Нейрогенная гипертермия (повышение температуры тела). Злокачественная гипертермия Фебрильная гипертермия

(Лекция № XII).

1. Виды, причины и патогенез гипертермий.

2. Отличие лихорадки от гипертермий.

3. Тактика врача при повышении температуры тела.

4. Особенности перегревания у детей.

Гипертермия (hyperthermia) - типовой патологический процесс, характеризуется повышением температуры тела, уровень которой зависит от окружающей среды. В отличие от лихорадки это очень опасное состояние, т.к. оно сопровождается поломом механизмов терморегуляции. Гипертермия возникает при таких условиях, когда организм не успевает выделить избыточное количество тепла (это зависит от соотношения теплопродукции и теплоотдачи).

Величина теплоотдачи регулируется физиологическими механизмами, важнейшим из которых является вазомоторная реакция . Благодаря снижению тонуса сосудов кровоток в коже человека может возрости от 1 до 100 мл/мин на 100 см3. Через кисти рук может быть отведено до 60 % теплопродукции основного обмена, хотя их площадь равна 6 % общей поверхности.

Другим важнейшим механизмом является потоотделение - при интенсивной работе потовых желез выделяется до 1,5 л пота в час (на испарение 1 г воды тратится 0,58 ккал) и всего 870 ккал/час - достаточно для удержания нормальной температуры при тяжелой работе в условиях повышения температуры окружающей среды.

Третий - испарение воды со слизистых оболочек дыхательных путей.

Классификация гипертермий в зависимости от источника образования избытка тепла:

1) гипертермия экзогенного происхождения (физическая),

2) эндогенная гипертермия (токсическая),

3) гипертермия, возникающая в результате перераздражения симпатоадреналовых структур, что ведет к спазму сосудов и резкому уменьшению отдачи тепла при нормальной теплопродукции (т.н. бледная гипертермия).

Экзогенная гипертермия возникает при длительном и значительном повышении температуры окружающей среды (при работе в горячих цехах, в жарких странах и т.п.), при большом поступлении тепла из окружающей среды (особенно в условиях высокой влажности, что затрудняет потоотделение) - тепловой удар. Это физическая гипертермия при нормальной терморегуляции.

Перегревание возможно и в результате прямого воздействия солнечных лучей на голову - солнечный удар. По клинической и морфологической картине тепловой и солнечный удары настолько близки, что их не стоит разделять. Перегревание тела сопровождается усиленным потоотделением со значительной потерей организмом воды и солей, что ведет к сгущению крови, увеличению ее вязкости, затруднению кровообращение и кислородному голоданию. Ведущими звеньями патогенеза теплового удара является расстройства водно - электролитного баланса из-за нарушения потоотделения и деятельности гипоталамического центра терморегуляции.

Тепловой удар нередко сопровождается развитием коллапса. Нарушениям кровообращения способствует токсическое действие на миокард избытка в крови калия, освобождающегося из эритроцитов. При тепловом ударе страдают также регуляция дыхания и функция почек, различные виды обмена.

В ЦНС при тепловом ударе отмечают гиперемию и отек оболочек и ткани мозга, множественные кровоизлияния. Как правило, наблюдается полнокровие внутренних органов, мелкоточечные кровоизлияния под плевру, эпикард и перикард, в слизистую оболочку желудка, кишечника, нередко отек легких, дистрофические изменения в миокарде.

Тяжелая форма теплового удара развивается внезапно: изменения сознания от легкой степени до комы, судороги клонического и тонического характера, периодическое психомоторное возбуждение, часто бред, галлюцинации. Дыхание поверхностное, учащенное, неправильное. Пульс до 120- 140/мин малый, нитевидный, тоны сердца глухие. Кожа сухая, горячая или покрывается липким потом. Температура тела 41-42 градусов и выше. На ЭКГ признаки диффузного поражения миокарда. Наблюдается сгущение крови с нарастанием остаточного азота, мочевины и уменьшения хлоридов. Может быть гибель от паралича дыхания. Летальность до 20-30%.

Патогенетическая терапия - любое простое охлаждение - применение кондиционеров, в горячих цехах - различных щитов.

Эндогенная (токсическая) гипертермия возникает в результате резкого увеличения образования тепла в организме, когда он не в состоянии выделить этот избыток путем потоотделения и за счет других механизмов. Причиной является накопление в организме токсинов (дифтерийного, гноеродных микробов, в эксперименте - тироксина и a-динитрофенола), под влиянием которых выделяется большое количество макроэргических соединений (АДФ и АТФ), при распаде которых образуется и выделяется большое количества тепла. Если в норме энергия при окислении питательных веществ идет на образование тепла и синтез АТФ, то при токсической гипертермии энергия идет только на образование тепла.

Стадии экзогенной и эндогенной гипертермий и их клиническое проявление:

а) приспособительная стадия характеризуется тем, что температура тела еще не повышена за счет резкого увеличения теплоотдачи путем:

1. усиленного потоотделения,

2. тахикардии,

3. расширения сосудов кожи,

4. учащенного дыхания.

У пациента - головная боль, адинамия, тошнота, зрачки расширены. При оказании помощи симптомы гипертермии исчезают.

б) возбуждения - характеризуется еще большим ощущением жара и увеличением отдачи тепла, но этого недостаточно и температура повышается до 39-40 градусов. Развивается резкая адинамия, интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, оглушенность, неуверенность в движения, периодически кратковременная потеря сознания. Пульс и дыхание учащены, кожа гиперемирована, влажная, потоотделение усилено. При лечении температура тела снижается и функции нормализуются.

в) параличи дыхательного и вазомоторного центров.

Патогенетическая терапия (поскольку жаропонижающие вещества при экзо- и эндогенной гипертермии не помогают, температуру тела снижают только охлаждением тела любым путем: проветривания комнаты, раздевание, грелки со льдом на конечности и печень, холодное полотенце на голову. Очень важно облегчить потоотделение.

Помощь пострадавшему: удалить его из зоны перегревания в место, закрытое от солнца и открытое для ветра, раздеть до пояса, смачивать холодной водой, на голову и шею пузырь со льдом или холодное полотенце. Ингаляция кислорода. Внутривенно или подкожно физиологический раствор, глюкозу, при необходимости - камфору, коффеин, строфантин, лобелин, капельные клизмы. При необходимости - аминазин, димедрол, противосудорожные, при показании - разгрузочная спиномозговая пункция.

Бледная гипертермия (гипертермия в результате патологического возбуждения центров терморегуляции) - т.е. гипертермический синдром. Причинами являются тяжелые инфекционные заболевания или введение в больших дозах веществ адренэргического действия, или веществ, вызывающих резкое возбуждение симпатической Н.С . Это ведет к возбуждению симпатических центров, спазму сосудов кожи и резкому уменьшению теплоотдачи и повышению температуры тела до 40 градусов и более. Причины гипертермического синдрома могут быть различными: функциональные нарушения или структурные повреждения гипоталамических центров терморегуляции , опухоли мозга, травмы мозга, кровоизлияния в мозг, инфекционные поражения, осложнения при наркозе в сочетании с миорелаксантами.

Наркоз и миорелаксанты усугубляют дефект мембран и увеличивают выброс в кровь клеточных ферментов. Это ведет к нарушению метаболизма в мышечной ткани, стимуляции актина и миозина, стойкому тоническому сокращению мышц, распаду АТФ в АДФ, увеличению в крови ионов K+ и Ca2+ - симпатоадреналовый кризис и возникает симпатоадреналовая гипертермия.

Температура тела может достигать 42-43 градусов и развиваются:

1) общая мышечная ригидность,

2) спазм периферических сосудов,

3) повышение артериального давления,

4) тахикардия,

5) учащение дыхания,

6) гипоксия,

7) чувство страха.

Развивается быстронарастающий метаболический ацидоз, гиперкалиемия, анурия, повышение в крови креатининфосфатазы, альдолазы, миоглобина.

Патогенетическая терапия состоит в торможении симпато-адреналовых механизмов, снижении теплопродукции и повышении теплоотдачи. Применяют: анальгин, ацетилсалициловую кислоту, которые избирательно понижают чувствительность гипоталамического центра терморегуляции и усиливают теплоотдачу через усиление потоотделения. Проводится нейро-вегетативная блокада - аминазин, дроперидол. Антигистаминные препараты: димедрол, дипразин. Ганглионарные средства: пентамин, гигроний. Физическое охлаждение, краниоцеребральная гипотермия. Смертность при этой гипертермии - до 70%.

Отличие лихорадки от гипертермии :

1) разные этиологические факторы,

2) разные проявления стадии подъема температуры - при лихорадке - озноб и умеренная стимуляция функций (на 1 градус увеличение пульса на 8-10 ударов в минуту и на 2-3 дыхательных движения), а при гипертермии резкое потоотделение, чувство жара, резкое учащение пульса и дыхания - на 10-15 дыхательных движений при повышении температуры тела на 1 градус),

3) при охлаждении тела при лихорадке температура не изменится, при гипертермии -снижается; при согревании температура при лихорадке не изменится и возрастет при гипертермии,

4) жаропонижающие снижают температуру при лихорадке и не влияют при гипертермии.

При лихорадке активируются процессы окислительного фосфолирования, растет синтез АТФ, ускоряются защитные реакции. При гипертермии происходит блокада синтеза АТФ и их распад, образуется очень много тепла.

Тактика врача при повышении температуры тела :

1) установить, что это: лихорадка или гипертермия. Если гипертермия - эктренно охлаждать, если лихорадка - нельзя шаблонно сразу же назначать жаропонижающие. Если лихорадка не сопровождается нарушением дыхания и кровообращения и по величине субфебрильная - или умеренная - то снижать ее не следует, т.к. она имеет защитное значение. Если же температура очень высокая и вызывает нарушение деятельности жизненноважных систем: центральной нервной системы - сильная головная боль, бессонница, бред, потеря сознания, температура 39 градусов и нарастает - необходимо снизить жаропонижающими .

Следует иметь в виду, что инфекция часто представляет сочетание лихорадки и гипертермии , в этом случае необходимо охлаждение без изменения температуры тела жаропонижающими. При высокой температуре, особенно при гнойных инфекциях, следует хорошо проветривать палату и облегчить состояние больных.

Перегревание у детей. В отличие от взрослых, новорожденные и дети до года склонны к перегреванию, что связано с особенностями их теплообмена и терморегуляции, которые постепенно совершенствуются. У новорожденных детей реакции химической терморегуляции достаточно развиты, реакции физической терморегуляции представлены слабо, лихорадка мало выражена и подъемы температуры чаще связаны с перегреванием.

Перегреванию организма у грудных детей способствует повышение температура воздуха и чрезмерное укутывание, у старших - длительное пребывание в жарком, душном помещении, на солнцепеке, длительное физическое напряжение.

Пребывание детей 6-7 лет в помещении с температурой воздуха 29-31 градусов и стен 27-28 в течение 6-8 часов вызывает повышение температуры тела до 37,1 - 37,6 градусов. Солнечное перегревание протекает с преобладанием первичных нарушений со стороны ЦНС, причем повышение температуры тела имеет важное, хотя и не первостепенное значение.

У грудных детей перегревание проявляется вялостью, резкой адинамией, нарушением сна, снижением аппетита, срыгиванием, в ряде случаев растройством пищеварения. При осмотре - гиперемия кожных покровов, потливость, учащение дыхания и частоты пульса, приглушение тонов сердца и снижение АД. У детей старшего возраста наблюдается головная боль, головокружение, общая слабость, сонливость, усталость, заторможенность, возможны рвота, судороги, кратковременная потеря сознания.

Гипертермия – это повышение температуры тела, связанное с нарушением баланса между производством тепла и его выведением.

В отличие от лихорадки она не связана с воздействием микробных токсинов на центр терморегуляции и не поддается лечению жаропонижающими средствами. Наиболее часто гипертермия развивается у детей до одного года из-за несовершенства механизмов терморегуляции.

Общая информация

В норме организм человека поддерживает температуру ядра тела – печени, сердца, мозга на уровне 37-37,5 градусов С. Такие условия оптимальны для течения биохимических реакций в клетках. Продуцируют тепло все ткани организма, но наиболее интенсивно этот процесс происходит в скелетной мускулатуре и печени.

За отведение тепла из организма отвечают:

• Кровеносные сосуды — те из них, что прилегают непосредственно к коже и слизистым оболочкам. Их расширение ведет к увеличению теплоотдачи, а сужение – к ее сокращению.
• Кожа – потовые железы своим секретом смачивают ее поверхность за счет чего увеличивают выведение тепла. Под воздействием холода сокращаются гладкие мышечные волокна кожи и поднимаются ее волоски – они удерживают нагретый слой воздуха у тела.
• Легкие – испарение жидкости с дыханием снижает температуру тела. Оно прямо пропорционально интенсивности кровотока в альвеолах.

В случаях, когда теплопродукция преобладает над теплоотдачей, развивается гипертермия. Повышение температуры тела нарушает нормальное функционирование организма, в первую очередь страдает кровеносная система.

Развивается синдром диссеминированного свертывания (ДВС) – белки крови сворачиваются в сосудах, а ее жидкая часть выходит из сосудистого русла, происходит кровоизлияние в различные органы. ДВС-синдром – ведущая причина летальных исходов гипертермии.

Виды

Гипертермия у детей и взрослых развивается в результате воздействия внешних и внутренних факторов. В связи с этим выделяют следующие формы патологического состояния:

• Эндогенная – температура тела повышается за счет веществ, которые вырабатывает сам организм (гормоны щитовидной железы и надпочечников, прогестерон). В иных случаях нарушен процесс отдачи тепла, например, при ожирении 3-4 степени.
• Экзогенная – возникает под действием физических факторов внешней среды: высокой температуры и влажности. Нередко она связана с веществами для ингаляционного наркоза – в этом случае развивается злокачественная гипертермия.

Причины

Причины гипертермии могут быть внешними и внутренними. Эндогенная гипертермия развивается в результате:

• Увеличения выработки тепла – в норме клетка запасает энергию в форме молекул АТФ за счет реакций окисления и фосфорилирования. Избыток гормонов щитовидной железы, надпочечников или желтого тела нарушает данный процесс и вся энергия окислительных реакций выделяется в виде тепла.
• Снижения теплоотдачи – оно связано с сужением кровеносных сосудов кожи вследствие повышенного тонуса симпатической нервной системы. В этом случае развивается белая гипертермия, названная так из-за выраженной бледности кожного покрова человека. Препятствует выделению тепла избыточно развитая подкожно-жировая клетчатка при ожирении. Она практически не имеет кровеносных сосудов и обладает низкой теплопроводностью.

Травма головы с повреждением гипоталамуса, в котором находится центр терморегуляции приводит к гипотермии по одному из рассмотренных механизмов.

Экзогенная гипертермия может быть связана с:

• Высокой температурой окружающей среды (посещение бани, отдых в жарких странах, работа в очагах возгорания или горячих цехах) – в этом случае организм не в состоянии вывести полученное тепло и перегревается.
• Высокой влажностью – в таких условиях потоотделение невозможно, поэтому выключается один из основных механизмов охлаждения.
• Ношением синтетической одежды в жаркую погоду – она плохо пропускает тепло и влагу, механизмы терморегуляции становятся неэффективны.
• Препаратами для ингаляционного наркоза – некоторые из них вызывают перевозбуждение скелетной мускулатуры с резким увеличением теплопродукции. Риск развития злокачественной гипертермии повышает введение миорелаксантов во время наркоза.

Симптомы

Симптомы гипертермии зависят от механизма патологического процесса. Однако, во всех случаях наблюдаются:

• увеличение частоты сердечных сокращений;
• помутнение или потеря сознания;
• прогрессирующее повышение температуры тела;
• выраженная слабость, адинамия;
• судороги;
• тяжесть и боль в голове;
• чувство жара;
• мучительная жажда;
• повышенная нервная возбудимость (раздражительность, эйфоричность).

Нередко у больных развиваются бред и галлюцинации, могут присоединиться тошнота, рвота.

При белой гипертермии кожа человека бледная, влажная и холодная на ощупь. Если повышена выработка тепла, а механизмы теплоотдачи работают нормально, то кожа красная, горячая, покрыта каплями пота.

Злокачественная гипертермия развивается на операционном столе либо в раннем послеоперационном периоде. Один из первых ее симптомов – повышение концентрации углекислого газа в выдыхаемом воздухе. Данный параметр контролирует врач-анестезиолог, он первым и замечает развитие патологического процесса.

Лечение

При первых признаках перегревания следует оказать доврачебную помощь и вызвать бригаду СМП. Неотложная помощь при гипертермии заключается в следующем:

• убрать человека от источника тепла, отвести в тень;
• раздеть или раскрыть больного;
• дать обильное прохладное питье (при белой гипертермии питье должно быть теплым);
• приложить к местам проекции крупных сосудов (подмышки, пах, боковая поверхность шеи) холод – грелку со льдом, замороженные продукты из морозильника, холодную бутылку с жидкостью. Лед следует обернуть в ткань, чтобы предотвратить обморожение кожи;
• обтирать кожу больного слабым раствором уксуса или спирта;
• поместить человека в ванну с прохладной водой.

По возможности направить на больного поток воздуха при помощи вентилятора или уложить его около открытого окна. В случае белой гипертермии необходимо согреть конечности – это приведет к расширению кровеносных сосудов и нормализует теплоотдачу. С этой целью надевают варежки и носки, растирают кожу, помещают ступни и кисти в теплую воду.

Лечение гипертермии также проводят физическими методами охлаждения. Медикаментозная терапия требуется в случае белой гипертермии – внутримышечно вводят сосудорасширяющие препараты (папаверин, но-шпу) и злокачественной формы – внутривенные инфузии дантролена. Для снижения температуры тела в условиях стационара возможно:

• внутривенное введение прохладных растворов;
• промывание носовой полости ледяной водой.

Во время лечения контролируют уровень калия и глюкозы крови, ее свертывающую способность. Важно учитывать объем выделяемой мочи, при его снижении назначают маннитол, фуросемид. Охлаждение пациента прекращают при достижении температуры тела 38,5 градусов С.

Больных со злокачественной гипертермией направляют на генетическое исследование – она нередко связана с наследственной патологией кальциевых каналов на мембране мышечных клеток. Ингаляционный наркоз таким людям противопоказан.

Гипертермия чаще всего развивается у лиц с несовершенной терморегуляцией – это младенцы до года и старики. Им следует ограничить пребывание на солнцепеке, посещение парных и избегать отдыха в жарких странах.

К нему стекается информация от терморецепторов, расположенных в различных органах и тканях. Центр термо­регуляции, в свою очередь, через нервные связи, гормоны и другие биологи­чески активные вещества регулирует процессы теплопродукции и теплоотдачи в организме. При расстройстве терморегуляции (в эксперименте на живот­ных - при перерезке ствола мозга) температура тела становится чрезмерно зависимой от температуры окружающей среды (пойкилотермия).

На состояние температуры тела влияют обусловленные разными причи­нами изменения теплопродукции и теплоотдачи. Если температура тела по­вышается до 39 °С, больные обычно испытывают недомогание, сонливость, слабость, головную и мышечные боли. При температуре выше 41,1 °С у детей часто возникают судороги. Если температура повышается до 42,2 °С и выше, возможно возникновение необратимых изменений в ткани мозга, по-видимо­му, вследствие денатурации белков. Температура выше 45,6 °С несовместима с жизнью. При снижении температуры до 32,8 °С нарушается сознание, при 28,5 °С начинается мерцание предсердий, а еще большая гипотермия вызывает фибрилляцию желудочков сердца.

При нарушении функции терморегуляторного центра в преоптической области гипоталамуса (сосудистые расстройства, чаще кровоизлияния, энце­фалит, опухоли) возникает эндогенная центральная гипертермия. Для нее ха­рактерны изменения суточных колебаний температуры тела, прекращение по­тоотделения, отсутствие реакции при приеме антипиретических препаратов, нарушение терморегуляции, в частности выраженность снижения температуры тела в ответ на его охлаждение.

Кроме гипертермии, обусловленной нарушением функции терморегуля­торного центра, повышенная теплопродукция может быть связана и с другими причинами. Она возможна, в частности, при тиреотоксикозе (температура тела может быть выше нормальной на 0,5-1,1 °С), повышенной активации мозгового вещества надпочечников, менструациях, климаксе и других состоя­ниях, сопровождающихся эндокринным дисбалансом. Гипертермию может обусловить и чрезвычайная физическая нагрузка. Например, при беге на мара­фонскую дистанцию температура тела иногда повышается до 39-41 °С. При­чиной гипертермии может быть и снижение теплоотдачи. В связи с этим гипертермия возможна при врожденном отсутствии потовых желез, ихтио­зе, распространенных ожогах кожи, а также приеме лекарственных средств, уменьшающих потоотделение (М-холинолитики, ингибиторы МАО, феноти-азины, амфетамины, ЛСД, некоторые гормоны, особенно прогестерон, син­тетические нуклеотиды).

Чаще других экзогенной причиной гипертермии бывают инфекционные аген­ты (бактерии и их эндотоксины, вирусы, спирохеты, дрожжевые грибы). Есть мнение, что все экзогенные пирогены воздействуют на терморегуляторные структуры через вещество-посредник - эндогенный пироген (ЭП), идентич­ный интерлейкину-1, который вырабатывается моноцитами и макрофагами.

В гипоталамусе эндогенный пироген стимулирует синтез простагландинов Е, которые изменяют механизмы теплопродукции и теплоотдачи путем усиления синтеза циклического аденозинмоноаЪосфата. Эндогенный пироген, содержащий­ся в астроцитах головного мозга, может высвобождаться при кровоизлиянии в мозг, черепно-мозговой травме, вызывая повышение температуры тела, при этом могут активироваться нейроны, ответственные за медленный сон. Пос­леднее обстоятельство объясняет вялость и сонливость при гипертермии, кото­рые можно рассматривать как одну из защитных реакций. При инфекционных процессах или острых воспалениях гипертермия играет важную роль в разви­тии ответных иммунных реакций, которые могут быть защитными, но иногда и ведущими к нарастанию патологических проявлений.

Перманентная неинфекционная гипертермия (психогенная лихорадка, при­вычная гипертермия) - перманентный субфебрилитет (37-38 °С) в течение нескольких недель, реже - нескольких месяцев и даже лет. Температура по­вышается монотонно и не имеет циркадного ритма, сопровождается сниже­нием или прекращением потоотделения, отсутствием реакции на антипире-тические препараты (амидопирин и т.п.), нарушением адаптации к внешнему охлаждению. Характерны удовлетворительная переносимость гипертермии, сохранение трудоспособности. Перманентная неинфекционная гипертермия чаще проявляется у детей и молодых женщин в периоды эмоционального напряжения и обычно расценивается как один из признаков синдрома вегета­тивной дистонии. Однако особенно у лиц старшего возраста она может быть и следствием органического поражения гипоталамуса (опухоль, сосудистые нарушения, особенно кровоизлияние, энцефалит). Вариантом психогенной лихорадки можно, по-видимому, признать синдром Хайнса-Бенника (описал Hines-Bannick М.), возникающий как следствие вегетативного дисбаланса, проявляющегося общей слабостью (астенией), перманентной гипертермией, выраженным гипергидрозом, «гусиной» кожей. Может быть спровоцирован психической травмой.

Температурные кризы (пароксизмальная неинфекционная гипертермия) - вне­запные повышения температуры до 39-41 °С, сопровождающиеся ознобопо-добным состоянием, ощущением внутреннего напряжения, гиперемией лица, тахикардией. Повышенная температура сохраняется несколько часов, после чего обычно возникает ее логическое снижение, сопровождающееся общей слабостью, разбитостью, отмечаемыми в течение нескольких часов. Кризы могут возникать на фоне нормальной температуры тела или длительного суб­фебрилитета (перманентно-пароксизмальная гипертермия). При них нехарак­терны изменения крови, в частности ее лейкоцитарной формулы. Температур­ные кризы являются одним из возможных проявлений вегетативной дистонии и дисфункции терморегуляторного центра, входящего в состав гипоталамических структур.

Злокачественная гипертермия - группа наследственных состояний, харак­теризующихся резким повышением температуры тела до 39-42 «С в ответ на введение ингаляционных анестезирующих средств, а также миорелаксантов, осо­бенно дитилина, при этом отмечается недостаточная релаксация мышц, возник­новение фасцикуляций в ответ на введение дитилина. Тонус жевательных мышц нередко нарастает, создаются трудности для интубации, что может служить поводом к увеличению дозы миорелаксанта и(или) анестетика, ведет к раз­витию тахикардии и в 75% случаев к генерализованной ригидности мышц (ри­гидная форма реакции). На этом фоне можно отметить высокую активность

креатинфосфокиназы (КФК) и миоглобинурию, развиваются тяжелый респира­торный и метаболический ацидоз и гиперкалиемия, возможно возникновение фибрилляции желудочков, снижается АД, появляется мраморный цианоз, возни­кает угроза летального исхода.

Риск развития злокачественной гипертермии при ингаляционном нарко­зе особенно высок у больных, страдающих миопатией Дюшенна, миопатией центрального стержня, миотонией Томсена, хондродистрофической миотони-ей (синдром Шварца-Джампела). Предполагается, что злокачественная гипер­термия связана с накоплением кальция в саркоплазме мышечных волокон. Склонность к злокачественной гипертермии наследуется в большинстве слу­чаев по аутосомно-доминантному типу с различной пенетрантностью патоло­гического гена. Существует и злокачественная гипертермия, наследуемая по рецессивному типу (синдром Короля).

При лабораторных исследованиях в случаях злокачественной гипертермии выявляют признаки дыхательного и метаболического ацидоза, гиперкалиемию и гипермагниемию, повышение содержания в крови лактата и пирувата. Сре­ди поздних осложнений злокачественной гипертермии отмечают массивное набухание скелетных мышц, отек легкого, ДВС-синдром, острую почечную недостаточность.

Нейролептическая злокачественная гипертермия наряду с высокой тем­пературой тела проявляется тахикардией, аритмией, нестабильностью АД, потливостью, цианозом, тахипноэ, при этом возникают нарушение водно-электролитного баланса с повышением концентрации калия в плазме, аци­доз, миоглобинемия, миоглобинурия, повышенная активность КФК, ACT, АЛТ, появляются признаки ДВС-синдрома. Появляются и нарастают мы­шечные контрактуры, развивается коматозное состояние. Присоединяются пневмония, олигурия. В патогенезе важна роль нарушения терморегуляции и растормаживайия дофаминовой системы туберо-инфундибулярной области гипоталамуса. Смерть наступает чаще через 5-8 дней. При вскрытии обнару­живаются острые дистрофические изменения в мозге и паренхиматозных ор­ганах. Синдром развивается вследствие длительного лечения нейролептиками, однако он может развиться у больных шизофренией, не принимавших ней­ролептиков, редко - у больных паркинсонизмом, длительно принимавших препараты L-ДОФА.

Синдром ознобления - почти постоянное ощущение зябкости во всем теле или в отдельных его частях: в голове, спине и пр., обычно сочетается с се-нестопатиями и проявлениями ипохондрического синдрома, иногда фобиями. Больные опасаются похолодания, сквозняков, обычно носят излишне теплую одежду. Температура тела у них нормальная, в отдельных случаях выявляется перманентная гипертермия. Рассматривается как одно из проявлений вегета­тивной дистонии с преобладанием активности парасимпатического отдела веге­тативной нервной системы.

Для лечения больных с неинфекционной гипертермией целесообразно применение бета- или альфа-адреноблокаторов (фентоламин 25 мг 2-3 раза в день, пирроксан 15 мг 3 раза в день), общеукрепляющее лечение. При устой­чивой брадикардии, спастической дискинезии назначают препараты белладон­ны (беллатаминал, беллоид и т.п.). Больному следует отказаться от курения и злоупотребления алкоголем.

Лихорадки неясного генеза

Под лихорадкой неясного генеза (ЛНГ) понимаются клинические случаи, характеризующиеся стойким (более 3 недель) повышение температуры тела выше 38°С, которое является главным или даже единственным симптомом, при этом причины заболевания остаются неясными, несмотря на интенсивное обследование (обычными и дополнительными лабораторными методиками). Лихорадки неясного генеза могут быть обусловлены инфекционно-воспалительными процессами, онкологическими заболеваниями, болезнями обмена веществ, наследственной патологией, системными болезнями соединительной ткани. Диагностическая задача состоит в выявлении причины повышения температуры тела и установлении точного диагноза. С этой целью проводят расширенное и всестороннее обследование пациента.

Лихорадки неясного генеза

Под лихорадкой неясного генеза (ЛНГ) понимаются клинические случаи, характеризующиеся стойким (более 3 недель) повышение температуры тела выше 38°С, которое является главным или даже единственным симптомом, при этом причины заболевания остаются неясными, несмотря на интенсивное обследование (обычными и дополнительными лабораторными методиками).

Терморегуляция организма осуществляется рефлекторно и является показателем общего состояния здоровья. Возникновение лихорадки (> 37,2°С при подмышечном измерении и > 37,8 °С при оральном и ректальном) связано с ответной, защитно-адаптационной реакцией организма на болезнь. Лихорадка - один из самых ранних симптомов многих (не только инфекционных) заболеваний, когда еще не наблюдается других клинических проявлений болезни. Это служит причиной трудностей в диагностики данного состояния.

Для установления причин лихорадки неясного генеза требуется более обширное диагностическое обследование. Начало лечения, в т. ч. пробного, до установления истинных причин ЛНГ назначается строго индивидуально и определяется конкретным клиническим случаем.

Причины и механизм развития лихорадки

Лихорадка продолжительностью менее 1 недели, как правило, сопровождает различные инфекции. Лихорадка, длящаяся более 1 недели, обусловлена, скорее всего, каким - либо серьезным заболеванием. В 90 % случаев лихорадка вызвана различными инфекциями, злокачественными новообразованиями и системными поражениями соединительной ткани. Причиной лихорадки неясного генеза может быть атипичная форма обычного заболевания, в ряде случаев причина повышения температуры так и остается невыясненной.

Механизм повышения температуры тела при заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, следующий: экзогенные пирогены (бактериальной и небактериальной природы) воздействуют на центр терморегуляции в гипоталамусе посредством эндогенного (лейкоцитарного, вторичного) пирогена – низкомолекулярного белка, вырабатываемого в организме. Эндогенный пироген оказывает влияние на термочувствительные нейроны гипоталамуса, приводя к резкому повышению теплопродукции в мышцах, что проявляется ознобом и снижением теплоотдачи за счет сужения сосудов кожи. Также экспериментально доказано, что различные опухоли (лимфопролиферативные опухоли, опухоли печени, почек) могут сами вырабатывать эндогенный пироген. Нарушения терморегуляции иногда могут наблюдаться при повреждениях ЦНС: кровоизлияниях, гипоталамическом синдроме, органических поражениях головного мозга.

Классификация лихорадки неясного генеза

Выделяют несколько вариантов течения лихорадки неясного генеза:

• классический (известные ранее и новые заболевания (болезнь Лайма, синдром хронической усталости);
• нозокомиальный (лихорадка появляется у больных, поступивших в стационар и получающих интенсивную терапию, спустя 2 и более суток после госпитализации);
• нейтропенический (количество нейтрофилов кандидозе, герпесе).
• ВИЧ-ассоциированный (ВИЧ-инфекция в сочетании с токсоплазмозом, цитомегаловирусом, гистоплазмозом, микобактериозом, криптококкозом).

По уровню повышения различают температуру тела:

• субфебрильную (от 37 до 37,9 °С),
• фебрильную (от 38 до 38,9 °С),
• пиретическую (высокую, от 39 до 40,9 °С),
• гиперпиретическую (чрезмерную, от 41°С и выше).

По длительности лихорадка может быть:

• острой - до 15 дней,
• подостройдней,
• хронической – более 45 дней.

По характеру изменений температурной кривой во времени различают лихорадки:

• постоянную - в течение нескольких суток наблюдается высокая (

39°С) температура тела с суточными колебаниями в пределах 1°С (сыпной тиф, крупозная пневмония, и др.);

послабляющую – в течение суток температура колеблется от 1 до 2°С, но не достигает нормальных показателей (при гнойных заболеваниях);

перемежающуюся – с чередованием периодов (1-3 дня) нормальной и очень высокой температуры тела (малярия);

гектическую – наблюдаются значительные (более 3°С) суточные или с промежутками в несколько часов изменения температуры с резкими перепадами (септические состояния);

возвратную - период повышения температуры (до 39-40°С) сменяется периодом субфебрильной или нормальной температуры (возвратный тиф);

волнообразную – проявляющуюся в постепенном (изо дня в день) повышении и аналогичном постепенном понижении температуры (лимфогранулематоз, бруцеллез);

неправильную – не отмечается закономерности суточных колебаний температуры (ревматизм, пневмония, грипп, онкологические заболевания);

извращенную – утренние показания температуры выше вечерних (туберкулез, вирусные инфекции, сепсис).

Симптомы лихорадки неясного генеза

Основной (иногда единственный) клинический симптом лихорадки неясного генеза – подъем температуры тела. В течение долгого времени лихорадка может протекать малосимптомно или сопровождаться ознобами, повышенной потливостью, сердечными болями, удушьем.

Диагностика лихорадки неясного генеза

Необходимо точно соблюдать следующие критерии в постановке диагноза лихорадки неясного генеза:

• температура тела у пациента 38°С и выше;
• лихорадка (или периодические подъемы температуры) наблюдаются 3 недели и более;
• не определен диагноз после проведенных обследований общепринятыми методами.

Пациенты с лихорадкой являются сложными для постановки диагноза. Диагностика причин лихорадки включает в себя:

Для выявления истинных причин лихорадки одновременно с общепринятыми лабораторными анализами применяются дополнительные исследования. С этой целью назначаются:

• микробиологическое исследование мочи, крови, мазка из носоглотки (позволяет выявить возбудителя инфекции), анализ крови на внутриутробные инфекции;
• выделение вирусной культуры из секретов организма, ее ДНК, титров вирусных антител (позволяет диагностировать цитомегаловирус, токсоплазмоз, герпес, вирус Эпштейн-Барра);
• выявление антител к ВИЧ (метод энзим – сцепленного иммуносорбентного комплекса, тест Вестерн – блот);
• исследование под микроскопом толстого мазка крови (для исключения малярии);
• исследование крови на антинуклеарный фактор, LE-клетки (для исключения системной красной волчанки);
• проведение пункции костного мозга (для исключения лейкоза, лимфомы);
• компьютерная томография органов брюшной полости (исключение опухолевых процессов в почках и малом тазу);
• сцинтиграфия скелета (выявление метастазов) и денситометрия (определение плотности костной ткани) при остеомиелите, злокачественных образованиях;
• исследование желудочно–кишечного тракта методом лучевой диагностики, эндоскопии и биопсии (при воспалительных процессах, опухолях в кишечнике);
• проведение серологических реакций, в том числе реакции непрямой гемагглютинации с кишечной группой (при сальмонеллезе, бруцеллезе, болезни Лайма, тифе);
• сбор данных об аллергических реакциях на лекарственные препараты (при подозрении на лекарственную болезнь);
• изучение семейного анамнеза в плане наличия наследственных заболеваний (например, семейной средиземноморской лихорадки).

Для постановки верного диагноза лихорадки могут быть повторно проведены сбор анамнеза, лабораторные исследования, которые на первом этапе могли быть ошибочными или неправильно оцененными.

Лечение лихорадки неясного генеза

В том случае, если состояние пациента с лихорадкой стабильное, в большинстве случаев следует воздержаться от лечения. Иногда обсуждается вопрос о проведении пробного лечения пациенту с лихорадкой (туберкулостатическими препаратами при подозрении на туберкулез, гепарином при подозрении на тромбофлебит глубоких вен, легочную эмболию; антибиотиками, закрепляющимися в костной ткани, при подозрении на остеомиелит). Назначение глюкокортикоидных гормонов в качестве пробного лечения оправдано в том случае, когда эффект от их применения может помочь в диагностике (при подозрении на подострый тиреодит, болезнь Стилла, ревматическую полимиалгию).

Крайне важно при лечении пациентов с лихорадкой иметь информацию о возможном ранее приеме лекарственных препаратов. Реакция на прием медикаментов в 3-5% случаев может проявляться повышением температуры тела, причем быть единственным или главным клиническим симптомом повышенной чувствительности к лекарствам. Лекарственная лихорадка может появиться не сразу, а через некоторый промежуток времени после приема препарата, и ничем не отличаться от лихорадок другого генеза. Если есть подозрение на лекарственную лихорадку, требуется отмена данного препарата и наблюдение за пациентом. При исчезновении лихорадки в течение нескольких дней причина считается выясненной, а при сохранении повышенной температуры тела (в течении 1 недели после отмены медикамента) лекарственная природа лихорадки не подтверждается.

Существуют различные группы препаратов, способных вызвать лекарственную лихорадку:

• противомикробные препараты (большинство антибиотиков: пенициллины, тетрациклины, цефалоспорины, нитрофураны и др., сульфаниламиды);
• противовоспалительные средства (ибупрофен, ацетилсалициловая к-та);
• лекарственные средства, применяемые при заболеваниях ЖКТ (циметидин, метоклопрамид, слабительные, в состав которых входит фенолфталеин);
• сердечно-сосудистые лекарственные препараты (гепарин, альфа-метилдопа, гидралазин, хинидин, каптоприл, прокаинамид, гидрохлортиазид);
• препараты, действующие на ЦНС (фенобарбитал, карбамазепин, галоперидол, хлорпромазин тиоридазин);
• цитостатические препараты (блеомицин, прокарбазин, аспарагиназа);
• другие лекарственные препараты (антигистаминные, йодистые, аллопуринол, левамизол, амфотерицин В).

Лихорадки неясного генеза - лечение в Москве

Cправочник болезней

Болезни органов дыхания

Последние новости

• © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Использование Нурофена для уточнения этиологии лихорадки неясного генеза

Практика педиатра, Март, 2007

Л.И. Васечкина, Т.К. Тюрина, педиатрическое отделение Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М.Ф. Владимирского

Проблема лихорадки неясного генеза (ЛИГ) у детей остается актуальной на протяжении многих лет. Несмотря на это, до последнего времени не разработаны стандартизированные протоколы обследования и лечения данной патологии. Трудности стандартизации обусловлены тем, что ЛНГ - индивидуальный ответ ребенка на ряд внешних и внутренних факторов, сочетающий реакции иммунной, нервной и эндокринной систем.

Среди детей, поступающих в педиатрическое отделение Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М.Ф. Владимирского (МОНИКИ) из стационаров Московской области, ежегодная доля больных с ЛНГ составляет 1-3%. Как правило, диагноз ЛНГ устанавливается у детей с температурой тела выше 37,4°С, регистрируемой более 3 недель, при этом данные проведенного клинико-лабораторного обследования не позволяют уточнить нозологическую форму заболевания.

За последние годы отмечаются изменения возрастной и половой структуры ЛНГ: отмечается рост числа мальчиков с ЛНГ, а в возрастной структуре по сравнению с традиционным ранее преобладанием ЛНГ у подростков, зарегистрировано увеличение доли детей в возрасте до 5 лет и в препубертатном периоде. Выявленная динамика ЛНГ потребовала анализа этой нозологии для разработки новых подходов к уточнению этиологического фактора и коррекции схем терапии.

Проанализировано 70 историй болезни детей с ЛНГ в возрасте от 1,5 до 15 лет, из них 33 мальчика и 37 девочек. Больные поступали на обследование с жалобами на субфебрильную температуру в течение длительного времени (от 3 месяцев до 1 года) недомогание, потерю массы тела, утомляемость, снижение аппетита.

Основная цель исследования состояла в выявлении очага хронической инфекции, диагностике нарушений гормонального и неврологического статуса, исключении онкологических болезней и диффузных заболеваний соединительной ткани.

План обследования включал комплекс лабораторных анализов (клинический и биохимический анализы крови, анализ на маркеры воспаления, общий анализ и функциональные пробы мочи, копрограмма, гормональный профиль, исследование методом ИФА на инфекции), инструментальные исследования (ЭКГ, ЭХО-КГ, ЭЭГ, УЗИ, по показаниям КТ или МРТ), консультации специалистов (невролог, отоларинголог, генетик).

В результате комплексного обследования у большинства больных был выделен основной этиологический фактор ЛНГ, купирование или коррекция которого сопровождались нормализацией температуры тела. Нами было выявлено, что среди причин ЛНГ первое ранговое место занимает вегетативно-сосудистая дистония с нарушением терморегуляции центрального генеза; второе - различные очаги инфекции, третье - аллергический синдром (табл. 1).

Таблица 1. Структура этиологических факторов длительной лихорадки в зависимости от пола

Почти у половины детей (46,5%) основное заболевание сопровождалось наличием хронического очага инфекции (хронический тонзиллит - 23%; урогенитальная инфекция - 17%; тубинфицирование - 8%). При исследовании на инфекции методом ИФА практически у всех детей были выявлены антитела к вирусу Эпштейна - Бар, цитомегаловирусу, к возбудителям хламидиозной и микоплазменной инфекциям. У половины больных (53%) в возрастелет наиболее часто встречалось сочетание вегетативно-сосудистой дистонии и поражения верхних отделов ЖКТ (хронический гастродуоденит, хронический эзофагит). У детей до трех лет преобладал аллергический синдром, чаще в виде поливалентной пищевой аллергии.

Нельзя обойти вниманием тот факт, что у половины (50%) детей с ЛНГ при осмотре были выявлены диагностически значимые (6-8 баллов) величины критериев Бейтса, позволяющие установить наличие недифференцированной дисплазии соединительной ткани. Необходим дальнейший анализ обнаруженного феномена, однако уже можно предположить, что данный фенотип является индикатором неврологических и эндокринных дисфункций.

Результаты собственных наблюдений не всегда согласуются с данными других исследований, соответственно которым чаще всего причиной ЛНГ являются инфекции верхних отделов дыхательных путей, болезни костей и суставов, пневмонии, кардиальные и интраабдоминальные инфекции . По нашему мнению, в развитии лихорадки неясного генеза значительную роль играет сочетание соматической патологии с нейровегетативными дисфункциями, при котором ведущим фактором ЛНГ являются нарушения терморегуляции не воспалительной, а регуляторной этиологии.

В нашем исследовании диагноз нарушения терморегуляции центрального генеза подтверждался наличием минорных неврологических симптомов, нарушений на ЭЭГ. Применение комплекса нейротропных препаратов у этих больных сопровождалось нормализацией температуры.

Согласно современным представлениям, существует «установочная точка» температурного баланса организма - конгломерат нейронов в преоптической области передней части гипоталамуса около дна III желудочка. Лихорадка - терморегуляторное повышение температуры «ядра», которое представляет собой организованный и координированный ответ организма на болезнь или иное повреждение . При лихорадке пироген влияет на установочную точку в ЦНС, которая начинает воспринимать имеющуюся температуру как низкую и стимулирует все ответственные системы для ее повышения.

Чаще всего пироген имеет эндогенное происхождение, его выделяют фагоцитирующие лейкоциты. Это бывает не только при инфекционном заболевании: основной пусковой механизм образования эндогенного пирогена -фагоцитоз микроорганизмов, комплексов антиген-антитело, погибших или поврежденных клеток, клеточных фрагментов. Он образуется также при заболеваниях соединительной ткани, опухолях, аллергии (рис. 1).

Рисунок 1. Схема патогенеза ЛНГ при наличии воспалительного процесса

Первичные пирогены инициируют лихорадку, стимулируя собственные клетки к выработке эндогенных пирогенов. Вторичные пирогены (ИЛ-1, 6, интерферон-а и пр.), синтезируемые лейкоцитами, воздействуют на рецепторы в гипоталамусе, в результате чего изменяется чувствительность нейронов центра терморегуляции к холодовым и тепловым сигналам.

Однако существуют и иные механизмы повышения температуры тела (рис. 2).

Рисунок 2. Схема патогенеза ЛНГ при нарушении терморегуляции центрального генеза

Доказательство регулирования лихорадки -существование верхнего предела, а также наличие циркадных ритмов. Известно, что минимальная температура тела регистрируется в 3 часа ночи, максимальная - вчасов. Циркадный ритм устанавливается после 2 лет, причем у детей он более заметен, чем у взрослых. У девочек он более выражен, чем у мальчиков. Доказано наличие эмоциональной гипертермии. Особенное внимание привлекают дети раннего возраста. Причиной ЛНГ у них достаточно часто является нарушение терморегуляции при излишнем укутывании. Таким образом, резидуально-органические нарушения нервной системы, чаще имеющие истоки в перинатальном периоде, могут служить факторами риска для дисфункции центра терморегуляции.

Учитывая вышеизложенное, можно утверждать, что одной из актуальных задач при обследовании детей с ЛНГ является решение вопроса: ведущий этиологический фактор - это воспалительный процесс в организме (локализованный либо диффузный) или нарушение терморегуляции центрального генеза?

Для выполнения этой задачи используется проба с жаропонижающими препаратами, так как при этом достигается выключение из механизма повышения температуры фактора эндогенных пирогенов. Ранее проводились аспириновая или анальгиновая пробы. Согласно рекомендациям ВОЗ, широкое применение метамизола не рекомендуется в детской практике из-за наличия тяжелых осложнений (специальное письмо от 18.10.1991 г.). С недавнего времени в России также существует запрет на применение ацетилсалициловой кислоты у детей до 15 лет. Таким образом, возникла необходимость использования в пробе других жаропонижающих средств .

В качестве средства для проведения пробы на наличие нарушений терморегуляции центрального генеза нами был выбран НУРОФЕН ДЛЯ ДЕТЕЙ (действующее вещество - ибупрофен, производитель - RECKITT BENCKISER, Великобритания). Обычно препарат хорошо переносится, не вызывая раздражения желудка, что рассматривается как основное его преимущество по сравнению с салицилатами . Механизм действия ибупрофена обусловлен торможением биосинтеза простагландинов - медиаторов боли и воспаления . Известно, что препарат блокирует простагландины не только в гипоталамусе, но и во всех органах, что обуславливает хорошие жаропонижающий, анальгетический и протавовоспалительньш эффекты. НУРОФЕН ДЛЯ ДЕТЕЙ применяется у детей в разовой дозе от 5 до 10 мг/кг тела, начинает действовать в течениеминут после назначения, пик эффективности - через 2-3 часа.

Проба с Анальгином была проведена 15 детям (возраст 11-15лет), из них 10 девочкам и 5 мальчикам. Проба с НУРОФЕНОМ ДЛЯ ДЕТЕЙ применена у 13 детей (возраст 6-15 лет), из них 5 девочек и 8 мальчиков. Таким образом, количество детей, возрастной, половой состав и нозология в группах существенно не отличались. Порядок проведения пробы оставался стандартным. Для мониторинга состояния к истории болезни подклеивался температурный лист.

Все показатели фиксировались в течение нескольких дней, включая день приема НУРОФЕНА ДЛЯ ДЕТЕЙ. Дети получали препарат в возрастной дозировке 4 раза в день (8::00 -16::00). Переносимость НУРОФЕНА ДЛЯ ДЕТЕЙ у подавляющего большинства пациентов была хорошей (табл. 2). Ни у одного ребенка не зафиксирована плохая переносимость препарата.

Таблица 2. Переносимость нурофеновой пробы

Частота встречаемости побочных эффектов была сопоставлена в двух группах: дети, которым проводилась классическая анальгиновая проба, и больные, получавшие НУРОФЕН ДЛЯ ДЕТЕЙ (табл. 3).

Таблица 3. Частота побочных эффектов при сравнении анальгиновой и нурофеной проб

Полученный результат сравнения Анальгин/Нурофен для детей показал лучшую переносимость пробы с применением НУРОФЕНА ДЛЯ ДЕТЕЙ. В группе больных, которым проводилась анальгиновая проба, практически у половины детей отмечалось возникновение побочных эффектов, в то время как у пациентов, получивших НУРОФЕН ДЛЯ ДЕТЕЙ, - лишь у 8%. Помимо этого, у детей, которым была проведена нурофеновая проба, в контрольном анализе крови отсутствовали значимые изменения.

Таким образом, данное исследование показало необходимость учета фактора нарушения терморегуляции центрального генеза при дифференциальном диагнозе ЛНГ у детей. Использование диагностической пробы с НУРОФЕНОМ ДЛЯ ДЕТЕЙ (RECKITT BENCKISER) позволило получить убедительные доказательства дисфункциональных нарушений терморегуляции при хорошей переносимости препарата с минимальным количеством побочных эффектов.

Список использованной литературы находится в редакции.

Людмила Ивановна Васечкина, старший научный сотрудник педиатрического отделения Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М.Ф. Владимирского, канд. мед. наук Тамара

Константиновна Тюрина, старший научный сотрудник педиатрического отделения Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М.Ф. Владимирского, канд. мед. наук

Температура центрального генеза

у 16-летнего сына киста головного мозга, эписиндром. а в последние дни т.н. гипертермия центрального генеза. температура за 40. анальгин и свечи всяческие не помогают. нурофен тож. температура от 40.1 до 40.4. весь бледный. даже не потеет. нейрохирург, у которого наблюдаемся и м.б. будем оперироваться посоветовал обратиться в Боткинскую. но по ряду причин сейчас этого сделать не можем. да и сын едва ли сейчас транспортабелен.

хотим обратиться к знающему неврологу - осмотреть. и/или подкорректировать т.н. консервативную терапию, кот. мы с женой (не врачи) не без помощи нейрохирурга назначили.

к кому обратиться. может, есть здесь кто из Боткинской больницы здесь. Иль просто знающий невролог где есть. посоветуйте, пожалуйста.

дело в том, что этот т.н."диагноз" - данность. и не нами поставлен. словосочетание встретилось, когда его направляли в б-цу (документов под рукой нет - кто и куда сейчас не могу сказать). я так понимаю, что это вовсе и не мед. диагноз в том смысле, кот. это слово принято употреблять.

скажите, пожалуйста, какая Вам нужна инф-ия? ну, чтоб исключить инфекционную природу лихорадки. течение: лихорадка "белая". рволы нет. а температура держится с НГ высокая (38-39). последние несколько дней - такое вот повышение - до 40.4.

а насчет вызова 03 - так парня упекут в инфекционное иль в терапию - в лучшем случае -, а этого очень не хотелось бы. по ряду причин. у него еще целый "букет" болезней (астма, сердце, почки). и это реальная угроза жизни. имхо.

если нужна еще какая информация - безусловно предоставлю.

сорри за сумбур. спасибо за оперативный ответ.

да, выскочило совсем. - у парня еще и со щитовидкой проблемы

НГ - это новый год? За это время были сделаны какие-то анализы?

Вероятно, у Вашего сына лихорадка неясного генеза (ЛНГ). Для уточнения ее характера надостаточно отвечать на вопросы в сети. Существует определенный алгоритм обследования при ЛНГ начиная с малярии, заканчивая аутоиммунными заболеваниями. Как правило, это делается стационарно, можно в терапевтическом отделении (но, в любом случае, после консультации инфекциониста).

Бывают лекарственные лихорадки (например, на противоэпилептические препараты и даже на сами анальгетики-антипиретики).

Для исключения артифициальной (в т.ч. искусственно-вызванной) лихорадки проверьте, есть ли у Вашего сына жар (ладонью), измерьте температуру двумя термометрами и во рту.

Комментарии к сообщению:

Куда обратиться с моим заболеванием?

Повышение температуры тела у детей с особенностями развития: доступные методы и препараты

Повышение температуры тела у любого ребёнка является следствием некоего патологического процесса, в основном инфекционного, который привёл к развитию такой защитной реакции организма.

Повышение температуры тела (гипертермия) это именно защитная реакция организма при внедрении инфекционного агента. При данном состоянии увеличивается скорость биохимических процессов, синтезируется большое количество биологически активных веществ, действие которых направлено на уничтожение бактерии, вируса или иного чужеродного тела внутри организма.

Однако такая защитная реакция может быть причиной серьёзных осложнений и даже смерти пациента, поэтому в данной ситуации при отсутствии у вас специальных медицинских навыков и знаний не стоит заниматься самолечением, поскольку повышенная температура сопровождает самые разнообразные патологические состояния, способные нанести непоправимый вред как здоровью ребёнка с особенностями психофизического развития, так и обычному здоровому ребёнку.

К примеру, повышенная температура у ребёнка с наличием судорожных приступов, эпилепсии, может спровоцировать данный приступ на пике своей активности, причём в данных условиях приступ в большинстве случаев будет протекать достаточно тяжело и нередко будет переходить в эпилептический статус, который не купируется основными средствами оказания первой неотложной медицинской помощи.

Причины повышения температуры тела у ребёнка с психофизическими особенностями

У детей с особенностями психофизического развития гипертермия наблюдается при:

• инфекционных процессах, вызванных бактериями и вирусами;
• нарушениях терморегуляции в связи с серьёзными повреждениями нервной системы;
• проявлении чрезмерной эмоциональности, психическом возбуждении.

Очевидно, что тактика по устранению гипертермии в разных случаях будет также различаться.

Гипертермия при инфекционном заболевании

Если у вашего особенного ребёнка поднялась температура тела до высоких цифр, ваши действия будут следующими. Во-первых, вы должны чётко знать, как ваш ребёнок реагирует на данную гипертермию, то есть протекает ли состояние гипертермии с покраснением и повышением температуры кожных покровов или же кожа рук и ног наоборот белеет и холодеет. Также необходимо помнить о судорожном синдроме, если таковой имеется в анамнезе у вашего ребёнка. Кроме того, обязательно стоит помнить, как ведёт себя температура: поднимается или снижается она резко, или же медленно.

Однако не все родители могут быть способны на такой анализ не потому что далеки от медицины, а потому что банально с ними это случается впервые. Если такая ситуация с вами случилась впервые непременно вызывайте врача или скорую медицинскую помощь, поскольку только они могут оказать адекватную помощь.

Чтобы понять, отчего поднялась температура, стоит посмотреть на ребёнка и наличие у него возможных симптомов. Из симптомов сразу могут проявиться:

• насморк;
• покраснение глаз;
• слезотечение;
• покашливание;
• ускорение пульса по 10 ударов на каждый градус сверх нормы.

По этим признакам вы можете предположить, что у вашего особенного ребёнка развилась инфекция. Какая это инфекция, уже другой вопрос, потому что часто и при вирусной и при бактериальной инфекциях высота температуры тела может быть одинаковой.

При инфекционном заболевании повышение температуры тела у детей может быть обусловлено общей интоксикацией организма, вызванной деятельностью микроорганизмов. Таким образом, простое снижение температуры не приведёт к выздоровлению, а просто устранит неприятный симптом. Здесь существует две стороны медали. Одна сторона это положительная роль гипертермии в уничтожении инфекционных агентов, а другая сторона это отрицательное воздействие гипертермии на изменённый организм ребёнка с особенностями психофизического развития. Именно потому, что отрицательная составляющая достаточно серьёзная и значимая, температуру тела стоит снижать до нормальных цифр.

Как снизить температуру при инфекционном заболевании?

Конечно, нужно воздействовать на причину. Если заболевание вирусной этиологии, назначаются противовирусные, если бактериальной, назначаются антибиотики.

Непосредственно снизить температуру можно при помощи физического метода, то есть раскрыть ребёнка, чтобы он охлаждался естественным путём, или же обтирать его тряпочкой, смоченной обычной водой, которая на 10С ниже температуры тела. К примеру, если гипертермия составляет 39С, то температура воды не может быть ниже 29С. Кроме того, существуют методы с использованием раствора уксуса, а также полуспиртового раствора, для обтирания или смачивания кожи.

Просим заметить, что обтирание и смачивание два принципиально разных момента. Если обтирание используется в тех случаях, когда руки и ноги ребёнка во время гипертермии бледные и холодные, то смачивание кожи используется при «красной» гипертермии, когда кожа красная и горячая.

При отсутствии какого бы то ни было эффекта от физического метода снижения температуры тела используют медикаментозные средства. Сначала стоит попробовать лекарства для внутреннего применения, то есть таблетки, суспензии, сиропы, свечи. Для детей в основном используется:

• парацетамол, хотя его безопасность сейчас обсуждается;
• ибупрофен, который считается наиболее подходящим средством для снижения температуры у детей;
• комбинированные препараты, содержащие парацетамол и ибупрофен. Их эффективность значительно повышается.

У детей с особенностями психофизического развития существует проблема приёма перорального (через рот) приёма лекарственных средств. Кто-то не хочет, кто-то не может, кто-то хитрит и не глотает, а затем выплёвывает тайком от родителей, кому-то данные препараты не помогают или являются недостаточно быстродействующими.

Быстродействие препарата важно в тех случаях, когда у ребёнка во время гипертермии появляются судороги, способные убить.

Чтобы лекарство подействовало быстрее, используются парентеральные препараты. В основном это анальгин, папаверин и димедрол. Вместо димедрола в стационарах может использоваться аминазин. Эти три препарата вводятся одновременно в одном шприце в дозировке 0,1 мл/год жизни и в народе называются «тройчаткой».

Ещё раз напоминаем, что снижение температуры тела не является процедурой, устраняющей проблему, поэтому при инфекционном заболевании ребёнка с особенностями психофизического развития необходима консультация специалиста.

Как снизить температуру при нарушении терморегуляции?

При повышении температуры тела центрального происхождения, то есть вызванной не инфекцией, а некими повреждениями в головном мозге, не происходит учащения пульса, поэтому можно различить происхождение гипертермии достаточно чётко. Однако, если вы не владеете теоретической и практической медицинской информацией не стоит экспериментировать и гадать, поскольку в медицине может быть всё. У вашего ребёнка может быть подъём температуры тела центрального характера и одновременно развиваться сложное инфекционное заболевание.

Снижают температуру тела центрального генеза психотропными препаратами, антидепрессантами, а также спазмолитиками. Эти препараты могут использоваться и при гипертермии после проявления чрезмерной эмоциональности и психического возбуждения.

Нарушения терморегуляции у детей с особенностями психофизического развития явление нередкое и, появившись, оно практически никогда не уходит. У таких детей трудно бывает различить происхождение гипертермии. Для этого требуются обследования и наблюдение за состояние пациента.

Какие жаропонижающие методики используем на практике?

В основном мы сразу используем жаропонижающие таблетки или свечи при температуре тела 38С и выше. При их неэффективности в течениеминут вводим «тройчатку». Это у детей без судорожного синдрома и без риска развития судорожного синдрома на фоне высокой температуры тела, хотя «без риска» это понятие относительное, поскольку у каждого из детей с особенностями психофизического развития существует риск, в разной степени, развития судорожного синдрома.

У детей с наличием в анамнезе судорожного синдрома и развития такового при гипертермии мы применяем сразу инъекционный метод – введение смеси анальгина, папаверина, димедрола в необходимых пропорциях. Обычно мы не ждём повышения температуры до 38С, а ставим укол в пределах температуры 37,2 - 37,5С.

При неэффективности данных методик подключаются физические методы снижения температуры тела.

Параллельно с жаропонижающими средствами назначаются противовирусные или антибактериальные препараты в зависимости от симптоматики и предположительного происхождения инфекции.

В заключении

Нет возможности в одной статье описать и рассказать обо всём, что существует и обо всех случаях, которые происходили и происходят на практике. Мы всегда ждём ваши вопросы, комментарии и открыты для разговора и помощи.

Гипертермией называется патологический процесс, для которого характерно повышение температуры тела. При этом уровень повышения зависит от определенных условий окружающей среды. Гипертермия - это опасное состояние, так как при нем, в отличие от лихорадки, наблюдается сбой в функционировании механизмов терморегуляции.

Механизм терморегуляции

Гипертермия развивается в ситуациях, когда человеческий организм не может в силу каких-либо причин выделять избыточное тепло наружу, то есть нарушается нормальное соотношение двух процессов: теплоотдачи и теплопродукции.

Регулирование величины теплоотдачи осуществляется за счет различных физиологических реакций. Среди них основное значение принадлежит вазомоторной реакции. При перегревании организма происходит понижение тонуса капилляров кожных покровов, что увеличивает скорость кровотока в них. Так только через сосуды кистей рук наш организм может отвести порядка 60% выработанного им тепла.

Другими важными механизмами теплоотдачи являются потоотделение и испарения влаги со слизистых оболочек.

Типы гипертермии

В зависимости от причины, вызвавшей повышение температуры тела выделяют следующие типы гипертермии:

1. Эндогенная или токсическая гипертермия;
2. Экзогенная или физическая гипертермия;
3. Бледная гипертермия. Данный тип гипертермии возникает в результате значительного раздражения симпатоадреналовых структур, что и вызывает резкий спазм кровеносных сосудов.

Патогенез гипертермии

Экзогенный тип гипертермии возникает при длительном нахождении человека в условиях высокой влажности и повышенной температуры. Это приводит к перенагреванию организма и развитию теплового удара. Главным звеном патогенеза гипертермии в этом случае является расстройство нормального водного и электролитного баланса.

При токсическом типе гипертермии излишнее тепло продуцируется самим организмом, и он не успевает отводить его наружу. Чаще всего данное патологическое состояние развивается на фоне некоторых инфекционных заболеваний. Патогенез гипертермии эндогенного типа заключается в том, что токсины микробов способны увеличивать синтез АТФ и АДФ клетками. При распаде этих макроэргических веществ и выделяется значительное количество тепла.

Симптомы физической и токсической гипертермии

Симптомы и стадии эндогенной и экзогенной гипертермии, а также их клиническая картина схожи. Первая стадия называется приспособительной. Она характеризуется тем, что в этот момент организм еще пытается регулировать температуру за счет:

1. Усиленного потоотделения;
2. Тахипноэ;
3. Расширения капилляров кожи.

Пациенты предъявляют жалобы на головную и мышечную боль, слабость, тошноту. Если ему не будет оказана неотложная помощь, то заболевание переходит во вторую стадию.

Она называется стадией возбуждения. Температура тела поднимается до высоких значений (39 - 40 градусов С). Больной адинамичен, оглушен. Жалуется на тошноту и выраженную головную боль. Иногда могут отмечаться кратковременные эпизоды потери сознания. Дыхание и пульс учащены. Кожные покровы влажные и гиперемированные.

При третьей стадии гипертермии развиваются параличи сосудодвигательного и дыхательного центров, что может привести к гибели больного.

Гипотермия физического и токсического типа сопровождается, как мы уже говорили покраснением кожных покровов и поэтому ее называют «розовой».

Бледный тип гипертермии

Бледная гипертермия или гипертермический синдром возникает в результате патологической деятельности центра терморегуляции. Причинами развития могут стать некоторые инфекционные заболевания, а также введение лекарственных препаратов, оказывающих возбуждающее действие на симпатическую часть нервной системы или обладающих адренэргическим действием. Помимо этого, причинами возникновения бледной гипертермии общий наркоз с использованием миорелаксантов, черепно-мозговые травмы, опухоли мозга, то есть все те состояния, при которых возможно нарушение функций гипоталомического центра регуляции температуры.

Патогенез бледной гипертермии заключается в резком спазме капилляров кожи, что и приводит к значительному уменьшению теплоотдачи и, как следствие, повышает температуру тела.

При бледной гипертермии температура тела быстро достигает опасных для жизни значений - 42 - 43 градусов С. В 70% случаев заболевание заканчивается летально.

Лечебная гипертермия

Лечебной гипертермией называется один из методов терапии злокачественных новообразований. Он основан на том, что все тело пациента или же его отдельные участки подвергают воздействию высоких температур, что в конечном итоге повышает эффективность проводимой лучевой или химиотерапии.

Действие метода лечебной гипертермии основано на том, что высокие температуры более губительны для активно делящихся раковых клеток, нежели для здоровых.

В настоящее время лечебная гипертермия используется ограничено. Это объясняется не только технической сложностью метода, но и тем, что он до конца не изучен.

Признаки отличия гипертермии от лихорадки:

1. Вызываются разными этиологическими факторами.
2. При лихорадке больные жалуются на озноб. При этом на каждый градус повышения температуры частота пульса у них увеличивается на 8 - 10 ударов, а частота дыхания на две-три экскурсии грудной клетки. При гипертермии пациенты отмечают чувство жара, значительное потоотделение. Частота пульса и дыхательных движений возрастает значительно.
3. Физические методы охлаждения тела при лихорадке не влияют на температуру, в то время как при гипертермии приводят к ее понижению.
4. При гипертермии жаропонижающие препараты не эффективны. При лихорадке они быстро нормализуют температуру тела.
5. Повышения температуры при лихорадке связано с активизацией процессов окислительного фосфолирования, на фоне чего увеличивается синтез АТФ, а также стимулируются защитные силы организма. Патогенез гипертермии наоборот заключается в блокаде синтеза АТФ и усилении распада уже существующих «энергетических» молекул. Это и приводит к быстрому повышению температуры.

Оказание неотложной помощи при гипертермии

При повышении тела, прежде всего необходимо выяснить, вызвано ли оно лихорадкой или гипертермией. Это связано с тем, что при гипертермии следует немедленно начать мероприятия по снижению повышенной температуры. А при умеренной лихорадке срочно понижать температуру наоборот не стоит, так как ее повышение оказывает на организм защитное действие.

Так как патогенез гипертермии «розового» и «бледного» типа различен, то и медицинская помощь больным будет оказываться по-разному.

Алгоритм действий по оказанию неотложной помощи при «Розовой» гипертермии:

1. Раскрыть пациента, проветрить палату, так как это усилит процессы теплоотдачи;
2. Назначают обильное питье прохладной жидкости;
3. Тело пациента обдувают вентилятором, к коже над проекцией крупных кровеносных сосудов прикладывают пузыри со льдом.
4. Постановка клизм с прохладной водой (около 20 градусов С).
5. Внутривенная инфузия охлажденных растворов.
6. При неэффективности вышеперечисленных мер делают общую ванну с прохладной водой (температура не выше 32 градусов С).
7. Назначают нестероидные противовоспалительные средства.

Алгоритм по оказанию неотложной помощи при бледной гипертермии:

1. Внутрь дают нестероидные противовоспалительные средства;
2. Внутримышечно вводятся папаверин или но-шпа, что позволяет уменьшить спазм сосудов;
3. Растирают кожу туловища и конечностей. К ногам можно приложить грелки.
4. После перехода бледной гипертермии в розовую лечение продолжают по описанному выше алгоритму.

Алгоритм оказания неотложной помощи при токсической гипертермии:

1. Срочно вызвать к пациенту реанимационную бригаду;
2. Обеспечить венозный доступ и начать инфузию солевых растворов и глюкозы.
3. Внутримышечно вводятся жаропонижающие препараты и спазмолитики.
4. При отсутствии эффекта от проводимой терапии внутривенно вводится дроперидол.
5. При возникновении судорог их купируют внутривенным введением реланиума.
6. Оксигенотерапия.
7. При наличии показаний необходимо произвести интубацию трахеи и перевести больного на искусственную вентиляцию легких.
8. Назначение дантролена.

Повышенная температура тела - весьма распространенный симптом у пациентов, находящихся в критическом состоянии. По данным литературы, у 26-70 % взрослых пациентов, поступивших в отделения интенсивной терапии, отмечается повышенная температура тела.

А среди пациентов нейрореанимационного профиля частота еще выше. Так, температура тела > 38,3 °С отмечается у 72 % пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва аневризмы сосуда головного мозга (ГМ), температура тела > 37,5 °С - у 60 % пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ).

Причины повышенной температуры могут быть разными. У пациентов с первичным повреждением ГМ так называемая центрогенная гипертермическая реакция (или нейрогенная лихорадка) может быть одной из них (в 4-37 % случаев черепно-мозговой травмы (ЧМТ)).

Классификация гипертермических состояний

Повышение температуры тела выше нормы - кардинальный признак гипертермических состояний. С позиций курса патофизиологии гипертермия - типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды и/или нарушения процессов теплоотдачи организма; характеризуется срывом механизмов теплорегуляции, проявляется повышением температуры тела выше нормы.

Нет общепринятой классификации гипертермий. В отечественной литературе к гипертермическим состояниям относят:

• перегревание организма (собственно гипертермия),
• тепловой удар,
• солнечный удар,
• лихорадку,
• различные гипертермические реакции.

В англоязычной литературе гипертермические состояния классифицируют на гипертермии и лихорадки (пирексии). К гипертермиям относят тепловой удар, лекарственно-индуцированные гипертермии (злокачественная гипертермия, злокачественный нейролептический синдром, серотониновый синдром), эндокринные гипертермии (тиреотоксикоз, феохромоцитома, симпатоадреналовый криз). В этих случаях температура тела поднимается до 41 °С и выше, а традиционная антипиретическая фармакотерапия, как правило, неэффективна.

Лихорадки же классифицируют по двум принципам: инфекционная и неинфекционная; внегоспитальная и внутригоспитальная (через 48 часов и позже после поступления в стационар). Для таких пациентов характерны менее значительные подъемы температуры тела, и традиционная фармакотерапия весьма эффективна в данном случае.

Таким образом, при раздражении нейронов центра терморегуляции, а также ассоциированных с ним зон коры и ствола ГМ, возникающем при повреждении соответствующих участков мозга, согласно русскоязычной литературе, развивается центрогенная гипертермическая реакция (одна из форм гипертермических реакций), с позиций иностранной литературы - нейрогенная лихорадка, neurogenic fever (неинфекционная лихорадка).

Влияние повышенной температуры тела на нейрореанимационных больных

Доказано, что гипертермические состояния встречаются чаще у реанимационных больных с острым повреждением головного мозга, в сравнении с пациентами отделений интенсивной терапии общего профиля. Также было высказано предположение, что лихорадка у пациентов отделений реанимации общего профиля может быть полезным ответом организма на инфекцию, и агрессивное снижение температуры в этом случае может быть не только не показано, но и может сопровождаться увеличением риска развития летального исхода.

Одно из таких исследований продемонстрировало, что применение жаропонижающих лекарственных средств повышало летальность у пациентов с сепсисом, но не у неинфекционных больных. В контролируемом рандомизированном исследовании 82 пациента с различными травмами (за исключением ЧМТ) и температурой тела > 38,5 °С были разбиты на две группы: одним проводилась «агрессивная» антипиретическая терапия (по 650 мг ацетоминофена (парацетамола) каждые 6 часов при температуре тела > 38,5 °С и физическое охлаждение при температуре тела > 39,5 °С), другим - «разрешающая» (терапия начиналась лишь при температуре тела > 40 °С, вводился ацетоминофен, и проводилось физическое охлаждение до достижения температуры ниже 40 °С). Исследование было остановлено, когда летальность в группе «агрессивной» терапии составила 7 случаев к одному в группе «разрешающей» терапии.

Однако существуют убедительные доказательства того, что у пациентов с повреждением головного мозга гипертермическая реакция повышает вероятность летального исхода. Было показано, что смертность повышается у пациентов с ЧМТ, инсультом, если у них отмечается повышенная температура тела в первые 24 часа от момента поступления в отделение критических состояний; но у пациентов с инфекцией центральной нервной системы (ЦНС) такой закономерности не было обнаружено.

В другой работе исследовались 390 пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения, анализировалась зависимость между высокой температурой тела и летальностью, степенью неврологического дефицита у выживших и размерами очага повреждения в ГМ. Оказалось, что на каждый 1 °С повышения температуры тела увеличивается относительный риск неблагоприятного исхода (в том числе летального) в 2,2 раза, также гипертермическое состояние ассоциируется с большими размерами очага повреждения ГМ.

Из 580 пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием (САК) 54 % имели повышенную температуру тела и показали худшие результаты исхода заболевания. Метаанализ данных 14 431 историй болезни пациентов с острым повреждением ГМ (в первую очередь, с инсультом) связал повышенную температуру тела с худшим исходом по каждому оцениваемому показателю. Наконец, анализ 7 145 историй болезней пациентов с ЧМТ (из них 1 626 - с тяжелой ЧМТ) показал, что вероятность неблагоприятного исхода (в том числе летального) по шкале исходов Глазго выше у пациентов, у которых отмечалась повышенная температура тела в первые три дня нахождения в отделении интенсивной терапии, более того - длительность лихорадки и ее степень напрямую влияет на исход.

Существует несколько возможных объяснений того, почему гипертермические состояния повышают летальность именно у пациентов с повреждением ГМ. Известно, что температура ГМ не только несколько выше внутренней температуры тела, но и разница между ними возрастает по мере увеличения последней. Гипертермия повышает метаболические потребности (повышение температуры на 1 °С приводит к увеличению скорости обмена веществ на 13 %), что губительно для ишемизированных нейронов.

Повышение температуры ГМ сопровождается повышением внутричерепного давления. Гипертермия усиливает отек, воспаление в поврежденной ткани ГМ. Другие возможные механизмы повреждения ГМ: нарушение целостности гематоэнцефалического барьера, нарушение стабильности белковых структур и их функциональной активности. Оценивая метаболизм у 18 пациентов с САК при гипертермии и индуцированной нормотермии, обнаружили снижение отношения лактат/пируват и меньшее число случаев, когда лактат/пируват > 40 («метаболический кризис») у пациентов с нормальной температурой тела.

Учитывая влияние повышенной температуры на поврежденный ГМ, очень важно быстро и точно определить этиологию гипертермического состояния и начать правильное лечение. Разумеется, при наличии показаний соответствующие антибактериальные препараты - жизнеспасающие средства. Однако ранняя и точная диагностика центрогенной гипертермии может отстранить пациентов от назначения необязательных антибиотиков и связанных с их приемом осложнений.

Гипертермические состояния в отделениях интенсивной терапии нейрохирургического профиля

По данным Badjatia N. (2009), 70 % пациентов с повреждением ГМ имеют повышенную температуру тела в течение срока их пребывания в реанимации, а, например, среди пациентов реанимаций общего профиля - только 30-45 %. Более того, только в половине случаев отмечалась лихорадка (инфекционная причина). Среди пациентов нейрохирургических отделений интенсивной терапии (ОИТ) больные с САК имели наибольший риск развития гипертермического состояния, причем как лихорадки (инфекционный генез), так и центрогенной гипертермической реакции (неинфекционный генез).

Другие факторы риска для центрогенной гипертермии - это катетеризация желудочков ГМ и длительность пребывания в ОИТ. Из 428 пациентов нейрохирургического ОИТ 93 % с длительностью пребывания в стационаре > 14 суток имели повышенную температуру, 59 % пациентов с САК также испытывали подъемы температуры тела выше фебрильных цифр. В свою очередь, среди пациентов с САК наибольший риск развития гипертермической реакции имели больные с высокой степенью по шкале Hunt&Hess, c внутрижелудочковым кровоизлиянием и большим размером аневризмы.

Лихорадка неинфекционного генеза

Далеко не у всех пациентов с высокой температурой тела выявляется инфекционная этиология как причина лихорадки. Среди пациентов ОИТ нейрохирургического профиля только в 50 % случаев лихорадки выявляется инфекционная причина. В отделениях реанимации общего профиля наиболее частая причина неинфекционной лихорадки - так называемая послеоперационная лихорадка.

Другие возможные неинфекционные причины лихорадки: лекарственные препараты, венозные тромбоэмболии, некалькулезный холецистит. Практически любой лекарственный препарат может вызывать лихорадку, но среди наиболее часто применяемых в условиях ОИТ: антибиотики (особенно бета-лактамы), антиконвульсанты (фенитоин), барбитураты.

Лекарственная лихорадка остается диагнозом исключения. Нет характерных признаков. В ряде случаев эта лихорадка сопровождается относительной брадикардией, сыпью, эозинофилией. Существует временная связь между назначением препарата и появлением лихорадки или отменой препарата и исчезновением повышенной температуры. Возможные механизмы развития: реакции гиперчувствительности, идиосинкразические реакции.

У 14 % пациентов с диагнозом тромбоэмболия легочной артерии отмечалась температура тела > 37,8 °С без связи с какой-либо другой альтернативной причиной, по данным исследования PIOPED (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis). Лихорадка, связанная с венозным тромбоэмболизмом, обычно кратковременная, с невысокими подъемами температуры, прекращается после начала антикоагулянтной терапии. Гипертермия, связанная с венозным тромбоэмболизмом, сопровождается увеличением риска 30-дневной летальности.

Спонтанное ишемическое или воспалительное повреждение желчного пузыря также может произойти у пациента, находящегося в критическом состоянии. Окклюзия пузырного протока, застой желчи, вторичное инфицирование могут привести к гангрене и перфорации желчного пузыря. Диагноз должен быть заподозрен у пациентов с лихорадкой, лейкоцитозом, болью в области правого подреберья. Ультразвуковое исследование (УЗИ) желчного пузыря имеет чувствительность и специфичность > 80 %, при этом диагностическая ценность спиральной компьютерной томографии (СКТ) области желчного пузыря является более высокой.

Центрогенная гипертермическая реакция

Даже после тщательного обследования у части пациентов так и не будет установлена этиология лихорадки. Генез повышенной температуры у 29 % больных ОИТ неврологического профиля так и остается загадкой. Так, по данным Oliveira-Filho J., Ezzeddine M.A. et al. (2001), среди 92 обследованных пациентов с САК 38 имели фебрильную температуру, а у 10 (26 %) из них инфекционный источник лихорадки не был обнаружен. Среди пациентов с ЧМТ у 4-37 % наблюдается центрогенная гипертермия (после исключения других причин).

Патогенез центрогенной гипертермии до конца не изучен. Повреждение гипоталамуса с соответствующими подъемами уровня PgE лежит в основе происхождения центрогенной гипертермии. Исследование на кроликах выявило гипертермию и повышенный уровень PgE в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) после введения гемоглобина в желудочки ГМ. Это коррелирует со многими клиническими наблюдениями, при которых внутрижелудочковая кровь - фактор риска для развития неинфекционной лихорадки.

Центрогенные гипертермические реакции также имеют тенденцию возникать в начале курса лечения, подтверждая тем самым факт, что первоначальное повреждение - центрогенное. Среди пациентов с ЧМТ больные с диффузным аксональным повреждением (ДАП) и повреждением лобных долей находятся в группе риска по развитию центрогенной гипертермии. Вероятно, этим видам ЧМТ сопутствует повреждение гипоталамуса. Исследование на трупах показало, что повреждения гипоталамуса встречаются в 42,5 % случаев ЧМТ, сочетающейся с гипертермией.

Также считается, что одной из причин центрогенной гипертермии может быть так называемый дисбаланс нейромедиаторов и нейрогормонов, участвующих в процессах терморегуляции (норадреналина, серотонина, дофамина). При дефиците дофамина развивается стойкая центрогенная гипертермия.

Ряд проведенных исследований был направлен на выявление специфичных для пациентов нейрохирургических ОИТ предикторов центрогенной гипертермии. Один их таких предикторов - время возникновения лихорадки. Для неинфекционных лихорадок типично появление на ранних сроках госпитализации пациента в ОИТ.

Так, одно исследование показало, что возникновение гипертермии в первые 72 часа госпитализации наряду с САК - главные предикторы неинфекционной этиологии лихорадки. Исследование 526 пациентов обнаружило, что САК, внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) вызывают гипертермию в первые 72 часа от момента поступления в реанимацию, длительный период лихорадки - предикторы центрогенной гипертермии. Другое исследование связало длительное нахождение в ОИТ, катетеризацию желудочков ГМ и САК с неинфекционной этиологией лихорадки. Авторы исследования пришли к выводу, что всё-таки кровь в желудочках является фактором риска, так как катетеризация желудочков ГМ происходит зачастую при внутрижелудочковом кровоизлиянии.

Дифференциальная диагностика

Умение дифференцировать инфекционную и неинфекционную причины лихорадки имеет решающее значение в лечении пациентов неврологических ОИТ. Должно быть проведено тщательное обследование, направленное на выявление инфекционного источника. Если риск инфицирования высок или пациент нестабилен, антибиотикотерапия должна быть начата незамедлительно.

Один из возможных инструментов выявления инфекционной природы лихорадки - сывороточные биомаркеры инфекции. Прокальцитонин - один из таких маркеров - был широко изучен в качестве индикатора сепсиса. Метаанализ 2007 года (на основе 18 исследований) показал чувствительность и специфичность прокальцитонинового теста > 71 %.

Длительность антибиотикотерапии, начатой после положительного результата прокальцитонинового теста, должна теоретически уменьшаться. Так, недавний метаанализ 1 075 историй болезни (7 исследований) показал, что антибиотикотерапия, начатая после положительного результата прокальцитонинового теста, не влияет на летальность, но существенно сокращается длительность антибиотикотерапии.

Также для дифференциального отличия центрогенной гипертермии от инфекционно-воспалительной лихорадки предлагается такой признак, как незначительная (< 0,5 °С) разница между базальной и периферической температурами - изотермия. Для ее выявления производится термометрия в трех разных точках (аксиллярно и ректально).

Интересно клиническое наблюдение, заключающееся в том, что экстремально высокая температура тела (> 41,1 °С), возникающая у пациентов отделений интенсивной терапии нейрохирургического профиля, как правило, имеет неинфекционную этиологию и может быть проявлением центрогенной гипертермической реакции, злокачественной гипертермии, злокачественного нейролептического синдрома, лекарственной лихорадки. В дополнение к обследованию на выявление инфекционного генеза лихорадки следует также исключить лекарственный генез гипертермии.

Отношение температуры к частоте сердечных сокращений может быть важным критерием дифференциальной диагностики гипертермических состояний. Как правило, частота сердечных сокращений увеличивается вместе с увеличением температуры тела (при повышении температуры тела на 1 °С частота сердечных сокращений возрастает примерно на 10 сокращений/мин). Если частота пульса ниже, чем прогнозировалась при данной температуре (> 38,9 °С), то имеет место относительная брадикардия, исключая случаи, если пациент получает бета-блокаторы, верапамил, дилтиазем или у него установлен кардиостимулятор.

Учитывая данные критерии исключения, относительная брадикардия у пациентов отделений интенсивной терапии нейрохирургического профиля с гипертермией (с высокой долей вероятности) указывает на ее неинфекционный генез, в частности, на центрогенную гипертермическую реакцию или лекарственную лихорадку. Кроме того, только в редких случаях относительная брадикардия отмечается у «температурящих» пациентов отделений реанимации общего профиля на фоне развившейся нозокомиальной пневмонии, вентилятор-ассоциированной пневмонии в результате вспышки внутрибольничного легионеллеза.

Лекарственная лихорадка встречается примерно у 10 % пациентов отделений реанимации. Причем ее возникновение не исключает возможности развития инфекционного заболевания или другого состояния, сопровождающегося гипертермией. Классически такие пациенты выглядят «относительно хорошо» для своих цифр температуры. Пациенты с лекарственной лихорадкой неизменно обнаруживают относительную брадикардию, но если температура тела будет < 38,9 °С, то дефицит пульса может быть не так очевиден.

Лабораторно у таких пациентов будет отмечаться необъяснимый лейкоцитоз со сдвигом влево (имитация инфекционного процесса), эозинофилия, увеличенная СОЭ, однако посев крови на стерильность не обнаружит признаков инфекционного генеза гипертермии; также могут несколько повышаться уровни аминотрансфераз, иммуноглобулина E. Как правило, у таких пациентов оказывается отягощенный аллергологический анамнез, в частности, лекарственный.

Весьма распространенным заблуждением является то, что у пациента не может развиться лекарственная лихорадка на препарат, который он принимает в течение длительного срока, и, если ранее подобных реакций на него не возникало. В большинстве случаев оказывается, что причиной такой лихорадки как раз и является препарат, который пациент принимал в течение длительного времени.

В случае, если пациент продолжает «температурить», несмотря на прием антибиотиков, или микробный источник не найден, следует провести скрининг на венозный тромбоз - как клинический, так и инструментальный (УЗИ вен верхних и нижних конечностей). Ателектазы часто упоминались как причина неинфекционных лихорадок, но несколько проведенных исследований не нашли какой-либо закономерности. Некалькулезный холецистит может быть жизнеугрожающим состоянием, учитывая весьма размытую симптоматику у больных в коме. УЗИ брюшной полости должно помочь в диагностике.

Только после тщательного исключения инфекции и вышеупомянутых неинфекционных причин лихорадки в отделениях ОРИТ неврологического профиля может быть установлен диагноз центрогенной гипертермии. Как уже упоминалось, некоторые нозологии более предрасполагают к развитию центрогенной гипертермии.

Аневризматическое САК - наиболее значимый фактор риска, затем следует ВЖК. Среди пациентов с ЧМТ больные с ДАП и повреждением лобных долей - в группе риска по развитию гипертермии. Продолжающаяся лихорадка, несмотря на лечение, и ее появление в первые 72 часа от момента поступления в ОРИТ также указывает на центрогенную гипертермию. Центрогенная гипертермия может не сопровождаться тахикардией и потоотделением, как обычно при инфекционной лихорадке, и может быть устойчива к действию антипиретиков.

Таким образом, диагноз «центрогенная гипертермическая реакция» - диагноз исключения. Хотя и желательно избежать назначения антибиотиков без показаний ввиду развития нежелательных побочных эффектов, отказ от антибактериальной терапии у пациентов с сепсисом может оказаться фатальным.

Терапевтические возможности

Так как лихорадка вызвана простагландин-индуцированным смещением «установочной температуры» гипоталамуса, соответствующая терапия должна блокировать этот процесс.

Обычные жаропонижающие препараты, включая парацетамол и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), препятствуют синтезу простагландинов. Ряд исследований показал их эффективность в купировании лихорадки, но при этом на уровень смертности они не влияют. Также исследования показали, что центрогенные гипертермические реакции в той или иной степени устойчивы к традиционной фармакологической терапии. Только у 7 % пациентов с ЧМТ и 11 % пациентов с САК отмечалось снижение температуры тела на фоне приема антипиретиков.

Общепринятой методики купирования центрогенных гипертермических реакций нет. Были предложены некоторые лекарственные препараты: непрерывная внутривенная инфузия клонидина в рамках так называемой нейровегетативной стабилизации, использование агонистов дофаминовых рецепторов - бромокриптина в сочетании с амантадином, пропранолол, непрерывная инфузия низких доз диклофенака.

Были предложены физиотерапевтические методы терапии, в частности, воздействие электромагнитным излучением контактно на зону, расположенную между остистыми отростками C7-Th1 позвонков. В одном из исследований даже было показано, что декомпрессионная гемикраниэктомия при тяжелой ЧМТ способствует снижению температуры головного мозга, вероятно, за счет увеличения кондуктивного теплообмена.

В клиническом исследовании с участием 18 детей в возрасте от 1 недели до 17 лет, среди которых большая часть имела тяжелую ЧМТ, для быстрого купирования гипертермии использовалась 10-15-минутная внутривенная инфузия холодного физиологического раствора (4 °С) в объеме в среднем 18 мл/кг. Авторы пришли к выводу, что данная методика безопасна и эффективна. Подобные исследования проводились и у взрослых пациентов с тяжелой ЧМТ и также показали свою эффективность.

Физическое охлаждение используется, когда медикаментозная терапия недостаточна. Принципиально все медицинские методы гипотермии можно разделить на две категории: инвазивные и неинвазивные. Общее наружное охлаждение может вызвать мышечную дрожь, что, в свою очередь, снизит эффективность методики и увеличит метаболические потребности организма. Чтобы избежать этого, может потребоваться глубокая седация пациента с использованием в том числе миорелаксантов.

В качестве альтернативы в ряде исследований предлагается использовать селективную краниоцеребральную гипотермию, а также неинвазивную интраназальную гипотермию, хотя данные клинических исследований, проведенных у пациентов с тяжелой ЧМТ, весьма противоречивы в первую очередь касательно эффективности этого метода.

Для быстрой индукции гипотермии были разработаны эндоваскулярные (инвазивные) охлаждающие устройства. Сравнивая эффективность и безопасность эндоваскулярных охлаждающих средств и устройств для наружной гипотермии можно отметить, что на сегодняшний день обе методики одинаково эффективны для индукции гипотермии, нет достоверной разницы в частоте развития побочных эффектов, летальности, неблагоприятного исхода у пациентов. Однако наружное охлаждение дает меньшую точность в фазе поддержания гипотермии.

Заключение

Повышенная температура тела среди пациентов отделений критических состояний - распространенный симптом. Поврежденный ГМ особенно чувствителен к гипертермии, многочисленные экспериментальные и клинические исследования показывают неблагоприятный исход у пациентов с ЧМТ, имеющих повышенную температуру тела, вне зависимости от ее генеза. Помимо лихорадки, причиной подъема температуры тела у пациентов с острым повреждением ГМ может быть так называемая центрогенная гипертермия, иными словами, само неврологическое заболевание.

Субарахноидальное кровоизлияние, внутрижелудочковое кровоизлияние, определенные типы ЧМТ - факторы риска для развития последней. Центрогенная гипертермия - диагноз исключения, который должен устанавливаться только после тщательного обследования пациента на выявление инфекционной или неинфекционной причины лихорадки.

И лихорадка, и центрогенная гипертермия должны быть купированы у больных с острым повреждением ГМ. Для этого можно использовать фармакологические антипиретики (эффективны при лихорадке, в меньшей степени при центрогенной гипертермии) и физические методы охлаждения (эффективны как при лихорадке, так и при центрогенной гипертермии).

Учитывая, что на сегодняшний день общепринятой методики купирования центрогенной гипертермии нет, в будущем необходимо проведение большего числа и лучшего качества клинических исследований, направленных на определение эффективного и безопасного метода купирования центрогенной гипертермии.

Токмаков К.А., Горбачева С.М., Унжаков В.В., Горбачев В.И.