Реклама на портале

Симптомы и лечение эндокардита ревматического. Симптомы и лечение эндокардита ревматического Причины смерти больных с ревматическим эндокардитом

То он напрямую зависит от таких факторов, как форма заболевания, степень тяжести, своевременное обнаружение и адекватность лечения. Но самая главная опасность – это негативное воздействие на сердце, которое отмечается абсолютно в любом возрасте.

От чего зависит исход?

Прежде чем узнать, от чего же зависит исход ревматического эндокардита, нужно понять, что собой представляет данная патология. Патологические нарушения локализуются в клапанах миокарда на начальных стадиях развития, а по мере прогрессирования распространяются на желудочки предсердия (область пристеночного эндокарда) и нити хордального характера. Болезнь является синдромом ревматизма, появляется на фоне инфицирования. С течением времени происходит рубцевание тканей, что приводит к деформации клапана. При этом перекрывается отверстие, возникает недостаточность органа, нарушается кровообращение. Существует риск развития стеноза. Далее сухожильные нити начинают укорачиваться, а створки или клапан сращиваться.

Почему так происходит? Дело в том, что в самом начале развития патологии коллагеновые волокна подвергаются набуханию, из-за чего возникает пролиферативная реакция. Это приводит к изменению поверхности клапана, а в местах, где створки соприкасаются, скапливаются и оседают фибрины, тромбоциты. В результате этого образуются бородавчатые наросты. Под этими бородавками происходит отёчность тканей, приводящая к их рубцеванию.

В сердце есть трикуспидальные и митральные клапаны. Первые практически никогда не поражаются ревматическим эндокардитом, но митральные почти всегда. Именно поэтому в качестве осложнения возникает недостаточность митральных клапанов.

Прогноз во многом зависит и от проявляющейся симптоматики, которая может указывать на те или иные патологические изменения. Больной может испытывать следующее:

  • учащение сердцебиения;
  • болевой синдром в области сердца;
  • ускорение пульсации;
  • одышку и нарушение дыхательных способностей;
  • слабость и быструю утомляемость;
  • высокую температуру тела;
  • диастолические, протодиастолические и систолические шумы.

Если организм такого больного обследовать, то обнаруживается предсердно-желудочковая блокада, шум трения такого элемента, как перикард. Для этого достаточно сделать электрокардиограмму.

У взрослых

Если ревматический эндокардит прогрессирует, и отсутствует адекватное лечение, патологические нарушения затрагивают не только сердечно-сосудистую систему, но и другие внутренние органы. А ведь известно, что главной причиной данного заболевания является инфицирование стрептококками из группы А. Следовательно, возможно заражение всего организма. Поэтому становится неудивительным, что обнаруживается такое осложнение, как вальвулит.

За время течения болезни увеличивается скорость оседания эритроцитов, а лейкоцитоз становится умеренным. После терапии, направленной на восстановление этих процессов, больной излечивается от эндокардита, но в клапанном механизме сердца дефект все же остается.

Если лечение ревматического эндокардита проводилось несвоевременно, или больной просто не долечился, в дальнейшем возникает вторичный эндокардит (возвратный). Если говорить о клинической картине, то она не отличается от первичного проявления патологии, но усугубляется тем, что начинают поражаться суставы, из-за чего в них появляется сильный болевой синдром.

Самые распространенные исходы ревматического эндокардита у взрослого населения:

  1. Развивается застойная сердечная недостаточность (СН), так как возникла клапанная несостоятельность. Если поражаются митральные и аортальные клапаны, отмечается острое и подострое течение патологии, то застойная СН развивается очень стремительно. Такой исход наблюдается в 55-60 процентах.
  2. Эмболия возникает в 40% всех случаев ревматического эндокардита. Поражаются кровеносные сосуды головного мозга, почки, селезенка, сетчатка зрительного аппарата, брыжейка. В результате этого возникает частичная или полная слепота, и инфаркт, почечная недостаточность, синдром острого живота.
  3. 25% отдано заболеваниям аутоиммунного характера – аллергическому миокардиту, перикардиту, гломерулонефриту, воспалительным патологиям суставов, выпотам в суставные сумки.
  4. Всего в 10-ти процентах поражаются периферические артерии, на фоне чего возникает аневризма в сосудах головного мозга. А это чревато кровотечением, разрывами и летальным исходом.

Довольно редко может образовываться абсцесс кольца в аортальном клапане, чаще всего на фоне уже имеющегося осложнения – сердечной недостаточности.

У детей

Детский эндокардит считается опасным состоянием, так как трудно поддается терапии. Дети заболевают гораздо чаще взрослых, потому что их иммунная система сформирована еще не до конца. Из-за этого организм подвергается простудам и инфицированию, на фоне чего и развивается ревматический эндокардит.

Ранняя диагностика осложняется тем, что основные симптомы схожи с признаками многих других патологий. В дошкольном возрасте более всего поражаются здоровые клапаны, а в более старшем обнаруживается еще и порок сердца.

Как правило, за такими детьми ведется постоянный контроль со стороны медиков. Кроме того, они должны периодически проходить профилактику.

Если говорить о частоте выздоровления в детском возрасте, то она составляет минимум 35-40%, а максимум 85. Это зависит от степени тяжести заболевания, типа инфицирования и многих других факторов. Если своевременно не начать лечение или применять не те препараты, то и прогноз будет хуже. Поэтому категорически запрещено заниматься самостоятельной терапией. В этом случае нужно полностью положиться на мнение медиков.

Нужно знать, что в 35-40 случаях недолеченного эндокардита ребенок становится инвалидом. У него развивается сердечная недостаточность, возникает инсульт. А к поздним последствиям относится рецидив эндокардита, а также присоединение новой инфекции.

Зависит ли исход заболевания от его типа?

Исход ревматического эндокардита в зависимости от типа болезни:

  1. При острой бородавчатой форме патологии поражению подвергаются глубочайшие слои эндотелия, из-за чего возникают наросты значительных размеров. Они имеют серо-коричневый оттенок и плотную структуру. С течением времени бородавки разрастаются, слипаются между собой, развивая полипозный эндокардит.
  2. При возвратно-бородавчатой форме ревматического эндокардита клапаны поражаются склерозом.
  3. Если болезнь носит простую форму, глубокого поражения нет, то ткани набухают. Как правило, исход вполне благоприятный, но при условии адекватного и своевременного лечения.
  4. При фибропластической форме ревматического эндокардита существует риск всех осложнений. Поэтому данный вид требует особого терапевтического вмешательства.

Как увеличить шансы на благоприятный исход?

Для того чтобы добиться благоприятного исхода, необходимо своевременно обращать внимание на симптоматику, проходить диагностические мероприятия и проводить соответствующее лечение.

В целом нужно делать следующее:

  1. Ограничиваются физические нагрузки, в некоторых случаях вообще исключаются.
  2. Нужно избегать стрессовых ситуаций.
  3. Придется придерживаться диеты, которую назначает лечащий врач. Исключаются соленое, жирное, жареное, копченое и консервированное. Нельзя употреблять алкогольные напитки и курить.
  4. Обязательно нужно придерживаться медикаментозной терапии. Чаще всего ревматический эндокардит возникает на фоне бета-гемолитических стрептококков, поэтому внутримышечно вводится раствор бензилпенициллина четырежды в день на протяжении минимум 10-ти суток. Обязателен прием глюкокортикостероидных средств, благодаря которым устраняется воспалительный процесс в сердечных мышцах. Для этого назначается препарат Преднизолон в таблетированной форме. Принимаются таблетки натощак единожды в день.
  5. Если существует риск неблагоприятного исхода, врач назначает хирургическое вмешательство. Чаще всего такое бывает при наличии гнойных скоплений, стремительном развитии осложнений и массивных наростах. Операция считается сложной, так как осуществляется открытый метод – вскрывается грудная полость, пациент подключается к системе искусственного кровообращения, после чего хирург вычищает клапаны и вырезает поврежденные участки. Если есть необходимость, производится имплантация органа.
  6. Очень важно укреплять иммунную систему, поэтому больному рекомендован прием витаминных комплексов, закаливание.
  7. На протяжении лечения, восстановительного периода и дальнейшего времени больной должен посещать доктора для профилактического осмотра.

Исход для жизни человека при ревматическом эндокардите вполне благоприятный, но полного выздоровления добиться сложно. Для людей пожилого возраста прогноз менее благоприятный, нежели для молодых представителей. Но самое главное – это своевременное и адекватное лечение. Таким образом, исход во многом зависит от самого больного и назначенной терапии.

Ревматизм (rheumatismus) - системное инфекционно-аллергическое воспалительное

заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой

системы и частым вовлечением в процесс суставов, серозных оболочек, кожи, центральной

нервной системы. Заболевание чаще начинается в детском или юношеском возрасте и имеет

хроническое рецидивирующее течение.

Этиология и патогенез. В настоящее время считают, что возбудителем ревматизма

является бета-гемолитический стрептококк группы А. Это подтверждается следующими

данными: 1) частым развитием ревматизма после стрептококковой инфекции; 2) наличием в

крови больных ревматизмом повышенных титров антител к различным антигенам

(ферментам) стрептококка; 3) успешной профилактикой ревматизма антибактериальными

средствами.

Клиническая картина . Как правило, заболевание развивается через 1-2

нед после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина, фарингит). В

большинстве случаев появляются субфебрильная температура, слабость, потливость.

Позднее (через 1-3 нед) к этим симптомам присоединяются новые, указывающие на

поражение сердца. Больные жалуются на сердцебиения и ощущение перебоев в работе

сердца, чувство тяжести или боли в области сердца, одышку. Нередко это сочетается с

жалобами на боли в суставах, преимущественно крупных, но поражение сердца может быть

единственным клиническим проявлением ревматизма. Реже заболевание начинается остро с

ревматического полиартрита. Появляется ремиттирующая лихорадка (38-39 °С), которая

сопровождается общей слабостью, разбитостью, потливостью; могут наблюдаться носовые

кровотечения. Появляются боли в суставах: голеностопных, коленных, плечевых, локтевых,

кистей и стоп. Характерны множественность, симметричность поражений суставов и их

летучесть: боли исчезают в одних суставах и появляются в других. Пораженные суставы

припухают, отмечается их отечность; кожа над ними краснеет, становится горячей на ощупь.

Движения в пораженных суставах резко ограничены. Ревматический полиартрит обычно

протекает доброкачественно; через несколько дней острые воспалительные явления стихают,хотя нерезкие боли в суставах могут оставаться длительное время. Деформаций суставов после ревматического полиартрита никогда не остается. Стихание воспалительных явлений со стороны суставов не означает выздоровления больного, поскольку одновременно всегда имеется поражение сердечно-сосудистой системы {ревматический кардит, ревмокардит),

при котором в воспалительный процесс вовлекаются все оболочки сердца, в первую очередь

Симптомы поражения сердца появляются через 1-3 нед от начала заболевания. Больные жалуются на сердцебиения и ощущение перебоев, чувство тяжести или боли в области сердца, одышку при незначительной физической нагрузке. При объективном исследовании у них можно обнаружить увеличение размеров сердца, ослабление тонов, особенно I; при

резком поражении миокарда появляется ритм галопа. У верхушки сердца выслушивается мягкий систолический шум, связанный с относительной недостаточностью левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана или поражением папиллярных мышц.

Пульс малый, мягкий, нередко наблюдаются тахикардия, аритмия. Артериальное давление обычно понижено. При тяжелых диффузных миокардитах быстро развивается недостаточность кровообращения. При благоприятном исходе развивается

миокардитический кардиосклероз.

Ревматический миокардит обычно сочетается с ревматическим эндокардитом

(ревмокардит). В начале заболевания преобладают симптомы миокардита. В дальнейшем

формирование порока сердца будет свидетельствовать о наличии эндокардита. На ранних

стадиях заболевания об эндокардите свидетельствует более грубый, чем при миокардите,

систолический шум, звучность которого возрастает после физической нагрузки; иногда он

становится музыкальным. Может появиться и диастолический шум, происхождение

которого, по-видимому, связано с наложением тромботических масс на створках клапана,

вызывающих завихрения крови при ее движении из предсердия в желудочек. Эти

тромботические наложения на клапанах, отрываясь, могут стать источником эмболии в

различные органы и причиной инфарктов (например, почек, селезенки). При эндокардите

наиболее часто поражается левый предсердно-желудочковый (митральный) клапан, затем

аортальный, реже правый предсердно-желудочковый (трехстворчатый) клапан.

При тяжелом течении ревматизма поражение миокарда и эндокарда может сочетаться с

ревматическим перикардитом, при котором в воспалительный процесс вовлекаются все

оболочки сердца (панкардит). Перикардит может быть сухим или экссудативным.

Кроме того, при ревматизме могут поражаться серозные оболочки, кожа, легкие, почки,

печень, нервная система.

При осмотре больных в активной фазе ревматизма обращают внимание на бледность

кожных покровов, даже при высокой температуре, и повышенную потливость. У некоторых

больных на коже груди, живота, шеи, лица появляется кольцевидная эритема - высыпания

в виде бледно-розовых колец, безболезненных и не возвышающихся над кожей. В других

случаях наблюдается узловатая эритема - ограниченное уплотнение участков кожи темно-

красного цвета величиной от горошины до сливы, которые располагаются обычно на нижних

конечностях. Иногда при значительной проницаемости капилляров появляются мелкие

кожные кровоизлияния. Изредка в подкожной клетчатке можно прощупать ревматические

подкожные узелки - плотные безболезненные образования величиной от просяного зерна

до фасоли, чаще всего на разгибательных поверхностях суставов, по ходу сухожилий, в

затылочной области.

Лабораторная диагностика ревматизма. Диагностировать ревматизм помогает ряд

лабораторных исследований. Для острой фазы ревматизма характерен умеренный

лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; в дальнейшем могут наблюдаться

эозинофилия, моно- и лимфоцитоз. СОЭ всегда увеличена, в тяжелых случаях до 50-70

мм/ч. Характерна диспротеинемия: уменьшение количества альбуминов (менее 50%) и

нарастание глобулинов, снижение альбумино-глобулинового коэффициента ниже единицы.

На протеинограмме отмечается нарастание α2-глобулиновой и у-глобулиновой фракций;

повышается содержание фибриногена до 0,6-1% (в норме не выше 0,4%). В крови

появляется С-реакгйвный белок, отсутствующий у здоровых людей; повышается уровень му-

копротеинов, что выявляется дифениламиновой (ДФА) пробой. Значительно возрастают

титры антистрептолизина, антигиалуронидазы, антистрептокиназы.

На ЭКГ часто находят нарушения проводимости, особенно атриовентрикулярную блокаду

I-II степени, экстрасистолию и другие нарушения ритма, снижение вольтажа зубцов ЭКГ.

Нарушение трофики сердечной мышцы в связи с воспалительным ее поражением может

приводить к изменению зубца Г и снижению сегмента S-Т. ФКГ отражает свойственные

ревмокардиту изменения тонов, регистрирует появление шумов.

Течение. Длительность активного ревматического процесса 3-6 мес, иногда значительно

дольше. В зависимости от выраженности клинических симптомов, характера течения

заболевания различают 3 степени активности ревматического процесса: 1) максимально

активный (острый), непрерывно рецидивирующий; 2) умеренно активный, или подострый; 3)

ревматизм с минимальной активностью, вяло текущий, или латентный. В тех случаях, когда

нет ни клинических, ни лабораторных признаков активности воспалительного процесса, го-

ворят о неактивной фазе ревматизма.

Для ревматизма характерны рецидивы заболевания (повторные атаки), которые возникают

под влиянием инфекций, переохлаждения, физического перенапряжения. Клинические

проявления рецидивов напоминают первичную атаку, но признаки поражения сосудов,

серозных оболочек при них выражены меньше; преобладают симптомы поражения сердца.

Определяют расположение электрической оси сердца по форме желудочковых

комплексов в стандартных отведениях. Взаимосвязь между расположением электрической

оси и величиной комплексов QRS в стандартных отведениях отражается в так называемом

треугольнике Эйнтховена. Поскольку ЭКГ в стандартных отведениях отражает движение

ЭДС сердца во фронтальной плоскости, эту плоскость можно представить в виде

равностороннего треугольника, основание которого обращено кверху, а вершина -книзу

(рис. 52). Углы треугольника соответствуют отведениям от конечностей: R - от правой

руки, L - от левой руки, F - от левой ноги. Стороны треугольника отражают отведения:

сторона R - L - I отведение, R-F - II отведение, L - F - III отведение. Величина и

направление ЭДС сердца обозначают стрелкой А-В. Если опустить перпендикуляры от

концов этой стрелки на стороны треугольника, можно получить представление о величине

разности потенциалов, регистрируемой в каждом отведении. При нормальном расположении

оси сердца максимальная разность потенциалов будет регистрироваться во II отведении, поскольку это отведение идет параллельно направлению электрической оси; следовательно, и

наибольший вольтаж желудочкового комплекса, особенно зубца R, будет отмечаться в этом

отведении. Меньшая величина разности потенциалов улавливается в I отведении и еще

меньшая - в III. На основании схемы треугольника Эйнтховена высчитано, что величина

зубца R во II отведении равна алгебраической сумме величины R в I и III отведениях, т. е. R2

R1 + R3. Соотношение величины зубца R при нормальном расположении электрической оси

можно представить, как R2> R1> R3 (рис. 53). Расположение электрической оси меняется при изменении положения сердца в грудной клетке. При низком стоянии диафрагмы у астеников электрическая ось занимает более вертикальное положение (рис. 54), при котором, как это видно из схемы треугольника Эйнтховена, максимальная разность потенциалов будет улавливаться в III отведении (так как это отведение становится параллельным электрической оси). Следовательно, наиболее высокий зубец R будет регистрироваться в III отведении (рис. 55). При высоком стоянии диафрагмы у гиперстеников электрическая ось располагается более горизонтально, т. е.

параллельно I отведению (рис. 56), поэтому наиболее высокий зубец R регистрируется в I

отведении.

В норме угол альфа находится между 30 и 70 градусами.

Общий анализ крови.

1) Анамнез -совокупность сведений о больном и его заболевании, полученных путем опроса самого больного и (или) знающих его лиц и используемых для установления диагноза, прогноза болезни, выбора оптимальных методов ее лечения и профилактики. Основные разделы анамнеза - А. болезни и А. жизни, каждый из них собирается по определенному плану. Анамнез болезни (anamnesis morbi) - сведения о возникновении и течении болезни. Устанавливают время и последовательность возникновения жалоб, характер начала болезни. Устанавливают причинные и способствующие развитию болезни факторы, повод для первого обращения к врачу, результаты проведенных исследований и установленный диагноз. Далее выясняют в хронологической последовательности течение заболевания, изменение субъективных и объективных признаков болезни в периоды обострений, длительность ремиссий. Устанавливают характер и последовательность появления новых симптомов, осложнений, динамику трудоспособности больного. Узнают, в какие лечебные учреждения обращался больной, какие применялись методы лечения, их эффективность. При возможности выявляют название и дозы применявшихся лекарств, оценивают их адекватность, эффект, переносимость, проявление побочных действий. Анамнез жизни (anamnesis vitae) - сведения, характеризующие физическое, психическое и социальное развитие обследуемого, излагаемые в определенной последовательности. Объем этих сведений варьирует в зависимости от условий, в которых больному оказывается медпомощь. В неотложной ситуации выясняются только основные моменты, необходимые для диагноза и лечения. В целом, чем подробнее собран А. жизни, тем более понятен врачу больной с его индивидуальными особенностями, знание которых помогает уточнению диагноза и прогноза болезни, тактики лечения, профилактических рекомендаций. Необходимыми разделами А. жизни являются: физическое и психическое развитие в детстве и юности; семейная жизнь и бытовые условия; вредные привычки; профессиональный А.; перенесенные заболевания; аллергологический А.; наследственность. У женщин собирают также акушерский анамнез. Метод опроса больного целенаправленно разрабатывали и внедряли в клиническую практику классики отечественной медицины М.Я. Мудров, Г.А. Захарьин, А.А. Остроумов. В прямом варианте вопроса предусмотрен ответ, который следует понимать в том же смысле, как его понимает опрашиваемый.

2) Выражение лица зависит от различных патологических психических и сома-тических состояний, возраста, пола. Известную диагностическую роль играют женственные чертылица у мужчин и мужеподобные - у женщин (при некоторых эндокринных нарушениях), а также следующие изменения лица.

1. Одутловатое лицо наблюдается: а) вследствие общего отека при болезни почек; б) в результате местного венозного застоя при частых приступах удушья и кашля; в) в случае сдавления лимфатических путей при больших выпотах в полости плевры и перикарда, при опухолях средостения, увеличении медиастинальных лимфатических узлов, слипчивом медиастиноперикардите,сдавлении верхней полой вены («воротник Стокса»).

2. Лицо Корвизара характерно для больных с сердечной недостаточностью. Оно отечное,желтовато-бледное с синеватым оттенком. Рот постоянно полуоткрыт, губы цианотичные, глаза слипающиеся, тусклые.

3. Лихорадочное лицо (facies febrilis)-гиперемия кожи, блестящие глаза, возбужденное выражение.

4.акромегалическое лицо с увеличением выдающихся частей (нос,подбородок, скулы) встречается при акромегалии и в меньшей степени у некоторых женщин при беременности;

б) микседематозное лицо свидетельствует о снижении функции щитовидной железы: оно равномерно заплывшее, с наличием слизистого отека, глазные щели уменьшены, контуры лица сглажены, волосы на

наружных половинах бровей отсутствуют, а наличие румянца на бледном фоне напоминает лицо куклы;

в) fades basedovica - лицо больного, страдающего гиперфункцией щитовидной железы,подвижно, с расширенными глазными щелями, усиленным блеском глаз, пучеглазием, которое придает лицу выражение испуга;

г) лунообразное, интенсивно-красное, лоснящееся лицо с разви-

тием у женщин бороды, усов характерно для болезни Иценко-Кушинга.

5. «Львиное лицо» с бугорчато-узловатым утолщением кожи под глазами и над бровями и расширенным носом наблюдается при проказе.

6. «Маска Паркинсона» - амимичное лицо, свойственное больным энцефалитом.

7. Лицо «восковой куклы» - слегка одутловатое, очень бледное, с желтоватым оттенком и как бы просвечивающей кожей характерно для больных анемией Аддисона - Бирмера.

8. Сардонический смех (risus sardonicus) - стойкая гримаса, при которой рот расширяется, как при смехе, а лоб образует складки, как при печали, наблюдается у больных столбняком.

9. Лицо Гиппократа (facies Hyppocratica) - черт лица, связанные с коллапсом при тяжелых заболеваниях органов брюшной полости (разлитой перитонит, перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, разрыв желчного пузыря):запавшие глаза, заостренный нос, мертвенно-бледная, с синюшным оттенком, иногда покрытая

крупными каплями холодного пота кожа лица.

10. Асимметрия движений мышц лица, остающаяся после перенесенного кровоизлияния в мозг или неврита лицевого нерва.

При осмотре шеи.Следует обратить внимание на пульсацию сонных артерий (признак недостаточности клапана аорты, тиреотоксикоза), набухание и пульсацию наружных яремных вен (недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана), увеличение лимфатических узлов (туберкулез, лимфолейкоз, лимфогранулематоз, метастазы рака), диффузное или частичное увели-

чение щитовидной железы (тиреотоксикоз, простой зоб, злокачественная опухоль).

3) Недостаточность левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана митральная недостаточность) проявляется

в тех случаях, когда левый предсердно-желудочковый клапан во время систолы левого не закрывает полностью предсердно-желудочковое отверстие и происходит обратный ток крови (регургитация) из желудочка в предсердие. Митральная недостаточность может быть органической, относительной и функциональной.

Органическая недостаточность чаще возникает в результате ревматического эндокардита,вследствие которого в створках митрального клапана развивается соединительная ткань, в дальнейшем сморщивающаяся и вызывающая укорочение створок клапана и идущих к ним сухожильных нитей. При относительной недостаточности митральный клапан не изменен, но отверстие,которое он должен прикрывать, увеличено, и створки клапана его полностью не закрывают.

Относительная недостаточность митрального клапана может развиваться за счет расширения левого желудочка при миокардитах, дистрофии миокарда, кардиосклерозе. Функциональная недостаточность обусловлена нарушением функции мышечного аппарата, обеспечивающего закрытие клапана. Она может наблюдаться и при пролапсе митрального клапана. Гемодинамика. При неполном смыкании створок митрального клапана во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. Кровенаполнение предсердия увеличивается, так как к обычному объему крови, поступающему из легочных вен, прибавляется часть крови, возвратившаяся из левого желудочка. Давление в левом

предсердии повышается, предсердие расширяется и гипертрофируется.

Во время диастолы из переполненного левого предсердия в левый желудочек поступает большее, чем в норме, количество крови, что приводит к его переполнению и растяжению.Левый желудочек должен работать с повышенной нагрузкой, вследствие чего возникает его

гипертрофия. при длительно существующей выраженной митральной

недостаточности может гипертрофироваться и правый желудочек.

При пальпации области сердца обнаруживается смещение верхушечного толчка влево, а иногда и вниз; толчок становится разлитым, усиленным, резистентным, что отражает гипертрофию левого желудочка. При перкуссии сердца выявляется смещение его границ вверх и влево за счет увеличения левого предсердия и левого желудочка. При аускулътации на верхушке сердца выслушивается ослабление I тона. Там же выслушивается систолический шум, который является основным признаком митральной недостаточности. При повышенном давлении в малом круге кровообращения появляется акцент II тона над легочным стволом. Пульс и артериальное давление при компенсированной митральной недостаточности не изменены.

При рентгенологическом исследовании выявляют характерное для этого порока увеличение левого предсердия и левого желудочка. На ЭКГ также можно найти отражение гипертрофии левого предсердия и левого

желудочка: ЭКГ приобретает левый тип, зубцы Р в I и II стандартных отведениях увеличиваются.При эхокардиографии выявляется расширение полостей левого предсердия и левого желудочка, отмечается разнонаправленное движение створок митрального клапана, их

утолщение и отсутствие смыкания в систолу.

4)синусовый Ритм электрокардиографических признаков:

а) наличия зубцов Р, предшествующих каждому комплексу QRS;

б) почти постоянной формы у всех зубцов Р в одном и том же отведении;

в) сохранения одной и той же величины интервала PQ;

г) положительног зубца P во втором стандартном отведении.

синусовая аритмия проявляется то удлинением, то укорочением между сердечными сокращениями R–R, интервал P–Q нормальный, т. е. возникают аритмические импульсы в синусовом узле. На ЭКГ отмечается неизмененный комплекс QRS и отрицательный зубец Р в ряде отведений. Он может располагаться впереди комплекса QRS, наслаиваться на него или на интервал S–Т, в зависимости от того, из какой части атриовентрикулярного узла исходят импульсы

  • Синусовая брадикардия:
  • нормальной формой и полярностью зубцов Р, которые могут слегка расширяться (до 0,10-0,11 с);
  • АВ проведением 1: 1 с удлинением интервалов Р-R (Q) до 0,20-0,21 с;
  • легким расширением комплексов QRS (до 0,09 с);
  • нерезким подъемом сегментов ST над изоэлектрической линией с вогнутостью книзу;
  • широкими с увеличенной амплитудой зубцами Т;

синусовая тахикардия:

1. увеличение ЧСС больше 90 в мин

2. сохранение правильного синусового ритма;

3. положительный зубец P в отведениях I, II, aVF, V4-V6;

4. при выраженной СТ:

· наблюдается укорочение интервала P-Q(R)(но не меньше 0.12 с) и продолжительность интервала Q-T,

· увеличение амплитуды P в отведениях I, II, aVF,

· увеличение или снижение амплитуды зубца T,

· косовосходящая депрессия сегмента RS-T (но не более 1,0 мм ниже изолинии)

слабость синусового узла:

5) Подсчет рекомендуется производить в одном порядке: половину клеток считать в верхней, половину - в нижней части мазка, не заходя на самый край и середину, по зигзагу (3-4 поля зрения вдоль мазка, 3-4 поля под прямым углом к середине мазка, затем 3-4 поля в сторону параллельно краю, вновь под прямым углом вверх и так далее в одну сторону).

Приготовление мазков. Тщательно вымытым и обезжиренным предметным стеклом (его краем) прикасаются к капле крови на месте укола. Мазок делают шлифовальным стеклом, поставив его под углом в 45° к предметному стеклу впереди капли. Подведя стекло к этой капле, ждут, пока кровь расплывется вдоль его ребра, затем быстрым легким движением проводят шлифовальное стекло вперед, не отрывая от предметного раньше, чем иссякнет вся капля.

Правильно сделанный мазок имеет желтоватый цвет (тонкий), не достигает краев стекла и заканчивается в виде следа (усов).

Окрашивание сухих мазков производят после предварительной фиксации. Лучшая фиксация достигается в абсолютном метиленовом спирте (3-5 мин) или в смеси Никифорова из равных частей абсолютного этилового спирта и эфира (30 мин).

Билет

2) Отёк (лат. oedema ) - избыточное накопление жидкости в органах, внеклеточных тканевых пространствах организма.

Причины нарушения оттока и задержки жидкости в тканях различны, в связи с чем выделяют отёки гидростатические, при которых главную роль играет повышение давления в капилляре; гипопротеинемические, главная причина образования которых - уменьшение содержания в плазме крови белков, особенно альбуминов, и понижениеколлоидно-осмотического (онкотического) давления плазмы крови с выходом жидкости из кровеносного русла в ткани; мембраногенные, образование которых обусловлено повышением проницаемости капилляров вследствие их токсических повреждений, воспалительного процесса, нарушения нервной регуляции. Способы выявления отеков:

Метод пальпации - надавливания большим пальцем на кожу и подкожную клетчатку в области лодыжек, голеней, крестца, грудины, где при наличии отёков остаются ямочки;

Наблюдение за динамикой массы тела;

Измерение количества выпитой жидкости и выделенной мочи (диурез).

Последние два способа наиболее пригодны для установления скрытых отёков.

Задержка в организме ионов натрия повышает осмолярность плазмы за счёт активации осморецепторов сосудов, усиливает выделение задней доли гипофиза АДГ. Он повышает реабсорбцию воды, которая по осмолярному градиенту вслед за Na+ поступает в ткани. Накапливающаяся в межклеточном пространстве вода сдавливает венулы, что ещё больше затрудняет её возвращение в капилляры. Уменьшение минутного объёма кровообращения приводит к развитию циркуляторной гипоксии и повышению вследствие этого проницаемости сосудистой стенки.

Таким образом, в развитии сердечных отёков включается мембраногенный фактор. Развивающаяся гипоксия приводит к ацидозу, что определяет повышение осмолярности жидкости межклеточного пространства. Гиперосмия тканей возрастает из-зазамедления кровотока , который сопровождается нарушением вымывания метаболитов и электролитов из интерстиция. Онкотический фактор также играет определённую роль в развитии сердечных отёков. Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к усиленному выходу из микрососудов воды, белков (в первую очередь альбуминов), что обусловливает повышение онкотического давления в межклеточном пространстве и задержке в нём воды.

В 1838 г. Г. И. Сокольский один из первых указал на связь ревматизма с поражением сердца. Кардиальная форма ревматизма встречается сравнительно часто. Примерно в 40-50% случаев ревматическая инфекция поражает только сердце.

Чаще поражению подвергается эндокард, одновременно с ним и миокард. Ревматический перикардит встречается значительно реже (около 1/3 всех случаев). В клинической картине у большинства больных сочетаются признаки как ревматического эндокардита, так и миокардита, поэтому в одних руководствах представлено описание эндомиокардита, а в других - ревматического кардита и ревмокардита. Стремление к большей ясности изложения побуждает нас к раздельному описанию ревматического эндокардита, миокардита и перикардита. Однако трудно рассказать о диагностике ревматического эндокардита без указания на клинические черты ревматического миокардита, а иногда и перикардита. Поэтому, освещая вопросы дифференциальной диагностики, мы описываем картину не эндокардита, а ревмокардита.

Патологическая анатомия. В работах L . Aschoff , М. А. Талалаева, В. Т. Скворцова и других авторов представлена характерная морфологическая картина ревматического поражения сердца. При ревматизме отмечается поражение мезенхимы всего организма, в первую очередь сердца и сосудов.

На поверхностях клапана образуются мелкие, величиной с просяное зерно, красно-серого цвета бородавки. Так развивается бородавчатый эндокардит.

В самом клапане развивается процесс, типичный для ревматизма. По М. А. Талалаеву, он развертывается в конце первого месяца после начала заболевания. Характерный для ревматизма процесс состоит из четырех фаз: фаза экссудативно-дегенеративная, характеризующаяся набуханием основного вещества соединительной ткани и гомогенизацией коллагеновых и эластических волокон, распадом их на отдельные фибриллы с явлением мукоидного набухания. Весь пораженный очаг превращается в однородную, восковидную, сильно преломляющую свет массу.

Начальная фаза дезорганизации соединительной ткани определяется как мукоидное набухание. Эта ранняя фаза дезорганизации выделена из первой фазы по М. А. Талалаеву.

А. И. Струков считает целесообразным разделить альтеративно-регенеративную фазу на две: мукоидное набухание, поверхностная и, видимо, обратимая фаза дегенерации соединительной ткани. А. И. Струков и А. Г. Бегаларян предполагают в этом случае возможность полной ликвидации патологического процесса, что имеет большое практическое значение в смысле прогноза при самом раннем установлении диагноза ревматизма и его своевременном лечении; фибриноид - более глубокая степень дезорганизации соединительной ткани, она не проходит бесследно. В исходе фибриноида возникает склероз, если развитие ревматического процесса останавливается в этой стадии.

Эти новые факты свидетельствуют о важной роли в патогенезе ревматизма экссудативных и дегенеративных изменений соединительной ткани, о так называемом коллагенозе.

Составной частью коллагена являются растворимый комплекс - проколлаген и нерастворимый комплекс - колластромин. В состав колластромина входят полисахариды и белки: аргирофильный и неаргирофильный коллагенового типа.

В последние годы некоторые исследователи склонны считать, что в патогенезе ревматизма играют роль аутоиммунные повреждения соединительной ткани.

Возбудителю ревматизма придают значение пускового механизма, вызывающего цепную реакцию аутоиммунных процессов. Стрептококк, адсорбируя мукополисахариды соединительной ткани, становится антигеном, вызывающим выработку антител. Антитела, повреждая основное вещество соединительной ткани, в свою очередь, вызывают образование мукополисахаридов с антигенными свойствами. Так создается цепная реакция.

В результате гистохимических исследований была установлена так называемая «коллагеновая триада»:

  1. коллагеновый некроз;
  2. плазмоклеточная реакция;
  3. гиперглобулинемия.

Эти экссудативные изменения в отличие от второй пролиферативной фазы хорошо поддаются лечению большими дозами салицилатов. В настоящее время восстановление ad integrum может быть достигнуто при назначении АКТГ и гормонов надпочечников (кортизон, преднизолон, дексаметазон и др.). Стимуляция функции коры надпочечников уменьшает активность гиалуронидазы в организме, вследствие чего восстанавливаются коллагено-мукополисахаридные комплексы. Этим объясняется лечебный эффект гормональной терапии при ревматизме.

Фаза пролиферации представляет собой период образования типичной ревматической гранулемы (2-4 месяца). В миокарде эти узелки обычно имеют небольшие размеры, они состоят из крупных гистиоци- тарных клеток и гигантских с лопастным крупным ядром.

По периферии гранулемы располагаются мелкие клетки, состоящие из лимфоцитов и плазматических клеток.

В течение третьей фазы узелок подвергается рубцеванию, клетки его принимают веретенообразную форму, образуется соединительнотканный рубец.

В результате постепенного рубцового изменения клапаны сморщиваются, при захлопывании они не закрывают отверстия, развивается их недостаточность. Развивающаяся ригидность клапанов может зависеть и от отложения извести. Очаговые изменения на chordae tendinaeae с последующим рубцеванием и укорочением также способствуют развитию недостаточности двухстворчатого и трехстворчатого клапанов. Рубцовое перерождение створок клапанов обусловливает стенозирование отверстий; бородавки, воспалительные изменения по краям клапана ведут к сращению между собой створок клапанов и стенозированию соответствующих отверстий. Обычно при ревматическом эндокардите бактерий в пораженных клапанах не обнаруживают.

Этиологию ревматического эндокардита нельзя считать выясненной, как и происхождение ревматизма вообще.

Большинство исследователей в этиологии ревматизма придают значение p -стрептококкам группы А, насчитывающей 40 подвидов. Стрептококковую теорию впервые выдвинул L . Singer . Эту точку зрения обосновал и поддерживал Н. Д. Стражеско.

Целый ряд исследователей в большом проценте случаев получали из крови больных положительные посевы стрептококка.

В литературе есть указания, что стрептококковые фарингиты и ревматизм имеют одинаковое географическое распространение, поражение стрептококком верхних дыхательных путей предшествует ревматической атаке. Введение с профилактической целью прокаин-пенициллина больным стрептококковыми фарингитами резко уменьшило количество ревматических заболеваний. Известное значение имеют также положительные кожные аллергические реакции на введение стрептококка и результаты профилактического назначения сульфонамидов и пенициллина. Применение указанных препаратов в целях профилактики значительно уменьшило распространение как стрептококковых инфекций, так и ревматической болезни и ее обострений.

И все же данные некоторых клинических наблюдений противоречат стрептококковой теории ревматизма. Если стрептококки вызывают ревматические заболевания, то непонятно, почему антибиотики, оказывая могущественное бактерицидное действие при стрептококковых инфекциях, не купируют острые проявления ревматизма. Ряд исследователей выдвинули положение о вирусной этиологии ревматизма.

Другие исследователи, признавая роль стрептококка в патогенезе ревматизма, придают значение и вирусной инфекции.

Теоретическая концепция чисто аллергического происхождения ревматизма в настоящее время не имеет сторонников.

Несомненно, аллергическая реакция организма играет важную роль в клинической картине ревматизма, но эти изменения вторичного порядка возникают под влиянием инфекционного агента. Развивается ревматическая атака после перенесенной ангины, фарингита, после периода сенсибилизации организма (1-2 недели), чаще стрептококками, продуктами их жизнедеятельности, поступающими в кровь из очага (например, в лимфатическом аппарате носоглотки).

Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что в патогенезе ревматизма очень важным является поражение вегетативной нервной системы. Известное принципиальное и методическое значение имела концепция А. Д. Сперанского о нервно-трофическом происхождении ревматизма. Интересную трактовку происхождения ревматизма представил Н. И. Лепорский, который полагал, что при ревматизме существует первичное поражение центральной нервной системы, особенно вегетативных ее отделов, а не «нервной сети», как считал А. Д. Сперанский.

Вышеописанные изменения реактивности организма у больных ревматизмом, несомненно, зависят от изменения центральной нервной системы. По нашим наблюдениям, длительный сон в течение пяти дней повышает показатель реакции Кавецкого и фагоцитарную реакцию лейкоцитов крови. Наличие поражения нервной системы при ревматизме не вызывает сомнений, но как аллергические изменения, так и изменения нервной системы, надо думать, являются вторичными.

По данным английских и американских авторов, вспышки ревматической инфекции нередко возникают среди лиц, живущих в помещениях барачного типа, а также в холодных и сырых квартирах. По-видимому, здесь имеет значение и наследственный фактор, так как среди членов определенных семей, живущих в разных условиях, чаще возникают заболевания ревматизмом.

Ревматические поражения чаще развиваются в детском возрасте, у девочек чаще, чем у мальчиков. Первая атака ревматической болезни в большинстве случаев возникает в школьном возрасте. Ревматическое заболевание сердца может начинаться незаметно, без выраженных симптомов, поэтому только случайно обнаруженный порок сердца ретроспективно свидетельствует о перенесенном в прошлом ревматизме. Существует мнение, что после всех стрептококковых инфекций только в 3-5% случаев развивается активная форма ревматизма.

Ревматизм среди школьников встречается в 1-2% случаев.

В настоящее время во многих странах отмечается снижение заболеваемости ревматизмом. Считают, что в этом сыграла роль профилактика ревматизма с помощью химиотерапевтических средств и антибиотиков. Однако в некоторых странах (Дания) снижение заболеваемости ревматизмом началось до появления указанных средств.

Возможно, что помимо медикаментозной профилактики, здесь имеют значение повышение резистентности организма к инфекциям, улучшение питания и жилищных условий. По данным P . White , заболеваемость ревматизмом снизилась за 25 лет почти на 50%- В 1925 г. на ревматические заболевания приходилось 39,5% случаев, а в 1950 г. - только 21,4% (по секционным данным).

В Дании количество ревматических заболеваний за 48 лет уменьшилось с 30 до 4,8 на 10 000 человек. Значительно «мягче» стали протекать ревматические заболевания.

Гораздо чаще мы стали встречать больных с пороком сердца в пожилом возрасте.

Клиническая картина ревматического эндокардита разнообразна. В классификации ревматизма, принятой симпозиумом в 1964 г. в Москве, представлены основные черты ревматического поражения сердца. Обычная кардиальная форма начинается после перенесенной ангины, часто после повторных ангин. Ревматическая ангина, по Л. С. Гиршбергу, характеризуется ускоренной РОЭ, которая не изменяется длительное время и после ликвидации ангины. Больные жалуются на небольшие повышения температуры, одышку и сердцебиение после самого незначительного физического усилия, боли в области сердца и в суставах без припухания и ограничения их подвижности, жалуются на потливость и быструю утомляемость.

Типичные для эндокардита повышения температуры волнообразны. Они наступают обычно без явно выраженного озноба. У больных с сердечной недостаточностью температурная кривая может быть ниже 37°, но волнообразность ее сохраняется. Одышка, тахикардия, иногда брадикардия и аритмия зависят не от ревматического эндокардита, а от поражения миокарда.

Довольно часто больные жалуются на боли в области сердца, которые усиливаются после физического напряжения, что, по-видимому, тоже связано с поражением миокарда, его чувствительного аппарата и сосудов.

Небольшие, тупые и ноющие боли в суставах весьма часто наблюдаются и при кардиальной форме ревматизма. Обычно суставы в таких случаях не припухают, не краснеют, подвижность их сохранена. Весьма часто боли в суставах появляются одновременно с развитием ревматического эндокардита.

Кожные покровы у больных бледные, губы, кончики пальцев слегка синюшны. Пульс мягкий, чаще учащен, реже наблюдается брадикардия. Артериальное давление, как максимальное, так и минимальное, снижено. Границы сердца обычно не увеличены.

Увеличение границ сердечной тупости наблюдается при очень тяжелых формах ревматического миокардита либо при развитии экссудативного перикардита.

А. Принята Симпозиумом по рабочей классификации и номенклатуре ревматизма по докладу А. И. Нестерова (декабрь 1964 г., Москва).

Б. По возможности следует уточнить ведущую локализацию поражения (миокард, эндокард, перикард, коронариит) и указать число приступов.

I степень активности

Клинические признаки активности очень мало выражены. Возможно длительное латентное течение ревмокардита без нарушения состояния больного.

РОЭ нормальная или слегка ускоренная. Дифениламиновый показатель и содержание сиаловой кислоты - на верхней границе нормы (до 200-220 ед. опт. пл.). На электрокардиограмме могут быть обнаружены небольшие изменения.

II степень активности

Более выраженная клиническая симптоматика. Подострый или хронический ревмокардит с недостаточностью кровообращения I -II степени. РОЭ - до 30 мм в 1 час. Дифениламиновая проба и содержание сиаловой кислоты - до 300 ед. опт. пл. Титр антистрептолизина-0 и гнтистрептогиалуронидазы увеличен в 1,5-2 раза по сравнению с нормой. Лейкоцитоз-8000-10 000; РОЭ - 20-30 мм в 1 час; С-реактивный белок + + +; а,-глобулины - 21-23%, а 2 -глобулины-11,5-16%. Серомукоид - 0,3-0,8.

III степень активности

Выраженный острый ревмокардит, а иногда и полиартрит. РОЭ - более 30 мм в 1 час. Дифениламиновый показатель и содержание сиаловой кислоты увеличены (более 350 ед. опт. пл.). Титр антистрептолизина-0 и антистрептогиалуронидазы увеличен в 3-5 раз. На электрокардиограмме обнаруживаются значительные изменения.

Тоны приглушены, на верхушке выслушивается мягкий систолический шум, который вначале зависит скорее всего от поражения створок митрального клапана. Появление бородавок по краю створок затрудняет плотное закрытие левого венозного отверстия. Мягкий шум возникает вследствие относительной недостаточности митрального клапана. Затем через полтора-два месяца шум становится более грубым, появляется усиленный верхушечный толчок, начинает формироваться порок сердца. В этот период грубоватый шум, усиливающийся в положении больного лежа и после нагрузки, зависит от наличия вальвулита, рубцового сморщивания створок клапана и развития органической недостаточности митрального клапана. Диастолический шум на верхушке и хлопающий I тон свидетельствуют о развивающемся стенозе левого венозного отверстия. В картине крови при ревматическом эндокардите не отмечается резких патологических изменений. Со стороны красной крови наблюдается небольшая гипохромная анемия: количество эритроцитов редко уменьшается ниже 3 000 000.

Со стороны белой крови обычно обнаруживают небольшой нейтрофильный лейкоцитоз (8500-10000-12000 лейкоцитов). Формула также резко не изменена, определяется небольшое увеличение количества нейтрофилов, лимфопения.

Весьма часто количество лейкоцитов не изменено, единственным указанием на вяло текущий эндокардит является небольшой нейтрофи- лез. РОЭ в значительной части случаев ускорена (25-35 мм в 1 час). Чем тяжелее поражение, тем более резко выражено ускорение РОЭ. По мере затихания процесса замедляется реакция оседания эритроцитов. Однако в течение многих лет мы наблюдали больных, у которых при наличии эндокардита РОЭ оставалась нормальной, даже замедленной (2-3-5 мм в 1 час). Это замедление чаще наблюдается у больных с сердечной недостаточностью и в большинстве случаев зависит от сгущения крови и увеличения вязкости. Разбавление сгущенной крови больного ревматизмом до обычного соотношения эритроцитов и плазмы выявляет выраженное ускорение РОЭ.

Лечение больных эндокардитом (ревматическим эндокардитом) с явлениями сердечной недостаточности уменьшает декомпенсацию и снижает содержание эритроцитов, «разжижает» кровь. Ускоряется РОЭ.

Это парадоксальное ускорение РОЭ по мере улучшения кровообращения является довольно типичным признаком ревматического поражения сердца.

Известное клиническое значение имеет изучение белкового состава плазмы крови: отмечается увеличение глобулиновой фракции и повышение свертываемости фибриногена. Протеинограмма обычно показывает повышение содержания глобулинов (ai —a 2 —p и 7-глобулинов). Наиболее характерным для активного ревматизма является увеличение количества аг-глобулинов. Считают, что повторное обнаружение С-реактивного белка может иметь значение для распознавания активности ревматического процесса.

A . F . Coburn обнаружил в крови больных активным ревматическим процессом вещество, которое окрашивается в пурпурный цвет в присутствии дифениламина. После удаления белков с помощью трихлоруксус- ной кислоты при высокой температуре воздействуют на фильтрат сыворотки дифениламином. Предполагают, что веществом, с которым дифениламин вступает в реакцию, являются мукопротеиновые углеводы. При активном ревматизме мукопротеины выявляются в крови с помощью метода Винулера. Для установления степени активности ревматического процесса в настоящее время довольно широко используют определение антистрептолизина, антистрептокиназы и антигиалуронидазы.

При наличии в организме стрептококковой инфекции или после перенесенной стрептококковой инфекции, вызванной стрептококком А, выделяющим стрептолизин-0 и S , в сыворотке больных или переболевших часто обнаруживается высокое содержание антистрептол-изина-О.

Вследствие тех же причин у больных ревматизмом находят антистрептокиназу, возникающую в организме в ответ на выделение стрептококками фермента стрептокиназы. При ревматизме у значительного количества больных в ответ на выделение стрептококками гиалуронидазы образуется антигиалуронидаза, обнаружение которой в повышенных титрах говорит о наличии в организме стрептококковой инфекции.

Наш опыт свидетельствует об относительной ценности этих лабораторных методов исследования. При наличии клинических признаков наибольшее значение имеют нейтрофилез в лейкоцитарной формуле и дифениламиновая проба.

Довольно часто ревматический эндокардит сопровождается очаговым нефритом. В моче появляется небольшое количество белка, выщелоченных эритроцитов, зернистых и гиалиновых цилиндров.

Рецидивирующий эндокардит развивается у больных с пороком сердца. Бородавки появляются на измененном митральном, реже аортальных клапанах. Над аортой и в 5-й точке возникает нежный диастолический шум, II тон над аортой слабеет, но другие симптомы аортального порока у этих больных могут маскироваться «митральными».

Рецидивирующий эндомиокардит и особенно миокардит являются одной из самых частых причин развития декомпенсации сердца в молодом возрасте. Температурная кривая при эндокардите носит волнообразный характер, часто она ниже 37°, изредка поднимается до 37,1 - 37,2°. Появляются небольшие боли в суставах. Нередко указанием на латентно текущий эндокардит является небольшой нейтрофильный лейкоцитоз либо только нерезко выраженный нейтрофилез. Именно в этих случаях наблюдается динамика РОЭ в виде параболы, иногда мы не можем установить, когда заканчивается один рецидив ревматического эндокардита и когда начинается другой.

По существу непрерывно рецидивирующий эндокардит - это типичная картина хронического ревматизма, который часто приобретает характер непрерывных вспышек (обострений) либо протекает очень вяло, латентно. Так постепенно прогрессирует стеноз левого венозного отверстия. У детей в межрецидивный период могут появляться микросимптомы «тлеющей» инфекции. У взрослых, по-видимому, это непрерывное хроническое течение наблюдается далеко не всегда.

Резко изменяется течение ревматизма в военное время. Во время Великой Отечественной войны почти не наблюдалось случаев острого суставного ревматизма, а ревматические эндокардиты характеризовались стертым, затушеванным течением. В какой-то мере эта закономерность отмечалась во время первой мировой войны и после нее, и вряд ли это может быть объяснено только нарушением питания, скорее всего данное обстоятельство вызвано. изменениями в нервно-психической сфере.

В послевоенные годы острый ревматизм в большинстве случаев характеризовался типичной картиной с поражением крупных суставов и летучим характером этих поражений, резкой потливостью, лихорадкой. Под влиянием терапии салицилатами острые проявления болезни быстро купировались.

Однако наряду с обычными формами ревматической инфекции стали наблюдаться необычно бурные картины висцерального поражения со своеобразным течением, которое напоминало острое септическое заболевание с высокой температурой, с большим лейкоцитозом (до 25 000), резко ускоренной РОЭ, множественным поражением суставов, синовиальных оболочек; панкардиты с резко выраженными перикардитами, полисерозиты с необычайным клиническим течением, эндокардиты с лейкемоидной реакцией, миокардиты с резким нарушением ритма.

Мы наблюдали случаи торпидного течения заболевания, часто рецидивирующего, склонного к прогрессированию, при этом требовалось упорное и систематическое лечение больных салициловыми препаратами (пенициллинотерапия в этих случаях не эффективна). Нередко отмечались непрерывные рецидивы и наступал смертельный исход при явлениях тяжелого ревматического миокардита и менее выраженного бородавчатого эндокардита. Приводим случай ревматического эндокардита с лейкемоидной реакцией, который мы наблюдали в первые годы после Великой Отечественной войны.

Молодой человек поступил в клинику 25/XII 1947 г. с жалобами на отеки, понос, сухость кожи, лаковый язык, полиурию.

Объективно: больной весит 40 кг, лицо одутловатое, бледное. Передвигается с посторонней помощью. Голос хриплый. Реакции замедленные. Кожа сухая, шелушащаяся. Язык малинового цвета, лаковый. Катаральная ангина. Легкие - без изменений, количество дыханий - 20 в 1 мин., пульс - 88 в 1 мин., ритмичный, мягкий, кровяное давление-110/70 мм рт. ст. Границы сердца: правая - по правому краю грудины, верхняя - III ребро, левая - на 0,5 см внутрь от левой среднеключичной линии, тоны сердца чистые, звучные. Живот мягкий. Болезненность при ощупывании желудка: нижняя граница - на 2 см выше пупка. При рентгенологическом исследовании желудка и кишечника - картина хронического катара желудка и спастического колита.

Больной находился в клинике в течение четырех месяцев, прибавил в весе, понос прекратился, но периодически появлялась субфебрильная температура, потливость, боли в костях. Лихорадка отмечалась в течение трех месяцев, появились боли в голеностопных суставах, пульс стал частым, лабильным (80-90-100 в 1 мин.), левая граница сердца определялась на 1,5 см кнаружи от среднеключичной линии. На верхушке сердца выслушивался нежный систолический шум.

В первом анализе крови можно было отметить только нейтрофильный сдвиг. Картина крови 26/XII : НБ -77%, цветной показатель - 0,8, эр -4 530 000, л -27 700, э,-1%, ю,-1%, п.-9%, е.-70%, лимф-16%, мон,-3%, РОЭ - 20 мм в 1 час.

Исследование мочи: белок - 0,15%о, выщелоченные эритроциты в каждом поле зрения, гиалиновые цилиндры, зернистые - 7 в поле зрения, 2 смешанных цилиндра. Через два месяца появились боли в плоских и трубчатых костях, болезненность при надавливании на грудину. Анализ крови: НЬ - 55%, цветной показатель - 0,75, эр,-3 450 000, л,- 18 000, э -7%, миелобл,- 12%, м - 1%, ю,- 1%, п.-6%, е.- 49%, лимф.- 12%, мон.- 11%, гистиоц.- 1%. Постепенно начал становиться грубым и усиливаться систолический шум. Возник выраженный акцент на легочной артерии. После назначения салицилового натрия (по 6 г в сутки) температура нормализовалась. Однако своеобразно изменилась гемограмма: 16/III 1948 г. эозинофильных миелоцитов - 3%, эозинофильных палочкоядерных - 5,5%, эозинофильных сегментоядерных - 40,5%, миелобл-6%, м,-0,5%, п.-2%, е.-28%, лимф,-8%, мон,-6,5%.

Пункция костного мозга, сделанная в эти дни, дала следующие результаты: эозинофильные промиелоциты - 0,7%, эозинофильные миелоциты-12,5%, эозино- фильные метамиелоциты - 3,5%, эозинофильные сегментоядерные - 6,5%, миелои.- 19,8%, м,-25,5%, ю,-5,6%, п.-9,5%, е.-13,5%, плазматические клетки -15%, лимф.- 1,5%, мон.- 0,5%, гистиоциты-0,5%, 35 эритробластов и нормобластов на 100 лейкоцитов. Посев крови, произведенный дважды, дал отрицательные результаты. Больному сделано три переливания эритроцитарной массы, назначены салициловый натрий, аскорбиновая и никотиновая кислоты. Выписан в хорошем состоянии.

Клинический диагноз: ревматический эндомиокардит с лейкемоидной реакцией.

Через один - полтора месяца больной повторно обследован в клинике. Состояние хорошее, сформировавшийся митральный порок сердца. Анализ крови: НЬ - 68%, эр,-4 200 000, л,- 14 700, э,-4%, п.-1%, е.-51%, лимф,-30%, мон,-14%. Через полтора года - здоров, работает.

Мы думаем, что в данном случае ревматизм возник в период выздоровления больного от алиментарной дистрофии, в период перестройки тканей и органов. Этим, может быть, объясняется бурная реакция кроветворных органов, причем временная резкая эозинофилия, по-видимому, зависела от выраженного аллергического компонента.

В приведенном ниже случае картина заболевания напоминала острый сепсис.

Студентка, 21 года, за три дня до поступления в клинику обнаружила на передней поверхности грудной клетки болезненный фурункул. Вечером произошел лихорадочный приступ с ознобом. Температура -39°. На 2-3-й день состояние несколько улучшилось, но в 4 часа утра в день поступления в клинику у больной появились опять одышка, озноб, резкие боли в эпигастральной области. Объективно: лицо бледное, цианоз, одышка (дыхание - 40 в 1 мин), затемненное сознание, напряжение затылочных мышц, симптом Кернига. Появились симптомы экссудативного перикардита, левосторонняя долевая пневмония, двусторонний экссудативный плеврит.

Из гноя, полученного из фурункула, высеян грамположительный стафилококк, в посеве крови - рост чистой культуры стафилококка. Первое исследование крови - 19 500 лейкоцитов. Через пять дней количество их уменьшилось до 15 700, но формула демонстрировала картину резкого раздражения костного мозга: э.- 1%, м.- 6%, ю.- 2%, п.- 9%, с.- 52%, лимф.- 8%, мон.- 21%, плазматические клетки-1%.

Вначале был поставлен диагноз острого сепсиса. Больную лечили безуспешно пенициллином (500 000 ЕД в сутки); развивавшийся полисерозит подсказал нам правильный диагноз; лечение ацетилсалициловой кислотой постепенно дало положительный лечебный эффект.

Любопытно, что и в другом случае тяжело протекавшего полисерозита, эндомиокардита у студента М., 20 лет, мы высеяли из мочи стрептококки; кроме того, в моче при микроскопическом исследовании было обнаружено большое количество стрептококков в осадке, затем в гиалиновых почечных цилиндрах. Посев крови был стерильным. И в этом случае больного безуспешно лечили пенициллином; при исследовании сердца наблюдали ритм галопа.

На секции - значительное поражение миокарда; при микроскопическом исследовании - ревматические гранулемы в миокарде.

Вместе с тем в ряде случаев панкардита и полисерозита мы с успехом применяли салицилаты. В последние годы хороший эффект в таких случаях дает гормональная терапия в сочетании с салицилатами. У нас создается впечатление, что в случаях тяжело протекающего ревматического панкардита с положительным высевом стафилококков и стрептококков из крови и мочи пенициллин мало эффективен, и при лечении этих больных методом выбора остается назначение салицилатов и гормонов. Однако для нас является весьма сомнительным причисление случаев тяжело текущего ревматического эндокардита к септическим.

Своеобразно протекает ревматический эндокардит в пожилом возрасте.

Мы наблюдали женщин пожилого возраста (70-75 лет) с выраженным стенозом левого венозного отверстия. Уже после сформирования порока они рожали по 5-7 детей и многие годы выполняли физическую работу.

Е. G . Bland и Т. A . Jones наблюдали в течение 20 лет 1000 больных ревматизмом и установили, что из 699 больных, проживших больше 20 лет, три четверти не предъявляли никаких жалоб, многие достигли 40-летнего возраста.

В течение 10 лет мы наблюдали 240 больных с ревматическими пороками в возрасте старше 45 лет (из них после 60 лет - 40 человек) и 260 больных, умерших в том же возрасте (из них после 60 лет- 102 человека).

Для сравнительной характеристики были взяты две группы больных: одни (160 человек) находились под наблюдением в период с 1946 по 1952 г., другие (80 человек) - в том же возрасте в период с 1960 по 1963 г.

Среди этих больных также отмечался сдвиг в сторону увеличения количества лиц старше 60 лет.

При подробном опросе 44% больных заявили, что они не знали о своем заболевании и «никогда не болели ревматизмом», большинство из них выполняли в течение всей жизни тяжелую физическую работу, половина женщин рожали по 3 и больше раз, 9 из них - от 5 до 10 раз. По-видимому, значительная физическая нагрузка в период отсутствия активного ревматического процесса повышает адаптационные возможности сердечно-сосудистой системы.

Параллельно был проведен анализ секционных данных за те же периоды. В первый период было 140 умерших, во второй - 197.

Здесь также отмечена тенденция к увеличению процента лиц в возрасте 60 лет.

В настоящее время одновременно отмечается также уменьшение количество случаев активного ревматического процесса в сердце - 53,3% по сравнению с 1946-1952 гг.

Эти данные свидетельствуют об относительно благоприятно линии ревматизма в последние годы.

Под термином «ревматический эндокардит» понимается патологический процесс, характеризующийся воспалением внутренней оболочки сердца. В результате камеры миокарда становятся неэластичными и теряют свою гладкость. Заболевание может возникнуть из-за множества причин. Однако врачи считают, что основным пусковым фактором развития недуга является ревматизм. При этом в воспалительный процесс вовлекаются сухожилия, соединительная ткань клапанов и пристеночный эндокард.

Патогенез

Для заболевания характерно формирование тромбов и увеличение площади грануляционной ткани. При ревматическом эндокардите чаще наблюдается поражение аортального и митрального клапанов. Иногда они оба вовлекаются в патологический процесс. В единичных случаях выявляется поражение трехстворчатого клапана.

Механизм развития заболевания заключается в следующем:

  • Под воздействием какого-либо неблагоприятного фактора в миокарде запускается развитие воспалительного процесса. Затем он распространяется на близлежащие ткани посредством фиброзного кольца.
  • В клапане происходит набухание коллагеновых волокон, развивается воспаление пролиферативного характера. На фоне данного процесса формируются диффузные инфильтраты, то есть очаги, наполненные клеточными элементами с примесью лимфы и жидкой соединительной ткани.
  • Поверхность клапана претерпевает изменения. На ней образуется фибрин и тромбы. Как правило, это происходит на тех участках, которые подвержены механическим повреждениям. В большинстве случаев речь идет о зоне смыкания створок. При поражении митрального клапана очаг патологии формируется на стороне, которая обращена непосредственно к полости предсердия.
  • На поврежденной ткани образуются наросты и рубцы. За счет этого клапаны деформируются.

Наиболее частым исходом ревматического эндокардита является порок сердца. Но это не самое опасное осложнение. В связи с этим к врачу необходимо обращаться при возникновении первых тревожных признаков.

Этиология

Как было упомянуто выше, основной причиной развития патологии медики считают ревматизм. При этом на фоне течения последнего в организме больного нередко выявляется активная жизнедеятельность стрептококковой инфекции. Если организм длительное время подвергается негативному воздействию патогена, происходит повторное заражение. Благодаря этому запускается процесс разрушения соединительной ткани, увеличивается проницаемость кровеносных сосудов. Кроме того, происходит нарушение нейрогуморальной реакции.

Иные причины развития ревматического эндокардита:

  • Патологии соединительной ткани диффузного характера.
  • Недавно проведенное хирургическое вмешательство в органы сердечно-сосудистой системы, исход которого был неудачным. Как правило, ревматический эндокардит в этом случае является результатом врачебной ошибки.
  • Аллергические реакции. Чаше всего провоцирующим фактором является бесконтрольный прием медикаментов.
  • Интоксикационный процесс в организме.
  • Бактериальные заболевания.

Самой безобидной причиной врачи считают непереносимость того или иного препарата. Это обусловлено тем, что такая форма недуга практически не дает осложнений. В будущем пациенту необходимо лишь избегать приема медикамента, являющегося аллергеном.

Типы заболевания

Медики классифицируют ревматический эндокардит по нескольким признакам. Существует 4 типа заболевания:

  • Диффузный. В этом случае на всей поверхности клапана изменяется структура соединительной ткани. Нередко со стороны левого желудочка обнаруживаются гранулемы небольшого размера. Створки клапана значительно утолщаются, из-за чего сердце перестает нормально функционировать. Для диффузного типа патологии характерно одновременное поражение ткани сразу на нескольких участках. При своевременном лечении прогноз, как правило, благоприятный.
  • Острый бородавчатый. В данном случае происходит отслоение верхнего слоя эндокарда. В очаге патологии скапливается фибрин и откладываются тромботические массы. Это, в свою очередь, приводит к образованию бородавок, которые внешне имеют вид бугорков серого или светло-коричневого цвета. Нередко они объединяются и формируют большие патологические очаги. Бородавки при этом не содержат болезнетворных микроорганизмов, но вероятность вторичного инфицирования не исключена.
  • Возвратный бородавчатый. Изменения аналогичны вышеописанным. Отличие от острого бородавчатого эндокардита состоит лишь в течении патологии. При данном типе заболевания образования формируются периодически. На этапе ремиссии их выявить практически невозможно.
  • Фибропластический. Изменения при данном типе недуга носят необратимый характер. В связи с этим пациентам с эндокардитом врач может порекомендовать только хирургическое вмешательство.

Независимо от типа заболевания с лечением недуга затягивать нельзя. Это обусловлено тем, что изменения в сердце представляют угрозу не только для здоровья, но и для жизни человека.

Симптомы ревматического эндокардита, как правило, неспецифичны. Все формы заболевания имеют одни и те же клинические проявления. На этапе опроса врач может выяснить только природу патологии (инфекционная она или нет).

Симптомы ревматического эндокардита:

  • Одышка. На начальной стадии развития недуга она появляется только после высокоинтенсивных физических нагрузок. Ее длительность составляет примерно 2 минуты. С течением времени ее интенсивность усиливается, она начинает беспокоить даже в состоянии покоя.
  • Болезненные ощущения в области сердца. При эндокардите они возникают не всегда. Но на поздней стадии боль в любом случае появляется на фоне физических нагрузок и длительного пребывания в состоянии стресса.
  • Учащенное сердцебиение. Тахикардия характерна абсолютно для любой формы недуга. При этом ее возникновение не связано ни с физическими нагрузками, ни с какими-либо еще факторами.
  • Формирование барабанных пальцев. Данный симптом появляется на поздних стадиях течения заболевания. Пальцы рук становятся очень узкими, а последняя фаланга, напротив, сильно расширяется.
  • Изменение формы ногтей. Пластины становятся более широкими. Затем они приобретают округлую форму. Центральная часть ногтей приподнимается, как бы образуя купол.
  • Бледность кожного покрова. Характерна для любой стадии недуга. На фоне серьезного повреждения клапанов нередко наблюдается синюшность пальцев и кончика носа.
  • Повышенная степень утомляемости. Как и одышка, на начальной стадии развития появляется только после интенсивных физических нагрузок. С течением времени усталость нарастает, больной быстро утомляется даже после совершения привычных повседневных занятий.

Вышеперечисленные клинические проявления не позволяют врачу точно поставить диагноз. Он может только предположить наличие заболевание и его природу. Об инфекционной патологии свидетельствует наличие следующих симптомов: озноб, повышенная температура тела, чрезмерное потоотделение, высыпания на коже, мигрень, болезненные ощущения в мышцах.

У детей ревматический эндокардит проявляется так же, как и у взрослых. Чаще всего заболевание выявляется во время планового осмотра у педиатра. Уже через месяц после начала развития патологического процесса в сердце можно услышать шумы.

Стадии активности

Характер заболевания напрямую влияет на интенсивность клинических проявлений. Медики выделяют три стадии активности патологического процесса:

  • Минимальную. Характерна для затяжного ревматического эндокардита. Симптомы проявляются слабо.
  • Выраженную. Характерна для постоянно рецидивирующего эндокардита.
  • Максимальную. Сопровождается крайне выраженными симптомами. При этом появляются признаки поражения и других систем организма.

Сложность заключается в том, что на ранних стадиях заболевание редко себя проявляет. Как следствие, пациенты обращаются к врачу уже на этапе возникновения осложнений.

Диагностика

При появлении первых тревожных симптомов необходимо записаться на прием к кардиологу. Специалист проведет осмотр и сбор анамнеза, после чего оформит направление на обследование.

Необходимые диагностические мероприятия:

  • Общий и биохимический анализы крови.
  • Исследование на титры антител стрептококка.
  • Баночная проба.
  • Рентгенологическое исследование.

На основании результатов диагностики врач составляет максимально действенную схему терапии.

Лечение

При выявлении ревматического эндокардита пациента госпитализируют. Он должен находиться в стационаре весь период лечения.

Первоначально в больнице осуществляют пробу на чувствительность возбудителя к антибиотикам. Необходимость проведения теста обусловлена тем, что основной этап лечения ревматического эндокардита - антибактериальная терапия. В большинстве случаев врачи назначают пациентам «Пенициллин». Его необходимо вводить внутримышечно 4 раза в день. Нередко препарат комбинируют с «Сигмамицином» и «Стрептомицином».

После стабилизации самочувствия больного постепенно снижают дозировку, после чего вовсе отменяют введение антибиотиков. Через 1,5 месяца курс лечения повторяют.

Терапия всегда дополняется приемом железосодержащих препаратов и сердечных гликозидов.

Осложнения

Исход ревматического эндокардита напрямую зависит от своевременности обращения к врачу. Но даже при быстром наступлении выздоровления нередко диагностируются негативные последствия.

Наиболее частые осложнения ревматического эндокардита:

  • Хроническая сердечная недостаточность. Мышца перестает перекачивает необходимое количество жидкой соединительной ткани.
  • Тромбоэмболия. На фоне закупорки артерии чаще всего наступает летальный исход.
  • Стойкая бактериемия. Это, в свою очередь, также может стать причиной развития всевозможных осложнений.

Чтобы устранить негативные последствия, чаще всего прибегают к хирургическому вмешательству.

Прогноз

Даже при отсутствии осложнений ревматический эндокардит приводит к тому, что больной становится нетрудоспособным. У 10% пациентов спустя несколько месяцев наблюдаются рецидивы.

Согласно статистическим данным, заболевание нередко приводит к летальному исходу. Показатель смертности составляет до 40%. При своевременном обращении к врачу прогноз более благоприятный.

Профилактика

Не существует специфических мер по предотвращению развития недуга. Важно укреплять иммунную систему, регулярно подвергать организм умеренным физическим нагрузкам и следовать принципам правильного питания. Кроме того, важно своевременно лечить выявленные заболевания, особенно это касается ревматизма.

В заключение

Под воздействием различных негативных факторов может произойти воспаление внутренней оболочки сердца. В этом случае принято говорить о развитии ревматического эндокардита. Заболевание имеет несколько форм, но на начальных стадиях развития оно практически никак себя не проявляет. За счет этого пациенты чаще всего обращаются к врачу на этапе развития осложнений.