Полезное

Неотложные состояния комы. Комы: классификация, признаки, принципы лечения. Симптомы и признаки комы

К нарушениям сознания относятся сходные, но менее тяжелые варианты угнетения сознания, которые не соответствуют коме. Повреждение может быть очаговым или диффузным. Лечение заключается в неотложной стабилизации состояния пациента и целенаправленном воздействии на причину нарушения сознания.

Тяжелые нарушения сознания включают в себя следующие:

кома - пациента, как правило, невозможно разбудить, и он не открывает глаза в ответ на любые стимулы.
сопор - пациента можно разбудить только с помощью интенсивных внешних раздражителей.

Менее тяжелые степени нарушения сознания обычно описываются терминами «сонливость» и, при более выраженном нарушении, «оглушение». Однако четко провести различие между этими менее выраженными нарушениями сознания обычно невозможно, и термин, которым врач обозначает состояние нарушенного сознания, часто бывает менее важен, чем подробное и точное описание клинической картины (например, «наилучший ответ на внешний раздражитель - попытка отдернуть руку в ответ на давление на ногтевую пластинку»). Делирий отличается от этих видов нарушения сознания тем, что выраженность когнитивных нарушений (снижение внимания, расстройство мышления и изменение уровня бодрствования) в этом случае в большей степени подвержена колебаниям; кроме того, делирий, как правило, является обратимым состоянием.

Патофизиология комы

В некоторых случаях обширный односторонний очаг с локализацией в одном полушарии приводит к нарушению сознания в том случае, когда в противоположном полушарии имеются ранее сформировавшиеся очаги или вследствие его сдавления (например, при отеке головного мозга).

Как правило, нарушение функции РАС происходит в результате диффузного поражения, как при интоксикации или метаболических нарушениях (например, при гипогликемии, гипоксии, уремии, передозировке лекарственных препаратов). Также РАС может страдать при очаговом ишемическом поражении, или кровоизлиянии, или при непосредственном механическом воздействии.

При обширном поражении головного мозга развивается вклинение, которое приводит к ухудшению неврологического дефицита в связи с непосредственным сдавлением ткани головного мозга, повышением ВЧД, может сопровождаться развитием гидроцефалии и в конечном итоге становится причиной нарушения функции нейронов и клеток сосудов. Помимо непосредственного влияния повышенного ВЧД на нервные и сосудистые структуры активируются патофизиологические пути апоптоза и аутофагии, что также приводит к гибели клеток.

Нарушение сознания может прогрессировать с развитием комы и в итоге смерти мозга.

Симптомы и признаки комы

Отсутствуют признаки активности ЦНС: осознанная речь, произвольные движения в конечностях.
Пациент не отвечает на внешние стимулы и не реагирует на окружающую обстановку, хотя пациент может принимать патологическую позу, открывать глаза или отвечать на болевое раздражение неразборчивой речью.
Могут возникать непроизвольные движения, такие как судороги или клонусы.
Шкала ком Глазго позволяет оценить и контролировать уровень нарушения сознания.
Признаки вклинения сопутствуют прогрессирующему угнетению сознания.

Снижение уровня сознания до той или иной степени. В ответ на повторные стимулы пациент пробуждается только на короткое время или не пробуждается вовсе.

Нарушения со стороны глаз: зрачки могут быть расширены, сужены (до точечных размеров) или иметь различный размер (анизокория). Один или оба зрачка могут быть фиксированы в срединном положении.

Причины комы

Кома или нарушение сознания может развиться вследствие структурных изменений, обычно с формированием очагового поражения, или в связи с неструктурными изменениями, которые чаще всего приводят к диффузному поражению головного мозга.

Психические нарушения (например, психогенная эреактивность) могут имитировать нарушение сознания, как правило, эти нарушения можно отличить от истинного угнетения сознания при неврологическом обследовании.

С практической точки зрения причины комы принято разделять на следующие группы:

Метаболические
Токсические
Инфекционные
Органические повреждения

В целом при токсическом или метаболическом поражении мозга обычно не возникает очаговых симптомов (за исключением их появления в редких случаях при гипокалиемии, печеночной и почечной недостаточности), в то время как для органического и инфекционного повреждения мозга появление очаговых симптомов в большинстве случаев патогномонично. Признаки менингизма дают возможность распознать причину комы.

Кома без очаговых/латерализационных неврологических симптомов

Аноксия или гипоперфузия.
Метаболические нарушения: гипо- или гипергликемия, ацидоз или алкалоз, гипо- или гипернатриемия, гиперкапьциемия, печеночная и почечная недостаточность.
Интоксикации: алкоголь, опиаты, бензодиазепины, трициклические антидепрессанты, нейролептики, препараты лития, барбитураты, угарный газ.
Эндокринные нарушения: гипотиреоз.
Гипо- или гипертермия.
Эпилепсия.
Гипертензивная энцефалопатия.

Кома с очаговыми/латерализационными неврологическими симптомами

Сосудистые нарушения: кровоизлияние или инфаркт головного мозга.
Объемные образования в супра- и инфратенториальном пространстве: опухоль, гематома, абсцесс. Для того чтобы привести к развитию комы, они должны локализоваться в стволе или сдавливать его по мере вклинения головного мозга.
Кома с признаками менингизма.
Менингит, энцефалит.
Субарахноидальное кровоизлияние.

Диагностика комы

Анамнез.
Общее физикальное обследование, я Неврологический осмотр, включая оценку глаз.
Лабораторные тесты (например, пульсоксиметрия, измерение глюкозы в крови с помощью портативного глюкометра, анализы крови и мочи).
Немедленное проведение нейровизуализации.
Измерение ВЧД (в ряде случаев).
При неясном диагнозе - люмбальная пункция или ЭЭГ.

Нарушение сознания диагностируется в том случае, если в ответ на повторные стимулы пациент пробуждается только на короткое время или не пробуждается вовсе.

Установление диагноза и первичная стабилизация состояния должны проводиться одновременно. Оценку гликемии необходимо проводить на месте, с помощью портативного глюкометра, чтобы в случае выявления гипогликемии немедленно ее скорректировать. При травматическом поражении следует иммобилизировать шейный отдел позвоночника до того момента, когда с помощью сбора анамнеза, физикального обследования или при визуализации будут исключены нестабильность позвоночника и травма шейного отдела.

При возможности следует проанализировать медицинские документы.

Повышенная температура тела, петехиальная или геморрагическая сыпь, артериальная гипотензия или тяжелые инфекции конечностей (например, гангрена одного или нескольких пальцев) предполагают наличие сепсиса или инфекции ЦНС. По следам от инъекций можно предположить передозировку препаратов.

Неврологический осмотр . При неврологическом обследовании следует определить, поврежден ли ствол мозга. При этом оценивают перечисленные ниже аспекты:

уровень сознания,
глаза,
движения,
сухожильные рефлексы.

Децеребрационная ригидность предполагает поражение верхних отделов ствола мозга, что приводит к растормаживанию сгибания, и сохранность только тех центров, которые находятся в нижних отделах ствола(например, вестибулоспинального тракта, ретикулоспинального тракта). Снижение мышечного тонуса и отсутствие движений указывают на то, что нижние отделы ствола мозга не обеспечивают движения независимо от того, поврежден спинной мозг или нет. Это наихудший вариант двигательного ответа.

Астериксис и многоочаговая миоклония сопровождают метаболические нарушения, такие как уремия, печеночная энцефалопатия, гипоксия и лекарственные интоксикации.

Оценка глаз . Оцениваются следующие аспекты:

зрачковые реакции,
движения глазных яблок,
глазное дно,
другие нейроофтальмологические рефлексы.

При коме, вызванной структурными изменениями головного мозга, один или оба зрачка обычно оказываются фиксированными, однако при метаболических (токсически-метаболическая энцефалопатия) нарушениях фотореакции обычно остаются сохранными длительное время, несмотря на то что они могут быть угнетены.

Необходимо осмотреть глазное дно. Отек диска зрительного нерва может указывать на повышение ВЧД, однако для появления этого признака может потребоваться несколько часов. Повышение ВЧД также может сопровождаться ранними изменениями глазного дна.

У ареактивного пациента проверяют окулоцефалический рефлекс, используя прием «глаз куклы».

При сохранном окулоцефалическом рефлексе глаза поворачиваются в сторону, противоположную движению головы (при поворотах или сгибании и разгибании), что указывает на сохранность окуловестибулярных путей в стволе головного мозга. То есть у пациента в положении на спине глаза продолжают смотреть вверх во время поворотов головы в сторону.
При отсутствии окулоцефалического рефлекса глазные яблоки остаются неподвижными во время поворотов головы, что указывает на повреждение окуловестибулярных путей. Также этот рефлекс отсутствует у большинства пациентов с психогенной ареактивностью, т.к. при этом сохранной остается осознанная фиксация взгляда.

При отсутствии окулоцефалического рефлекса у пациента без сознания или при иммобилизированном шейном отделе позвоночника следует проверять окуловестибулярный рефлекс с помощью калорической пробы с холодной водой. После того как была подтверждена целостность барабанной перепонки, голова пациента приподнимается на 30°, и с помощью шприца, соединенного с гибким катетером, в наружный слуховой проход вводится 50 мл ледяной воды в течение 30 сек.

Если оба глазных яблока отклоняются в сторону уха, в которое вводится вода, это означает, что функция ствола головного мозга не нарушена, и указывает на неглубокое нарушение сознания.
При одновременном наличии нистагма, направленного в противоположную сторону от уха, в которое вводится вода, это означает, что пациент находится в сознании, и вероятно наличие у него психогенной ареактивности. При диагностировании психогенной ареактивности следует использовать небольшое количество воды, т.к. при проведении калорической пробы у пациентов в сознании могут развиться тяжелое головокружение, тошнота и рвота.
При отсутствии движения глаз или при их несодружественном движении после введения воды в наружный слуховой проход целостность ствола мозга находится под сомнением, кома является более глубокой, и прогноз заболевания может быть менее благоприятным.

Определенные варианты отклонения от нормы движений глазных яблок и другие симптомы позволяют заподозрить вклинение головного мозга.

Характер дыхания . Следует зарегистрировать в документации частоту и характер спонтанного дыхания, за исключением случаев, когда необходимо экстренное поддержание проходимости дыхательных путей. Это может указывать на причину нарушений.

Периодическое циклическое дыхание может указывать на дисфункцию обоих полушарий.
Гипервентиляция (центральная нейрогенная гипервентиляция) с частотой дыханий более 40 в минуту может указывать на дисфункцию среднего мозга.
Глубокие вдохи с респираторными паузами длительностью около 3 сек после завершения вдоха (апнейстическое дыхание) обычно указывают на поражение моста или продолговатого мозга, и при этом часто происходит остановка дыхания.

Дополнительные методы исследования . Вначале проводится пульсоксиметрия, анализ глюкозы в крови с помощью портативного глюкометра и мониторирование сердечной деятельности. Анализы крови включают в себя всестороннюю оценку метаболизма (включая как минимум электролиты крови, мочевину, креатинин и содержание кальция), анализ крови, оценку функции печени и содержание аммиака. Необходимо определить газовый состав артериальной крови с оценкой уровня карбоксигемоглобина при подозрении на отравление монооксидом углерода. Проводится рутинное токсикологическое и культуральное исследование крови и мочи, определение алкоголя в сыворотке. При наличии подозрения на отравление проводятся дополнительные токсикологические тесты (например, дополнительный скрининг на токсические вещества, определение концентрации лекарственных препаратов в крови).

Вместо КТ можно выполнить МРТ (если она доступна), но исследование занимает больше времени, чем КТ-сканирование на аппаратах нового поколения. При неинформативности бесконтрастной КТ вводится контрастное вещество.

Если после проведения указанных тестов и нейровизуализации причина комы остается неясной и отсутствуют признаки обструкции ликворовыводящих путей, что может приводить к значительному повышению ВЧД, то проводится люмбальная пункция для измерения давления ликвора и для исключения инфекции, субарахноидального кровоизлияния и других отклонений от нормы. Люмбальную пункцию нельзя проводить до тех пор, пока с помощью нейровизуализации не будут исключены объемное образование в полости черепа и обструктивная гидроцефалия. Проводится анализ ликвора с определением цитоза, содержания белка, глюкозы, окраской по Граму и бактериальным посевом и по показаниям проводят специальные исследования.

При подозрении на повышение ВЧД измеряется давление ликвора. Гипервентиляция приводит к гипокапнии, что, в свою очередь, способствует глобальному снижению церебрального кровотока за счет сужения сосудов.

Снижение PCO 2 с 40 мм рт. ст. до 30 мм рт. ст. может привести к снижению ВЧД приблизительно на 30%.

При повышении ВЧД оно должно непрерывно мониторироваться.

Если диагноз остается неясным, то можно провести ЭЭГ. У большинства пациентов в коме на ЭЭГ выявляется замедление и снижение амплитуды активности, что является неспецифичным признаком, но часто встречается при метаболической энцефалопатии. Однако ЭЭГ-мониторинг может способствовать выявлению бессудорожного эпилептического статуса. В таких случаях на ЭЭГ выявляются пики.

Оценка тяжести комы

Шкала ком Глазго.
Признаки вклинения головного мозга и/или сдавления ствола мозга.

Кома: экстренная помощь

Приоритетные направления

Стабилизируют состояние пациента. Начинают оксигенотерапию.
Рассматривают необходимость введения тиамина, глюкозы, налоксона или флумазенила.
Обследуют пациента. Есть менингизм? Определяют тяжесть комы по шкале ком Глазго. Есть ли у пациента признаки повреждения стволовых структур? Очаговые или латерапизационные симптомы?
Составляют план дальнейшего обследования.
Наблюдают за признаками ухудшения неврологического статуса и стараются приостановить углубление комы.

Стабилизация пациента

Обеспечивают проходимость верхних дыхательных путей, уложив пациента на бок. Оценивают характер дыхания. При наличии апноэ, патологических типов дыхания может потребоваться проведение интубации трахеи и ИВЛ. Определяют показатели газов артериальной крови.

Поддержка кровообращения. Проводят коррекцию гипотензии путем инфузии коллоидных растворов и инотропных препаратов. При необходимости длительного лечения необходим тщательный мониторинг ЦВД и/или ДЗЛК. Выявляют скрытые источники кровотечения, например внутрибрюшное кровотечение.

Лечение судорожного синдрома: вводят традиционные лекарственные препараты, но остерегаются избыточного угнетения сознания и гипотензии.

Исследуют кровь на содержание глюкозы, мочевины и электролитов, печеночных ферментов, альбумина, факторов свертывания, выполняют OAK и проводят токсикологический скрининг (в том числе экстренное определение уровня парацетамола и салицилатов). Необходимо собрать мочу на токсикологический скрининг.

Введение тиамина, глюкозы, налоксона и флумазенила

При подозрении на гипогликемию следует немедленно ввести внутривенно 50 мл 50% глюкозы, так как даже при отсутствии гипогликемии эта доза не опасна.

У истощенных пациентов введение глюкозы может спровоцировать развитие энцефалопатии Вернике. Поэтому некоторые врачи перед назначением глюкозы водят внутривенно болюсно 100-200 мг тиамина.

Налоксон назначают только при подозрении на опиатную интоксикацию (точечные зрачки) у пациентов в коме или с выраженным брадипноэ. У взрослых налоксон вводят по 0,8-2,0 мг каждые 2-3 мин до максимальной дозы 10 мг.

Флумазенил назначают только при подозрении на отравление бензодиазепинами; он противопоказан у пациентов с эпилепсией, в течение длительного времени принимающих бензодиазепины. У взрослых флумазенил вводят в дозе 200 мкг в течение 15 с; затем вводят болюсно по 100 мкг каждую минуту (обычная доза составляет 300-600 мг).

Налоксон и флумазенил могут быть введены еще раз при повторном возникновении сонливости.

Кома: ключевые моменты осмотра

Анамнез

Диагностику желательно максимально упростить. Даже если нет возможности собрать полноценный анамнез заболевания, очевидцы могут сообщить о том, возникла ли кома внезапно (подозрение на сосудистую катастрофу) или наблюдалось постепенное, в течение нескольких часов или даже дней, угнетение сознания. У пациентов, страдающих специфическими заболеваниями, можно обнаружить специальный информационный браслет или лекарства, которые они постоянно носят с собой. При быстром, но тщательном осмотре можно получить много полезной для постановки диагноза информации.

Общий осмотр

Температура тела. Лихорадка обычно указывает на инфекцию, но иногда возникает и при повреждении диэнцефальной области. Часто забывают о гипотермии как причине комы; следует рассматривать возможность микседемы.

Частота и ритм сердечных сокращений. Аритмия может быть причиной снижения мозгового кровотока.

Артериальное давление. Длительная гипотензия любого генеза приводит к аноксии и ишемии головного мозга. Наряду с патологией сердца как причину артериальной гипотензии следует рассмотреть кровотечение, сепсис или отравление лекарствами.

Характер дыхания. При наличии у пациента редкого дыхания следует заподозрить отравление, например, опиатами. Глубокое, учащенное дыхание Куссмауля указывает на ацидоз. При повреждении стволовых структур наблюдают характерные патологические типы дыхания.

Дыхание. Запах алкоголя, ацетона, мочи или печеночный запах.

Кожа. На голове можно обнаружить травматическое повреждение. Кровоподтеки на волосистой части головы или в области сосцевидного отростка, кровотечение из носовых ходов или наружного слухового прохода позволяют предположить перелом основания черепа. Сыпь может указывать на менингит. У пациента могут быть выявлены признаки хронического заболевания печени и темный цвет мочи. Обнаружение следов инъекций свидетельствует об употреблении наркотиков.

Сердце. Коме может сопутствовать бактериальный эндокардит или васкулит с присущими им шумами в сердце.

Брюшная полость. Увеличение размеров внутренних органов может помочь в диагностике причины комы. Важно не пропустить признаки внутрибрюшной катастрофы, например перфорации полого органа или расслаивающей аневризмы аорты.

Глазное дно. Отек соска зрительного нерва указывает на повышение ВЧД, но отсутствие данного симптома не исключает внутричерепную гипертензию. Патогномоничный симптом субарахноидального кровоизлияния, который, однако, наблюдают редко, - кровоизлияние под стекловидное тело. Обнаружение признаков сахарный диабетической или гипертензивной ретинопатии указывает на наличие энцефалопатии соответствующего происхождения.

Есть ли признаки менингизма?

Проверять наличие ригидности затылочных мышц следует только после исключения травмы шейного отдела позвоночника. Ригидность указывает на раздражение мозговых оболочек кровью или в результате их воспаления или инфильтрации. При наличии менингизма следует предполагать менингит, энцефалит или субарахноидальное кровоизлияние. При подозрении на менингит немедленно назначают антибиотики.

Оценка по шкале ком Глазго

Позволяет выявить дисфункцию ствола головного мозга и латерализационные симптомы. При проверке двигательной реакции может возникнуть декортикационная поза или децеребрационная ригидность. Данные симптомы входят в состав синдрома вклинения головного мозга.

Есть ли у пациента признаки дисфункции ствола головного мозга?

Для получения детальной информации оценивают:

реакцию зрачков на свет;
роговичный рефлекс;
положение глазных яблок в покое;
спонтанное движение глазных яблок;
окулоцефалический рефлекс и пробу «глаз куклы» (при отсутствии повреждения спинного мозга);
окуловестибулярный рефлекс и температурную пробу;
глотание;
тип дыхания.

Повреждение стволовых структур может происходить как при органическом процессе (внутренние повреждения или сдавление ствола при вклинении, так и при метаболических нарушениях, например при лекарственном отравлении, сопровождаемом диффузной и обычно необратимой дисфункцией.

При наличии очаговой стволовой симптоматики причиной комы чаще всего служит структурное повреждение или внутренний патологический процесс в стволе мозга.

При рострально-каудальном прогрессировании стволовой симптоматики следует думать о вклинении.

При наличии диффузной стволовой дисфункции бывает трудно провести дифференциацию между органическими и метаболическими ее причинами. Наиболее важный диагностический признак метаболической комы - сохранение реакции зрачков на свет, за исключением очень редких случаев, когда она все-таки отсутствует (при отравлении атропином, скополамином, глутетимидом стволовые функции угнетены, что приводит к аномальным изменениям зрачка).

Есть ли у пациента латерализационные симптомы?

Определение стволовых рефлексов, оценка по шкале ком Глазго и общий осмотр позволяют выявить ассиметрию лица, различие мышечного тонуса, рефлексов и стопных знаков с двух сторон. Все эти признаки указывают на возможность органического повреждения, хотя иногда очаговые неврологические симптомы могут возникать и при коме метаболического генеза.

Кома: лечение

Немедленное принятие мер для стабилизации состояния.
Поддерживающее лечение, включая контроль и коррекцию ВЧД при необходимости.
Перевод пациента в отделение интенсивной терапии.
Лечение заболевания, которое стало причиной нарушения сознания.

Поскольку некоторые пациенты в коме страдают от недостатка питания и подвержены развитию энцефалопатии Вернике, то рутинно необходимо назначать им тиамин. При подозрении на отравление опиоидами внутривенно вводится 2 мг налоксона. При травматическом повреждении необходимо иммобилизировать шейный отдел позвоночника. Если имеется подозрение на недавнюю передозировку лекарственных препаратов, после интубации трахеи необходимо промыть желудок с помощью толстого желудочного зонда, вводимого через рот. Затем с помощью зонда можно ввести активированный уголь.

Интубация трахеи . Пациентов, у которых имеются любые из перечисленных ниже признаков, необходимо интубировать для предотвращения аспирации и обеспечения адекватной вентиляции.

Редкое, поверхностное или стерторозное (клокочущее) дыхание.
Снижение насыщения крови 0?, что определяется при пульсоксиметрии (снижение сатурации) или при измерении газов артериальной крови.
Нарушение рефлексов со слизистой верхних дыхательных путей.
Значительное снижение уровня бодрствования.

При подозрении на повышение ВЧД интубацию необходимо выполнять быстро, через рот, с использованием миорелаксантов. Интубация через нос менее предпочтительна. У пациента с сохранным самостоятельным дыханием назотрахеальная интубация вызывает кашель и рвотные движения, что в еще большей степени увеличивает ВЧД, которое уже повышено вследствие патологического процесса в полости черепа.

Чтобы свести к минимуму повышение ВЧД, которое может развиться во время манипуляций на дыхательных путях, некоторые специалисты рекомендуют применять внутривенно лидокаин. До введения миорелаксантов пациента седатируют. Хорошим выбором у пациентов с травмой, у которых имеется артериальная гипотония, является этомидат, поскольку он в минимальной степени влияет на артериальное давление. Имеются сведения о высокой частоте развития надпочечниковой недостаточности при применении этомидата, см., например, Curr Opin Anaesthesiol. 2013 Aug;26(4):404-8). В качестве альтернативы, при отсутствии артериальной гипотензии и низком риске ее развития, может использоваться пропофол (при его наличии). В качестве миорелаксанта обычно применяется сукцинилхолин. Однако применение миорелаксантов следует по возможности сводить к минимуму или избегать вовсе, поскольку они могут затруднять оценку неврологического статуса и маскировать его изменения.

Для оценки адекватности оксигенации и вентиляции легких необходимо использовать пульсоксиметрию.

Контроль ВЧД . При повышении ВЧД помимо него необходимо также мониторировать и контролировать церебральное перфузионное давление.

Контроль повышенного ВЧД проводится с использованием нескольких стратегий.

Седация . Седация может потребоваться для купирования возбуждения, избыточной мышечной активности или для лечения боли, наличие которой приводит к повышению ВЧД. У взрослых обычно используется пропофол. Начальный болюс не используется. Наиболее частым побочным эффектом пропофола является артериальная гипотензия. При длительном применении препарата в высоких дозах может развиваться панкреатит. Также могут использоваться бензодиазепины. Поскольку применение седативных препаратов может затруднять неврологический осмотр и маскировать изменения неврологического статуса, его следует свести к минимуму и по возможности избегать. Также по возможности следует избегать применения антипсихотических препаратов, т.к. они могут замедлять восстановление. Седативные препараты не следует использовать для купирования возбуждения и делирия, связанного с гипоксией, вместо этого необходимо применять O 2
Гипервентиляция . Гипервентиляция приводит к гипокапнии, которая вызывает сужение сосудов и глобальное снижение мозгового кровотока. Снижение PCO с 40 мм рт. ст. до 30 мм рт. ст. может привести к снижению ВЧД приблизительно на 30%. При использовании гипервентиляции со снижением P с 28 мм рт. ст. до 33 мм рт. ст. ВЧД снижается приблизительно на 30 мин. Такой подход используется некоторыми специалистами как временная мера до того момента, когда разовьется эффект других вмешательств. Следует избегать агрессивной гипервентиляции со снижением PCO 2 до уровня <25 мм рт. ст., т.к. при этом церебральный кровоток может снизиться до такой степени, что разовьются ишемические изменения. Для коррекции повышенного ВЧД могут использоваться другие методы.
Гидратация . Используются изотонические растворы. Поступление в организм свободной воды за счет внутривенного введения жидкости может привести к усугублению отека головного мозга, поэтому такие растворы использовать не следует. Объем вводимой жидкости может быть до некоторой степени ограничен, но у пациентов должна поддерживаться нормо-волемия. При отсутствии признаков дегидратации или перегрузки жидкостью внутривенное введение жидкости может начинаться с физиологического раствора со скоростью 50-75 мл/ч. Скорость введения может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от уровня натрия в сыворотке, осмоляльности, диуреза и признаков задержки жидкости (например, отеки).
Диуретики . Осмоляльность сыворотки должна поддерживаться на уровне 295-320 мОсм/кг. Осмотические диуретики могут вводиться внутривенно с целью снижения ВЧД и поддержания осмоляльности сыворотки. Они перемещают воду из тканей мозга в плазму за счет осмотического градиента, что в итоге приводит к достижению равновесия. Эффективность этих препаратов снижается через несколько часов. Поэтому они должны предназначаться для пациентов с ухудшающимся состоянием или использоваться перед операцией у пациентов с гематомами. Раствор маннитола вводится по необходимости. Так как осмотические диуретики увеличивают выведение воды по сравнению с экскрецией натрия, то при длительном применении маннитола могут развиться гиповолемия и гипонатриемия. Для снижения общего количества воды в организме применяется фуросемид, особенно когда необходимо избежать транзиторной гиперволемии после введения маннитола. При использовании осмотических диуретиков нужно тщательно следить за балансом жидкости и электролитов. Другим наиболее изученным препаратом, который потенциально обладает осмотическим эффектом и может применяться для коррекции ВЧД, является 3%-й раствор натрия хлорида.
Контроль артериального давления . Системное применение антигипертензивных препаратов показано только в случае тяжелой артериальной гипертензии (>180/95 мм рт. ст.).
Кортикостероиды . Эти препараты обычно применяются у пациентов с опухолями или абсцессами головного мозга, но неэффективны при травме головы, внутримозговом кровоизлиянии, ишемическом инсульте или гипоксическом повреждении после остановки кровообращения. Кортикостероиды повышают содержание глюкозы в плазме крови, что может ухудшать эффекты ишемии головного мозга и осложнять течение сахарного диабета. После введения начальной дозы дексаметазона 20-100 мг эффективным является применение препарата 4 раза в сут, что позволяет свести к минимуму нежелательные эффекты. Дексаметазон может применяться внутривенно или внутрь.

Если ВЧД продолжает нарастать, несмотря на попытки его коррекции, то можно использовать следующие методы.

Пентобарбиталовая кома. Пентобарбитал может приводить к снижению церебрального кровотока и метаболических потребностей головного мозга. Однако сведения о целесообразности его применения остаются противоречивыми, т.к. влияние на клинический исход заболевания не является однозначно благоприятным. Кома индуцируется путем внутривенного введения пентобарбитала. Доза может корректироваться для подавления вспышек активности на ЭЭГ, мониторинг, который должен проводиться непрерывно. Часто развивается артериальная гипотензия, для коррекции которой вводятся растворы и при необходимости вазопрессоры. Другие возможные побочные эффекты включают в себя аритмии, депрессию миокарда и нарушение захвата или высвобождения глутамина.
Декомпрессионная краниотомия. Для того чтобы обеспечить дополнительное пространство для ткани мозга, подвергающейся отеку, может проводиться краниотомия с пластикой твердой мозговой оболочки. Это вмешательство может предотвратить гибель пациента, однако общий функциональный исход заболевания может улучшиться в незначительной степени. Краниотомия наиболее целесообразна у пациентов с обширными инфарктами головного мозга с угрожающим вклинением, в особенности если возраст пациента <50 лет.

Долгосрочное лечение . Пациенты нуждаются в тщательно организованном долгосрочном лечении. Следует избегать применения стимулирующих и седативных препаратов и опиоидов.

Энтеральное питание проводится с соблюдением мер предосторожности, чтобы не допустить аспирации. При необходимости устанавливается эндоскопическая чрескожная еюностома.

Раннее и настойчивое внимание к уходу за кожей, включая проверку наличия дефектов кожи, особенно в местах, подверженных давлению, необходимо для того, чтобы предотвратить образование пролежней.

Пассивные движения для увеличения объема движений в суставах, которые проводятся специалистом по физиотерапии, могут способствовать профилактике пролежней. Также необходимо предпринимать действия, направленные на профилактику инфекций мочевыводящих путей и тромбоза глубоких вен.

МРТ - более чувствительный метод обнаружения внутренних повреждений ствола головного мозга.

При отсутствии улучшения в состоянии пациента поясничную пункцию можно повторить на следующий день.

Лечение поддерживающее

Слежение за нарастанием неврологической симптоматики

Требуется регулярное наблюдение за витальными показателями и неврологическим статусом.
Главная причина ухудшения неврологического статуса при органическом повреждении мозга - вклинение ствола головного мозга при дислокационном синдроме.
Другими причинами ухудшения могут быть электролитные и метаболические расстройства, гиповолемия или избыточное введение жидкости. Для того чтобы избежать подобных проблем, требуется регулярная оценка баланса жидкости и содержания электролитов в крови.

Прогноз при коме

Например, отсутствие стволовых рефлексов в случае остановки кровообращения указывает на неблагоприятный прогноз, но это не всегда так при передозировке седативных препаратов. В целом если состояние ареактивности сохраняется в течение <6 ч,то прогноз более благоприятный.

Раннее восстановление речи (даже не поддающейся пониманию), спонтанных движений глазных яблок или выполнения инструкций у пациентов, находившихся в коме, служит благоприятным прогностическим признаком. При обратимых нарушениях (например, при передозировке седативных препаратов, некоторых метаболических нарушениях, таких как уремия) у пациентов могут быть утрачены все стволовые рефлексы и двигательные реакции, однако восстановление может быть полным.

У пациентов после остановки кровообращения следует исключить другие важные причины комы, включая действие седативных препаратов, блокирование нервно-мышечной передачи, гипотермию, метаболические нарушения и тяжелую печеночную или почечную недостаточность. Если стволовые рефлексы отсутствуют уже в первые сутки или исчезают позже, то показано проведение оценки на предмет смерти мозга. На неблагоприятный прогноз указывает любой из перечисленных ниже фактов.

Миоклонический эпилептический статус (двусторонние синхронные скручивающие сокращения аксиальной мускулатуры, часто сопровождающиеся открыванием глаз).
Отсутствие фотореакций в течение 24-72 ч после остановки кровообращения.
Отсутствие корнеальных рефлексов в течение 72 ч после остановки кровообращения.
Экстензорная реакция или отсутствие реакций на болевой раздражитель через 72 ч после остановки кровообращения.
Отсутствие компонента N20 при исследовании соматосенсорных вызванных потенциалов или уровень нейрон-специфической енолазы >33 мкг/л.

У пациентов, которым проводилась терапевтическая гипотермия, к указанным выше временным промежуткам следует прибавлять 72 часа, т.к. при гипотермии восстановление неврологических функций замедляется. При отсутствии указанных выше симптомов исход обычно (но не всегда) неблагоприятный. Таким образом, принятие решения о прекращении поддерживающего лечения может являться сложной задачей.

Прогноз при коме у пациентов с ЧМТ соотносится с оценкой по шкале ком Глазго. При оценке 8 и менее баллов прогноз крайне неблагоприятный. При нетравматической коме применение для прогнозирования исхода только шкалы Глазго не дает достоверного результата. Пациенты с лекарственным отравлением на момент поступления могут иметь очень низкую оценку по шкале ком Глазго, но хороший прогноз для выздоровления. Оценка прогноза при коме нетравматического генеза базируется на обычных данных осмотра. Например, если в течение 24 ч зрачковые, роговичные и окуловестибулярные рефлексы не восстанавливаются, вероятность выживания такого пациента крайне низка.

Парез конечностей: диагностика

Анамнез

Необходимо выяснить следующие анамнестические данные:

внезапное начало или постепенное прогрессирование;
слабость или отсутствие координации движений;
парез верхних конечностей или мышц лица;
симметричный или асимметричный парез;
сопутствующие сенсорные симптомы, например парестезии или онемение;
затруднения при глотании, артикуляции, мочеиспускании или дефекации;
боль в спине или шее;

План дальнейшего обследования

Анамнез, данные физикапьного и лабораторного исследований могут помочь в установлении диагноза. Однако часто не удается так быстро установить диагноз. С практической точки зрения рекомендуют разделить всех пациентов на группы согласно следующей схеме. Пациенты с интактными стволовыми функциями.

Срочно выполняют КТ головного мозга, позволяющую обнаружить:

операбельные повреждения (например, субдуральную гематому, субарахноидальное или внутримозговое кровоизлияния); назначают соответствующее лечение;
неоперабельные повреждения (например, двусторонний инфаркт коркового слоя головного мозга); лечение поддерживающее;
отсутствие патологических изменений: следует выполнить поясничную пункцию; анализ ликвора позволяет установить инфекционный процесс (менингит, энцефалит).

При нормальных показателях ликвора наиболее вероятная причина комы - нарушение метаболизма.

Пациенты с нарушенными стволовыми функциями

Определяют, есть ли у пациента симптомы вклинения головного мозга.

При наличии быстро прогрессирующего дислокационного синдрома следует ввести маннитол, начать ИВЛ в режиме гипервентиляции и немедленно связаться с хирургом.

Если нарастание неврологической симптоматики не происходит так быстро, можно ввести маннитол и срочно выполнить КТ.

Даже если стволовая симптоматика не прогрессирует, следует выполнить КТ для исключения поддающегося оперативному лечению объемного процесса или кровоизлияния с локализацией в задней черепной ямке (например, кровоизлияние в мозжечок).

При отсутствии патологических изменений на КТ следует выполнить поясничную пункцию с целью исключения инфекционного поражения ЦНС. Если при исследовании спинномозговой жидкости патологии не выявлено, следует подумать о внутренних повреждениях ствола головного мозга, которые не выявляются при КТ:

системные симптомы, такие как общая слабость, лихорадка, диарея и рвота, артралгия;
недавно перенесенная травма;
предшествующие заболевания, например гипертензия, ИБС, инсульт, сахарный диабет, заболевания соединительной ткани, иммунодефицит;
прием лекарственных препаратов, например фенитоина, изониазида, винкристина, метронидазола.

Осмотр

Каков характер мышечной слабости?

Какие мотонейроны поражены: верхние, нижние или в сочетании?

Если повреждены верхние мотонейроны, относятся ли они к группе пирамидных? Например, преобладание слабости в мышцах-разгибателях верхних конечностей по сравнению с мышцами-сгибателями; преобладание слабости мышц-сгибателей в нижних конечностях по сравнению с мышцами-разгибателями.

Нарастает ли слабость от утомления при выполнении последовательных усилий? Как при миастении.

Отмечаются ли у пациента непроизвольные движения? Может наблюдаться тремор, миокпонусы или судороги.

Какая у пациента походка? Важно по возможности оценить походку пациента. Может наблюдаться гемиплегическая походка, атаксия (мозжечковая или сенсорная), шаркающая походка (повреждение нижнего мотонейрона), пациент может ходить вразвалочку (миопатическая походка), у него могут наблюдаться дрожание при движениях (паркинсонизм).

Есть ли снижение чувствительности? Где? Определяется ли уровень чувствительности? Выявить сенсорные нарушения часто бывает затруднительно. Не следует забывать проверять все виды чувствительности, а также чувствительность по задней поверхности нижних конечностей до сфинктера заднего прохода.

Какие виды чувствительности отсутствуют? Нарушение в области заднего столба приводит к невозможности распознавания положения в суставе и вибрации, астереогнозису и сенсорной атаксии. Повреждение спиноталамического пути ведет к ослаблению реакции на боль и температуру.

Данные анамнеза и осмотра помогают установить зону поражения и с учетом возраста пациента указывают на вероятный патологический процесс, лежащий в основе возникновения мышечной слабости.

Лабораторно-инструментальные исследования

Выбор первоначального метода исследования зависит от предполагаемого диагноза. Ниже представлены возможные методы исследования.

Заболевания, которые не следует пропускать

Сдавление спинного мозга.
Синдром Гийена-Барре.
Субдуральная гематома.
Инсульт.

Вероятные диагнозы при парезах

Димиелинизация (рассеянный склероз, после перенесенной инфекции и др.).
Злокачественный процесс (карциноматозный менингит, внутричерепная опухоль).
Сирингомиелия.
Поражение двигательных нейронов.
Дефицит витаминов (фуникулярный миелоз).
Периферическая нейропатия (токсическая, сахарный диабетическая, аутоиммунная, амилоидная и др.).
Туберкулез, сифилис.

Возможные методы исследования

Анализ крови: OAK, мочевина и электролиты, функциональные пробы печени, СОЭ, СРВ, простат-специфический антиген, витамин В 12 , фолаты. белковые фракции, серологические анализы на сифилис.
МРТ головного мозга и спинного мозга.
Анализ ликвора: белок, цитоз, олигокпональные антитела.
Визуальные вызванные потенциалы.
Электромиография.
Изучение проводимости нервов.
Тензилоновый тест.
Биопсия мышц.

У пациента, который легко может ездить на велосипеде, но испытывает затруднение при ходьбе, состояние вызвано стенозом в поясничном отделе позвоночника.

Кома 1 степени тяжести – состояние, при котором человек теряет осознанность действий, но сохраняет болевую чувствительность и способность глотать жидкую пищу. Является самой легкой формой комы – переходного положения, которая заканчивается как выздоровлением, так и смертью больного. Причины этого состояния – поражение нервной системы при интоксикациях, гормональных кризах, нарушениях метаболизма, воспалении мозговых оболочек и собственно мозга, шоках.

Симптомы комы 1 степени

Кома первой степени характеризуется оглушенным состоянием, при котором человек способен совершать простые движения (поворачиваться в постели, пить воду, принимать жидкую пищу). Для комы 1 характерны:

торможение реакции зрачков на свет;
расходящееся косоглазие вследствие нарушения работы ядер черепно-мозговых нервов;
глазные яблоки совершают движения, как во время быстрого сна.

Так как при коме поражен головной или спиной мозг, наблюдается усиление сухожильных рефлексов и ослабление кожных. Иногда сухожильные рефлексы и реакция на болевые стимулы ослаблены. Существует шкала комы Глазго, по которой начисляются баллы и определяется тяжесть коматозного состояния. Анализируются реакции: открывание глаз, речь, реакция на болевые раздражители, вопросы врача.

Открывание глаз: отсутствует – 1 балл, присутствует при болевом раздражении – 2 балла, реакция на вопросы врача, близких – 3 балла, произвольное – 4 балла.
Ответ на вербальные стимулы: отсутствие речи – 1 балл, нечленораздельная речь в виде отдельных звуков – 2 балла, речь членораздельная, но не по существу заданного вопроса – 3 балла, спутанность речи – 4 балла, четкий ответ на вопрос – 5 баллов.
Моторная реакция: отсутствие двигательной функции – 1 балл, ненормальное разгибание в ответ на боль – 2 балла, патологическое сгибание при болевом стимуле – 3 балла, больной отстраняется, одергивая конечность – 4 балла, противодействие (отталкивание) – 5 баллов, выполнение команд врача – 6 баллов.

Кома первой степени определяется при наборе 7-11 баллов.

Причины

Кома первой степени развивается при поражении структур головного мозга при патологических состояниях:

печеночная недостаточность;
уремия;
, энцефалит;
черепно-мозговая травма;
гормональные проблемы;
нарушение кровообращения при сердечной недостаточности, шоке;
интоксикация;
онкологические заболевания;
голодание;
отравление атропином, барбитуратами, передозировке инсулина.

Острые нарушения мозгового кровообращения, воспаление мозговых оболочек ведут к развитию ступора, который постепенно усугубляться до глубокого торможения ЦНС. Онкологические образования в головном мозге, вызывают торможение центральной нервной системы вследствие давления на мозговые структуры и общей интоксикации.

К патологиям, которые провоцируют коматозное состояние первой степени, относится эндогенная интоксикация при печеночной недостаточности. У пациента развивается отек мозга и нарушение функции структур. При тяжелых заболеваниях печени (цирроз, гепатит, гепатоз) происходит отравление продуктами жизнедеятельности организма.

Токсичные вещества поступают в воротную вену печени из кишечника. Однако вследствие недостаточной детоксикационной функции железы яды (фенол, крезол, путресцин, кадаверин, аммиак), поступившие из кишечника, не обезвреживаются. В результате происходит самоотравление организма и торможение функций центральной нервной системы. Это приводит к печеночной энцефалопатии и коме.

Уремическая интоксикация при почечной недостаточности также способствует торможению головного мозга. Недостаток тиреоидных гормонов, гипофункция гипофиза, надпочечников могут привести к коматозному состоянию первой степени.

Инсулиновая кома первой степени развивается вследствие гипогликемии (резкого снижения уровня глюкозы в крови – основного субстрата для клеток головного мозга). При этом нарушение функций центральной нервной системы связано с энергодефицитом в нейронах. Диабетическая кома возникает из-за накопления в крови, а затем и в головном мозге продуктов распада жирных кислот – кетоновых тел. Эти токсичные вещества вызывают поражение сосудов головного мозга, коры и подкорковых структур. Вследствие кетоацидоза возникает торможение ЦНС.

При интоксикациях как изнутри, так и извне, организм пытается избавиться от токсических веществ через слизистые оболочки (в частности, желудка). Поэтому при кетоацидозе, уремической интоксикации возможна рвота, предшествующая коматозному состоянию.

Чем опасна кома?

При коматозном расстройстве необходимо наладить гемодинамику для устранения гипоксии мозга. При интоксикациях проводят детоксикацию. Лечение уремической комы первой степени – гемодиализ. Если кома вызвана гипогликемией, вводят глюкозу.

При шоковых состояниях, нарастании интоксикации мозговая ткань находится в энергодефиците. Последствия при коме 1 степени:

Углубление коматозного состояния.
Смерть.
Нарастание энергодефицита и усугубление кислородного голодания центральной нервной системы, гибель нейронов, инвалидность как следствие.

Кома 1 степени, длительность которой зависит от правильного диагноза и своевременного лечения, является относительно легким, но в то же время опасным состоянием. Без лечения кома может углубиться. Прогноз при коме 1 степени в большинстве случаев благоприятен.

Споры о природе сознания ведутся с древних времен. Это понятие имеет отношение к разным областям человеческих знаний: науке, философии, религии. С точки зрения медицины, сознание является продуктом высшей нервной деятельности человека. Сознание связано с функционированием коры головного мозга и некоторых подкорковых структур. Различные состояния измененного сознания изучаются психиатрией и неврологией. Кома – это состояние нарушенного сознания, вызванное тяжелым двусторонним поражением полушарий головного мозга или патологией восходящей ретикулярной формации варолиевого моста, активирующей кору головного мозга через таламус.

Коматозное состояние сочетает в себе бессознательное состояние, отсутствие активных движений, реакций на внешние раздражители, выпадение рефлексов и чувствительности, нарушение жизненно важных функций организма (сердечной и дыхательной деятельности). Кома представляет собой угрозу для жизни и здоровья пациента. Это состояние не является самостоятельной болезнью. Такое тяжелое поражение может иметь разные причины.

К коме может привести черепно-мозговая или другая травма, нарушение мозгового кровообращения, отсутствие кислорода в крови (удушение, утопление), отравления лекарствами, алкоголем, гиповитаминоз, энцефалопатия, объемное образование мозжечка, гиповитаминоз, ишемия ствола головного мозга, психогенные факторы, нарушение обмена веществ (почечная недостаточность, диабет).

Степень комы может быть разной. Выделяют предкоматозные состояния – сопор и ступор. Начальной стадией обычно бывает выраженная сонливость - сопор. Больной реагирует на голос, но кажется всё время спящим. На вопросы отвечает односложно, может выполнить простейшие приказы. Далее следует ступор, когда пациент реагирует на болевые раздражители, но не реагирует на голос. При ухудшении состояния наступает кома. Кому характеризует отсутствие реакции на болевые раздражители и обращенную речь. Больной не разговаривает, не выполняет даже простейшие приказы, не открывает глаза в ответ на болевой раздражитель. По шкале Глазго это состояние оценивается в 8 баллов и менее.

По тяжести кому делят на три степени: легкую, средней степени и тяжелую. При коматозном состоянии легкой степени в ответ на сильное болевое раздражение возникают двигательные реакции, сухожильные и зрачковые рефлексы. Нарушения сердечной деятельности и дыхания выражены слабо. Средняя степень комы проявляется усугублением расстройств: двигательная реакция на сильное болевое раздражение исчезает, сухожильные и зрачковые рефлексы почти не вызываются. Нарушены глотание и функция тазовых органов. Более выражены дыхательная и сердечная патология. При тяжелой степени комы состояние больного крайне тяжелое: полная атония мышц, падение температуры тела, отсутствие всех рефлексов. Резко выражены нарушения со стороны дыхания и сердечной деятельности.При двусторонних поражениях префронтальных (лобных) отделов головного мозга (например, при ишемии, кровоизлиянии, опухоли) у больного сохраняется видимость бодрствования, но он не реагирует на окружающее и даже болевые раздражители. Невролог должен исключить некоторые похожие на кому состояния: истерические реакции, нормальный сон, передозировку седативных препаратов, бессудорожную эпилепсию, опухоль лобной доли, синдром «запертого человека».

Диагностика комы

Симптомы комы включают отсутствие реакции на внешние раздражители. Впадая в тяжелую кому, пациент последовательно теряет способность реагировать сначала на приказы, вопросы, потом и боль. По симптомам комы иногда можно определить ее причину. При вклинении височной кости и сдавлении ствола мозга наблюдается расширенный зрачок, реакция на свет отсутствует. Это поражение одностороннее и соответствует стороне травмы. При кислородном голодании зрачки будут расширены с двух сторон, реакции на свет не будет. Если кома стала следствием передозировки опиатами (морфин, героин) или инсульта, то зрачки будут сильно сужены. Нарушения дыхания (учащение или уряжение) бывает при травме или инсульте ствола мозга.

Диагностика строится на характерных симптомах комы, лабораторных и инструментальных исследованиях. Программа первоначального обследования больного в коматозном состоянии включает анализ мочи, крови на токсические вещества, биохимический анализ крови с определением уровня глюкозы, креатинина, билирубина, печеночных ферментов, исследование функции щитовидной железы (тиреотропный гормон), электрокардиограмму, компьютерную томографию головного мозга. Иногда исследуют спинномозговую жидкость. Для исключения травмы шейного отдела позвоночника проводят рентгенографию позвоночника. Для исключения эпилепсии рекомендуется электроэнцефалография.

Лечение комы

Помощь пациенту оказывается незамедлительно в условиях стационара.Лечение комы зависит от ее причины. В качестве неотложных мер применяют средства, поддерживающие кровообращение и дыхание, купирующие рвоту. Если в основе комы лежат обменные нарушения, требуется их коррекция. Так при диабетической коме с высоким уровнем сахара крови надо вводить внутривенно инсулин. Если уровень сахара низкий, то вводится раствор глюкозы. В случае уремической комы (почечная недостаточность) больному проводят гемодиализ (очищение крови аппаратом искусственной почки). Лечение травмы чаще всего подразумевает оперативное вмешательство, остановку кровотечения и коррекцию объема циркулирующей крови. При гематомах в оболочках мозга требуется оперативное лечение в условиях нейрохирургического отделения. Если у больного появились судороги, для лечения комы используют противосудорожный препарат фенитоин внутривенно. Если коматозное состояние вызвано интоксикацией, рекомендован форсированный диурез, дезинтоксицирующие препараты, введение жидкости внутривенно. При подозрении на передозировку наркотических веществ используется наркан или налоксон. При алкогольной коме или гиповитаминозе внутривенно вводят тиамин. При нарушениях дыхания может потребоваться интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Реаниматолог подбирает подходящую смесь газов, часто предпочтение отдается повышенному содержанию кислорода (например, при лечении комы вызванной алкоголем).

Прогноз комы

Прогноз комы определяется причиной и стадией состояния, наиболее серьезен прогноз при средней и тяжелой степени комы. Чаще всего симптомы комы тяжелее, если в основе лежит поражение стволовых структур, а не коры головного мозга. Нарушения обмена веществ корректируются легче, чем травмы и опухоли, поэтому в этом случае прогноз комы несколько лучше. Наиболее серьезен прогноз комы при апоплексии (кровоизлиянии в структуры мозга), уремической (почечной), травматической и эклампсической (следствие токсикоза беременности на позднем сроке) комах.

Видео с YouTube по теме статьи:

– это угрожающее жизни состояние нарушения сознания, обусловленное повреждением особых структур головного мозга и характеризующееся полным отсутствием контакта больного с окружающим миром. Причины ее возникновения могут быть подразделены на метаболические (отравление продуктами обмена веществ или химическими соединениями) и органические (при которых происходит разрушение участков головного мозга). Основными симптомами являются бессознательное состояние и отсутствие реакций открывания глаз даже на сильные раздражители. В диагностике комы важную роль играет КТ и МРТ, а также лабораторные исследования крови. Лечение прежде всего подразумевает борьбу с основной причиной развития патологического процесса.

МКБ-10

R40.2 Кома неуточненная

Общие сведения

Классификация

Кому можно классифицировать по 2 группам критериев: 1) в зависимости от причины, которая ее вызвала; 2) по уровню угнетения сознания. В зависимости от причин комы подразделяются на следующие типы:

травматическая (при черепно-мозговых травмах)
эпилептическая (осложнение эпилептического статуса)
апоплексическая (результат инсульта головного мозга), менингиальная (развивается как последствие менингита)
опухолевая (объемные образования головного мозга и черепа)
эндокринная (при снижении функции щитовидной железы, сахарном диабете)
токсическая (при почечной и печеночной недостаточности).

Однако такое разделение используется в неврологии не часто, так как не отражает истинного состояния пациента. Большее распространение получила классификация комы по тяжести нарушения сознания – шкала Глазко. На ее основе легко определить тяжесть состояния больного, построить схему неотложных лечебных мероприятий и прогнозировать исход заболевания. В основе шкалы Глазко лежит совокупная оценка трех показателей больного: речь, наличие движений, открывание глаз. В зависимости от степени их нарушения ставятся баллы. По их сумме оценивается уровень сознания больного: 15 – сознание ясное; 14-13 – умеренное оглушение; 12-10 - глубокое оглушение; 9-8 – сопор; 7 и менее – коматозное состояние.

По другой классификации, которая используется в основном реаниматологами, кома подразделяется на 5 степеней:

прекома
кома I (в отечественной медицинской литературе называют ступор)
кома II (сопор)
кома III (атоническая)
кома IV (запредельная).

Симптомы комы

Как уже отмечалось, самыми главными симптомами комы, которые характерны для любого ее типа являются: полное отсутствие контакта больного с окружающим миром и отсутствие психической деятельности. Остальные клинические проявления будут отличаться в зависимости от причины, вызвавшей поражение головного мозга.

Температура тела. Кома, вызванная перегреванием, характеризуется высокой температурой тела до 42-43 C⁰ и сухой кожей. Отравление алкоголем и снотворными, наоборот, сопровождается гипотермией (температура тела 32-34 C⁰).

Частота дыхания. Медленное дыхание возникает при коме от гипотиреоза (низкий уровень гормонов щитовидной железы), отравления снотворными или наркотиками из группы морфина. Глубокие дыхательные движения характерны для коматозного состояния на фоне бактериальной интоксикации при тяжелых пневмониях , а также для опухолей головного мозга и ацидоза, вызванного неконтролируемым сахарным диабетом или почечной недостаточностью .

Давление и частота сердечных сокращений. Брадикардия (снижение числа сердечных сокращений в минуту) говорит о коме, возникшей на фоне острой патологии сердца, а сочетание тахикардии (повышения числа сердечных сокращений) с высоким артериальным давлением указывает на повышение внутричерепного давления.

Цвет кожных покровов. Вишнево-красный цвет кожи развивается при отравлении угарным газом . Посинение кончиков пальцев и носогубного треугольника указывает на низкое содержание кислорода в крови (например, при удушении). Кровоподтеки, кровотечение из ушей и носа, синяки в виде очков вокруг глаз характерны для комы, развившейся на фоне черепно-мозговой травмы. Ярко выраженные бледные кожные покровы свидетельствуют о коматозном состоянии по причине массивной кровопотери.

Контакт с окружающими. При сопоре и легкой коме возможны непроизвольные вокализации – издавание различных звуков больными, это служит благоприятным прогностическим признаком. По мере углубления коматозного состояния способность произносить звуки исчезает.

Гримасы, рефлекторные отдергивания руки в ответ на боль характерны для легкой комы.

Диагностика комы

При постановке диагноза кома, невролог решает одновременно 2 задачи: 1) выяснение причины, приведшей к коматозному состоянию; 2) непосредственная диагностика комы и ее дифференциация от других похожих состояний.

Выяснить причины впадения больного в кому помогает опрос родственников пациента или случайных свидетелей. При этом уточняется, были ли у больного предшествующие жалобы, хронические заболевания сердца, сосудов, эндокринных органов. Свидетели расспрашиваются о том, пользовался ли пациент лекарствами, были ли найдены рядом с ним пустые блистеры или баночки из-под препаратов.

Важное значение имеет скорость развития симптомов и возраст больного. Кома, возникшая у молодых на фоне полного здоровья, чаще всего указывает на отравление наркотическими средствами, снотворными. А у пожилых больных с сопутствующими заболеваниями сердца и сосудов велика вероятность развития комы на фоне инсульта или инфаркта.

Осмотр помогает установить предполагаемую причину возникновения комы. Уровень артериального давления, частоты пульса, дыхательных движений, характерные кровоподтеки, запах изо рта, следы уколов, температура тела – вот те признаки, которые помогают врачу уставить верный диагноз.

Особое внимание следует обращать на положение больного. Запрокинутая голова с повышенным тонусом мышц шеи говорит о раздражении оболочек головного мозга, которая возникает при кровоизлияниях, менингитах. Судороги всего тела или отдельных мышц могут проявляться, если причиной комы явился эпилептический статус, эклампсия (у беременных женщин). Вялый паралич конечностей свидетельствует об инсульте головного мозга, а полное отсутствие рефлексов – о глубоком повреждении большой поверхности коры и спинного мозга.

Самым важным в дифференциальной диагностике комы от других состояний нарушения сознания является исследование способности больного открывать глаза на звуковое и болевое раздражение. Если реакция на звук и боль проявляется в виде произвольного открытия глаз, то это не кома. Если пациент несмотря на все усилия врачей глаза не открывает, то состояние рассматривается как коматозное.

Тщательному изучению подвергается реакция зрачков на свет. Ее особенности не только помогают установить предполагаемое месторасположение очага повреждения в головном мозге, но и косвенно указывают на причину возникновения коматозного состояния. Кроме того, зрачковый рефлекс служит достоверным прогностическим признаком.

Узкие зрачки (зрачки-точки), не реагирующие на свет, характерны для отравления алкоголем и наркотическими веществами. Разный диаметр зрачков на левом и правом глазе говорит о нарастании внутричерепного давления. Широкие зрачки – признак поражения среднего мозга. Расширение диаметра зрачков обоих глаз в совокупности с полным отсутствием их реакции на свет характерно для запредельной комы и является крайне неблагоприятным признаком, свидетельствующем о скорой смерти мозга.

Современные технологии в медицине сделали инструментальную диагностику причин коматозного состояния одной из самых первых процедур при поступлении любого больного с нарушением сознания. Выполнение компьютерной томографии (КТ головного мозга) или МРТ (магнитно-резонансной томографии) позволяет определить структурные изменения в головном мозге, наличие объемных образований, признаки повышения внутричерепного давления. На основании снимков принимается решение о методах лечения: консервативном или срочной операции.

При отсутствии возможности выполнить КТ или МРТ больному должны быть проведены рентгенография черепа и позвоночного столба в нескольких проекциях.

Подтвердить или опровергнуть метаболический (сбой в обмене веществ) характер коматозного состояния помогает биохимический анализ крови. В срочном порядке проводится определение уровня глюкозы, мочевины, аммиака крови. А также определяется соотношение газов крови и основных электролитов (ионов калия, натрия, хлора).

Если результаты КТ и МРТ указывают на то, что со стороны ЦНС нет причин, способных ввести больного в кому, выполняется исследование крови на гормоны (инсулин, гормоны надпочечников, щитовидной железы), токсические вещества (наркотики, снотворные, антидепрессанты), бактериальный посев крови. Важнейшим исследованием, которое помогает дифференцировать виды ком, является электроэнцефалография (ЭЭГ). При ее проведении производится регистрация электрических потенциалов мозга, оценка которых позволяет отличить коматозное состояние, вызванное опухолью мозга, кровоизлиянием, либо отравлением.

Лечение комы

Лечение комы должно вестись по 2 направлениям: 1) поддержание жизненных функций больного и предотвращение гибели мозга; 2) борьба с основной причиной, вызвавшей развитие этого состояния.

Поддержание жизненных функций начинается уже в машине скорой помощи по дороге в больницу и проводится всем пациентам в коме еще до получения результатов обследования. Она включает в себя поддержание проходимости дыхательных путей (выправление запавшего языка, очищение полости рта и носовой полости от рвотных масс, кислородная маска, вставление дыхательной трубки), нормального кровообращения (введение антиаритмических средств, препаратов нормализующих давление, закрытый массаж сердца). В палате реанимации при необходимости производится подключение больного к аппарату искусственной вентиляции легких .

Производится введение противосудорожных препаратов при наличии судорог, обязательное внутривенное вливание глюкозы, нормализация температуры тела больного (укрывание и обкладывание грелками при гипотермии или борьба с жаром), промывание желудка при подозрении на отравление лекарствами.

Второй этап лечения проводится уже после подробного обследования, и дальнейшая врачебная тактика зависит от основной причины, вызвавшей кому. Если это травма, опухоль мозга, внутричерепная гематома , то проводится срочное оперативное вмешательство. При выявлении диабетической комы берется под контроль уровень сахара и инсулина. Если причиной стала почечная недостаточность, то назначается гемодиализ.

Прогноз

Прогноз при коме полностью зависит от степени повреждения структур головного мозга и причин ее вызвавших. В медицинской литературе шансы больного на выход из коматозного состояния расцениваются как: при прекоме, коме I – благоприятный, возможно полное выздоровление без остаточных явлений; коме II и III – сомнительный, то есть существует как вероятность выздоровления, так и летального исхода; кома IV – неблагоприятный, в большинстве случаев заканчивается смертью пациента.

Профилактические меры сводятся к ранней диагностике патологического процесса, назначению правильных методов лечения и своевременной коррекции состояний, которые могут послужить причиной развития комы.

20556 0

Оглушение (сомноленция) - угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности.

Сопор - глубокое угнетение сознания с сохранением координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители. Возможно выведение больного из этого состояния на короткое время.

Ступор - состояние глубокого патологического сна или ареактивности, из которого больной может быть выведен только при использовании сильных (надпороговых) и повторных стимулов. После прекращения стимуляции вновь наступает состояние ареактивности.

Кома - состояние, характеризующееся невосприимчивостью к внешним раздражителям. У больного отсутствуют сознательные реакции на внешние и внутренние стимулы и признаки, характеризующие психическую деятельность.

«Вегетативное состояние». Возникает после тяжелого повреждения мозга, сопровождается восстановлением «бодрствования» и утратой познавательных функций. Это состояние, также называемое апаллическим, может продолжаться очень долго после тяжелой черепно-мозговой травмы. У такого больного происходит чередование сна и бодрствования, поддерживаются самостоятельное дыхание и сердечная деятельность.

Больной в ответ на словесный стимул открывает глаза, не произносит понятных слов и не выполняет инструкций, дискретные двигательные реакции отсутствуют.

Сотрясение мозга - потеря сознания, продолжающаяся в течение нескольких минут или часов. Возникает в результате травматических повреждений. Характерна амнезия. Иногда сотрясение мозга сопровождается головокружением и головной болью.

Нарастание неврологической симптоматики после черепно-мозговой травмы вплоть до коматозного состояния свидетельствует о прогрессировании мозговых нарушений, наиболее частой причиной которых, является внутричерепные гематоматомы. Нередко перед этим больные находятся в ясном сознании (светлый промежуток времени).

Чаще всего кома является осложнением, а иногда финальной стадией заболеваний, эндогенных и экзогенных интоксикаций, нарушений гемодинамики, доставки кислорода и энергии, нарушения водно-электролитного обмена и др. Она может развиваться при первичном поражении головного мозга.

В патогенезе комы ведущую роль играет три механизма: гипоксия; задержка метаболитов при нарушении кровотока; действие токсических продуктов (экзогенных и эндогенных)

Клиника

Несмотря на различную природу и механизм развития различных ком, в клинической картине их много общего - отсутствие сознания, нарушения рефлекторных реакций (снижение, повышение, отсутствие), снижение или повышение мышечного тонуса с западением языка, нарушение дыхания (ритмы Чейна-Стокса, Биота, Куссмауля, гиповентиляция или гипервентиляция, прекращение дыхания), нарушение глотания. Нередко отмечается снижение артериального давления, изменение пульса, олиго-, анурия, расстройства водного обмена (дегидратация или гипергидратация).

Классификация коматозных состояний по этиологии:
. Травматическая церебральная кома
. Коматозные состояния при отравлениях.
. Коматозные состояния вследствие воздействия физических факторов: холода, тепла, электрического тока.
. Коматозные состояния при поражении внутренних органов: печеночная кома, уремическая кома, гипоксемическая кома, анемическая кома, алиментарно-дистрофическая кома.

Определение глубины комы в экстренных ситуациях может быть очень затруднительным. Часто для этих целей используют шкалу глубины коматозных состояний Глазго-Питтсбурга.

Классификация ком по степени тяжести:
Легкая кома (поверхностная) - сознание и произвольные движения отсутствуют, больные не отвечают на вопросы, защитные реакции целесообразные, роговичный, сухожильные рефлексы сохранены, но могут быть ослаблены. Зрачки умеренно расширены, реакция зрачков на свет живая. Дыхание не нарушено, отмечается умеренная тахикардия. Кровообращение мозга не нарушено.

Умеренная кома (средней глубины) - сознание отсутствует, вызываются нецелесообразные движения (укол вызывает психомоторное возбуждение), возможны стволовые симптомы (нарушенное глотание), могут наблюдаться расстройства дыхания (патологические ритмы), гемодинамики, функции тазовых органов. Отмечаются неустойчивые движения глазных яблок, фотореакция зрачков сохранена, но вялая. Зрачки могут быть расширены или сужены, теряется жизненный блеск глаз, роговица мутнеет. Наступает угнетение сухожильных рефлексов.

Глубокая кома (coma depasse) - сознание и защитные рефлексы отсутствуют, исчезает роговичный рефлекс, атония мышц, арефлексия, гипотония, выраженные нарушения дыхания, кровообращения, функции внутренних органов. Зрачки расширены гипотермия.

Терминальная кома (запредельная) - сознание и защитные реакции отсутствуют, арефлексия, расширение зрачков, критическое расстройство жизненно важных функций (АД не определяется или определяется на минимальном уровне). Отмечается нарушение ритма и частоты сердечных сокращений. Самостоятельное дыхание отсутствует.

Примечание:
1) аномальные сгибательные движения рук и разгибательные движения ног (декортикационная ригидность). Возможен усеченный вариант - сгибание и разгибание в одной гемисфере;
2) аномальные разгибательные движения рук и ног (децербрационая ригидность);
3) при повороте головы вправо и влево глаза смещаются в противоположную сторону, наличие рефлекса свидетельствует о сохранении функции ствола мозга.
35-25 баллов свидетельствует об отсутствии комы; 5-7 баллов - о смерти мозга.

При анализе клинических особенностей коматозных состояний могут иметь значение следующие клинические варианты развития комы. Быстрое угнетение сознания с появлением очаговых неврологических симптомов - наблюдается обычно при черепно-мозговой травме, наиболее тяжелых видах кровоизлияний в мозг. Быстрое угнетение сознания без очаговых неврологических симптомов - наблюдается чаще при эпилепсии, легкой черепно-мозговой травме, шоке и т.п. Постепенное угнетение сознания с ранними очаговыми явлениями - наблюдается при обширных внутримозговых кровоизлияниях, субарахноидальных кровоизлияниях, менингоэнцефалите, менингите, остропротекающих абсцессе и опухоли мозга, спинальном шоке. Постепенное угнетение сознания без очаговых симптомов - при отравлениях, интоксикациях, шоке, эндокринных заболеваниях, метаболических расстройствах. В этих случаях в дальнейшем часто присоединяется очаговая симптоматика.

Обследование больных, находящихся в коме, дифференциальная диагностика проводятся на фоне мероприятий, направленных на поддержание жизненно важных функций, особенно деятельности мозга, кровообращения и дыхания. Выявляются заболевания, которые могут приводить к коматозным состояниям (сахарный диабет, заболевания печени, почек, надпочечников, щитовидной железы и др.). Уточняется, принимал ли больной какие-либо лекарственные препараты в больших дозах, не страдает ли наркоманией, токсикоманией и др.

Неотложная помощь

Независимо от диагноза и причины комы ко всем больным применимы некоторые общие принципы интенсивной терапии.

Перед началом лечения производят пункцию и катетеризацию периферической вены, обеспечивают проходимость дыхательных путей и начинают оксигенотерапию (при необходимости - интубация и ИВЛ), вводят катетер в мочевой пузырь и зонд в желудок, то есть применяют «правило четырех катетеров»).

Поддержание эффективного кровообращения.
. Поддержание нормального ОЦК.
. Улучшение реологии крови.
. Улучшение кровоснабжения головного мозга, антигипоксантная терапия - актовегин;
. Лечение отека головного мозга;
. Купирование возможного возбуждения, судорог (сибазон);
. Нормализация температуры тела (борьба с гипертермическим синдромом);
. Профилактика аспирационного синдрома;
. Профилактика трофических нарушений;
. Антибактериальная терапия;
. Обеспечение безопасной и максимальной быстрой транспортировки больного в стационар.

Примечание: больных транспортируют в положении на боку с несколько опущенной головой или на спине в горизонтальном положении с головой повернутой вправо. Наготове должно быть все необходимое для проведения ИВЛ, поддержания сердечной деятельности, осуществления сердечно-легочной реанимации.

Сакрут В.Н., Казаков В.Н.