этого необходимо включить продукты, которые стимулируют работу кровеносной системы. Это лук, чеснок, картофель, перец, помидоры, петрушка, цитрусовые, виноград, малина.

Также очень важно ограничить количество соли. Оно не должно превышать половину чайной ложки в день. Это поможет избавиться от отеков и снизить давление.

Дают ли инвалидность с диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия?

Группа инвалидности при дисциркуляторной энцефалопатии может быть установлена, если человек не может выполнять свои профессиональные обязанности и ему трудно обслуживать себя самостоятельно. Инвалидность дают только при 2 и 3 стадии развития болезни. В зависимости от состояния человека, могут быть присвоены I, II, III группы инвалидности.

III группа: Больной имеет 2 стадию дисциркуляторной энцефалопатии. Нарушения жизнедеятельности не очень выражены, но в трудовой деятельности возникают сложности. Человек способен к самообслуживанию, но требует выборочной посторонней помощи.

II группа: Больной имеет 2 или 3 стадию заболевания. У него резкое ограничение жизнедеятельности. Наблюдается значительное ухудшение памяти, неврологические отклонения, возникают повторяющие инсульты. Человек не в состоянии в полной мере выполнять свою работу. В быту требует постороннего контроля и помощи.

I группа: Прогрессирующая дисциркуляторная энцефалопатия 3 стадии. Резкое нарушение опорно-двигательных функций, слабоумие, нарушение кровообращения, потеря памяти, агрессивность. Человек полностью потерял трудоспособность и не способен к самообслуживанию.

Признание больного инвалидом в РФ осуществляется согласно Федеральному закону «О социальной защите инвалидов». Этим же законом определяются порядок освидетельствования инвалидности и присвоение группы.

Сколько живут с дисциркуляторной энцефалопатией?

Срок жизни у больных с диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия неограничен. Но если не заниматься лечением болезни, она может привести к инвалидности.

Продолжительность и качество жизни зависит от того на какой стадии выявлено заболевание, правильно ли назначено лечение и насколько точно больной будет выполнять советы врача.

Смерть чаще всего наступает от осложнений дисциркуляторной энцефалопатии: сердечно-сосудистого коллапса, инфаркта , ишемического инсульта .

Каков прогноз при дисциркуляторной энцефалопатии?

Прогноз при дисциркуляторной энцефалопатии благоприятный, когда болезнь определили на ранних стадиях. Если своевременно отреагировать на заболевание при 1 стадии, то можно значительно замедлить процесс развития и добиться его остановки.

Даже 2 стадию дисциркуляторной энцефалопатии можно притормозить на 5 лет, а то и десятилетия. К сожалению 3 стадия быстро прогрессирует, поэтому с ней тяжело бороться. Но комплексный подход к лечению поможет значительно продлить срок жизни.

Ухудшить прогноз могут: острые нарушения кровообращения и дегенеративные изменения мозга, увеличение сахара в крови.

Стоит помнить, что при игнорировании лечения и профилактики новых атак болезни, каждая следующая стадия развивается с интервалом в 2 года.

Ведущие специалисты ВОЗ утверждают, что даже с помощью современной медицины в ближайшие 10 лет будет тяжело окончательно побороть заболевание, особенно на последних стадиях развития. Но можно будет значительно улучшить качество жизни больных людей.

Не допустить развития дисциркуляторной энцефалопатии довольно легко. Необходимо правильно питаться и не забывать про физическую активность. 15 минут гимнастики в день уберегут вас от развития этой болезни.