Реклама на портале

В клинике анафилактического шока у детей отмечаются. Диагностируем шоковую реакцию. Последствия и возможные осложнения

Анафилактический шок - остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный аллергической реакцией немедленного типа при введении в организм аллергена, характеризующийся тяжелыми нарушениями кровообращения,

дыхания, деятельности ЦНС. Чаще развивается в ответ на парентеральное введение лекарственных препаратов (пенициллин, сульфаниламиды, рентгеноконтрастные вещества, сыворотки, вакцины, белковые препараты и др.), а также при проведении провокационных проб с пыльцевыми и реже с пищевыми аллергенами, при укусах насекомых. Характеризуется быстротой развития - через несколько секунд или минут после контакта с «причинным» аллергеном.

Клиническая диагностика. Выделяют два варианта молниеносного течения анафилактического шока в зависимости от ведущего клинического синдрома: острой дыхательной недостаточности и острой сосудистой недостаточности. При анафилактическом шоке с ведущим синдромом дыхательной недостаточности у ребенка внезапно появляется и нарастает слабость, чувство сдавления в груди с ощущением нехватки воздуха, мучительный кашель, пульсирующая головная боль, боль в области сердца, страх. Отмечается резкая бледность кожи с цианозом, пена у рта, затрудненное свистящее дыхание с сухими хрипами на выдохе. Может развиться ангионевротический отек лица и других частей тела. В последующем при явлениях прогрессирования дыхательной недостаточности и присоединения симптомов острой надпочечниковой недостаточности может наступить летальный исход. Анафилактический шок с развитием острой сосудистой недостаточности также характеризуется внезапным началом с появлением слабости, шума в ушах, проливного пота. Отмечаются нарастающая бледность кожи, акроцианоз, прогрессирующее падение АД, нитевидный пульс, тоны сердца резко ослаблены. Через несколько минут возможна потеря сознания, судороги. Летальный исход наступает при нарастании явлений сердечно-сосудистой недостаточности. Реже анафилактический шок протекает с постепенным развитием

клинической симптоматики. Комплекс лечебных мероприятий должен быть абсолютно неотложным и проводиться в четкой последовательности. Вначале лечения целесообразно все противошоковые препараты ввести внутримышечно, при неэффективности терапии - пунктировать вену.

Неотложная помощь:

1. Уложить больного в положение с приподнятым ножным концом, повернуть его голову набок, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными массами. Обеспечить поступление свежего воздуха или ингалировать кислород.

2. Необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм:

а) при парентеральном введении аллергена:

Обколоть «крестообразно» место инъекции (ужаления) 0,1% раствором адреналина 0,1 мл/год жизни в 5,0 мл изотонического раствора натрия хлорида и приложить к нему лед;

Наложить жгут (если позволяет локализация) проксимальнее места введения аллергена на 30 мин, не сдавливая артерии;

б) при закапывании аллергенного медикамента носовые ходы и конъюнктивальный мешок необходимо промыть проточной водой;

в) при пероральном приеме аллергена промыть больному желудок, если позволяет его состояние.

3. Немедленно ввести внутримышечно:

0,1% раствор адреналина в дозе 0,05-0,1 мл/год жизни (не более 1,0 мл) и - 3% раствор преднизолона в дозе 5 мг/кг сублингвально;

Антигистаминные препараты: 1% раствор димедрола 0,05 мл/кг (не более 0,5 мл - детям до года и 1,0 мл - старше года) или 2% раствор супрастина 0,1-0,15 мл/год жизни.

Применение пипольфена противопоказано в связи с его выраженным гипотензивным эффектом!

Обязателен контроль за состоянием пульса, дыхания и АД!

4. После завершения первоначальных мероприятий обеспечить доступ к вене и ввести внутривенно струйно 0,1% раствор адреналина в дозе 0,05-0,1 мл/год жизни в 10,0 мл изотонического раствора натрия хлорида.

5. Ввести внутривенно глюкокортикостероиды:

3% раствор преднизолона 2-4 мг/кг (в 1 мл - 30 мг) или - гидрокортизон 4-8 мг/кг (в 1 мл суспензии - 25 мг) или - 0,4% раствор дексаметазона 0,3-0,6 мг/кг (в 1 мл - 4 мг).

6. Начать проведение в/в инфузионной терапии 0,9% раствором натрия хлорида или раствором Рингера из расчета 20 мл/кг в течение 20-30 мин. В дальнейшем при отсутствии стабилизации гемодинамики повторно вводится коллоидный раствор (реополиглюкин или полиглюкин) в дозе 10 мл/кг. Объем и скорость инфузионной терапии определяется величиной АД, ЦВД и состоянием больного.

7. Если АД остается низким, вводить α-адреномиметики внутривенно через каждые 10-15 мин до улучшения состояния:

0,1% раствор адреналина 0,05-0,1 мл/год жизни (суммарная доза до 5 мг) или

0,2% раствор норадреналина 0,1 мл/год жизни (не более 1,0 мл) или - 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни (не более 1,0 мл).

8. При отсутствии эффекта в/в титрованное введение допамина в - дозе 8-10 мкг/кг в мин под контролем АД и ЧСС.

9. При бронхоспазме и других расстройствах дыхания:

Проводить оксигенотерапию;

Ввести 2,4% раствор эуфиллина 0,5-1,0 мл/год жизни (не более 10,0 мл) в/в струйно на 20 мл изотонического раствора натрия хлорида;

Удалять накопившийся секрет из трахеи и ротовой полости;

При появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии необходима немедленная интубация, а в некоторых случаях по жизненным показаниям - коникотомия.

10. При необходимости - проведение комплекса сердечно-легочной реанимации.

Госпитализация в реанимационное отделение после проведения комплекса неотложных лечебных мероприятий.

Профилактика анафилактического шока:

Точно собранный аллергоанамнез личный и семейный;

У больных с аллергическим анамнезом на сигнальном листе истории болезни ставят штамп «аллергия» и перечисляют лекарственные препараты, вызывающие аллергию;

После инъекций антибиотиков необходимо наблюдать больного в течение 10-20 мин;

Медперсонал процедурных, хирургических кабинетов, медпунктов должен быть специально подготовлен для оказания неотложной медицинской помощи при лекарственном анафилактическом шоке и лечении подобных состояний.

Во всех процедурных, хирургических и прочих кабинетах, в медпунктах необходимо иметь набор медикаментов для оказания неотложной помощи при анафилактическом шоке.

Отек Квинке - аллергическая реакция немедленного типа, проявляющаяся ангионевротическим отеком с распространением на кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки.

Клиническая диагностика

Отек Квинке возникает чаще на лекарственный или пищевой антигены, укусы насекомых, в некоторых случаях непосредственная причина может быть не ясна. Характерно внезапное появление ограниченного отека в местах с рыхлой подкожной клетчаткой, чаще в области губ, ушных раковин, шеи, кистей, стоп. Отек нередко может достигать значительных размеров и деформировать участок поражения. Непосредственная опасность этой реакции заключается в частом развитии механической асфиксии из-за отека верхних дыхательных путей. При отеке гортани у ребенка отмечается лающий кашель, осиплость голоса, затруднение вдоха и, возможно, выдоха за счет присоединяющегося бронхоспазма. Если отекает язык, затрудняется речь, нарушаются процессы жевания и глотания.

Неотложная помощь:

1. Немедленно прекратить поступление аллергена.

2. Ввести антигистаминные препараты в/м или в/в:

2,5% раствор пипольфена 0,1-0,15 мл/год жизни или - 2% раствор супрастина 0,1-0,15 мл/год жизни.

3. Ввести 3% раствор преднизолона в дозе 1-2 мг/кг в/м или в/в.

4. По показаниям при нарастающем отеке гортани с обтурационной дыхательной недостаточностью проведение интубации или трахеостомии.

Госпитализация в соматическое отделение.

Анафилактический шок (анафилаксия) – болезненное состояние. Оно сопровождается резким повышением чувствительности организма. Ощущения проявляются при повторном введении вещества-аллергена. К ним относят какую-либо разновидность белков чужеродного характера. Кроме того, вызвать анафилактический шок могут:

    Лекарственные препараты.

    Укусы насекомых.

И др. Анафилактический шок опасен для жизни взрослых и детей. Он относится к самым тяжелым проявлениям аллергических реакций.

На то, чтобы проявления стали критичными, требуется очень мало времени – начиная с нескольких секунд, но не более 2 часов. Неважно, каким образом аллерген контактировал с больным. Чем его больше – тем хуже будет состояние пациента.

Причины анафилактического шока у детей

    Использование определенных лекарств.

    Контакт с рентгенконтрастными веществами.

    Методика аллергологической диагностики.

    Прием антибиотиков (особенно на пенициллин).

    Пищевая аллергия.

    Укусы насекомых.

    Использование гамма-глобулина, ряда вакцин, сывороток.

Бывают достаточно редкие случаи – например, когда организм таким образом реагирует на холод. Очень сложно выявить точный аллерген, особенно если это лекарства, и пациент принимает их не в единичном количестве.

У детей такие проявления часто вызывают некоторые вакцины, сыворотки. Обычно шок очевиден при вторичном контакте с аллергеном. Часто у детей, чьи матери в периоды беременности и кормления грудным молоком использовали опасный препарат, анафилактический шок проявляется из-за первого же контакта с препаратом. Метод введения и доза не важны для сенсибилизированного (аллергизированного) пациента.

Анафилактический шок из-за приема пищевых продуктов достаточно редок. Часто среди детей встречается непереносимость молока (сенсибилизация к бета-лактоглобулину), рыбных блюд, яичного белка.

Симптомы анафилактического шока у детей связаны с тем, как развивается это заболевание. Сначала аллерген попадает в организм. При кожном контакте, возникают зуд, припухлость и др. Если болезнь развилась из-за продукта – то начинаются соответствующие симптомы. Можно выделить некоторые проявления болезни:

    Признаки беспокойства, страха.

    Головная боль пульсирующего характера.

    Головокружение.

    Онемение губ и мускулатуры лица.

    Шум в ушах.

    Холодный пот.

    Нарушение работы желудочно-кишечного тракта.

    Отек Квинке.

    Крапивница.

    Приступы одышки.

    Спазм бронхов.

    Стеснение в области груди.

  • Боли в животе.

  • Судороги.

    Пена изо рта.

    Пониженное артериальное давление.

    Бесконтрольное мочеиспускание.

    Кровянистые образования, выделяющиеся из влагалища (у взрослых).

    Пульс становится нитевидным.

    Потеря сознания.

Если наблюдается последний симптом – есть риск летального исхода. Нужно немедленно оказать первую помощь и привести пациента в чувство. От удушья смерть наступает за 5-30 минут. Жизненно важные органы разлагаются за 24-48 часов. Это – необратимые изменения, которые нужно немедленно предотвращать. Бывают случаи, когда летальный исход наступает как следствие изменений в почках (гломерулонефрит), которым требуется больше времени на патологию. Также спустя длительное время могут диагностироваться разрушения:

    желудочно-кишечного тракта (кишечные кровотечения),

    патологии сердца (миокардит),

    отмирание клеток мозга (отек, кровоизлияние)

В большинстве случаев, шок протекает двухфазно. Сначала наблюдается некоторое улучшение в самочувствии, а потом резко понижается артериальное давление. Пациенты, которые перенесли такой шок, не менее 12 дней проводят в стационаре.

Встречаются ситуации, когда дети могут предварительно замечать те или иные проявления болезни. Они наблюдаются непосредственно после контакта с аллергеном (крапивница, зуд, головокружение и др.) Их называют симптомами «тревоги».

Что делать при анафилактическом шоке у ребенка?

Немедленно нужно вызывать «Скорую помощь» Это делается при первых симптомах. Особенно это важно, когда Вам заранее известно об атипичной реакции на аллерген. В подобном случае диспетчера «Скорой» предупреждают о том, что ему нужно отправить на вызов специализированную бригаду.

Когда аллерген известен – пациента нужно изолировать от него, провести профилактику: проветрить помещение, или обработать рану, в зависимости от его природы. Если это укус – над ним накладывают жгут, что-нибудь охлаждающее. Больной должен как можно скорее принять горизонтальное положение.

Нужно дать ребенку дозу антигистаминных лекарств, следуя инструкциям. Дать ему какой-либо из антигистаминных препаратов (тавегил, супрастин, кларитин). Если Вам неизвестно, какое именно лекарство обычно дают ребенку, дайте то, что есть в наличии.

Тавегил (сироп) детям 1-3 лет не дают более 2-2,5 мл. дважды в сутки. Пациентам от 3 до 6 дают не более 5 мл, а тем, кому исполнилось 6 — 12 лет, требуется 5-10 мл. Также в возрасте от 6 до 12 лет можно давать таблетки – по одной половине дважды в день, подросткам и взрослым дают по целой таблетке.

Супрастин тем, кому исполнилось 1–12 мес., дают 5 мг (0,25 мл), в возрасте 2–6 лет доза возрастает до 10 мг (0,5 мл), а пациентам 7–14 лет нужно 10–20 мг (0,5–1 мл). Размер суточной дозы не должен превышать 2 мг/кг.

Требуется запомнить точное время наступления развития анафилактического шока и сообщить о нем врачу. Нужно как можно точнее сказать, когда начались проявления нарушения состояния и упомянуть о названиях лекарства, которое дали пациенту до приезда специалиста.

При диагностировании анафилактического шока ребенку срочно требуется инъекция адреналина. Это поможет снять проявления аллергии. Обычно пациенты, страдающие от подобных приступов, хорошо знают о своей проблеме. Ребенок редко может самостоятельно использовать необходимое лекарство.

В случае, если реакция возникает впервые, требуется немедленно вызвать «Скорую помощь». До их прибытия необходимо добиться проходимости дыхательных путей. Нужно устранить из ротовой полости слизь и рвотные массы, предотвратить западение языка. Если пострадавший в сознании, нельзя демонстрировать ему свою тревогу. Тон должен оставаться ровным. Если в доступе есть аэрозольный ингалятор – его необходимо применить. Он купирует приступ бронхиальной астмы, в этом также поможет таблетка кортиксстероидного гормона (преднизолон, дексаметазон). Это поможет немного облегчить симптомы шока, а следовательно – дождаться приезда врачей.

Ребенка сразу располагают лежа, с приподнятыми конечностями. Тогда жидкость из сердечного насоса не вытечет. При любой возможности применяют маску оксигенотерапии от двух до четырех литров на минутный период.

Адреналин во внутримышечном или подкожном виде является первым шагом неотложной терапии. В зависимости от условий оказаний помощи, используют разные формы препарата – стандартные инъекции в ампулах, внутривенное введение и др. После больничного лечения необходимо исключить опасность контактов с аллергенами.

Шок является собирательным понятием, когда хотят охарактеризовать экстремальное состояние, возникающее в результате чрезвычайного по силе или продолжительности воздействия и выражающееся комплексом патологических сдвигов в деятельности всех физиологических систем и нарушением жизненно важных функций организма, главным образом системного кровообращения, микроциркуляции, метаболизма, ЦНС, дыхания, эндокринной системы и гемокоагуляции.

В основном, для шока у детей характерно снижение доставки или нарушения утилизации необходимых клеточных субстратов и в первую очередь кислорода. При развитии шока мы констатируем наличие остро развившееся, крайне тяжелое состояние. Для врача, шок в первую очередь воспринимается не как диагноз, а как сигнал тревоги, требующий принятия срочных, а подчас неординарных лечебных мероприятий.

Виды шоков детей

На основании этиологического принципа принято выделять семь видов шока:

  • травматический,
  • септический,
  • гиповолемический (геморрагический),
  • анафилактичекий,
  • ожоговый,
  • нейрогенный,
  • кардиогенный.

В педиатрии наиболее распространены первые четыре вида шока. Принятая у нас категория "травматический шок" рассматривается за рубежом как травма, осложненная кровопотерей, болевым синдромом и охлаждением. Этим подчеркивается, что развитие шока при травме зависит от выраженности сопутствующих явлений и осложнений.

Таблица. Этиология наиболее частых видов шока

ТИП ШОКА ЭТИОЛОГИЯ
Травматический Травма, синдром сдавления, ожоги, обморожения.
Гиповолемический Кровопотеря, диарея, длительная рвота, внутрибрюшинная секвестрация жидкости (в частности при панкреатите), внутрикишечная секвестрация жидкости (например, в случаях обструктивной кишечной непроходимости), секвестрация жидкости в интерстициальное пространство (например, при ожогах, обморожениях, травме тканей, острой потере плазменных белков).
Анафилактический Аллергическая реакция немедленного типа (наиболее часто на лекарственные препараты), идеосинкразия
Септический Бактериальный, вирусный или грибковый сепсис эндотоксемия в связи с массивным разрушением бактерий.
Ожоговый Термические и химические ожоги с большой площадью поражения
Нейрогенный Травма спинного мозга, спинномозговая анестезия, острое расширение желудка.
Кардиогенный Причины, связанные непосредственно с состоянием сердца: инфаркт миокарда, аневризма сердца, острый миокардит, пролапс клапанов, разрыв межжелудочковой перегородки, аритмии. Экстракардиальные причины: перикардит, тампонада перикарда, эмболия легочной артерии, напряженный пневмоторакс.

Причины шока детей

Причины возникновения шоковых ситуаций

Общие патогенетические механизмы основных видов шоковых состояний у детей.

С позиций патофизиологии шок определяется как состояние глубокого угнетения кровообращения. В результате кровообращение становится недостаточным для нормальной оксигенации, питания тканей и выведения из них продуктов метаболизма. В результате нарушения циркуляции крови происходит остановка кровотока в капиллярах (стаз), при затягивающемся шоке белые и красные кровяные тельца склеиваются в микротромбы (сладж). В этом и заключается опасность отсроченного шока, так как клетки не получают необходимого количества кислорода (гипоксия). Этот дефицит кислорода блокирует нормальное расщепление глюкозы в клетках, увеличивается производство молочной кислоты. В крови происходит увеличение содержания сахара, жиров и аминокислот, так как клетки без кислорода не могут справиться с энергоносителями.

В цикле лимонной кислоты вырабатывается меньше энергии АТФ. Недостаток энергии приводит к параличу "насосной функции клетки" в мембранах. В клетки поступают натрий, вода и ионы водорода, выводится калий. Это приводит к внутриклеточному ацидозу, при котором клетки в конечном итоге погибают. За внутриклетечным следует внеклетонный ацидоз. Если развитие шока не прекращается спонтанно (что практически маловероятно) или не прерывается адекватными лечебными мероприятиями, то наступает смерть.

Поскольку шок представляет собой результат острой циркуляторной недостаточности, понимание и оценка его клинических проявлений, симптомово и последующий выбор адекватных лечебных мероприятий должны иметь целью, прежде всего определение характера нарушений и восстановление адекватного кровообращения. Однако в поздних стадиях развития шока этого оказывается недостаточно.

Симптомы шока у детей

Признаки и симптомы шока у детей

Пусковым моментом шока является массивный поток ноцицептивной (болевой) импульсации в кору головного мозга, с развитием разлитого торможения и дисрегуляцией сосудистого тонуса диэнцефальной областью. Основными патогенетическими факторами при этом типе шока являются боль, токсемия, кровопотеря, последующее охлаждение. Влияние токсемии начинает сказываться уже через 15 - 20 мин после травмы или ранения. При синдроме раздавливания и обширных повреждениях мягких тканей ранний токсикоз является одной из основных причин шока. Для синдрома раздавливания характерно ухудшение состояния после освобождения от сдавливания. Чем больше повреждены ткани, тем быстрее наступает и тяжелее протекает недостаточность функции почек, возникающая в результате гиповолемии и токсического поражения почечного эпителия, а также обструкции извитых канальцев гиалиновыми и пигментными цилиндрами, состоящими из миоглобина. Около 35-50% таких больных гибнет от прогрессирующей почечной недостаточности.

Травматический шок у детей

Нарушения кровообращения при типичном травматическом шоке связаны с перераспределением крови в организме: увеличивается наполнение внутренних органов, иногда переполняются кровью сосуды мышц с образованием участков стазов и скоплением эритроцитов. Центральное кровообращение (мозговое и коронарное), так же как периферическое, в этих условиях значительно страдает. В связи с кровопотерей и перемещением больших объемов крови на периферию уменьшается венозный возврат и, следовательно, сердечный выброс.

Симптомы травматического шока

Травматический шок имеет фазовое течение. Впервые Н. И. Пирогов дал классическое описание эректильной и торпидной фазы травматического шока. Эта классификация в настоящее время не используется, но тем не менее не потеряла значения. В эректильной фазе наблюдается превалирование процессов возбуждения и активации эндокринных и метаболических функций. Клинически это проявляется такими симптомами: нормо- или даже гипертензией, тахикардией, усилением работы дыхания, активацией метаболизма. Больной обычно в сознании (реже без сознания), возбужден, беспокоен, болезненно реагирует на всякое прикосновение (повышение рефлекторной возбудимости), кожные покровы бледные, зрачки расширены. Показатели гемодинамики (если не было кровопотери) могут длительно не нарушаться. Торпидная фаза характеризуется различной степени нарушением сознания, отсутствием или слабой реакцией на внешние раздражения. Зрачки расширены, с слабой реакцией на свет. Кожные покровы бледные с землистым оттенком, конечности холодные, часто кожа покрыта холодным, липким потом, температура тела снижена. Пульс частый, слабого наполнения, иногда не прощупывается на конечностях и определяется только на крупных сосудах. Артериальное давление, особенно систолическое, значительно снижено (60-40 мм рт. ст.). Сердечный выброс уменьшен. Определяется метаболический ацидоз. Олиго- или анурия. В отличие от взрослых при травматическом шоке у детей не наблюдается эректильной фазы, но чаще отмечаются расстройства дыхания, а артериальное давление длительное время может оставаться стабильным. Анальгезия и блокада патологических рефлексов предотвращает развитие шока.

Следует помнить, что в развитии симптомов шока у ребенка имеет значение характер и степень повреждения: нарушение дыхания при травме живота или грудной клетки, опасность жировой эмболии при переломах трубчатых костей. В ряде случаев травма сопровождается острой кровопотерей, которая усугубляет прогноз и тяжесть состояния пациента.

Помощь при травматическом шоке

Для купирования боли при травматическом шоке используются различные средства. На этапах первой врачебной помощи используется регионарная блокада зон повреждения, общая анальгезия с применением центральных анальгетиков (морфин 0,5 мг/кг, промедол 0.5-1 мг/кг). Используются для оказания помощи ребенку комбинации морфиномиметиков с дроперидолом и ненаркотическими анальгетиками.

Септический шок у детей

Бактеремия, в особенности вызванная грам-отрицательными бактериями или менингококами, в сочетании с неадекватной тканевой перфузией, может означать развитие септического шока, который характеризуется острой циркуляторной недостаточностью, протекающей обычно с артериальной гипотензией.

Симптомы септического шока

Течение септического шока характеризуется развитием мультиорганной недостаточности, в частности, симптомов респираторного дистресс- синдрома взрослых (РДСВ) и острой почечной недостаточности. В основном септический шок обусловлен внутригоспитальной грам-отрицательной бактериальной флорой и обычно развивается у больных с нарушенным иммунным статусом. Около 30% случаев септического шока обусловлено грам-положительными кокками (Klebsiella pneumoniae, Proteus, Pseudomonas aerugenosa) и в ряде случаев грибковой флорой (Candida). Отдельный вид септического шока вызывается стафилококковыми токсинами и называется токсическим шоком.

Патогенез септического шока

Патогенез этого вида шока изучен недостаточно хорошо. Он развивается более часто у новорождённых и у лиц старше 35 лет. Исключение составляют беременные женщины и больные с тяжёлыми нарушениями иммуного статуса в связи с основным заболеванием или в результате ятрогенного осложнения проводимого лечения. Инфекция запускает комплекс иммунологических реакций, главным образом связанных с выбросом бактериальных токсинов. Однако, в дополнение к действию липидной фракции липополисахаридов, освобождаемых из клеточной стенки грам-отрицательных энтеро-бактерий, развитие септического шока связано с действием большого количества медиаторов: опухолевого некротического фактора, лейкотрейнинов, липоксигеназы, гистамина, брадикинина, серотонина и интерлейкина-2 на сердечно-сосудистую систему и клеточный метаболизм.

Подобная сверхпродукция вазоактивных и метаболически активных факторов ведет, как уже указывалось, к гипердинамическому состоянию, выражающемуся увеличением сердечного выброса и периферической вазодилатацией. Одновременно развивается блокада утилизации кислорода на субклеточном уровне с накоплением лактата, хотя общее снабжение тканей и клеток организма кислородом в этот период остается вполне адекватным. Умеренно повышается температура тела. Пульс частый напряженный при нормальном артериальном давлении и удовлетворительном наполнении шейных вен. Нередко наблюдается некоторое учащение дыхания. Поскольку периферический кровоток в гипердинамической фазе шока повышен, кожа остается теплой, иногда розовой, диурез адекватен. В ряде случаев создается обманчивое впечатление полного благополучия в состоянии больного и не вызывает особых опасений. Однако септический процесс продолжается, что приводит к постепенному перемещению внутрисосудистой жидкости в интерстициальное и внутриклеточное пространства. Уменьшается объем внутрисосудистой жидкости и как неизбежное следствие развивается гиподинамическая фаза шока. С этого момента септический шок более сходен с гиповолемическим. В результате снижения системного и периферического тканевого кровотока кожные покровы у больных становятся холодными и влажными, шейные вены спадаются, пульс учащенный, но слабый, артериальное давление снижается, диурез падает. При неадекватной терапии септического шока развивается кома и вскоре наступает смерть. Успешное лечение описываемой формы шока возможно тогда, когда точно установлена причина его возникновения, определен и дренирован воспалительный фокус и идентифицирован возбудитель. Совершенно очевидно, что до устранения причины септического шока (дренирование флегмон и абсцессов, операции по поводу перитонита различного происхождения и др.) лечение может быть только поддерживающим и симптоматическим.

При прогрессировании септического шока развивается синдром мультиорганной недостаточности, включающий недостаточность функции почек, лёгких и сердца. Также может встречаться внутрисосудистая коагуляция и миокардиальная недостаточность.

Помощь при септическом шоке

Наряду с положительными эффектами стероидной терапии при септическом шоке в настоящее время отмечают также отрицательные стороны их действия. Считается, что массивная стероидная терапия способствует развитию внесосудистого инфекционного фактора, поскольку ингибиция активности полиморфно-ядерных клеток замедляет их миграцию во внеклеточное пространство. Известно, что терапия стероидами повышает риск желудочно-кишечных кровотечений и снижает толерантность к глюкозе у больных в критическом состоянии. Таким образом, имеется целый ряд весомых обстоятельств ограничивающих широкое применение стероидов при лечении шока.

К особенностям терапии септического шока следует отнести внутривенное (иногда используется селективная внутриартериальная инфузия) введение антибиотиков резерва. В ряде случаев используется плазмофильтрация или гемосорбция - как активные методы детоксикации, выводящие из организма большое количество токсинов и промежуточных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, а также заменное переливание крови, УФО- и лазерное облучение крови.

Гиповолемический шок у детей

Характерной чертой любой формы шока является системная гипоперфузия тканей с критическим падением транспорта кислорода и питательных веществ. Тканевая гипоксия и ацидоз изменяют клеточный метаболизм и приводят к нарушению функции практически всех органов, запуская многочисленные "порочные круги", усугубляющие катастрофу.

Своеобразие течения шока у новорожденных определяется множеством особенностей, среди которых следует выделить морфо-функциональную незрелость органов и систем, ограниченные компенсаторные возможности и наличие открытых фетальных коммуникаций (овального окна и артериального протока). В частности, в ответ на гипоксию и ацидоз резко увеличивается тонус легочных артериол и повышается давление в малом круге кровообращения. Легочная гипертензия в сочетании с открытым широким артериальным протоком приводит к гипоперфузии легких и шунтированию крови справа-налево, что еще больше усиливает гипоксемию.

Причины гиповолемического шока

Гиповолемический шок у новорожденных чаще всего развивается в результате острой кровопотери при отслойке и предлежании плаценты, разрыве пупочных сосудов и внутренних органов, массивных внутричерепных кровоизлияниях и др.

Симптомы гиповолемического шока

Клиническая картина гиповолемического шока характеризуется такими симптомами: бледностью и "мраморным рисунком" кожных покровов, симптомом "белого пятна", холодными конечностями и, нередко, общей гипотермией. Периферический пульс резко учащен и ослаблен. Системное АД при этом виде шока может быть сниженным или оставаться в пределах нормальных значений из-за увеличения ОПСС и централизации кровообращения. Диурез снижен (обычно

Помощь при гиповолемическом шоке

Ребенок в состоянии шока должен быть помещен в кювез или под источник лучистого тепла для создания оптимального температурного режима. Необходимо наладить мониторный контроль таких показателей, как ЧСС, АД, SaO2 . Обязательно должен контролироваться почасовой диурез.

Состояние шока у ребенка является показанием к интубации трахеи и переходу к ИВЛ.

Для восполнения ОЦК, в качестве стартового раствора предпочтительнее использовать плазму или альбумин. Допустимо введение и кристаллоидных растворов. Обычно для восполнения ОЦК требуется от 15 до 30 мл/кг массы тела. С помощью инфузионной терапии решаются также проблемы устранения метаболического ацидоза, гипогликемии и электролитных нарушений, без чего невозможна нормализация сократительной способности миокарда. При необходимости инотропная поддержка осуществляется введением допамина в дозе 5-10 мкг/кг/мин.

Неотложная помощь при гиповолемическом шоке

Возникает при снижении ОЦК в результате кровотечения, потери плазмы (в частности, при ожогах), потерях электролитов, различных формах дегидратации и др. У взрослых снижение ОЦК на 25% достаточно эффективно компенсируется организмом путем региональной вазоконстрикции и перераспределением кровотока. У детей эти резервы значительно ниже и кровопотеря 10% ОЦК может привести к развитию необратимых изменений. Адекватное и раннее замещение потерянного объема крови или плазмы надежно предупреждает развитие шока. На ранних стадиях гиповолемического шока происходит компенсация кровопотери путем мобилизации значительного объема крови из кожных, мышечных и сосудов подкожной жировой клетчатки для поддержания сердечного, мозгового, почечного и печеночного кровотока. Кожа становится бледной и холодной, может отмечаться потливость. Кровенаполнение шейных сосудов уменьшается. При продолжении потери ОЦК страдает сердечная деятельность (тахикардия с слабым пульсом, постепенное снижение артериального давления, снижение пульсового давления и рост периферического сопротивления), снижается диурез, отмечается изменение сознания пациента с сменой возбуждения на сомнолентность и заторможенность, учащается дыхание. При отсутствии лечения состояние ребенка прогрессивно ухудшается, артериальное давление падает до критических значений, наблюдается угнетение сознания, пульс становится аритмичным и редким, возможна остановка сердца и дыхания.

Анафилактический шок у детей

Причины анафилактического шока

У ребенка анафилактический шок развивается очень быстро, в ряде случает практически сразу после поступления аллергена в организм и проявляется специфической аллергической реакцией с выраженным нарушением функции ЦНС, кровообращения и дыхания. Первым этапом в развитии анафилактического шока является иммунологическая реакция между аллергеном и антителом при которой высвобождаются вазоактивные амины (гистамин, серотонин, брадикинин, ацетилхолин и др. Эти вещества действуют главным образом на гладкую мускулатуру сосудов, бронхов и кишечника, приводя к выраженной сосудистой недостаточности. Тяжесть течения анафилактического шока определяется промежутком времени от момента поступления антигена в организм. Так, если с момента поступления антигена в организм до начала реакции проходит 2-3 минуты - развивается молниеносная форма АШ, а при тяжелой форме светлый промежуток может продолжаться до 10 минут.

Симптомы анафилактического шока

Молниеносная форма АШ клинически проявляется симптомами острой сердечно-сосудистой недостаточности (отсутствие сознания, зрачки широкие без реакции на свет, резкая бледность кожи с цианозом губ и слизистых, пульс нитевидный, периодически исчезающий под пальцами, аритмия дыхания). Известно, что анафилактические реакции проявляются обычно ларингоспазмом, бронхоспазмом и артериальной гипотензией, которая и является определяющим фактором в развитии шока. В этой ситуации шок развивается также как и при острой гиповолемии.

Предвестниками шока может быть появление кожной сыпи, локальных отеков (Квинке) губ, век, языка, подъем температуры тела и озноб. Кроме традиционного использования в лечении адреналина, стероидных препаратов и антигистаминных средств, необходимо проводить инфузионную терапию, а в ряде случаев и интубацию трахеи.

Оказание помощи при анафилактическом шоке

При анафилактическом шоке следует помнить, что патогенетическое лечение начинается с введения адреналина (антагониста медиаторов анафилаксии). Применение кортикостероидов в терапии шока является до сих пор предметом дискуссий. Механизм влияния стероидных гормонов на развитие септического шока связан, по-видимому, со способностью гормонов ингибировать комплементобусловленную активацию полиморфных нуклеоцитов. Если учесть, что активация полиморфно-ядерных клеток является одним из центральных феноменов септического шока, определяющим возникновение и развитие синдрома капиллярного просачивания в легких и, следовательно, в значительной степени обусловливающим патогенез острой дыхательной недостаточности, то становится очевидным большое значение стероидной терапии в лечении шоковых состояний. Массивные дозы стероидных гормонов значительно снижают выраженность ОДН. Стала очевидной зависимость успеха стероидной терапии от времени ее начала: чем раньше начато применение стероидных гормонов, тем менее выражены симптомы ОДН.

Нейрогенный шок у детей

Симптомы нейрогенного шока

Нейрогенный шок обычно является следствием снижения вазомоторного тонуса, которое в свою очередь развивается в результате потери симпатической иннервации. Этот вариант шока возникает в результате различных повреждений структур ЦНС, наиболее часто - как результат спинальной травмы. Спинальный шок может возникнуть также у больных, которым выполняется высокая спинномозговая анестезия. В ряде случаев он возникает вторично вследствие острого расширения желудка. Хотя патогенетически спинальный шок, как и все другие формы шоковых состояний, развивается в результате неадекватного сердечного выброса и, следовательно, характеризуется снижением перфузии периферических тканей, его клиническая картина существенно отличается от клинических проявлений других шоковых состояний. В ряде случаев могут иметь место тахикардия и гипотензия, однако наиболее часто отмечаются достаточно редкий пульс и весьма умеренная гипотензия. Кожа, как правило, сухая и теплая, сознание сохранено, дыхательная функция не нарушена, шейные вены спавшиеся. В ряде случаев бывает вполне достаточно поднять обе нижние конечности выше оси тела больного, находящегося в горизонтальном положении, чтобы все симптомы нейрогенного шока были купированы. Наиболее эффективен этот прием при гипотонии, вызванной высокой эпидуральной или спинномозговой анестезией. При нейрогенном шоке, вызванном травмой спинного мозга, как правило, возникает необходимость увеличить ОЦК инфузией какого-либо плазмозаменителя и ввести внутривенно вазоконстрикторный препарат (адреналин, норадреналин) для поддержания сосудистого тонуса.

Помощь при нейрогенном шоке

Вне зависимости от причины развития шока терапия в общем схожа и имеет лишь некоторые нюансы. С позиции патофизиологии шоковые состояния целесообразно разделить на две категории:

Со сниженным сердечным выбросом и нарушенной общей периферической тканевой перфузией;

С нормальным или повышенным сердечным выбросом и нарушенным распределением периферического кровотока. Различить эти группы можно в случае устранения гиповолемии и обеспечения адекватной преднагрузки.

Интенсивная терапия при шоке должна быть направлена на:

  • Восстановление ОЦК;
  • Восстановление и стабилизацию артериального давления;
  • Улучшение микроциркуляции;
  • Уменьшение рефлекторной импульсации, с;вязанной с травмой;
  • Улучшение газообмена;
  • Ликвидацию ацидоза и метаболических расстройств;

Первостепенная задача терапии шока - восстановление ОЦК. Проводится пункция вены и установка венозного катетера для начала инфузионной терапии, а в ряде случаев катетеризируются несколько вен. Это позволяет увеличить скорость инфузии. При высокой скорости инфузионной терапии (10-15 мл/кг/час) необходимо строго следить за величиной ЦВД. Скорость инфузии следует уменьшить сразу после определения положительной величины ЦВД и начале ее роста. Для инфузионных сред в терапии шока используются растворы кристаллоидов (раствор Рингера, 5-10% растворы глюкозы, лактасол, дисоль, ацесоль и др.), коллоидные плазмозаменители (производные декстранов, крахмала, желатины), препараты крови (альбумин 5 и 10% раствор, свежая кровь, плазма). В большинстве случаев стартовыми растворами для терапии шока являются коллоидные препараты и альбумин. Никакая медикаментозная терапия не заменит восполнения необходимого количества жидкости! Задачами внутривенной терапии являются возмещение дефицита ОЦК, увеличение преднагрузки и СВ. Необходимость в инфузионной терапии возникает обычно при явном геморрагическом шоке и шоке, связанном с уменьшением объема внесосудистой жидкости и солей. Обычно быстро проведенное лечение устраняет явления геморрагического шока и улучшает общий прогноз заболевания. В ряде случаев своевременно начатая инфузионная терапия облегчает возможность контроля коагулопатических осложнений и даже позволяет избежать гемотрансфузии.

Гемодинамические проявления снижения ОЦК включают тахикардию, гипотензию, снижение системного венозного давления, периферическую вазоконстрикцию, снижение давления наполнения левого желудочка и связанное с этим снижение СВ. Своевременная инфузионная терапия быстро нивелирует эти проявления, однако при задержке лечения может осложниться развитием необратимости шока, которая в подобных случаях проявляется упорной гипотензией, не корригируемой даже с помощью гемотрансфузии.

Выбор инфузионной среды

Чрезвычайно важно при лечении шока выбрать соответствующую инфузионную среду. Принципиально это может быть кровь (хотя и не в первую очередь), коллоидные или кристаллоидные растворы. Известно, что выбор инфузионной среды зависит от многих факторов. Главными из них являются патофизиологические обстоятельства шока и фаза его развития. При потере воды, сопровождающейся гемоконцентрацией, показана инфузия гипотонических солевых растворов. При сопутствующей потере Nа+ коррекцию гиповолемии осуществляют с использованием изотонического раствора хлорида натрия, раствора Рингера и других распространенных солевых растворов. При шоке лактатный раствор Рингера предпочтительнее, поскольку входящий в его состав лактат, метаболизируясь с образованием НСО3- и воды, способен действовать как буфер. Однако у больных в септическом шоке из-за поражения функции печени метаболизм лактата существенно замедлен. Больным с гиповолемией необходимо ввести первоначально до 0.5-1.0 объема ОЦК кристаллоидных растворов, прежде чем удается добиться, улучшения показателей артериального давления, пульса и диуреза. Если такая инфузионная терапия не дает эффекта и корригировать гемодинамическую несостоятельность не удается, особенно если продолжается кровопотеря, обязательно переливание крови с последующим дополнительным переливанием кристаллоидных растворов. Имеются достаточно веские аргументы в пользу коллоидных и кристаллоидных растворов в терапии шока. Тем не менее, вряд ли есть сейчас основания принимать какую-либо точку зрения по вопросу о выборе средства для замещения дефицита объема плазмы как единственную, которой можно руководствоваться в клинической практике. Опасность инфузии коллоидных растворов при выраженном синдроме капиллярного просачивания слишком реальна и очевидна. Отек легких, формирующийся в подобных ситуациях, обычно представляет собой главный и наиболее трудно поддающийся коррекции компонент синдрома дыхательных расстройств.

По кислородно-транспортным свойствам коллоидные растворы не имеют преимуществ перед кристаллоидами. Это дополнительный аргумент для того, чтобы воздержаться от излишней инфузии коллоидных растворов при шоке. Учитывая современную информацию относительно опасности коллоидных растворов при лечении шока, следует все же подчеркнуть, что с клинических позиций можно определить ряд шоковых состояний, когда без использования коллоидных растворов обойтись невозможно. При этом надо помнить, что у больных с полиорганной недостаточностью, особенно при синдроме дыхательных расстройств взрослых (СДРВ), когда выражен синдром капиллярного просачивания, практически все виды инфузионных сред становятся опасными, а патофизиологические последствия их - непредсказуемыми. Другое дело, что обойтись без инфузионной терапии в подобных случаях принципиально не представляется возможным, поскольку нет других средств, которые могли бы обеспечить удовлетворительное кровообращение и поддержание адекватного кислородного баланса в организме. Задачей врача в подобных ситуациях является поиск такого жидкостного баланса, при котором удалось бы устранить гиповолемию с наименьшей опасностью для оксигенирующей функции легких.

Средства лечения шока у детей

Если не возникает необходимость коррекции дефицита ОЦК или дополнительного введения плазменных коагуляционных факторов, то средством выбора для лечения гиповолемии является концентрированный раствор альбумина. Он особенно полезен при лечении больных с хронической гипопротеинемией - больных с заболеваниями печени и почек. Однако относительно высокая стоимость препарата существенно ограничивает его применение. Очищенный препарат альбумина достаточно безопасен в отношении возможности заражения вирусом гепатита, по крайней мере, всегда свободен от австралийского антигена (HBSAg).

Требования к идеальному плазмозамещающему раствору должны определяться следующими условиями:

  • возможностью поддержания онкотического давления плазмы близким к норме;
  • длительным его присутствием в плазме, во всяком случае до момента ликвидации симптомов шока и гиповолемии;
  • своевременной метаболической деградацией препарата или безвредной его экскрецией;
  • низкой анафилактогенностью;
  • низкой стоимостью.

С этих позиций растворы желатины, декстранов и гидроксиэтилкрахмала вполне удовлетворяют существующим требованиям и могут быть рекомендованы (с известными ограничениями) для восстановления дефицита объема плазмы. К сожалению, эти препараты, так же как препараты альбумина или плазмы, переносят только физически растворенный О2 и могут улучшать или поддерживать адекватный кислородный баланс лишь косвенно, через улучшение общего кровообращения.

Судя по экспериментальным данным использования 7.5% раствора хлористого натрия, существенного прироста объема плазмы при этом не бывает, т. е. не происходит ожидаемого перемещения интерстициальной жидкости в сосудистое пространство. Это понятно с точки зрения физических законов, управляющих процессами перемещения жидкости между средами, ибо при этом не изменяется сколько-нибудь длительно КОД, являющийся главным оппозитом гидростатических сил. Однако гиперосмотические растворы могут быть полезны, поскольку способствуют снижению выраженности интерстициального отека миокарда, уменьшают субэндокардиальную ишемию и, следовательно, могут улучшать насосную функцию сердца. Наконец, гиперосмотические гликозилированные растворы способствуют поддержанию метаболизма миокарда. Несмотря на перечисленные положительные стороны, гипертонические растворы (в том числе глюкозо-калиево-инсулиновый раствор - так называемый поляризующий) не являются альтернативой классическим методам возмещения дефицита объема плазмы.

Кардиогенный шок у детей

Причины кардиогенного шока

Наиболее частой причиной развития кардиогенного шока у новорожденных является постгипоксическая дисфункция миокарда. Среди других причин, приводящих к застойной сердечной недостаточности, следует отметить врожденные пороки сердца и сосудов, синдромы утечки воздуха из легких, пароксизмальную тахикардию, обструкцию верхних дыхательных путей.

Симптомы кардиогенного шока

В клинической картине кардиогенного шока наряду с симптомами уменьшения кровотока в большом круге, такими как артериальная гипотензия, тахикардия, периферическая гипоперфузия, падение диуреза, также отмечаются симптомы развития отека легких, кардиомегалии и гепатомегалии.

Помощь при кардиогенном шоке

Заключается в обеспечении ребенку нейтрального температурного режима, коррекции ацидоза, гипогликемии и электролитных нарушений. Искусственная вентиляция легких в сочетании с применением седативных препаратов должна обеспечивать уменьшение потребления кислорода и поддержание PaO2 на уровне 80-100 мм рт. ст. Инфузионную терапию следует проводить с большой осторожностью, под контролем жидкостного баланса. Обычно объем вводимой жидкости сокращают до 80% от физиологической потребности.

Для повышения сократительной способности миокарда назначают допамин, добутамин или сердечные гликозиды. При наличии симптомов выраженной легочной гипертензии добиваются алкалоза (рН - 7,5) с помощью гипервентиляции и введения 4% раствора гидрокарботана натрия и назначают периферические вазодилататоры (нитропруссид натрия в дозе 1,0-5,0 мкг/кг/мин или 8% раствор сульфата магнезии - 200 мг/кг).

Показания к переливанию крови

Гемотрансфузионная терапия

Показания к переливанию крови у больных в состоянии шока возникают, прежде всего, при развившемся остром дефиците концентрации кислородтранспортной субстанции - гемоглобина и эритроцитов. Из-за многочисленных физиологических функций, которые несет кровь, переоценить значение переливания ее для больного в состоянии шока просто невозможно. Помимо улучшения процессов переноса кислорода, донорская кровь обеспечивает организм (хотя и частично) недостающими при шоке факторами коагуляции.

Если концентрировать внимание на кислородтранспортной проблеме, то необходимо подчеркнуть важность своевременной, иногда ранней гемотрансфузии при шоке, предупреждающей развитие сложных патофизиологических явлений, связанных с возникающей в результате кровопотери гипоксией. В ряде случаев эти изменения со временем становятся необратимыми. Таким образом, поддержание уровня гемоглобина, близкого к норме, становится одной из важнейших проблем выведения больного из шока.

Еще несколько лет назад в трансфузиологии господствовала точка зрения, согласно которой у больных в состоянии геморрагического шока имеет преимущество переливание цельной крови. Каких-либо значительных научных обоснований подобной точки зрения не было: она сложилась по сути стихийно и, возможно, потому, что на первых этапах развития трансфузиологии медицина не располагала адекватными и массовыми методами сепарации крови. Следует подчеркнуть, что видимых отрицательных свойств метод переливания цельной крови не имеет. Однако если судить с позиций патофизиологии, в подавляющем большинстве случаев не имеется также основания для непременного переливания цельной крови. У больного с массивной кровопотерей дефицит эритроцитов может быть успешно возмещен отмытыми донорскими эритроцитами, а поддержание ОЦК достигнуто инфузией кристаллоидных растворов. При полном учете всех компонентов транспорта кислорода, соответствующей квалифицированной оценке адекватности кровообращения и гемического компонента терапия кровопотери и шока с использованием компонентов крови имеет явные преимущества, поскольку предусматривает управляемость этого процесса. При современной технике, позволяющей получать из крови множество различных компонентов, к применению которых имеются строго определенные показания, использование цельной крови стало нецелесообразным. Плазменные компоненты крови, а также глобулярные компоненты, отделенные от эритроцитов, могут быть использованы, например, для лечения расстройств коагуляции или при дефиците тромбоцитов.

Целесообразно рассмотреть ряд специфических проблем, связанных с качеством крови как среды для транспорта кислорода. В ряде случаев, когда кровопотеря массивная, длительная и достигает величин, угрожающих жизни больного, и когда увеличение ОЦК инфузией солевых или коллоидных растворов становится недостаточным для поддержания уровня кислорода в крови и тканях, возникает острая необходимость дополнить лечение переливанием эритроцитов.

В повседневной клинической практике нередко приходится использовать для этого донорскую кровь длительных сроков хранения. Это кровь, заготовленная 5-10 дней назад и хранившаяся в холодильнике по существующим правилам. В силу продолжающихся, хотя и замедленных холодом, метаболических процессов эритроциты подобной крови имеют в значительной степени обедненный углеводный пул. Содержание 2,3-ДФГ и АТФ снижается в несколько раз. В результате кислородосвязывающая функция таких эритроцитов меняется: они становятся способными активно связывать О2, но процесс отщепления кислорода в тканях нарушается. Описанное явление определяется в научной литературе как смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево. В клинической практике это явление обычно не учитывается; между тем его значение для организма чрезвычайно велико. Поскольку "старая" кровь обычно хорошо насыщается кислородом, создается иллюзия полного кислородтранспортного благополучия. Ошибочному представлению о благополучии способствует также то, что в подобных ситуациях смешанная венозная кровь имеет высокое насыщение, что по всем физиологическим канонам свидетельствует об удовлетворительном балансе кислорода на уровне тканей. Однако это не так, поскольку высокое сродство гемоглобина к кислороду в таких случаях задерживает естественный процесс десатурации и возникает тканевая гипоксия. Иными словами, потребление О2 тканями перестает соответствовать их потребностям в кислороде. Метаболическим проявлением подобной ситуации служит нарастающий лактат-ацидоз, который по сути является результатом гипоксии. Однако диагностические трудности связаны с необходимостью дифференцировать гемический лактат-ацидоз от описанного выше гипоциркуляторного, столь характерного для шоковых состояний.

Естественный процесс "омоложения" перелитой крови происходит обычно не ранее чем через 24 ч. Все это время организм продолжает жить в условиях гипоксии, которая может не иметь прямого выражения в показателях КОС и газов крови. Процессы компенсации подобного состояния включают непременное усиление циркуляторной активности. Физиологическое значение описанного явления остается не до конца ясным. По-видимому, есть основания считать, что физиологические факторы (МОС, метаболизм, КОС, оксигенация крови в легких и др.), поскольку они способны компенсировать нарушение жизнедеятельности организма, могут смягчать неблагоприятные последствия описанного явления.

В настоящее время все больше применяют новейшие способы консервации крови и ее "омоложения" в процессе хранения, позволяющие в значительной степени сохранить энергетический ресурс эритроцита и тем самым обеспечить неизменность его физиологических функций, главной из которых является перенос кислорода.

Обеспечение оптимальной преднагрузки и постнагрузки

Важнейшей лечебной проблемой при шоке является поддержание нормальной преднагрузки сердца. Оптимальное давление наполнения сердца и диастолический объем являются непременными условиями максимального СВ при данном состоянии миокарда. В условиях шока наполение желудочков существенно меняется.

При нормальном коллоидно-осмотическом давлении и в условиях неповрежденных капилляров легких давление наполнения левого желудочка должно поддерживаться на верхней границе нормы. Во всяком случае оно должно превышать нормальные уровни ЦВД, равного 40-60 мм вод. ст., и легочного капиллярного давления, равного 8-10 мм рт. ст. Только при этих условиях есть гарантия, что преднагрузка вполне адекватна и гиповолемия не является причиной циркуляторной недостаточности

Если при достаточно высоком давлении наполнения левого желудочка КОД плазмы снижается, то имеется опасность жидкостной перегрузки легочной сосудистой системы и, следовательно, появления отека легких. Поражение капиллярных мембран способствует возникновению этой опасности.

Снижение преднагрузки (по сравнению с нормой) практически всегда ведет к уменьшению сердечного выброса и возникновению признаков циркуляторной недостаточности. Снижение преднагрузки левого желудочка с помощью диуретиков или вазодилататоров, а тем более путем кровопускания при шоке недопустимо. Как правило, такая ошибка возникает при лечении больных с отеком легких, который трактуют как проявление левожелудочковой недостаточности.

Таким образом, гиповолемию как причину шока при сопутствующем отеке легких нельзя лечить с использованием диуретиков и сосудорасширяющих средств. При увеличении преднагрузки возрастает потребление О2 миокардом. Однако это не является основанием для снижения преднагрузки при явлениях шока, так как, основным условием ликвидации шока является увеличение сердечного выброса, которое без соответствующего адекватного увеличения преднагрузки невозможно.

Таким образом, оптимизация преднагрузки и приведение ее в соответствие с сократительными возможностями миокарда является основным принципом ведения больного в состоянии шока. Вместе с тем не следует переоценивать значение восполнения дефицита ОЦК.

Поддержание сократительной функции миокарда

Это одна из важнейших проблем лечения шокового состояния. Для стабилизации сосудистого тонуса при шоке используются инотропные препараты с выраженным адреномиметическим эффектом (допамин, адреналин, норадреналин, добутамин), оказывающие влияние на сократительную функцию сердца.

Дозу допамина рассчитывают по эффекту. Препарат вводят внутривенно капельно в изотонических растворах хлорида натрия (0,9%) или глюкозы (5%) в дозе 1-5 мкг/кг/мин. В отсутствие эффекта дозу увеличивают до 10-20 мкг/кг/мин. Малые дозы воздействуют на дофаминергические рецепторы и вызывают повышение почечного и спланхнического кровотока. Этот эффект в основном сходен с эффектом снижения постнагрузки и соответственно сопровождается снижением среднего артериального давления. При использовании больших доз допамина его действие в значительной мере обусловливается непосредственным инотропным влиянием на миокард, а также опосредованно путем освобождения норадреналина. Допамин в определенной степени повышает потребность миокарда в кислороде.

В настоящее время широко применяют и добутамин, молекулы которого представляют собой модифицированную химическую структуру изопреналина. Препарат действует непосредственно на 1-рецепторы и, следовательно, дает непосредственный инотропный эффект, усиливая сократительную способность миокарда. Повышая СВ, добутамин снижает среднее артериальное и среднее капиллярное легочное давление. Допамин, наоборот, повышает показатели давления в легочной системе кровообращения.

Норадреналин также увеличивает потребность миокарда в кислороде, однако этот эффект в значительной степени вторичен и обусловлен главным образом усилением сократительной способности миокарда. Кроме того, неблагоприятное повышение потребления кислорода миокардом под влиянием норадреналина уравновешивается улучшением снабжения миокарда кислородом в связи с повышением среднего аортального давления, главным образом диастолического. Устойчивое повышение систолического артериального давления под влиянием норадреналина делает этот препарат одним из наиболее эффективных при плохо купируемой гипотензии.

Инотропные препараты, как правило, не улучшают баланса между потреблением кислорода миокардом и потребностью в нем. Это указывает на необходимость большой осторожности при их применении у больных в состоянии шока.

В ряде случаев меры по оптимизации преднагрузки и улучшению сократимости миокарда не дают результата. Чаще это бывает при рефрактерных формах шока, граничащих с состоянием необратимости. Обычно выявляется наклонность к отеку легких, и возникают расстройства периферического кровообращения в виде повышения периферической вазоконстрикции. В подобных случаях необходимо воздействовать медикаментозными средствами на периферическое сосудистое сопротивление, т. е. на постнагрузку. Снижение периферического сопротивления позволяет увеличить степень укорочения мышечных волокон левого желудочка и увеличить фракцию выброса левого желудочка. По мере стабилизации артериального давления возникает необходимость улучшения тканевой перфузии, улучшения периферического кровообращения. Не следует спешить с использованием вазодилататоров, вначале необходимо изменить дозы инотропных препаратов (допамин в допамин-эргических дозах, сочетание с добутамином в дозе от 2 до 5 мкг/кг/мин).

В детской практике есть достаточно много различных экстренных состояний, которые требуют проведения неотложной помощи. Промедление оказания терапии может привести к самым тяжелым последствия и даже смерти ребенка.


Что это такое?

Резко выраженное понижение системного давления крови и потеря сознания при воздействии аллергических причин называется анафилактическим шоком. Предугадать наступление этого опасного состояния невозможно – каждый человек на протяжении всей жизни имеет риск его наступления.



Причины

К развитию анафилактического шока приводит попадание в детский организм различных аллергенов. Но не все аллергенные вещества могут вызвать подобную реакцию – нужна также особая предрасположенность и гиперчувствительность к конкретному аллергену.

Как оказать экстренную помощь при анафилактическом шоке можно узнать из следующего видео.

Единой теории, которая бы объясняла развитие выраженного падения давления и нарушения сознания во время действия аллергенного вещества, в настоящее время нет. Ученые считают, что толчком к анафилактическому шоку могут стать нарушения в работе иммунной системы при высокой чувствительности к конкретному аллергену.


Наиболее частыми причинами, которые способны вызвать развитие этого опасного состояния у малышей, являются:

    Травматические повреждения кожи в результате укусов различных насекомых и животных. Наиболее частую опасность представляют: пчелки, шмели, осы, комары, змеи, ящерицы. При купании в море анафилаксию может вызвать контакт с медузой. При касании морского обитателя у ребенка часто происходит ожог на коже, который способен вызвать развитие анафилаксии.

    Использование лекарственных средств. Способ введения препаратов значения не имеет. Наиболее часто анафилаксия возникает на новые лекарственные средства, которые ранее не назначались ребенку. При наличии перекрестной аллергии у малыша может развиться непереносимость отдельных компонентов лечебных препаратов. При попадании сходного вещества в организм может развиться анафилаксия.

    Химический ожог от растений. Вытекающий сок, в котором содержится огромное количество различных биологически активных веществ в большой концентрации, может спровоцировать шок. При попадании на нежную кожу ребенка, они быстро проникают в дерму и могут вызвать анафилаксию.

    Аллергенные продукты питания. Наиболее часто у малышей отмечается развитие анафилаксии на орехи, шоколад, цитрусовые и морепродукты. Также тропические плоды могут привести к развитию опасного состояния.

    Моющие средства и бытовая химия. Входящие в состав таких продуктов парфюмерные добавки способствуют развитию анафилаксии у малышей.

    Новая одежда и обувь, сделанная из некачественных материалов. Наибольшую опасность представляют ярко окрашенные изделия. При их изготовлении недобросовестные производители применяют красители плохого качества.

    Вакцинация. Все вакцины и иммунобиологические препараты достаточно аллергены и реактогены. В детской практике существует достаточно много случаев, когда прививка вызывала анафилактический шок у малыша. С учетом этого вакцинация должна проводиться только в условиях специального оборудованного кабинета. В нем присутствует набор или аптечка для оказания необходимой помощи в критической ситуации.


Как возникает?

При попадании аллергенного вещества в организм происходит развитие бурной аллергической реакции. Для ее начала достаточно несколько минут. В ответ на попадание в организм чужеродного биологического агента активизируются клетки иммунной системы. Они начинают вырабатывать огромное количество биологически активных веществ.

Эти компоненты и вызывают сильное сужение кровеносных сосудов, которое, в свою очередь, приводит к снижению давления и нарушению сознания. Такая реакция имеет, прежде всего, защитный характер. Организм как бы пытается ограничить системное распространение аллергена по кровотоку. Однако при сильной чувствительности к аллергенному веществу может развиться критическое состояние.


Во время аллергического системного ответа в организме вырабатывается огромное количество специфического белка - иммуноглобулина Е. Чем выше его содержание в организме, тем более ярко и стремительно будут нарастать симптомы.

У новорожденных неблагоприятные симптомы шока развиваются стремительно. Такое состояние очень опасно и требует незамедлительной госпитализации грудничка в стационар.


Симптомы

Признаки анафилактического шока развиваются стремительно и проявляются достаточно ярко. Обычно спустя несколько минут у малыша возникает сильное нарушение общего самочувствия. Распознать анафилактический шок можно и в домашних условиях.


Для данного критического состояния характерны следующие симптомы:

    Сильная слабость или полная потеря сознания. Проявление данного признака зависит от исходного состояния ребенка и уровня его индивидуальной восприимчивости к аллергену.

    Головокружение. Походка ребенка нарушается. В некоторых случаях малыш даже не способен сделать несколько шагов. Нахождение в горизонтальном положении несколько уменьшает головокружение.

    Падение артериального давления. Результаты измерений оказываются существенно ниже нормы. В некоторых критических ситуациях артериальное давление может снижаться практически до 60/40 мм. рт. ст. и даже ниже.

    Выраженная бледность кожных покровов. Носогубной треугольник при этом может быть ярко-синим.

    Холодные на ощупь руки и ноги.

    Очень слабая пульсация на периферических артериях при попытках измерить пульс. Он практически не прощупывается или определяется с трудом. Для первой стадии анафилактического шока характерно повышение пульса. Снижение данного показателя – неблагоприятный признак.

    Отек лица и глаз. Может встречаться не во всех случаях. Это самый характерный симптом для отека Квинке. Данный признак может предшествовать развитию анафилаксии.


Лечение

При выявлении первых признаков критического состояния малышу нужно незамедлительно начать терапию. Несвоевременно проведенное лечение может привести к появлению у ребенка опасных осложнений, сердечно-легочной недостаточности, а в особо тяжелых случаях – даже к развитию коматозного состояния.

Если у малыша был контакт с аллергеном, и появились признаки анафилаксии промедления быть не должно. Первым делом сразу же вызывайте скорую помощь и обязательно скажите диспетчеру, что у ребенка есть признаки анафилаксии. Но спасать ребенка нужно начинать еще до приезда врача.


Первая помощь

Для того, чтобы не допустить развития опасных последствий аллергического критического состояния, воспользуйтесь следующим алгоритмом действий:

    Уложите ребенка горизонтально и приподнимите ножки. Такое положение поможет улучшить кровенаполнение жизненно важных органов: сердца и головного мозга.

    Если у ребенка есть зубные каппы - удалите их, так как во время рвоты они могут вызвать аспирацию.

    Широко раскройте двери и окна, чтобы улучшить поступление свежего воздуха в помещение.

    Если у малыша пропало дыхание и он не дышит, начинайте выполнять искусственное дыхание.

    Контролируйте пульс. При отсутствии пульсации на сонных артериях, которые находятся на шее, положите руки на грудную клетку и начните проводить искусственный массаж сердца.


Неотложная помощь

Оказание лечения малышам с анафилактическим шоком проводится незамедлительно. Проведение неотложной терапии начинается еще бригадой скорой помощи. Ребенку дается увлажненный кислород. При резком снижении артериального давления малышам проводятся мероприятия сердечно-легочной реанимации.

В сложных случаях, когда ритм сердца недостаточно эффективный или есть признаки сосудистой недостаточности, применяется адреналин. Дозировка данного препарата подбирается с учетом возраста малыша и его веса.


Для устранения неблагоприятных симптомов применяются инъекционные формы антигистаминных средств. Для нормализации давления и остановки аллергической реакции вводится преднизолон. Для стабилизации состояния малышу проводится интенсивная инфузионная терапия с введением большого количества изотонических растворов или глюкозы.

Оказание квалифицированной помощи проводится в стационарных условиях. При критическом или тяжелом состоянии малыша - в отделении реанимации и интенсивной терапии. Если ребенок без сознания или в коме, то ему проводится массивное инфузионное лечение с применением целого комплекса различных лекарственных препаратов.


Профилактика

Для того, чтобы уменьшить риск возможного наступления анафилактического шока у ребенка, воспользуйтесь следующими рекомендациями:

    Проходите регулярные обследования с ребенком у врача-аллерголога. Доктор назначит все необходимые анализы, которые помогут выявить возможные аллергены. При выявлении таких провоцирующих веществ следует тщательно следить за тем, чтобы они не попали в детский организм. Любой контакт с аллергеном в дальнейшем может привести к развитию анафилаксии.

    Тщательно планируйте детский рацион питания. Все малыши, имеющие аллергические заболевания, должны соблюдать гипоаллергенную диету в течение всей жизни. Такое лечебное питание подразумевает полный отказ от возможных продуктов, которые могут вызвать обострения болезни.

    Укрепляйте иммунитет. Ослабленные детки чаще реагируют более остро на попадание в организм аллергенов. Правильный режим дня, качественное питание и активные прогулки на свежем воздухе помогут иммунной системе лучше работать.

    Используйте кремы-репелленты. Такие средства помогут защитить ребенка от возможных укусов разных насекомых.

При появлении первых признаков анафилактического шока ни в коем случае не стоит паниковать!

Только последовательное выполнение мероприятий первой медицинской помощи поможет не допустить развития опасных состояний, которые могут возникнуть при анафилаксии. Вовремя проведенное неотложное лечение обязательно спасет жизнь малышу.

С рождения ребенок контактирует с множеством веществ. Они поступают в организм с пищей, воздухом, проникают через кожу. Также чужеродные соединения могут быть введены инъекционно при вакцинации, лечении или обследовании. Все они содержат антигены, которые распознаются иммунной системой. Иногда в ответ на контакт с конкретным веществом возникает гиперчувствительность. Анафилактический шок у детей – самая быстрая, выраженная и опасная для жизни аллергическая реакция.

Что происходит при аллергии

Аллергические реакции – это бурный ответ на повторное поступление в организм определенного вещества. При предыдущем контакте с ним возникла сенсибилизация, иммунные клетки сохранили «память» об этом в виде антител на своей поверхности. А новая встреча с таким соединением приводит к появлению симптомов аллергии из-за выброса различных веществ.

Следует помнить, что ребенок может испытать реакцию гиперчувствительности при первом контакте с чем-либо. Значит, сенсибилизация у него возникла еще внутриутробно, при поступлении этого вещества через плаценту.

Изменения при анафилактическом шоке захватывают весь организм. Это отличает его от всех других аллергических проявлений и делает чрезвычайно опасным для жизни. Меняется проницаемость клеточных мембран и барьеров между тканями, жидкость выходит из просвета сосудов, возникает отек органов. Расширяются крупные и мелкие сосуды, артериальное давление падает, объем сердечного выброса уменьшается. Для поддержания работы жизненно важных органов идет перераспределение крови, но этого недостаточно для жизнеобеспечения. В итоге все ткани испытывают резкую ишемию, начинается их гибель.

При анафилактическом шоке вначале могут появиться прогрессирующая крапивница, одышка с выделением пены изо рта (при отеке легких). Очень быстро происходит потеря сознания, резкое выраженное падение артериального давления.

Эти процессы развиваются и протекают стремительно, время между первыми симптомами аллергии и развитием шоковой реакции невелико. Поэтому чрезвычайно важна неотложная помощь. Она должна начинаться еще до прибытия медработников.

Возможные причины анафилаксии

Чаще всего такая выраженная быстрая реакция развивается в ответ на парентеральное введение в организм различных соединений, то есть после уколов или вакцин (прививок). Но ее причиной могут стать также пищевые продукты, укусы насекомых или даже холодовая аллергия.

У взрослых поступление веществ через пищеварительную систему очень редко приводит к анафилактическому шоку, а вот у детей эта ситуация возможна, хотя и является нечастой.

Иногда возникает реакция на соединения со сходным антигенным составом, это так называемая перекрестная аллергия. Например, при гиперчувствительности к латексу анафилактический шок может появиться, если человек попробует киви, манго или некоторые другие экзотические фрукты.

Поскольку анафилаксия развивается практически сразу после проникновения аллергена, выявить причину такого состояния обычно несложно.

Что делать при развитии шока

Помощь детям при анафилактическом шоке должна оказываться немедленно. Вне медицинского учреждения ее начинают осуществлять родители или другие оказавшиеся рядом взрослые. Одновременно с этим необходимо вызвать скорую помощь. Если же анафилаксия развивается после укола или вакцины (в поликлинике или стационаре), то основные действия проводятся присутствующими медработниками.

Что нужно сделать до прибытия врачей или других медработников:

  1. По возможности прекратить поступление аллергена.
  2. Положить ребенка в так называемую шоковую позицию.
  3. Проверить наличие сердцебиения и дыхания, при необходимости очистить ротовую полость.
  4. При отсутствии сердцебиения и при наличии хотя бы теоретических знаний можно начинать непрямой массаж сердца.
  5. Если ребенок в сознании и способен глотать, дать ему выпить антигистаминные средства.
  6. Если под рукой есть аэрозольный ингалятор, используемый при приступах бронхиальной астмы, можно распылить одну дозу в рот ребенка на вдохе для уменьшения отека легких.
  7. Укрыть ребенка.
  8. Отметить точное время наступления анафилаксии, продолжительности сердечно-легочной реанимации, когда был наложен жгут или употреблен любой препарат.

Чтобы прекратить поступление аллергена в организм ребенка, необходимо выяснить причину анафилаксии. Желательно спросить, что он недавно съел или выпил, осмотреть тело на предмет повреждений, у маленьких детей проверить рот и кулаки для обнаружения остатков пищи.

После укуса насекомого надо удалить жало и наложить жгут выше места повреждения. Хорошо бы также охладить эту область при помощи льда или холодного компресса для сужения сосудов и уменьшения всасывания токсинов. Если малыш в сознании, а аллергия связана с пищей, то желательно сделать промывание желудка. При вдыхании каких-либо веществ и сохранении контакта с пострадавшим можно промыть ему нос.

Чтобы улучшить кровоснабжение головного мозга и избежать полного опорожнения камер сердца, ребенку придают «шоковую позицию». Это положение на спине с приподнятыми ногами и чуть опущенной и повернутой вбок головой. Так предотвращается скопление крови в нижних конечностях, обеспечивается приток ее к голове и устраняются условия для вдыхания рвотных масс.

Рот ребенка нужно очистить, немного вывести подбородок вперед и проверить положение языка, чтобы он не западал. Также надо расстегнуть давящий воротничок, снять шарф и тугую одежду, стесняющую дыхание.

После прибытия врачей важно предоставить им всю необходимую информацию и не возражать против госпитализации, даже если ребенку уже стало лучше.

Для лечения анафилактического шока у детей во всех процедурных кабинетах есть так называемый шоковый набор, основными препаратами в котором являются адреналин (эпинефрин) и глюкокортикостероиды. Если в семье есть аллергик, желательно иметь эти средства и в домашней аптечке. Только нужно обязательно заранее уточнить допустимую возрастную дозировку и способ их введения.

Правильные действия при развитии анафилактического шока помогут дождаться приезда врачей и сохранят ребенку жизнь.