Реклама на портале

Причины и лечение интерстициального отека легких. Интерстициальная степень отека легких

– острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии , пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы , туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом .

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита .

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией . В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей - остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром , почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии - ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных , синдрома гиперстимуляции яичников . Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Классификация отека легких

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

  • молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
  • острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
  • подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии , печеночной недостаточности и др.)
  • затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы .

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением , тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма , возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия , повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность , выраженная одышка , диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии .

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Исследование газов крови при отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.

С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).

На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.

Рентгенография органов грудной клетки выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже - очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема. Катетеризация легочной артерии позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу. Подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт. При необходимости в последующем больной переводится на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия .

Для подавления активности дыхательного центра при отеке легких показано введение наркотических анальгетиков (морфина). С целью снижения ОЦК и дегидратации легких используются диуретики (фуросемид и др.). Уменьшение постнагрузки достигается введением нитропруссида натрия или нитроглицерина. В терапии отека легких хороший эффект наблюдается от применения ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана), позволяющих быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока , смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии , ателектазов легкого, пневмосклероза . В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

Отек легких – это патологическое состояние, которое обусловлено пропотеванием невоспалительной жидкости из легочных капилляров в интерстиций легких и альвеолы, приводящее к резкому нарушению газообмена в легких и развитию кислородного голодания органов и тканей – гипоксии. Клинически данное состояние проявляется внезапным чувством нехватки воздуха (удушьем) и синюшностью (цианозом) кожи. В зависимости от вызвавших его причин отек легких делят на 2 типа:

  • мембранозный (развивается при воздействии на организм экзогенных или эндогенных токсинов, нарушающих целостность сосудистой стенки и стенки альвеолы, в результате чего жидкость из капилляров попадает в легкие);
  • гидростатический (развивается на фоне заболеваний, вызывающих повышение гидростатического давления внутри сосудов, что приводит к выходу плазмы крови из сосудов в интерстициальное пространство легких, а затем и в альвеолы).

Причины и механизмы развития отека легких

Отек легких характеризуется наличием в альвеолах невоспалительной жидкости. Это нарушает газообмен, приводит к гипоксии органов и тканей.

Отек легких – это не самостоятельное заболевание, а состояние, являющееся осложнением других патологических процессов в организме.

Причиной отека легких могут стать:

  • болезни, сопровождающиеся выделением эндогенных или экзогенных токсинов (попадание в кровоток инфекции (сепсис), воспаление легких (пневмония), передозировка лекарственных средств (Фентанил, Апрессин), радиационные поражения легких, прием наркотических веществ – героина, кокаина; токсины нарушают целостность альвеолокапиллярной мембраны, вследствие чего повышается ее проницаемость, и жидкость из капилляров выходит во внесосудистое пространство;
  • заболевания сердца в стадии декомпенсации, сопровождающиеся левожелудочковой недостаточностью и застоем крови в малом круге кровообращения ( , пороки сердца);
  • легочные заболевания, приводящие к застою в правом круге кровообращения (бронхиальная астма, эмфизема легких);
  • тромбоэмболия легочной артерии (у лиц, предрасположенных к тромбообразованию (страдающих , гипертонической болезнью и т. д.) возможно формирование тромба с последующим отрывом его от сосудистой стенки и миграцией с кровотоком по организму; достигая ветвей легочной артерии, тромб может закупорить ее просвет, что вызовет повышение давления в этом сосуде и ответвляющихся от него капилляров – в них нарастает гидростатическое давление, что приводит к отеку легких);
  • болезни, сопровождающиеся снижением содержания белка в крови (цирроз печени, патология почек с нефротическим синдромом и т. д.); при перечисленных состояниях снижается онкотическое давление крови, что может стать причиной отека легких;
  • внутривенные вливания (инфузии) больших объемов растворов без последующего форсированного диуреза приводят к повышению гидростатического давления крови и развитию отека легких.

Признаки отека легких

Симптоматика появляется внезапно и быстро нарастает. Клиническая картина заболевания зависит от того, насколько быстро интерстициальная стадия отека трансформируется в альвеолярную.

По скорости прогрессирования симптоматики выделяют следующие формы отека легких:

  • острую (признаки альвеолярного отека появляются через 2–4 часа после появления признаков отека интерстициального) – возникает при пороках митрального клапана (чаще после психоэмоционального стресса или чрезмерной физической нагрузки), инфаркте миокарда;
  • подострую (длится от 4 до 12 часов) – развивается вследствие задержки жидкости в организме, при острой печеночной или , врожденных пороках сердца и магистральных сосудов, поражениях паренхимы легких токсической или инфекционной природы;
  • затяжную (продолжительностью 24 и более часов) – возникает при хронической почечной недостаточности, хронических воспалительных заболеваниях легких, системных заболеваниях соединительной ткани ( , васкулитах);
  • молниеносную (через несколько минут после начала отека приводит к летальному исходу) – наблюдается при анафилактическом шоке, обширном инфаркте миокарда.

При хронических заболеваниях отек легких начинается обычно ночью, что связано с длительным нахождением больного в горизонтальном положении. В случае ТЭЛА ночное развитие событий вовсе необязательно – состояние больного может ухудшиться в любое время суток.

Основными признаками отека легких являются:

  • интенсивная одышка в состоянии покоя; дыхание частое, поверхностное, клокочущее, его слышно на расстоянии;
  • внезапно возникшее чувство резкой нехватки воздуха (приступы мучительного удушья), усиливающееся при положении больного лежа на спине; такой больной принимает так называемое вынужденное положение – ортопноэ – сидя с наклоненным вперед туловищем и опорой на вытянутые руки;
  • давящая, сжимающая боль в грудной клетке, вызванная недостатком кислорода;
  • выраженная тахикардия (учащенное сердцебиение);
  • кашель с дистанционными хрипами (слышными на расстоянии), выделением пенистой мокроты розового цвета;
  • бледность или посинение (цианоз) кожных покровов, обильный липкий пот – результат централизации кровообращения с целью обеспечить кислородом жизненно важные органы;
  • возбуждение больного, страх смерти, спутанность сознания или полная потеря такового – кома.

Диагностика отека легких


Подтвердить диагноз поможет рентгенография органов грудной клетки.

Если больной в сознании, для врача в первую очередь представляют важность его жалобы и данные анамнеза – он проводит подробный расспрос больного с целью установления возможной причины отека легких. В случае когда пациент контакту не доступен, на первый план выходит тщательное объективное обследование больного, позволяющее заподозрить отек и предположить причины, которые могли привести к данному состоянию.

При осмотре больного внимание врача привлечет бледность или цианоз кожных покровов, набухшие, пульсирующие вены шеи (яремные вены) как следствие застоя крови в малом круге кровообращения, учащенное или поверхностное дыхание обследуемого.

Пальпаторно может быть отмечен холодный липкий пот, а также увеличение частоты пульса больного и патологические его характеристики – он слабого наполнения, нитевидный.

При перкуссии (простукивании) грудной клетки будет отмечаться притупление перкуторного звука над областью легких (подтверждает, что легочная ткань имеет повышенную плотность).

При аускультации (выслушивании легких с помощью фонендоскопа) определяется жесткое дыхание, масса влажных крупнопузырчатых хрипов сначала в базальных, затем и во всех других отделах легких.

Артериальное давление нередко повышено.

Из лабораторных методов исследования для диагностики отека легких имеют значение:

  • общий анализ крови – подтвердит наличие инфекционного процесса в организме (характерен лейкоцитоз (увеличение числа лейкоцитов), при бактериальной инфекции увеличение уровня палочкоядерных нейтрофилов, или палочек, повышение СОЭ).
  • биохимический анализ крови – позволяет дифференцировать «сердечные» причины отека легких от причин, вызванных гипопротеинемией (снижением уровня белка в крови). Если причиной отека стал инфаркт миокарда, уровень тропонинов и креатинфосфокиназы (КФК) будет повышен. Снижение уровня содержания в крови общего белка и альбумина в частности – признак того, что отек спровоцирован заболеванием, сопровождающимся гипопротеинемией. Увеличение уровня мочевины и креатинина свидетельствует о почечной природе отека легких.
  • коагулограмма (способность крови к свертыванию) – подтвердит отек легких, возникший вследствие тромбоэмболии легочной артерии; диагностический критерий – увеличение уровня фибриногена и протромбина в крови.
  • определение газового состава крови.

Больному могут быть назначены следующие инструментальные методы обследования:

  • пульсоксиметрия (определяет степень насыщения крови кислородом) – при отеке легких процент его будет снижен до 90 % и менее;
  • определение значений центрального венозного давления (ЦВД) – осуществляется при помощи специального прибора – флеботонометра Вальдмана, подключенного к подключичной вене; при отеке легких ЦВД повышено;
  • электрокардиография (ЭКГ) – определяет сердечную патологию (признаки ишемии сердечной мышцы, ее некроза, аритмию, утолщение стенок камер сердца);
  • эхокардиография (УЗИ сердца) – для уточнения характера изменений, выявленных на ЭКГ или аускультативно; могут быть определены утолщение стенок камер сердца, снижение фракции выброса, патология клапанов и т. д.;
  • рентгенография органов грудной клетки – подтверждает или опровергает наличие жидкости в легких (затемнение легочных полей с одной или обеих сторон), при сердечной патологии – увеличение в размерах тени сердца.

Лечение отека легких

Отек легких является состоянием, угрожающим жизни больного, поэтому при первых его симптомах необходимо сразу же вызывать скорую помощь.

В процессе транспортировки в больницу сотрудниками бригады скорой медицинской помощи проводятся следующие лечебные мероприятия:

  • больному придают полусидячее положение;
  • оксигенотерапия при помощи кислородной маски или в случае необходимости интубация трахеи и искусственная вентиляция легких;
  • таблетка нитроглицерина сублингвально (под язык);
  • внутривенное введение наркотических анальгетиков (морфина) – с целью обезболивания;
  • диуретики (Лазикс) внутривенно;
  • чтобы снизить приток крови к правым отделам сердца и предотвратить повышение давления в малом круге кровообращения, на верхнюю треть бедер больного накладывают венозные жгуты (не допуская исчезновения пульса) на время до 20 минут; снимают жгуты, постепенно ослабляя их.

Дальнейшие лечебные мероприятия проводятся специалистами отделения реанимации и интенсивной терапии, где осуществляется строжайший непрерывный контроль над показателями гемодинамики (пульсом и давлением) и дыханием. Лекарственные средства обычно вводят через подключичную вену, в которую вставлен катетер.

При отеке легких могут быть использованы препараты следующих групп:

  • для гашения пены, образующейся в легких, – так называемые пеногасители (ингаляции кислорода + этиловый спирт);
  • при повышенном давлении и признаках ишемии миокарда – нитраты, в частности нитроглицерин;
  • для выведения избытка жидкости из организма – мочегонные препараты, или диуретики (Лазикс);
  • при пониженном давлении – препараты, усиливающие сокращения сердца (Дофамин или Добутамин);
  • при болях – наркотические анальгетики (морфин);
  • при признаках ТЭЛА – препараты, препятствующие чрезмерной свертываемости крови, или антикоагулянты (Гепарин, Фраксипарин);
  • при замедленных сердечных сокращениях – Атропин;
  • при признаках бронхоспазма – стероидные гормоны (Преднизолон);
  • при инфекциях – антибактериальные препараты широкого спектра действия (карбопенемы, фторхинолоны);
  • при гипопротеинемии – инфузии свежезамороженной плазмы.

Профилактика отека легких


Больного с отеком легких госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Предотвратить развитие отека легких поможет своевременная диагностика и адекватное лечение заболеваний, которые могут его спровоцировать.

Интерстициальный отек легких бывает кардиогенным (сердечная астма) и не кардиогенным (бронхиальная астма). Первым симптомом, а иногда и единственным, является тяжелая одышка.

Интерстициальный отек легких возникает на фоне патологического состояния кровеносных сосудов и альвеол. Происходит выпот жидкой части крови в интерстициальную область, а потом в альвеолы. При этом наблюдается нарушение газообмена в легком, что может вызвать тяжёлое удушье и синюшный окрас кожи, слизистых.

По типу возникновения классифицируют кардиогенный (сердечная астма), некардиогенный, смешанный отёк. Интерстициальный отек часто обнаруживается у пациентов с астматическими заболеваниями, ИБС, сердечно-сосудистой недостаточностью.

Возможные варианты развития

По типу течения отек классифицируется следующим образом.

  1. Моментальный отек возникает за несколько минут, практически всегда заканчивается смертельным исходом.
  2. Острая форма отёка развивается от двух до четырёх часов, как правило, возникает на фоне сердечных, сосудистых заболеваний. Даже если реанимационные процедуры были проведены, то редко удаётся избежать смерти.
  3. Подострый период развивается волнообразно. Обычно происходит во время печеночной недостаточности, уремии, других эндогенных интоксикациях.
  4. Затяжная форма отёка легких развивается на протяжении нескольких суток и протекает без специфических симптомов, характерных для этой патологии. Такой тип отека проявляется на фоне сердечной недостаточности и заболеваниях легких. Распознать начало отека можно, только сделав рентген.

Кардиогенный отёк легких всегда связан с патологией сердечно-сосудистой системы, а некардиогенный тип является проблемой респираторных органов.

Кардиогенный вариант

Сердечная астма развивается из-за образования сильного гидростатического давления в левом желудочке. Также давление может выражено увеличиться в лёгочных венах и артериях.

Основным проявлением отёка является острая стадия левожелудочковой патологии. Давление растёт в сосудах лёгких, интерстициальных тканях. Жидкая часть крови выходит из артерий в ткани.

Причиной патологического состояния левого желудочка служат следующие заболевания:

  • острая, хроническая сердечная недостаточность;
  • патология миокарда, порок клапана аорты;
  • порок сердца, воспаление вен легкого;
  • нарушение сердечных ритмов.

Кардиогенный отёк лёгких может протекать, медленно нарастая или проявляться в острой форме. Начальным признаком служит тяжёлая одышка, которая появляется из-за чрезмерной наполненности жидкой части крови артерий легких. Снижается эластичность сосудов, альвеолярный градиент кислорода растёт.

Для поддержания объёма жидкости, находящейся вне сосудов на постоянном уровне происходит сильный отток лимфы. Рентген показывает застойную сердечную недостаточность.

В случае продолжительного роста гидростатического давления в артериях жидкая часть крови выходит из них и поступает в интерстициальную область. Появляются мелкие разрывы в альвеолах. Жидкость наполняет их и бронхи. Развивается альвеолярный отек.

У пациентов происходит усиление одышки, ухудшается общее самочувствие. Для диагностики используют рентген. На снимках отчетливо видны линии Керли. При этом сосудистый рисунок имеет размытую картину.

В лёгких у пациентов прослушиваются влажные хрипы. Рентген выявляет затемнение в легочных долях. Альвеолярный отек имеет следующие характерные признаки:

  • дыхание со свистящими хрипами;
  • синюшный оттенок, одутловатость лица;
  • вены на шее сильно увеличены;
  • повышенное потоотделение;
  • наблюдается пенистая мокрота с примесями крови.

В кровь перестаёт поступать достаточное количество кислорода, нередко требуется вентиляция легких.

Стадии развития и симптомы

Для первой стадии интерстициального отёка характерны следующие проявления:

  • тяжёлая одышка;
  • тахикардия;
  • дыхание с хрипами.

На втором этапе появляется альвеолярный отёк:

  • усиленная одышка особенно в положении лёжа;
  • при дыхании усиливаются хрипы;
  • прослушиваются влажные хрипы в легких.

Третья стадия является самой тяжелой формой отёка:

  • появляется цианоз не только лица, но и верхней части тела;
  • повышенное потоотделение;
  • удушье, одышка;
  • клокочущее дыхание;
  • набухают вены на шее;
  • выделяется пенистая мокрота с примесью крови;
  • явная артериальная гипоксемия.

Для отёка лёгких не всегда характерно быстрое развитие. Иногда человек чувствует слабость, у него может кружиться и болеть голова, ощущаться давление в груди, появляется сухой кашель. Такие симптомы проявляются в течение непродолжительного времени до развития тяжелого состояния.

Интерстициальный отёк может начаться в любое время суток. Обычно он проявляется ночью. Приступу отёка может предшествовать физическая нагрузка, сильный стресс, переохлаждение, резкая смена положения и другие факторы.

На терминальной стадии появляется спутанность сознания, задержка реакции, кома. Артериальное давление резко снижается, пульс становится нитевидным, дыхание поверхностным. Человек может погибнуть из-за асфиксии.

Диагностика

Выявление интерстициального отёка требует дифференциального подхода. Осложнением сердечной астмы является появление альвеолярного отёка лёгких. Во время выслушивания грудной клетки определяют глухие тоны и неритмичные сокращения сердца.

В сердце определяются шумы, тоны, которые характерны при пороках. В нижних и средних областях полей лёгких слышны сухие, мелкопузырчатые хрипы. Артериальное давление может быть либо повышенным, либо пониженным.

Но в случае резкого падения артериального давления необходима срочная госпитализация. Для диагностики используют рентген грудной клетки. Он выявляет снижение яркости рисунка легочных сосудов и затемнение прикорневой области.

При отёке лёгких рентген показывает явно выраженную патологию в центральных областях, которое расположено симметрично и имеет форму бабочки. Рентген исследования определяют изменения размеров сердца, лёгочных артерий, перераспределение крови в лёгком.

Рентген грудной клетки выявляет признаки венозного застоя, увеличения объёма крови в малом круге обращения, появлений линий Керли. Кроме рентген -исследований, проводят ЭКГ диагностику.

Во время интерстициального приступа можно наблюдать аритмию, коронарную недостаточность. Ультразвуковое исследование позволяет выявить причины сердечной астмы, степень поражения сосудов лёгких и миокарда. Для лабораторных исследований берут биохимический анализ крови на определение её кислотности.

Лечение

Лечение интерстициального приступа проводят в стационаре. Если он является угрозой жизни, то первую медицинскую помощь оказывают сразу. Основные лечебные процедуры направлены на подавление рефлекторных рецепторов дыхательной системы.

Для купирования приступа, уменьшения давления в артериях, снижения венозного застоя проводят наложение турникетов на конечности. Чтобы остановить дальнейшее распространение отёка внутривенно вводят диуретики.

Чтобы уменьшить симптомы, проводят кислородные ингаляции при помощи носовых катетеров или маски. Если необходимо удаление жидкости из дыхательных путей, то выполняют интубацию трахеи. Если не удалось купировать это состояние, то используют оперативное вмешательство.

Заключение

Интерстициальный отёк лёгких – серьёзное заболевание, которое может привести к летальному исходу. При нем смертность достигает 50%. Если этому предшествует инфаркт миокарда, то процент летального исхода значительно выше.

Вовремя сделанный рентген при интерстициальной форме, позволяет своевременно провести терапевтические мероприятия основного заболевания, снизить риск летального исхода.

Если имеет место кардиогенный отек легких, то в большинстве случаев его спровоцировала левожелудочковая недостаточность и застои крови в легочных тканях. Отек легких - это очень серьезная патология, вызванная выходом транссудата изначально из капилляров, а потом попаданием его в альвеолы. Альвеолярный отек легких вызывает нарушения газообмена, а еще гипоксию, что может быть в итоге смертельно для человека. Вместе с удушьем альвеолярный отек является причиной изменения газового состава крови, так как превышается концентрация углекислого газа и наступает сбой в работе центральной нервной системы. Интерстициальный отек легких являет собой отек не только альвеол, но и всех составляющих интерстиций: лимфатических сосудов, соединительнотканных элементов, кровеносных сосудов и вен.

Состояние пациента оценивается по стадии отека - скорости перехода транссудата из капилляров в альвеолы. В случае хронического течения болезни отечность развивается плавно и, как правило, проявляется в ночное время. Состояние пациента резко ухудшается, так как транссудат доходит до альвеол мгновенно, минуя межуточную ткань, и на оказание помощи врачам остается очень мало времени. Существует 2 вида отека: кардиогенный и некардиогенный отек. Врачи отмечают, что есть и третья разновидность - токийский отек, но он больше подходит под определение некардиогенного и встречается редко.

Альвеолярный отек легких бывает даже у кошек и собак. У них он характеризуется клокочущим дыханием.

Характерные симптомы и причины развития патологии

Среди возможных причин отека отмечают инфаркт миокарда, пороки сердца, стенокардию и артериальную гипертензию. Очень редко отек появляется как следствие сократительной слабости сердечной мышцы. Чтобы связать форму отека легких с пороками сердца, врачи, как правило, измеряют давление. Если есть кардиогенный отек, то давление у человека не будет подниматься выше чем 30 мм рт. ст. Отек быстро доставляет межклеточную жидкость в альвеолу и провоцирует состояние удушья, если больному просто не хватает воздуха, то транссудат пока не добрался до альвеолы, а находится в капиллярах.

Среди симптомов, что говорят об отеке легких, можно отметить:

  • нарастающий кашель;
  • затруднение дыхания и приступы удушья;
  • одышка, которая нарастает, если больной принимает горизонтальное положение;
  • сухие затяжные хрипы, свист в грудной клетке;
  • выделение пенистой мокроты при кашле, она нередко имеет вид пены, окрашенной в розовый цвет;
  • нестабильное артериальное давление;
  • боль в области груди;
  • спутанное сознание;
  • образование холодного пота на лбу и на руках;
  • цианоз кожных покровов;
  • тахикардия.

При обнаружении вышеуказанных признаков отека легких немедленно звоните в скорую, так как летальный исход более вероятен именно при кардиогенном отеке легких.

Диагностика отека легких кардиогенного типа

Диагностировать отек легких может каждый врач скорой помощи, так как симптоматика патологии ярко выражена и говорит сама за себя. Отек легких не может появиться самостоятельно, это, как правило, следствие заболеваний и патологий бронхолегочной системы или болезней, что характеризуются явлением застоя крови.

В условиях больницы для составления полной картины доктор проведет измерения центральной гемодинамики, рентгенографию, коагулограмму, ферментные анализы и ЭКГ. Помимо других методов инструментального обследования пациента врачами будет осуществляться:

  • общий и биохимический анализ крови и на газовый состав;
  • пульсоксиметрия;
  • УЗИ сердца.

Обязательным будет изучение истории больного пациента и болезней, что носят у него хронический характер. Принимая во внимание тот факт, что отек легких кардиогенного характера - очень серьезная болезнь, в стационаре больного будут вести сразу несколько врачей: кардиолог, пульмонолог, нефролог, гепатолог и ревматолог. Обследование у каждого из них также будет обязательной процедурой.

Первая помощь и лечение

Если вы узнали симптомы отека, больному требуется предоставить неотложную медицинскую помощь, так как счет его жизни идет на минуты. Вам нужно в первую очередь придать больному сидячее положение, удалить пену и мокроту вокруг рта, что будет образовываться, и срочно вызвать скорую. Врачи проведут ингаляцию кислородом, после чего устранят боль в области груди и нормализуют давление пациента. Далее уже в условиях стационара будет проводиться нормализация кислотно-щелочного и электролитного баланса.

Среди медикаментозных препаратов будут применяться для быстрого купирования отека наркотические анальгетики под названием Омнопон и Промедол. Эти препараты способны снять тахикардию, снизить приток венозной крови, они уменьшат тревогу и страх смерти у пациента. Препараты нитроглицерина снизят тонус сосудов и приведут к их расширению. Чтобы избежать обезвоживания паренхимы легких, больному вводят внутривенно 40 мг Лазикса и накладывают венозные турникеты на нижние конечности. Если пены образуется у пациента при приступе слишком много, может потребоваться искусственная вентиляция легких или интубация трахеи.

Когда приступ удушья устранен и отек легких купирован, то это еще не повод успокаиваться. В большинстве случаев на фоне кардиогенного отека появляются осложнения, такие, к примеру, как пневмония, бронхит, пневмофиброз. Длительная гипоксия может негативно сказаться на работе центральной нервной системы, головного мозга и ряда других важных органов. Без медикаментозной поддержки период после отека легких может быть смертельным.

Медицинские препараты для лечения отека и его последствий

Препараты, что будут в дальнейшем использоваться для поддержки дыхательной системы:

  • Морфина гидрохлорид;
  • Глицерил тринитрат;
  • кортикостероиды;
  • Фуросемид;
  • Торасемид;
  • Амиодарон;
  • Дофамин;
  • Кетамин;
  • Диазепам;
  • Налоксон;
  • Нифедипин;
  • Таваник;
  • Цифран.

В качестве профилактики повторного образования отека легких кардиогенного типа больному могут назначить регулярное употребление ингибиторов АПФ. Дополнительно профилактика развития отека легких предусматривает своевременное лечение болезней сердца и дыхательных путей, и, конечно же, обращение за помощью в нужное время.

Видео о кардиогенных и некардиогенных отеках легких:

Комплекс препаратов для лечения и устранения отека, как уже выше упоминалось, назначается врачом индивидуально, в зависимости от возраста, массы тела, сопутствующих заболеваний и особенностей организма пациента. Ни в коем случае не назначайте больному препараты самостоятельно. Это и так серьезная патология, исход которой редко благоприятный, поэтому не подвергайте риску и без того ослабленный организм больного человека.

Прогноз относительно этой патологии в большинстве случаев не слишком благоприятный.

Кардиогенный отек легких практически не поддается лечению, если применялась медикаментозная терапия, то на протяжении года выживаемость составляет всего 50%.

При молниеносной форме болезни человека спасти не удается никогда.

Видео о отеке легких:

Теперь вам известен патогенез отека легких и характерные симптомы, поэтому вы сможете быстро его узнать и незамедлительно вызвать скорую помощь. Именно от ваших действий при отеке легких будет зависеть жизнь больного человека.

Состояние больного тяжелое. Нарастает удушье, которое приобретает смешанный характер, частота дыханий достигает 40-60 в минуту, усиливается цианоз. Отмечаются набухшие шейные вены, потливость. Весьма характерный симптом - клокочущее дыхание, которое может быть слышно на расстоянии. С кашлем начинает выделяться пенистая мокрота белого или розового цвета, ее количество может достигать 3-5 л. Это происходит потому, что белок, соединяясь с воздухом, энергично вспенивается, в результате чего объем транссудата возрастает, и это приводит к сокращению дыхательной поверхности легких. При аускультации легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы вначале над верхними отделами, а затем над всей поверхностью легких. Тоны сердца глухие, часто ритм галопа, акцент второго тона над легочной артерией. Пульс частый, 120-140 в минуту, слабый, аритмичный. АД, как правило, снижено, но может быть нормальным или повышенным. Наименее благоприятно течение отека легких на фоне низкого АД. Картина отека легких обычно нарастает в течение нескольких часов, но может быть и бурное ее течение, а у некоторых больных приобретает волнообразное течение.

Диагностические критерии отека легких:

  • резкое удушье смешанного характера;
  • тахипноэ 40-60 в минуту;
  • клокочущее дыхание, которое может быть слышно на расстоянии (симптом «кипящего самовара»);
  • кашель с обильной пенистой мокротой светлого или розового цвета;
  • ортопноэ (вынужденное сидячее положение);
  • акроцианоз, переходящий в диффузный;
  • влажность кожных покровов, вплоть до профузной потливости;
  • при аускультации над всей поверхностью легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы вначале над верхними отделами, а затем над всей поверхностью легких;
  • акцент II тона над легочной артерией;
  • тахикардия 120-140 в минуту;
  • ЭКГ признаки: зубец Р широкий (более 0,1 с) и раздвоенный в отведениях I, II, aVL, V 56 , может быть раздвоенным или отрицательным в Vj.

На ЭКГ могут быть изменения, характерные для основного заболевания (инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, нарушения ритма и проводимости).

Внимание!

Если есть ЭКГ, снятые ранее, необходимо провести их динамическую оценку и выявить вновь появившиеся изменения.

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Для сердечной астмы:

Для отека легких:

  • тромбоэмболии разной локализации;
  • различные формы нарушения ритма;
  • обструкция дыхательных путей пеной;
  • асистолия.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференцировать сердечную астму надо с:

Дифференцировать кардиогенный отек легких надо с отеком легких, вызванным:

Внимание!

Причиной появления симптомов острой сердечной недостаточности может стать декомпенсация ХСН, которая возникает у больных с хроническими сердечными заболеваниями вследствие повышенной физической или эмоциональной нагрузки. Симптомы и признаки у этих больных выражены умеренно; грамотно собранный анамнез поможет в постановке диагноза.

ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

Диагноз ставится на основании жалоб, анамнестических и физикальных данных, после проведения дифференциальной диагностики.

Так как синдром ОСН не является самостоятельным заболеванием, а осложняет течение многих болезней, надо указать основное заболевание, послужившее причиной развития ОСН.

В затруднительных случаях при формулировке диагноза можно ограничиться указанием лишь ведущего синдрома.

Примеры формулировки диагноза

  • 1. DS: ИБС: острый крупноочаговый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка, осложненный отеком легких.
  • 2. DS: Гипертоническая болезнь III стадии, III степени. Гипертонический криз, осложненный сердечной астмой.

ТАКТИКА ФЕЛЬДШЕРА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ В УСЛОВИЯХ ФАП ПРИ ОЛСН

  • 1. Оказать неотложную помощь.
  • 2. Вызвать «скорую помощь», реанимационную бригаду. Все больные подлежат обязательной госпитализации в реанимационное отделение многопрофильной больницы.
  • 2.1. До прибытия «скорой помощи» вести динамическое наблюдение за пациентом: для раннего обнаружения ухудшения состояния больного или появления признаков возможных осложнений, а также контроля эффективности проводимой неотложной помощи. Необходимо контролировать: пульс, АД, ЧДД, состояние сознания, кожных покровов и видимых слизистых, аускультативную картину сердца и легких, ЭКГ.
  • 2.2. При положительной динамике (уменьшение одышки, исчезновение пенистой мокроты, уменьшение количества влажных хрипов, уменьшение цианоза, стабилизация пульса и АД) продолжить проводимую терапию.
  • 2.3. При отрицательной динамике или отсутствии динамики (одышка не уменьшается или нарастает, продолжает выделяться пенистая мокрота, количество хрипов в легких не уменьшается, цианоз и потливость сохраняются, гемодинамика нестабильна) следует провести коррекцию лечения.
  • 3. Оформить медицинскую документацию (амбулаторная карта или журнал регистрации амбулаторных больных, направление на госпитализацию).
  • 4. Транспортировка осуществляется в положении сидя или на носилках с приподнятым изголовьем. Госпитализация осуществляется с учетом транспортабельности больного при стабильной гемодинамике.

ПРИНЦИПЫ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ олсн

  • 1. Разгрузка малого круга кровообращения.
  • 2. Повышение сократительной способности миокарда.
  • 3. Уменьшение проницаемости сосудистой стенки.
  • 4. Пеногашение.
  • 5. Снижение перевозбуждения дыхательного центра.

АЛГОРИТМ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ олсн

  • 1. Положение сидя с опущенными ногами; при низком АД - положение лежа с приподнятым головным концом.
  • 2. Нитроглицерин 0,5-1 мг под язык (при нормальном и высоком АД).
  • 3. Морфин 1% - 1,0 мл в 20 мл физ. раствора дробно (нельзя при церебральной и легочной патологии, низком АД).
  • 4. Применение пеногасителей: ингаляция кислорода, пропущенного через спирт 96% или в/в введение 33% этилового спирта 2-5 мл.
  • 5. Лазикс 20-80 мг (доза зависит от уровня АД: высокое АД > 160 мм рт. ст. начальная доза 40-60 мг; нормальное АД 100-140 мм начальная доза 20-40 мг; при низком АД
  • 6. Нормализация АД проводится допамином 100-200 мг в/в капельно в 250 мл физ. р-ра или 5% растворе глюкозы.
  • 7. У больных инфарктом миокарда дополнительно применяются гепарин и аспирин.
  • 8. При гипертоническом кризе показаны гипотензивные препараты.
  • 9. В случае острого ухудшения ХСН необходимо добавить дигоксин 1 мл 0,025% раствора или строфантин 1 мл 0,05% раствора в/в струйно в физ. р-ре хлорида натрия (особенно на фоне тахисистолической формы мерцательной аритмии).

Внимание!

Если отек легких возник на фоне гриппа, пневмонии, острого отравления, травмы, то проводится базовая терапия основного заболевания.

Лечение отека легких осуществляется по вышеуказанной схеме без использования нитратов и наркотических анальгетиков.

ОШИБКИ ПРИ ОКАЗАНИИ ПОМОЩИ:

  • назначение сердечных гликозидов больным без тахисистолической формы фибрилляции предсердий;
  • применение ненаркотических анальгетиков;
  • применение кортикостероидов при застойном типе левожелудочковой ОСИ;
  • назначение пентамина для снижения АД (может привести к неуправляемой гипотонии);
  • купирование пароксизмальных нарушений ритма или брадиаритмии лекарственными средствами (вместо электрической кардиоверсии).