Заболевания. Что такое болезнь Крона? Симптомы болезни Крона

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) – это идиопатическая, дизрегуляционная, рецидивирующая и ослабляющая иммунная реакция на кишечную микрофлору хозяина, вызванная сочетанием множества факторов, включая генетику, экологию и физиологию.

Недавние исследования пролили свет на значительную роль врожденной иммунной системы в возникновении дисбаланса между полезной и патогенной кишечной микрофлорой. Другими словами, иммунитет должен защищать хозяина от инородных тел, патогенов и инфекций, но при ВЗК он ошибочно принимает полезные бактерии, продукты питания и другие безвредные элементы за враждебные и атакует кишечник. Этот процесс приводит к высвобождению лейкоцитов в этих местах и активации воспалительного процесса.

Язвенный колит и болезнь Крона

Существуют две формы воспалительного заболевания кишечника – язвенный колит и болезнь Крона. Несмотря на то, что обе эти патологии имеют схожую симптоматику, основное различие между ними заключается в местоположении и характере вызванного воспаления.

Язвенный колит (НЯК) – это хроническое заболевание толстой кишки, характеризующееся иммунным воспалением ее слизистой оболочки. В отличие от болезни Крона, воспалительный процесс при язвенном колите ограничен только толстым кишечником. Как правило, НЯК начинается с легких симптомов (например, капель ), которые постепенно прогрессируют до более тяжелых, с периодами ремиссии между ними. Наиболее распространенным проявлением язвенного колита являются частая диарея с примесью крови, боли в животе и повышение температуры тела. Потеря аппетита, усталость и потеря веса являются следствием вышеобозначенных симптомов. Однако, в отличие от болезни Крона, периоды ремиссии у пациентов с НЯК более длительные. Пациенты с язвенным колитом подвергаются повышенному риску .

Болезнь Крона (БК) – это хроническое воспалительное заболевание желудочно-кишечного тракта, которое может поражать все его отделы, начиная от полости рта и заканчивая прямой кишкой. Чаще всего болезнь Крона затрагивает тонкий кишечник, иногда распространяясь на верхние слои толстой кишки. Воспаление при БК чаще всего бывает трансмуральным, т.е. затрагивающим все слои кишечной стенки (слизистую оболочку, подслизистую основу, мышечный слой и серозную оболочку), и прерывистым (чередуясь со здоровыми участками тканей). К симптомам болезни Крона относятся постоянная диарея (иногда с примесями крови), нерегулярные и частые позывы к дефекации, потеря веса, общее недомогание и усталость. Наиболее распространенным осложнением, характерным для БК, является кишечная непроходимость, возникающая вследствие избыточного воспаления и отека стенок кишечника и приводящая к , вздутию и рвоте. Болезнь Крона также часто сопровождается свищами, что повышает риск инфицирования больного.

Как БК, так и НЯК могут перейти в такую стадию, при которой консервативное лечение уже станет бесполезно, и придется прибегнуть к .

Большинство симптомов язвенного колита и болезни Крона в обоих случаях очень похожи. К характерным признакам ВЗК, именно вследствие пагубного воздействия заболевания на организм, относятся так называемые . К ним относятся оральные афты (язвы во рту), узловатая эритрема, артрит, эписклерит и другие. Именно из-за этих неспецифических симптомов в ряде случаев становится очень сложно. Медицинский термин для обозначения этого состояния – недифференцируемый колит (НК)

Болезнь Крона , в отличие от НЯК, может начаться в любой части желудочно-кишечного тракта и распространиться в любое его место, начиная от рта и заканчивая прямой кишкой. БК в ​​основном поражает подвздошную кишку и толстый кишечник и имеет три формы – воспаление, стриктуры и . В зависимости от места воспаления различают следующие типы болезни Крона:

• Илеоколит (с участием подвздошной кишки и толстой кишки, 35-45% случаев).
• Илеит (только подвздошная кишка, 35% случаев).
• Гранулематозный колит (только толстый кишечник, 32% случаев).
• Еюнит (тощая кишка, 28% случаев).
• Дуоденит (двенадцатиперстная кишка, 5% случаев).

Иллюстрация “булыжной мостовой” при БК

Состояние начинается с аномального воспаления и распространяется трансмурально, воздействуя на лимфатические узлы и сосуды и вызывая утолщение стенки кишечника. Гипертрофия мускулатуры слизистой оболочки и формирование стриктур (сужение просвета кишечника) является обычным явлением при БК. Поражения слизистой оболочки происходит путем чередования сильно и слабо воспаленных участков, формируя тем самым вид “булыжной мостовой”. Фистулы (образование аномальных связей между кишечником и другими соседними органами) образуют еще одну общую особенность болезни Крона. Хирургическое вмешательство (в основном из-за осложнений, вызванных заболеваниями) чаще встречается при БК (около 75% случаев, требующих хирургического вмешательства), чем при НЯК (25%). Как и в случае с язвенным колитом, поражение толстого кишечника при болезни Крона также связывают с повышенным риск развития колоректального рака. Также, в ряде случаев при БК наблюдается формирование абсцессов и некротизирующих опухолей.

Этиология и патогенез язвенного колита и болезни Крона

5 (100%) 6 голосов

Болезнь Крона (БК) - хроническое прогрессирующее гранулема-тозное воспаление кишечника. Чаще всего патологический процесс пора­жает тонкую кишку (в 45 % - поражается илеоцекальная область, в 30 % - ее проксимальный отдел), толстая кишка поражается реже - в 25 % случаев. В 5 % случаев болезнь может дебютировать с поражением пище­вода или желудка, или двенадцатиперстной кишки, или перианальной об­ласти. Воспалительный процесс распространяется на всю толщу кишечной стенки и характеризуется наличием инфильтратов с изъязвлением слизи­стой оболочки, развитием абсцессов и свищей с последующим рубцевани-

ем и сужением просвета кишки. Протяженность поражения пищеваритель­ного тракта при Б К весьма различна: от 3 - 5 см до 1 ми более.

Точные сведения о распространенности Б К среди населения отсутст­вуют. Отмечено, что Б К страдают чаще люди трудоспособного возраста (20 - 50 лет) обоего пола.

Этиология. Причины развития болезни неизвестны. Предполагают этиологическую роль бактерий, вирусов, пищевых аллергенов, генетичес­ких факторов (семейный характер болезни отмечен в 5 % случаев). Отме­чено, что БК ассоциируется с антигеном гистосовместимости HLA-B27-

Патогенез. Точные представления о механизмах развития болезни от­сутствуют. Отмечено, что кишечной микрофлоре принадлежит важная роль, так как при Б К выявляются значительные нарушения микробиоце­ноза кишечника. Характерно уменьшение количества бифидобактерий при одновременном увеличении числа энтеробактерий и появление энтеробак­терий с признаками патогенности. Возможно, что в патогенезе имеют зна­чение и аутоиммунные механизмы. Предполагают, что органами иммуно­генеза вырабатываются аутоантитела к клеткам слизистой оболочки ки­шечника, а также сенсибилизированные лимфоциты, обладающие повреж­дающим действием.

Воспалительный процесс при БК начинается в подслизистом слое и распространяется на все слои кишечной стенки. В подслизистом слое на фоне диффузной инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетка­ми отмечается гиперплазия лимфоидных фолликулов, которые могут изъ­язвляться. Язвы при БК имеют удлиненную щелевидную форму и глубоко проникают в подслизистый и мышечные слои, образуя свищи и абсцессы. Наличие свищей, стриктур и кишечного стаза способствует развитию дис-бактериоза. Распространенное поражение тонкой кишки вызывает тяже­лый синдром нарушения всасывания (мальабсорбция). Снижение всасы­вания железа, витамина В)2 и фолиевой кислоты вызывает анемию, чему способствуют и повторные кровопотери.

Возникновение воспалительного процесса и изъязвлений в кишечнике приводит также к интоксикации, профузным поносам, потере массы тела, нарушениям электролитного обмена.

Клиническая картина. Клинические проявления и характер течения заболевания определяются тяжестью морфологических изменений, анато­мической локализацией и протяженностью патологического процесса, на­личием осложнений и внекишечных поражений.

К проявлению собственно кишечных поражений относят боль в живо­те, диарею, синдром недостаточного всасывания, поражения аноректаль-ной области (свищи, трещины, абсцессы), ректальные кровотечения (редко). К внекишечным признакам относят лихорадку, анемию, сниже­ние массы тела, артрит, узловатую эритему, афтозный стоматит, пораже­ния глаз (ирит, увеит, эписклерит), вторичную аменорею у женщин. Од­нако, несмотря на значительную вариабельность клинических проявлений при БК, в 90 % случаев доминируют боль в животе, диарея, снижение массы тела.

На I этапе диагностического поиска, при наиболее часто встреча­ющейся хронической форме БК, выявляется диарея, имеющая упорный характер. Частота стула достигает 4 - 6 раз (редко - до 10 раз), масса ис­пражнений - более 200 г/сут, кал разжиженный или водянистый. Диа­рея возникает после каждого приема пищи, но может быть и ночью.

Объем стула зависит от локализации патологического процесса в кишеч­нике: при поражении высоких отделов тонкой кишки объем кала оказыва­ется большим, нежели при дистальной локализации воспалительного про­цесса. Тенезмы отмечаются лишь при вовлечении в процесс аноректальной области. Ректальные кровотечения, обычно необильные, отмечаются у по­ловины больных.

Боли в животе бывают практически у всех больных, они носят чаще тупой или схваткообразный характер (при поражении толстой кишки). Максимальная выраженность болей отмечается при вовлечении в процесс тонкой кишки. Причины болей разнообразны: а) вовлечение в патологи­ческий процесс брюшины; б) повышение давления в просвете кишки в ре­зультате повышенного газообразования и увеличения объема кишечного содержимого вследствие нарушения всасывания; в) наличие осложнений (частичная кишечная непроходимость, свищи, абсцессы).

В период обострения отмечается лихорадка, сочетающаяся с общей слабостью и уменьшением массы тела. Температура тела может повышать­ся до 39 °С. В ряде случаев повышение температуры «опережает» местные кишечные симптомы, такая ситуация может продолжаться в течение дли­тельного времени, что создает большие диагностические трудности. Дру­гое частое внекишечное проявление болезни - артралгии в крупных сус­тавах.

Таким образом, при сборе анамнеза выявляются кишечные симптомы и системные (внекишечные) проявления. Эти признаки не позволяют еще сформулировать определенную диагностическую концепцию, однако на­правление диагностического поиска можно определить. Гораздо сложнее, когда в клинической картине доминируют «общие» признаки (лихорадка, уменьшение массы тела, артралгии, артрит).

На II этапе диагностического поиска уточняются симптомы со сто­роны желудочно-кишечного тракта в виде болезненности при пальпации живота (преимущественно вокруг пупка), урчания, болезненного уплотне­ния терминального отдела подвздошной кишки, болезненности, урчания и «шума плеска» при пальпации слепой кишки. Отмечается уменьшение массы тела, особенно при длительном течении болезни. Снижение массы тела обусловлено прежде всего синдромом нарушенного всасывания. Син­дром нарушенного всасывания имеет сложный патогенез и обусловлен рядом факторов: а) уменьшением всасывающей поверхности кишки из-за воспалительного процесса слизистой оболочки; 6) дефицитом кишечных ферментов (дисахаридазы, лактазы); в) снижением активности панкреа­тических ферментов; г) нарушением всасывания желчных кислот, что приводит к блокированию всасывания воды и электролитов. Кроме того, снижение массы тела связано с уменьшением приема пищи вследствие ано-рексии (особенно в период обострения болезни).

В 25 % случаев можно обнаружить перианальные поражения: отек кожи вокруг анального сфинктера, трещины и изъязвления сфинктера, свищи и периректальные абсцессы. При этом наружные анальные пораже­ния превалируют над поражением слизистой оболочки прямой кишки в от­личие от неспецифического язвенного колита (НЯК), при котором эти со­отношения обратные.

При осмотре могут быть выявлены внекишечные проявления в виде артрита крупных суставов (дефигурация сустава), узловатой эритемы, поражения глаз. При тяжелом течении болезни и выраженном синдроме

нарушенного всасывания отмечаются симптомы гиповитаминоза и дефи­цита железа: сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, хейлит, глоссит, кровоточивость десен.

На III этапе диагностического поиска необходимо убедиться в ха­рактере и обширности поражения кишечника, а также оценить выражен­ность обменных расстройств и внекишечных поражений.

Для постановки окончательного диагноза прежде всего необходимо сделать эндоскопию (колоноскопию), позволяющую осмотреть слизистую оболочку всей толстой кишки и терминального отдела подвздошной. Вы­является отечность слизистой оболочки, исчезновение сосудистого рисун­ка, небольшие афтозные язвы с последующим образованием глубоких ще-левидных трещин, изменяющих рельеф слизистой оболочки по типу «бу­лыжной мостовой», возможно появление стриктур кишки. Биопсия слизи­стой оболочки кишки выявляет характерные морфологические изменения в виде гранулем туберкулоидного и саркоидного типов. Аналогичные из­менения слизистой оболочки выявляются и при гастродуоденоскопии (в случаях поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта).

Рентгенологическое исследование кишечника (ирригоскопия, энтеро-скопия) в выраженных случаях болезни демонстрирует сегментарность поражения кишечника с наличием неизмененных участков кишки между пораженными сегментами. В области поражения отмечают волнистый или неровный контур кишки, продольные язвы, образующие рельеф «булыж­ной мостовой», псевдодивертикулы (представляющие собой глубокие язвы, проникающие в результате фиброзных изменений в кишечной стен­ке - «симптом шнура»).

Лабораторное исследование крови позволяет определить степень и ха­рактер анемии (железодефицитная, В^-дефицитная). Для рецидива болез­ни характерны повышение СОЭ, иногда достигающее значительных вели­чин (50 - 60 мм/ч). Биохимическое исследование крови отражает наруше­ния белкового, жирового и электролитного обмена (гипоальбуминемия, гиполипидемия, гипогликемия, гипокальциемия), обусловленные выра­женностью синдрома нарушенного всасывания.

Для выявления нарушения всасывания используют также тест с D-ксилозой и витамином В12 (тест Шиллинга). Более детально на этих тес­тах мы останавливались при описании хронического энтерита. Анализ кала предусматривает микроскопию, химическое и бактериологическое ис­следование. Недостаточность переваривания и всасывания в тонкой кишке проявляется большим количеством мышечных волокон, значительным ко­личеством жирных кислот и мыл; определяется небольшое количество со­единительной ткани, нейтрального жира и йодофильной флоры. Степень изменений копрограммы обусловливается тяжестью болезни и ее фазой (ремиссия - обострение).

При вовлечении в патологический процесс других органов системы пищеварения (печень, желчные пути, поджелудочная железа) лаборатор-но-инструментальным исследованием можно обнаружить соответствующие изменения.

Осложнения. Большинство осложнений БК являются хирургической проблемой: кишечная непроходимость, перфорация кишки с развитием абсцессов и перитонита, кишечные кровотечения, формирование энтеро-энтеральных, кишечно-кожных, кишечно-пузырных и ректовагинальных свищей.

Диагностика. Распознавание болезни в развитой форме при наличии типичных кишечных симптомов не представляет сложностей. Однако до­статочно часто возникают ситуации, когда в течение длительного периода доминируют общие симптомы: лихорадка, снижение массы тела, признаки гиповитаминоза, неспецифические лабораторные показатели при отсутст­вии местных кишечных признаков. Это существенно затрудняет своевре­менную диагностику, заставляя врача предполагать совершенно иное забо­левание. Во всяком случае в круг диагностического поиска при Б К вклю­чается большое количество заболеваний, имеющих сходные черты с БК. Прежде всего в круг диагностического поиска включаются злокачествен­ные образования, хронические инфекции, системные заболевания (диф­фузные заболевания соединительной ткани). Несмотря на совершенство методов исследования, диагноз Б К ставится спустя 1 - 2 года после появ­ления первых симптомов. Если доминируют «кишечные» симптомы, то диагноз можно поставить значительно раньше. При наличии «кишечных» симптомов дифференциальная диагностика проводится с кишечными ин­фекциями (дизентерия, сальмонеллез), неспецифическим язвенным коли­том (НЯК), хроническим неязвенным колитом, хроническим энтеритом, раком толстой кишки. Бактериологическое и эндоскопическое исследова­ние (в сочетании с клиническими признаками) позволяет поставить точ­ный диагноз. Во всяком случае при наличии «кишечных» симптомов у больного Б К должна включаться в круг диагностического поиска.

Формулировка развернутого клинического диагноза строится по следующей схеме: 1) клиническая форма (с учетом преимущественного поражения тех или иных отделов желудочно-кишечного тракта); 2) сте­пень тяжести поражения кишечника (с учетом данных эндоскопии); 3) фаза заболевания (ремиссия - обострение); 4) внекишечные пораже­ния; 5) осложнения.

Лечение. При лечении БК следует учитывать локализацию процесса, активность и продолжительность заболевания, возраст и общее состояние больного.

Диета, приближаясь к нормальной, не должна содержать плохо пере­носимые продукты. При поражении тонкой кишки с наличием стеатореи и непереносимости жиров рекомендуется диета с высоким содержанием белка и ограничением жира, лактулезы и грубоволокнистых продуктов. Этиологическая терапия Б К невозможна, так как этиология и патогенез болезни неизвестны. Тем не менее к препаратам первого ряда относятся сульфасалазин, глюкокортикоиды и метронидазол.

Сульфасалазин назначают при умеренной активности процесса по 0,5-1 г/сут, а затем по 2 - 4 г/сут в течение 6 - 8 нед с постепенным переходом на поддерживающую дозу (половина лечебной), которая сохра­няется не менее 1 года. Препарат принимают вместе с пищей, что предуп­реждает раздражение желудка.

В тяжелых случаях Б К используют глюкокортикоидные препара­ты - внутрь преднизолон по 40 - 8- мг/сут на протяжении 4 - 8 нед с последующим снижением дозы (по 5 мг каждую неделю). Поддерживаю­щая доза может составлять 5- 10 мг в течение 6 мес и более.

При перианальных поражениях и свищах назначают метронидазол (0,75-2 г/сут).

При диарее назначают антидиарейные препараты (имодиум, реасек), ферментные препараты. Гипоальбуминемия корригируется введением

плазмы, растворов альбумина и аминокислот, при электролитных наруше­ниях вводят растворы калия, кальция.

По достижении ремиссии лекарственное лечение прекращают. Прово­дится заместительная терапия, включающая витамины Вп, фолиевую кис­лоту, микроэлементы. Антидиарейные препараты (имодиум, реасек) на­значают при необходимости. Продолжительность ремиссии БК различна, в среднем она составляет 2 года (и не зависит от методов предшествующей терапии).

Прогноз. Зависит от распространенности поражения, выраженности синдрома нарушенного всасывания и осложнений. Комплексная терапия может существенно смягчить проявления болезни, однако длительная ре­миссия обычно не наступает. Хирургические вмешательства при патологии аноректальной области улучшают состояние больных.

Профилактика. Специфических методов профилактики не существу­ет. Профилактика сводится к предупреждению обострений, что достигает­ся упорным лечением. Больных ставят на диспансерный учет, чтобы свое­временно выявить начинающееся обострение или осложнение.

Болезнь Крона (БК) - это неспецифическое воспалительное поражение различных отделов желудочно-кишечного тракта, характеризующееся сегментарностью, рецидивирующим течением с образованием воспалительных инфильтратов и глубоких продольных язв, которые нередко сопровождаются кровотечением, перфорацией, образованием наружных и внутренних свищей, стриктур и перианальных абсцессов. Поражение при болезни Крона может локализоваться в любом отделе - от полости рта до анального отдела прямой кишки.

Но наиболее часто поражаются толстая кишка и терминальный отдел подвздошной кишки.

Заболевание впервые описал Crohn в 1932 г. Частота возникновения составляет 2-4 случая на 100000 жителей в год, распространенность - 30- 50 больных на 100 000 жителей.

Актуальность проблемы болезни Крона обусловлена как медицинскими, так и социальными причинами. Социальный аспект связан с постоянно возрастающей первичной заболеваемостью, которая достигает 5,9-10 новых случаев на 100 000 населения в год. При этом наибольшая часть впервые заболевших - это люди молодого, наиболее трудоспособного возраста (18-40) лет. Выживаемость при болезни Крона составляет 87% после 10 лет болезни, 75% - после 20 и 65% - после 30 лет болезни.

Распространенность болезни Крона

Медицинский аспект проблемы состоит в отсутствии четких представлений об этиологии заболевания, его патогенезе, частом рецидивировании, непрогнозируемом течении, отсутствии эффективных методов консервативного лечения, калечащем эффекте радикальных операций, в то время как 70-80% пациентов с БК нуждаются в хирургическом лечении в течение первых 15 лет.

Этиология болезни Крона

Наиболее широко обсуждается инфекционная природа заболевания.

Предполагается связь болезни Крона с вирусами, хламидиями, иерсиниями, нарушениями микробиоценоза кишечника. Однако первопричинная роль какого-либо инфекционного фактора в возникновении болезни Крона остается в настоящее время недоказанной. Высокими остаются проценты послеоперационной летальности и рецидивов после хирургических вмешательств. У 30% пациентов с БК наблюдаются тяжелые внекишечные проявления, которые как результат иммунозависимого процесса иногда возникают раньше, чем основные симптомы, и развиваются независимо от них.

Определенную роль играют генетические факторы. Приблизительно в 17% случаев болезни Крона выявляется среди ближайших родственников больного.

Патогенез болезни Крона

В патогенезе болезни Крона ведущая роль отводится аутоиммунным механизмам. При этом заболевании развивается аутоиммунный процесс, вырабатываются антитела класса IgG к желудочно-кишечному тракту (к толстому кишечнику) и появляются лимфоциты, сенсибилизированные к антигенам слизистой оболочки толстой кишки. Развивается воспалительный процесс в пищеварительном тракте с появлением язв, некрозов, кишечных кровотечений, выраженной интоксикации и других симптомов заболевания. Характерно для болезни Крона частые внекишечные проявления, обусловленные аутоиммунными механизмами.

Возникновение воспалительного процесса и изъязвлений в пищеварительном тракте приводит к интоксикации, профузным поносам, кишечному кровотечению, анемии, потере массы тела, диспротеинемии, нарушениям электролитного обмена.

Симптомы болезни Крона

Клиническая картина зависит от локализации и распространенности процесса, от варианта течения - острое или хроническое.

Острая форма наблюдается реже. Клиническими признаками болезни Крона при острой форме являются:

Тошнота, рвота;

Нарастающие боли в правом нижнем квадрате живота;

Понос, нередко с примесью крови;

Метеоризм;

Повышение температуры тела, часто с ознобом;

Утолщенный болезненный терминальный отрезок подвздошной кишки;

Лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Хроническая форма болезни Крона встречается наиболее часто. Ее проявления различны в зависимости от локализации воспалительного процесса.

При локализации в толстой кишке (гранулематозный колит) основные клинические симптомы будут такими: боли в животе схваткообразного характера, возникающие после еды и перед дефекацией. Боли локализуются по ходу толстого кишечника (в боковых и нижних отделах живота). Возможны также постоянные боли при движениях, наклонах туловища (обусловлены развитием спаечного процесса).

Выраженная диарея (жидкий или кашицеобразный с гул до 10-12 раз в сутки с примесью крови). У некоторых больных бывают выраженные позывы к дефекации ночью или утром.

Изменения кожных покровов: бледность, сухость кожи, снижение ее тургора и эластичности.

У 80% больных отмечаются анальные трещины. Имеются особенности, отличающие их от обычных трещин: различная локализация, часто множественный характер, значительно меньшая болезненность, вялость грануляций, отсутствие ригидных рубцовых краев, спазма сфинктера.

При осмотре живота выявляется снижение тонуса мышц передней брюшной стенки, пальпация по ходу толстой кишки сопровождается болезненностью. Сигмовидная кишка определяется в виде жгута, что объясняется инфильтрацией ее стенки. При пальцевом исследовании, если в процесс вовлекаются стенки анального канала, пальпируются отечные ткани. При наличии трещин и свищей, особенно с обширными гноимыми ишиоректальными затеками, возможна полная деструкция волокон жома. После того как извлекается палец из ануса, наблюдается зияние его и подтекание кишечного содержимого, обычно гнойно-кровянистого характера.

Важным диагностическим признаком является наличие свищей, связанных с кишечником, и инфильтраты брюшной полости. Свищи могут быть внутренними (межкишечными, желудочно-кишечными, кишечно-пузырными и др.) и наружными, исходящими из различных участков пищеварительного тракта.

Причиной образования свищей является трансмуральный воспалительный процесс с вовлечением серозного покрова, обусловливающего образование спаек между близлежащими органами. Свищи при болезни Крона даже при длительном существовании редко сопровождаются рубцеванием и чаше всею бывают окружены инфильтрированными тканями с полиповидно измененной, инфильтрованной слизистой оболочкой в области внутреннею отверстия и вялыми «губовидно-выступающими» наружу грануляциями вокруг наружного отверстия.

В зависимости от локализации патологического процесса различают илeoколит, колит, анальную форму. Процесс может захватывать один или несколько участков кишки и протекать по типу язвенного или свищевого варианта.

Локализация процесса в тонкой кишке.

При местных симптомах наблюдаются периодические, а позже постоянные боли (при поражении 12-перстной кишки - в правой эпигастральной области, тощей кишки - в левой верхней и средней части живот, подвздошной кишки - в правом нижнем квадрате живота).

Стул полужидкий, жидкий, пенистый, иногда с примесью слизи, крови. При пальпации живота отмечается болезненность и опухолевидное образование в терминальном отделе подвздошной кишки, при поражении остальных отделов - боли в околопупочной области.

При стенозировании кишки - признаки частичной кишечной непроходимости (схваткообразные боли, тошнота, рвота, задержка газов, стула).

Формирование свищей внутренних, обрывающихся в брюшную полость (межпетлевых, между подвздошной и слепой кишкой, желчным и мочевым пузырем) и наружных, открывающихся в поясничную и паховые области.

Возможны кишечные кровотечения.

Общие симптомы обусловлены интоксикацией и синдромом мальабсорб¬ции и включают: слабость, недомогание, снижение работоспособности, повы¬шение температуры тела до субфебрильной, похудание, отеки (за счет потери белка), гиповитаминоз (кровоточивость десен, трещины в углах рта, пеллагрозный дерматит, ухудшение сумеречного зрения), боли в костях и суставах (обеднение солями кальции), трофические нарушения (сухость кожи, выпаде¬ние волос, ломкость ногтей), недостаточность надпочечников, щитовидной железы, половых желез (нарушение менструации, импотенция), паращитовидных желез, гипофиза (полиурия с низкой плотностью мочи, жажда).

Существует четыре основных типа регионарного энтерита.

1. Воспалительный.

2. Обструктивпый.

3. Диффузный еюноилеит.

4. Абдоминальные свищи и абсцессы.

Воспалительный характеризуется болью в правом нижнем квадранте живота и болезненностью при пальпации этой области, что при выраженной симптоматике напоминает острый аппендицит.

Обструктивный развивается при стенозировании кишечника, появляемся симптоматика рецидивирующей частичной непроходимости с сильными спастическими болями в животе, его вздутием, запором и рвотой.

Диффузный еюноилеит характеризуется болями в правой подвздошной области, болезненностью при пальпации в околопупочной и подвздошной области; иногда симптоматикой частичной кишечной непроходимости; постепенно развивается снижение массы тела и даже выраженное истощение.

Абдоминальные свищи и абсцессы обнаруживаются обычно на поздних стадиях болезни, сопровождаются лихорадкой, болями в животе, общим истощением.

Сочетанное поражение толстой и тонкой кишки.

БК проявляется сочетанием симптомов, присущих терминальному илеиту, и симптомов поражения толстой кишки. При локализации патологического процесса в подвздошной кишке и правых отделах толстой кишки преобладают боли в правой половине живота и субфебрильная температура тела; у части больных наблюдается симптомы мальабсорбции. При диффузном поражении толстой кишки в сочетании с поражением терминального отдела подвздошной кишки в клинической картине доминирует симптоматика тотального колита.

Локализация в верхних отделах желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина ЬК с локализацией типологического процесса в пищеводе, желудке. 12-перстной кишке на начальных этапах напоминает клинику, соответственно, хронического эзофагита, хронического гастрита, дуоденита. При поражении желудка и 12-перстной кишки клинические проявления могут быть сходны с клиникой язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, причем в рвотных массах часто бывает примесь крови. По мере прогрессирования заболевания присоединяются слабость, субфебрильная температура тела, похудание, анемия.

Внекишечные формы проявления болезни Крона. Они подразделяются па 3 основные группы.

1 Проявления, соответствующие активности патологического процесса в кишечнике, обусловленные иммунобиологическими процессами и активацией микробной флоры: периферический артрит, эписклерит, афтозный стоматит, узловая эритема, гангренозная пиодермия. Все эти осложнения наблюдаются чаще при поражении толстого кишечника.

2. Проявления, которые связаны предположительно генетически с генотипом HLA H27: анкилозируюший спондилоартриг, сакроилеит, увеит, первичный склерозирующий холангит.

3. Поражения, непосредственно связанные с патологией самого кишечника: почечные камни, возникающие с нарушением обмена мочевой кислоты, ощелачивания мочи и избыточностью всасывания в кишечнике оксалатов, синдром мальабсорбции, желчные камни, образующиеся в связи с нарушением реабсорбции желчных солей в подвздошной кишке, вторичный амилоидоз, развивающийся на фоне длительного воспалительного и гнойною процесса.

Степени активности и тяжести течения болезни Крона

В последние годы было создано немало индексов для объективной оценки степени активности и тяжести течения БК. Наиболее широкое распространение получил Бэста-индекс активности БК. Он включает 8 критериев: боль и животе, число случаев жидкого и мягкого стула, общее состояние, наличие внекишечных проявлений, повышение температуры тела, употребление пациентом противодиарейных препаратов, наличие инфильтрата в брюшной полости, гематокрит и снижение массы тела.

В 1990 г. предложили Голландский индекс, который состоит почт исключительно из объективных данных (пол, масса тела, наличие внекишечных проявлений, предыдущие резекции кишечника, СОЭ, уровень альбумина) и немного субъективных критериев (наличие пальпируемого инфильтрата в брюшной полости, диарея).

Европейским союзом по изучению болезни Крона разработаны европейский индекс активности и тяжести болезни Крона.

Диагностика болезни Крона

При болезни Крона широко применяют лабораторную диагностику.

Рутинный анализ крови дает немало информации о состоянии пациента с болезни Крона. Повышение СОЭ и увеличение количества тромбоцитов отражает активность болезни Крона; снижение гематокрита, уровня гемоглобина, сывороточного альбумина и железа - важные маркеры потери крови, тяжести течения болезни Крона и состояния питания пациента. Важную информацию об активности болезни Крона дают данные определения уровня сывороточных белков острой фазы (С-реактивный белок, серозомукоид, альфа 2-глобулин). Таким образом, повышение уровня белков острой фазы является не только свидетельством активного воспаления, но и косвенным доказательством активности воспаления в стенке кишки даже в фазе клинической ремиссии и фактором прогнозирования течения болезни Крона.

Эндоскопическое обследование при болезни Крона с выполнением биопсии и последующим гистологическим исследованием является наиболее информативным и важным методом диагностики и дифференциальной диагностики болезни Крона. Однако значение эндоскопии в определении активности, степени тяжести и прогнозировании течения болезни Крона невелико, так как корреляция между эндоскопической и клинической картиной течения болезни незначительна. Нет четкой зависимости и между данными эндоскопических и гистологических исследований: нередко в биоптатах из визуально неизмененной слизистой оболочки обнаруживают морфологический субстрат болезни Крона - гранулему. Эндоскопическая картина зависит от периода и активности процесса. В начальной стадии заболевания на фоне тусклой (не блестящей) слизистой оболочки видны эрозии-афты, окруженные белесоватыми грануляциями. На стенках кишки в просвете ее видны слизь и гной. По мере прогрессирования заболевания и нарастания активности процесса слизистая оболочка неравномерно утолщается, приобретает белесоватый вид, появляются большие язвы (поверхностные или глубокие), чаше продольно расположенные, отмечается сужение просвета кишки. В дальнейшем на месте язв-трещин образуются рубцовые сужения.

При микроскопическом исследовании биоптатов слизистой оболочки, биопсия должна проводиться так, чтобы в биоптат попал участок подслизистого слоя, потому что при болезни Крона процесс начинается именно в нем и далее распространяется трансмурально.

Особенности патологического процесса при микроскопии следующие:

Поражается в большей степени подслизистый слой, в меньшей степени - слизистая оболочка;

Воспалительно-клеточный инфильтрат представлен лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами, эозинофилами, на фоне которых определяются саркоидоподобные гранулемы с гигантскими клетками Лангерганса.

Рентгенологическое исследование при болезни Крона: ирригоскопия производится при отсутствии ректального кровотечения. Характерными признаками болезни Крона являются:

Наличие нормальных участков кишки между пораженными сегментами;

Неровный контур кишки;

Сегментарность поражения толстой кишки;

Продольные язвы и рельеф слизистой, напоминающий «булыжную мостовую»;

Сужение пораженных участков кишки в виде «шнура».

Рентгенологическое исследование тонкой кишки наиболее целесообразно производить с введением бария через зонд. Рентгенологические признаки поражения тонкой кишки те же, что и толстого кишечника.

Лапароскопия производится преимущественно с целью дифференциальной диагностики. Пораженные отделы кишечника, прежде всего терминальный отдел подвздошной кишки, выглядят гиперемированными, утонченными, отечными; отмечаются также уплотнение и увеличение мезентериальных лимфатических узлов.

Дифференциальная диагностика болезни Крона

Болезнь Крона приходится дифференцировать практически со всеми заболеваниями, протекающими с болями в животе, диареей с примесью крови и снижением массы тела, а также амебиазом, дизентерией, псевдомембранозным и ишемическим колитом, туберкулезом и раком кишечника. Форма Болезни Крона с преимущественным поражением терминального отрезка подвздошной кишки требует дифференциальной диагностики с иерсиниозом.

В этом случае важнейшим диагностическим тестом является различие титров специфических антииерсиниозных антител, диагностически значимыми считаются титры не ниже 1:160.

Особенности течения болезни Крона

Первыми макроскопическими признаками БК являются маленькие очаговые афтоидные изъявления слизистой оболочки. В дальнейшем воспалительный процесс прогрессирует и вовлекает все слои кишечной стенки, пораженная стенка кишки становится отечной, значительно утолщаемся. На слизистой оболочке пораженной кишки появляются глубокие извитые и линейные изъязвления. Наличие множественных изъязвлений с отеком слизистой оболочки между ними создает характерную картину «булыжной мостовой», что хорошо заметно при эндоскопическом исследовании. В синологический процесс вовлекаются также и соответствующие отделы брыжейки, она значительно утолщается, ее жировая ткань распространяется на серозную поверхность кишки.

Характерно увеличение мезентериальных лимфоузлов. Трансмуральное воспаление кишки, глубокие язвы, отек, фиброз обуславливают местные осложнения болезни Крона - непроходимость, наружные и внутренние спищи, абсцессы брыжейки.

Осложнения болезни Крона

К осложнениям болезни Крона относятся:

Перфорация изъязвлений;

Острая токсическая дилатация толстой кишки;

Кишечное кровотечение;

Стриктуры кишки.

Перфорация изъязвлений чаще бывает прикрытой в связи с поражением серозной оболочки кишки и образованием спаек с сальником и петлями кишечника.

Массивные кровотечения проявляются рвотой «кофейной гущей», меленой или алой кровью при дефекации. Кровотечения обусловлены изьязвлением кишки и повреждением крупного сосуда.

Стриктуры тонкой и толстой кишки наблюдаются приблизительно в 20- 25% случаев. Они проявляются схваткообразными болями в животе, метеоризмом, запорами, клиникой частичной кишечной непроходимости.

Как лечить болезнь Крона

Лечение заболевания сводится к подавлению активности воспалительного процесса и поддержанию ремиссии.

Нарушенное питание часто сопутствует болезни Крона. В связи с этим, обеспечение достаточной калорийности пищи, ликвидация дефицита питательных веществ, способствуют восстановлению нарушенного метаболизма и устранению недостатка массы тела. Назначают диету механически и химически щадящую с повышенным содержанием белков, витаминов, исключением молока при его непереносимости и ограниченным количеством грубой растительной клетчатки. Существенного улучшения при болезни Крона можно добиться с помощью диеты, обеспечивающей 50-70 ккал/кг массы тела, содержащей белка 1,3-2г/кг массы. При лечении таких поражений кишечника, как свищи, обструктивные процессы, синдром короткой кишки, а также при подготовке к операции и метаболическим нарушениями показано полное парентеральное питание.

Основу медикаментозной терапии составляют глюкокортикоиды, препараты 5-аминосалициловой кислоты (5-АСК), иммунодепрессанты и антиметаболиты.

Препараты 5-АСК являются патогенетическим средством, вызывают количественные изменения кишечной микрофлоры и уменьшают ее антигенное воздействие, кроме того ингибируют липоксигеназный путь превращения арахидоновой кислоты, продукты метаболизма которой являются медиаторами воспалительного процесса в кишке.

Сульфазалазин применяется в дозе 3-6 г/сут, месалазин и пентаса по 2- 4 г/сут. Салофальк - 1500 мг/сутки.

Глюкортикостероиды обладают противовоспалительным, противоаллергическим, иммуносупрессивным и антиэкссудативным свойствами. Они ограничивают транспорт гранулоцитов и лимфоцитов к месту тканевого повреждения, подавляют реакцию организма на антигены, тормозят синтез иммуноглобулинов, защищают клетки-мишени от специфического цитотоксического действия Т-лимфоцитов. Кортикостероиды нарушают процессы хемотаксиса и фагоцитоза, ослабляют действие фактора агрегации макрофагов и фактора торможения миграции. Эффект от применения стероидов наступает в течении первых 8 недель лечения, после возникновения ремиссии применять эти препараты нецелесообразно. Преднизолон - суточная доза 40-60 мг со стандартным уменьшением дозы, 6-метилпреднизолон назначается в той же дозе.

Наряду с мощным терапевтическим воздействием традиционные глюкортикоиды имеют существенный недостаток: наблюдаются выраженные побочные эффекты (задержка жидкости, кушингоидные симптомы и др.). Препаратом с минимальным системным воздействием является будесонид, суточная доза которого составляет 9 мг/сутки.

Иммуносупрессивные препараты и антиметаболиты.

В связи с развитием у части больных резистентности к проводимой терапии или возникновением у отдельных пациентов стероидной зависимости может быть оправдано раннее назначение иммуносупрессивной терапии. Азатиоприн - действие препарата основано на том, что он подавляет популяции лимфоцитов в периферической крови, снижает количество плазмоцитов в собственной слое слизистой оболочки и количество К-клеток. Назначается в дозе 2,5 мг/кг в сутки.

Метотрексат назначается по 25 мг в неделю. Целесообразно применение у пациентов, рефрактерных к терапии глюкокортикоидами. Терапия метотрексатом позволяет уменьшить дозы глюкокортикоидов, снизить концентрацию в сыворотке крови белков.

Инфликсимаб - суточная доза составляет 5, 10 или 20 мг/кг, однократно внутривенно.

Антибактериальные препараты для лечения БК назначали эмпирически, однако их эффективность достигается лишь в комбинации с глюкортикоидами (ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в день + метронидазол 250 мг 4 раза в день и метилпреднизолон в дозе 0,7-1,0 мг/кг).

Проведение поддерживающей терапии ставит своей целью предотвращение рецидива симптомов заболевания, снижение риска развития осложнений, необходимости госпитализации и хирургического лечения.

Для поддержания ремиссии могут быть использованы будесонид, азатиоприн, препараты 5-АСК и метотрексат.

Услуга медицинской консультации это удобный способ получить бесплатный ответ, на любой интересующий Вас вопрос из области медицины и здоровья в течение 24 часов. Конечно, услуга Медицинская Консультация не может заменить визита к врачу, а наши ответы носят только рекомендательный характер, однако, даже в таких условиях наш сервис будет исключительно полезным для Вас и Вашей семьи.

Все о болезни Крона - Это заболевание, связанное с хроническим гранулематозным воспалительным процессом, способное повреждать различные отделы кишечника, но преимущественно конечный отдел тонкой кишки. Причины возникновения заболевания мало изучены. Однако в развитии болезни Крона существуют некоторые теории – это инфекционная теория (Mycobacterium paratubercolosis) и вирусная теория (вирус кори). Распространённость; Мехаринзм развития; Симптомы и признаки; Диагностика; Возможные осложнения; Лечение воспалительных заболеваний кишечника.

Кроме эндоскопии, Вам могут назначить рентген органов брюшной полости, чтобы выявить болезненные изменения в кишечнике. Для того чтобы проверить состояние стенки кишечника, проводят рентген с использованием контрастного вещества.

Хотя это название не так известно, как например, гастрит, довольно большое количество людей сталкиваются с этой болезнью. А по статистике Всемирной организации здравоохранения количество заболеваний растет с каждым годом.

Вы без опаски можете есть супы на мясном и рыбном бульоне, только они не должны быть жирными. Разрешены овощные и грибные супы и борщи. Заправлять супы можно крупами, макаронными изделиями и картофелем.

Вы неважно себя чувствуете в последнее время? У вас частенько бывает расстройство желудка? Дискомфорт и отсутствие аппетита? А что вы знаете о болезни Крона? Потратьте несколько минут на прочтение этой статьи, информация никогда не бывает лишней. Тем более что зачастую вовремя начатое лечение это пятьдесят процентов успеха.

Если вам от двадцати до сорока лет и у вас периодически бывают боли в животе в районе пупка, то, возможно, вы не зря зашли на эту страничку и информация, которую вы прочитаете ниже, может быть, даже спасет вашу жизнь.

Болезнь Крона названа так по имени американского врача В.В. Crohn, впервые описавшего в начале ХХ века клинические проявления и морфологическую картину этого заболевания. Болезнь Крона представляет собой неспецифическое воспаление органов желудочно-кишечного тракта. Болезнь характеризуется формированием в стенках органов гранулематозных очагов воспаления. Болезнь Крона может поражать любой участок желудочно-кишечного тракта (от ротовой полости до прямой кишки), однако наиболее часто патологический процесс локализуется в конечном (терминальном) отделе подвздошной кишки (терминальный илеит). Немного реже болезнь поражает слепую кишку или другие отделы толстого кишечника. Поражение пищевода и желудка болезнью Крона встречаются крайне редко. Хронический воспалительный процесс, протекающий в стенках кишечника, приводит к формированию стенозов (сужений), изъязвлений, деформации органов и других осложнений.

Болезнь Крона протекает с глубокими нарушениями процессов пищеварения и обмена веществ. Часто болезнь Крона приводит к развитию анемии (дефицит железа, дефицит витаминов), синдрома мальабсорбции (нарушение всасывания питательных веществ), стимулирует развитие хронических инфекционных заболеваний и пр. Препараты нетрадиционной медицины, нашедшие применение в лечении болезни Крона, помогают нормализировать функцию обмена веществ и кроветворения. Также эти лекарственные средства благотворно влияют на функцию иммунной системы и ускоряют регенеративные процессы на уровне кишечника.

Этиология и патогенез
Этиология болезни Крона до сих пор остается невыясненной. Согласно одной из теорий органы желудочно-кишечного тракта поражаются в следствии аутоиммунного процесса. Это значит, что по каким-то причинам клетки иммунной системы больного атакуют и разрушают ткани собственных органов. Ряд исследований показывает увеличение концентрации антител в крови при болезни Крона. Однако доказать специфичность этих антител (то есть то, что они направлены именно против тканей кишечника) пока не удалось.

К факторам, стимулирующим возникновение болезни Крона, относятся неправильное питание, хронический стресс и переутомление, а так же генетическая предрасположенность и индивидуальные особенности иммунной системы.

В патогенезе заболевания выделяют несколько стадий. На начальных этапах в стенках кишечника образуются очаги гранулематозного воспаления – гранулемы. Они представляют собой скопления клеток иммунной системы вокруг очага разрушенной ткани (некроза). Со временем хронический воспалительный процесс распространяется на всю толщу стенки кишечника – этап осложнений. Об осложнениях болезни Крона будет сказано немного ниже.

Клиническая картина болезни Крона

Клиническая картина болезни Крона варьирует в зависимости от формы заболевания и локализации патологического процесса.

Различаем две основные формы клинического развития болезни Крона: острая и хроническая.

Острая форма болезни развивается стремительно. Появляются повышение температуры тела, увеличивается количество лейкоцитов в крови и скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Больные жалуются на боли в правой подвздошной ямке. Из-за того, что в этой области расположен не только конечный отдел подвздошной кишки, но и червеобразный отросток (аппендикс), больных часто оперируют подозревая острый аппендицит. Морфологические данные, полученные при операции, однако, проясняют диагноз. В подавляющем большинстве случаев (более 95%) острая форма болезни Крона заканчивается полным выздоровлением (даже без лечения). В остальных случаях заболевание переходит в хроническую форму.

Хроническая форма болезни Крона характеризуется медленным развитием с постепенным нарастанием симптомов. Чаще всего больные обращаются к врачу при наступлении первых осложнений болезни.

Больные жалуются на расстройство пищеварения: вздутие живота, боли в животе (особенно после еды), преходящие поносы (до 2-3 раз в сутки). Изредка наблюдается незначительное повышение температуры тела. Потеря веса является характерным симптомом. Часто, при вовлечении в процесс прямой кишки, в области анального отверстия развиваются свищи и трещины.

В эволюции заболевания наблюдаются периоды обострения и ремиссии. В период обострения симптомы болезни становятся наиболее выраженными. Больные жалуются на сильные схваткообразные боли в животе, стул становится жидким неоформленным (понос до 5-6 раз в сутки). Прогрессирующие нарушения пищеварения приводят к значительной потере веса. Также в период обострения увеличивается риск возникновения различных осложнений. Наиболее частыми осложнениями являются внутреннее кровотечение, прободение стенки кишечника, проникновение язвы в соседние органы, кишечная непроходимость на фоне стеноза кишечника, образование свищей, токсико-аллергические поражения глаз и суставов. В период ремиссии (эти периоды могут продлиться несколько лет) симптомы болезни стихают.

Диагностика болезни Крона

Диагностика болезни Крона начинается со сбора анамнестических данных и общего осмотра больного. Врач обращает внимание на классические симптомы болезни: длительные боли в области живота (особенно в правой подвздошной области), нарушения пищеварения, потеря веса, образование наружных свищей, анемия и пр. При осмотре больного обращают внимание на состояние кожных покровов и слизистых оболочек; обычно это позволяет определить признаки анемии (бледность и сухость кожи, ломкие волосы, расслоение ногтей). При пальпации живота часто в области правой подвздошной ямки обнаруживается болезненное формирование, состоящее из спаянных между собой петель тонкого кишечника.

Для уточнения диагноза назначают дополнительные методы исследования.

Общий анализ крови определяет наличие лейкоцитоза (увеличение количества лейкоцитов в крови) и повышение СОЭ – признаки воспалительного процесса.

Радиологическое исследование с применением контрастной массы (взвесь сульфата бария) позволяет определить сужение просвета кишечника. На начальных стадиях заболевания сужение выражено слабо, но складки слизистой уже приобретают неправильную направленность. На более поздних стадиях развития стеноз (сужение) просвета кишечника становится настолько значительным, что на рентгеновском снимке участки кишечника приобретают вид шнура или шланга. Пораженные участки кишечника чередуются со здоровыми.

Колоноскопия это вид эндоскопического исследования, при котором в толстую кишку вводят оптико-волоконную систему визуализации. Колоноскопия позволяет выявить характерные для болезни Крона поражения стенок кишечника: вдоль продольной оси кишечника располагаются глубокие язвы с неровными плотными краями. Вся слизистая кишечника приобретает вид «мощеной мостовой». Во время колоноскопии обычно производят забор материалов для гистологического исследования. Гистологический анализ позволяет установить окончательный диагноз болезни Крона и дифференцировать ее от других заболеваний со схожими симптомами (туберкулез кишечника, язвенный колит, злокачественные опухоли).

Лечение болезни Крона

На сегодняшние день специфического лечения болезни Крона еще не разработано. В связи с этим, лечение этой болезни направлено на уменьшение симптомов и на предотвращение развития осложнений.

Диетотерапия . Несмотря на то, что в роль аллергических процессов в патогенезе болезни Крона еще не доказана, больным с этим заболеванием рекомендуется соблюдать диету. В большинстве случаев болезнь ассоциируется с непереносимостью лактозы. В таком случае полностью исключается цельное молоко, молочно-кислые продукты, напротив, рекомендуются. Больным с поражением толстого кишечника назначают пищу богатую растительными волокнами (свежие фрукты и овощи, крупы). Пациентам с риском развития кишечной непроходимости такие продукты, напротив, запрещены. После перенесенной операции по удалению части тонкого кишечника обычно нарушается переваривание жиров. В таком случае назначают диету бедную цельными жирами (с добавлением триглицеридов с короткой и средней цепью).

Симптоматическое лечение . Средства от поноса помогают не только улучшить качество жизни пациентов, но и заметно улучшают течение болезни в некоторых случаях. Для уменьшения поноса назначают диету бедную растительными волокнами. При непереносимости лактозы – исключают из рациона цельное молоко. Из медикаментов назначают лоперамид или атропин.

Противовоспалительное лечение . Производные 5-аминосалициловой кислоты нашли широкое применение в лечении болезни Крона. Препараты из этой группы Сульфасалазин и Месаламин оказывают противовоспалительное действие и успехом применяются при локализации болезни в толстом и тонком кишечнике. Кортикостероидные препараты (Преднизолон) применяются для получения и поддерживания ремиссии болезни.

Иммуномодулирующие препараты (Азатиоприн) применяются в длительном лечении болезни Крона. Эти лекарства снижают активность клеток иммунной системы затормаживая тем самым развитие воспалительного процесса в кишечнике.

Хирургическое лечение показано больным с болезнью Крона при развитии осложнений или при неудовлетворительных результатах от консервативного лечения лекарственными препаратами. Целью операции является удаление пораженного участка кишечника или развившегося осложнения: стеноза, фистулы, абсцесса.

Прогноз
При адекватном лечении и получении длительной ремиссии, больные болезнью Крона могут вести активный образ жизни, постепенно адаптируясь к болезни. При развитии осложнений прогноз менее благоприятен и зависит от тактики их устранения.

Библиография:

• Адлер Г. Болезнь Крона и язвенный колит, М. : ГЭОТАР-МЕД, 2001
• Халиф И.Л. Воспалительные заболевания кишечника: (Неспециф.язв.колит и болезнь Крона).Клиника, диагностика и лечение, М, 2004
• Маевская М.В. Гастроэнтерология, М., 1998

П редставленные данные свидетельствуют в пользу иммунорегуляторной теории этиологии болезни Крона, хотя еще полностью не снят вопрос о вторичном происхождении иммунологических нарушений. Убедительны данные о генетической детерминированности иммунных расстройств. Современная концепция этиологии не отвергает роли инфекции (микобактерии, вирусы), токсинов, пищи, а рассматривает их в качестве пускового механизма развития острого воспаления.
Данные по изучению патогенеза болезни Крона и выделение роли сосудистого фактора позволяют по-новому осмыслить морфологические изменения в стенке кишки при болезни Крона и подойти к решению проблемы диагностики заболевания на ранних стадиях, еще до развития трансмурального воспаления. Наконец, последовательность иммунных реакций позволяет определить подходы к патогенетическому лечению болезни Крона.
Еще в 1932 г. Крон, Оппенгеймер и Гинсбург описали заболевание, характеризующееся хронической болью, диареей, сужением тонкой кишки и острым воспалительным процессом, Следует отметить, что в 1913 г. один из шотландских врачей сообщил в британском медицинском журнале о 9 случаях своеобразного энтерита, фактически описав то заболевание, которое сегодня известно как болезнь Крона. Ло сих пор закрепившееся название "терминальный илеит" не отражает сущности болезни, так как у 60% больных обнаруживают поражение толстой и прямой кишок. Воспалительный процесс, ограниченный лишь тонкой кишкой, отмечают у 20-25% больных, по нашим данным, терминальный илеит диагностирован только у 11% пациентов. Крайне редко наблюдается поражение тощей, двенадцатиперстой кишок, пищевода и желудка. Из 700 наблюдаемых нами больных болезнью Крона такая локализация поражения диагностирована лишь у 10.
Кооперативные исследования, проводимые в Северной Америке и Европе, свидетельствуют об одинаковой частоте язвенного колита и болезни Крона, которая составляет 6-8 случаев в год на 10 000 населения для каждой нозологической формы. Напротив, в России болезнь Крона остается редким заболеванием. Согласно данным Е.А. Белоусовой (МОНИКИ), изучавшей заболеваемость колитами в Московской области, частота болезни Крона составила 1,45 на 100 000 населения, а соотношение болезнь Крона/язвенный колит- 1: 7,5. Эти показатели близки к данным нашего центра, в который за 25 лет было госпитализировано около 3500 больных язвенным колитом и около 700 больных болезнью Крона, т. е. соотношение болезнь Крона / язвенный колит составило 1: 5.

Этиолоэгия и патогенез болезни Крона.

Причины, вызывающие хронический воспалительный процесс в кишечнике, остаются предметом поиска исследователей. В 80-е годы происхождение болезни пытались связать с действием либо инфекционного агента, либо таких факторов, как особый характер питания или детского вскармливания, курение. Клиническая схожесть, излюбленность локализации, однотипность осложнений заставляют исследователей продолжать изучение туберкулезной инфекции как причины болезни Крона. Объектом пристального внимания является паратуберкулезная микобактерия Линда, вызывающая у коз гранулематозный колит Джонса, сходный с гранулематозным поражением кишечника у человека.

Таблица 1. Генетические отличия

В последнее время в сфере интереса вновь оказались вирусы. Имеются сообщения об обнаружении в эндотелии сосудов очага воспаления при болезни Крона вирусных частиц с морфологией вируса кори.
В середине 80-х годов немецкий хирург проф. Гати предложил собственную гипотезу о происхождении болезни Крона. В качестве возможной причины он указывал на жиры, используемые при изготовлении маргарина. Доказательством выдвинутой гипотезы являются результаты оригинальных экспериментов на свиньях, у которых предварительно оперативным путем добивались стенозирования кишечника. При вскармливании животных твердоплавками жирами у последних в местах сужения кишки возникли воспалительные изменения, напоминавшие картину болезни Крона. Однако в дальнейшем эти исследования не получили развития в других лабораториях и были прекращены автором.
Таблица 2. Лечение болезни Крона

Безусловно, изучение компонентов пиши в качестве возможной причины колита чрезвычайно интересно. Вместе с тем, эти работы не должны ограничиваться изучением роли углеводов или пищевых волокон, необходимо изучать все составляющие питания человека, включая консерванты, специи и т. д. Вероятно, с появлением монокомпонентных элементных диет появится реальная возможность проведения таких исследований.
В последние годы наибольший прогресс достигнут в изучении иммуногенетической теории происхождения болезни Крона и язвенного колита. Вирусной или бактериальной причиной можно объяснить только острое начало заболевания, а объяснение хронического течения болезни следует искать в иммунологических нарушениях.
Причем, возможные этиологические факторы, такие как вирусы, бактерии, пища, токсины и т. п„ рассматриваются как потенциальные участники патогенеза. Как триггеры они способны вызывать начало цепной реакции (схема 1).
Установлено, что имеется генетическая предрасположенность к болезни Крона и язвенному колиту, обнаруживаемая на уровне иммунной системы, слизистой оболочки кишечника. Недостаточность иммунной регуляции приводит к неконтролируемым ответам на различные внешние агенты, что в свою очередь обусловливает местное повреждение тканей и развитие локального воспаления. В дальнейшем включаются эндогенные факторы, в частности нейроэндокринная система.

Схема 1. Предполагаемая схема патогенеза ВЗТК.

Аутоиммунные заболевания, к которым относят болезнь Крона, характеризуются такими нарушениями в иммунном ответе, как неспособность закончить острое воспаление, в результате чего оно переходит в хроническое.
Сегодня известно, что способность иммунной системы регулировать воспаление генетически детерминирована.
Недавно были обнаружены связи между системой гистосовместимости HLA, язвенным колитом и болезнью Крона. Изучение в больших группах хорошо подобранных пациентов показало, что локус DR2 HLA имел высокую связь с язвенным колитом и не был связан с болезнью Крона. Напротив, болезнь Крона характеризовалась связью с гаплотипом DR1 и DRw5. Генетические отличия прослеживаются и в связи язвенного колита и болезни Крона с ANCA (антинейрофильными цитоплазматическими антителами). В ряде наблюдений было продемонстрировано, что особые формы ANCA (р-АМСА) связаны с язвенным колитом и не связаны с болезнью Крона. В противовес ANCA в слизистой больных болезнью Крона обнаружены клоны В-клеток (V 134 и VIIIa), не встречающиеся при язвенном колите.
Схема 2. Патогеническая модель болезни Крона.

Причем эти клетки выявляются только в активной фазе болезни Крона. Таким образом, язвенный колит и болезнь Крона имеют генетические отличия.
Иммунологические исследования свидетельствуют, что главную роль в инициации и усилении воспаления играет активация Т-клеток.
Доказано, что при болезни Крона повышено число активированных Т-лимфоцитов, особенно тех, которые выполняют цитотоксическую роль и выделяют цитокины (NK-клетки). В 1988 г. Мак Дональд обнаружил, что Т-клетки в момент максимальной продукции способны вызвать ворсинчатую атрофию и гиперплазию клеток крипт, т.е. изменения, предшествующие образованию афтозных язв. Можно предположить, что повреждение эпителиальных клеток в глубине слизистой - очень раннее изменение, характерное для болезни Крона, и задолго предшествует трансмуральному воспалению. Подтверждением патогенетической роли активации Т-лимфоцитов является тот факт, что если пациенты с болезнью Крона заболевают СПИДом, то у них наступает ремиссия гранулематозного колита.
Рисунок 1. Потенциальные точки действия иммуномодулирующих препаратов при неспецифических колитах. Бернштейн и Шанахан

Важным звеном иммунопатогенеза является снижение лимфоцитами продукции интерферона, а это спосбствует недостаточной активации макрофагов для переработки антигена. Возможен и другой механизм неконтролируемого поступления антигена, обусловленного дефектом антигениндуцированной клеточной супрессии, В норме эпителиальные клетки кишечника активируют антигенонеспецифические Т-супрессоры. При болезни Крона эпителиальные клетки стимулируют Т-хелперы.
Увеличение местной реактивности может привести к системным реакциям на нормальные антигены кишечного содержимого. Имеются примеры гуморальных реакций на бактериальные и пищевые антигены при болезни Крона. Недавно было показано, что у больных болезнью Крона наблюдается специфическая серологическая реакция к пивным дрожжам, что может быть связано с дефецитом Т-супрессоров к этому антигену. Любопытно, что макромолекулы, находящиеся в просвете кишки, перестают действовать при ее "отключении" и рецедив болезни Крона не развивается в отделах кишки, расположенных дистальнее сформированной стомы.
Наконец, большое участие в воспалении принимает эндотелий сосудов: изменение проницаемости и диффузия белков в очаг поражения, секреция эндотелиальных цитокинов, отложение комплемента в эндотелии сосудов. Сосуды оказываются интимно вовлечены в гранулемы. Окклюзия артерий в минимально измененных участках слизистой указывает на то, что эндотелий может играть раннюю первичную роль в патогенезе болезни Крона. Последовательность основных звеньев патогенеза представлена на схеме 2.
Современные данные показывают, что концепция одного общего пути патогенеза является наивной, поскольку одномоментно происходит множество перекрещивающихся реакций взаимодействия факторов повреждения и восстановления. Большинство факторов поражения (естественные киллеры, лимфокины, цитотоксические Тлимфоциты, макрофаги, нейтрофилы) опосредуют свое действие через растворимые медиаторы плазмы, клетки слизистой кишечника и содержимое кишки. К этим факторам относятся антитела, пептиды комплемента, эйкосаноиды, кинины, цитокины, эндотоксин, антагонисты рецепторов, оксиданты и антиоксиданты, биогенные аминыи др. Исследования медиаторов необходимо для лучшего понимания патогенеза и создания новой базы для патогенетической терапии.

Диагностика

Диагностика болезни Крона базируется на комплексе характерных клинических, рентгеноэндоскопических и гистологических признаков. К сожалению, мы не имеем специфического маркера воспаления, а генетические маркеры еще не покинули научных лабораторий и не прошли клинической апробации. Макроскопическими признаками болезни Крона являются очаговость и прерывистость воспаления, линейные язвы, афты, изменения слизистой по типу булыжной мостовой, дискретные язвы на фоне малоизмененной слизистой, кишечные свищи, сриктуры кишки и перианальные осложнения, микроскопические афтозные язвы, трансмуральное воспаление, язвы, трещины, эпителиодные гранулемы.
Вместе с тем результаты иммунологических исследований позволили установить гистологические признаки ранних изменений при развитии болезни Крона.
1. Скопления макрофагов и лимфоцитов (микрогранулемы), обнаруживаемые в участках малоизмененной слизистой или вблизи некротизированного эпителия. Возможно, эти изменения являются предшественниками афтозных язв. Нейтрофильной инфильтрации нет, она появляется только при наличии изъязвлений.
2. Можно наблюдать окклюзию фибрином артериол в минимально измененных участках слизистой, где нет поражения эпителия.
3. Увеличена глубина крипт и снижена высота ворсинок в непораженной тощей кишке, что косвенно свидетельствует об активации Т-лимфоцитов.
4. Отмечается диффузное увеличение плотности tgM-клеток на всем протяжении желудочно-кишечного тракта и уменьшение lgAпродуцирующих клеток. Наиболее значимыми для диагностики ранних стадий болезни Крона следует считать реакцию актививрованных Т-лимфоцитов и изменение сосудов.

Современные концепции лекарственной терапии.

Проблема проведения патогенетической терапии заключается в том, что иммунные реакции не имеют клинического выражения, а клинико-эндоскопическая симптоматика обусловлена развернутым воспалением. Гистологические изменения также обнаруживают не переклинические маркеры болезни, а поврежденные воспалением ткани. Именно эти процессы ответственны за клинические проявления и большинство терапевтических средств направлено на их ликвидацию.

Специфические мишени для терапевтического воздействия.

Если признать, что болезнь Крона вызывается факторами, содержащимися в просвете кишки (антигены?), их идентификация может привести к проведению специфической терапии. Пока антимикобактериальная терапия, к сожалению, безуспешна, хотя остаются сомнения в адекватном подборе препаратов и вопрос нельзя считать закрытым. Удаление пивных дрожжей из диеты снижало активность болезни, но имеются сведения о том, что, напротив, добавление дрожжей к диете приносило облегчение симптомов. Снижение неспецифической стимуляции достигалось назначением, элементных диет при болезни Крона тонкой кишки, однако этот эффект мог быть обусловлен удалением продуктов жира и других активных молекул.
Из антибиотиков только метронидазол оказался эффективным при лечении болезни Крона, что было доказано контролируемыми исследованиями.
Безусловно, наибольшие надежды сегдня связывают с проведением иммуномодулирующей терапии, особенно препаратами, которые подавляют Т-клеточные иммунные реакции (см. рисунок).
К сожалению, результаты такой терапии пока малоутешительны и связано это, как уже указывалось, с тем, что клинические проявления болезни Крона часто отражают действие вторичных факторов, таких как мезенхимальные реакции: иммуносупрессия не может влиять на отек и фиброз кишечной стенки. Возможно, регуляця Т-клеток в слизистой имеет свои особенности и может быть менее чувствительной к лекарствам, действующим на системном уровне, или их доставка в кишку оказывается недостаточной. Макрофаги могут быть слабо активированы и не справляться с функцией обезвреживания патологических молекул. После воздействия интерфероном эффективность имуностимуляции повышается.
Взаимодействие лейкоцитов и эндотелия сосудов может регулироваться противоспалительными и иммуносупрессивными средствами. Более специфическая терапия может быть направлена против молекул, вызывающих адгезию нейтрофилов, чтобы предупредить миграцию их во внесосудистое пространство. Гепарин может оказаться эффективным для снижения прилипания нейтрофилов к эндотерию и своим антикоагулянтным действием предупреждать окклюзию сосудов.
В заключение хотелось бы отметить, что для понимания этиологии, патогенеза и терапии болезни Крона необходимо расширить наши исследования и включить в сферу внимания внутриполостные факторы, эпителий, нервную ткань и мезенхиму, а также сосуды.
Изучение лечения не следует фокусировать только на иммунологических и воспалительных эффекторных механизмах. Больше внимания должны получить многокомпонентные лекарственные схемы, например комбинация месалазина и бутирата, циклоспорина и кортикостероидов и т. п.