Оценка кислотно основного состояния крови. Ацидоз и алкалоз: когда анализ отличается от нормы. Механизмы поддержания кщс

Пензенский государственный университет

медицинский институт

кафедра ТО и ВЭМ

курс "Экстремальная и военная медицина"

кислотно–щелочное состояние

Пенза 2003

Составители: к.м.н., доцент Мельников В.Л., ст.преподаватель Матросов М.Г.

КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ

Кислотно-щелочное состояние (КЩС) рассматривают как совокуп­ность физико-химических, биологических, биохимических и других про­цессов, поддерживающих относительное постоянство активной реакции внутренней среды организма. Иначе КЩС можно характеризовать как величину, определяющую отношение катионов Н + к различным анионам.

Поддержание оптимального уровня КЩС жидкостей организ­ма - необходимое условие для нормального обмена веществ и со­хранения активности ферментных систем.

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ КЩС

Организм на 50-60% состоит из воды. Вода, даже в нормаль­ных условиях, диссоциирует на Н + и ОН". Интегральным показате­ лем КЩС является рН (potentia hydrogenii - сила водорода). Под­считано, что в одном литре химически чистой воды содержится 0,0000007 г Н + . В логарифме с отрицательным знаком эта величина будет равна 7 (нейтральная реакция). Сама вода оказывает опреде­ленное буферное действие, т. е. обладает способностью сопротив­ляться изменениям концентрации водородных ионов.

По Бронстеду (Bronsted), кислота определяется как донатор про­тонов Н + , а основание - как их акцептор. При обычном режиме пи­тания в организме накапливается некоторый избыток Н + ионов, об­разующихся в процессе обмена органических и неорганических ки­слот (молочной, пировиноградной, фосфорной, серной). Кроме того, в условиях нормального обмена в сутки образуется до 20000 ммоль СО 2 . Приблизительно 0,001 часть от этого количества, превращаясь в угольную кислоту и диссоциируя, образует ионы Н + . В соответст­вии с этим, в процессе эволюции в организме выработались доста­точно эффективные механизмы для борьбы с ацидозом. В отноше­нии алкалоза организм защищен гораздо меньше.

Нарушения КЩС, возникающие в связи с накоплением кислот или с недостатком оснований, называют ацидозом; избыток основа­ний или снижение содержания кислот - алкалозом. Иначе можно сказать, что ацидоз - это сдвиг рН в кислую, а алкалоз - сдвиг рН в щелочную сторону. Если ацидоз или алкалоз вызываются наруше­ниями вентиляции, сопровождающимися увеличением или умень­шением углекислого газа, их называют дыхательными, во всех дру­гих случаях - метаболическими.

Примечание. 1 . рН 1 нормального раствора кислоты равно единице, а рН 1 нормального раствора щелочи равно 14.

2 . 1 н. раствор = 1 г экв/л.

В норме реакция крови несколько смещена в щелочную сторо­ну и рН находится в пределах 7,35-7,45 (7,4). О рН внеклеточной жидкости судят по концентрации Н + в плазме. Внутриклеточные жидкости изучены в этом отношении гораздо меньше. Предполага­ют, что они менее щелочные (рН ниже на 0,1-0,3), больше зависят от электролитных сдвигов, и что" при одних и тех же условиях реак­ция внутри- и внеклеточной жидкости может меняться в противо­положном направлении. Доступных методов определения рН внут­риклеточных жидкостей нет, а на данном уровне наших знаний и практических возможностей реакция внеклеточных жидкостей пред­ставляет фон для суждения о внутриклеточных процессах.

МЕХАНИЗМЫ ПОДДЕРЖАНИЯ КЩС

Выделяют два основных механизма, обеспечивающих уравно­вешивание кислых ионов:

Химические буферные системы крови и тканей.

Физиологические буферные системы.

Химические буферные системы крови и тканей

Буферная система представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из донатора и акцептора водородных ионов (протонов).

Примечание. Буферными свойствами обладают смеси, состоящие из сла­бой кислоты (донатор ионов Н +) и соли этой кислоты с сильным основанием (акцептор ионов Н +), или слабого основания с солью сильной кислоты.

Буферные системы крови многообразны и неравноценны по мощности и управляемости. Для клинициста наибольший интерес представляют четыре наиболее главных буфера, играющих ведущую роль в гомеостатических механизмах регуляции рН крови:

гидрокарбонатный (карбонатный) буфер - 53%,

гемоглобин-оксигемоглобиновый (гемоглобиновьш) буфер - 35%,

протеиновый (белковый) буфер - 7%,

фосфатная система буферов (фосфатный буфер) - 5%.

В качестве примера целесообразно рассмотреть гидрокарбонат­ный буфер, представляющий собой сопряженную кислотно-основ­ную пару, состоящую из молекулы слабой угольной кислоты, вы­полняющей роль донатора протона и бикарбонат-иона НСО 3 ~, вы­полняющего роль акцептора протона.

Примечание. Гидрокарбонаты во внеклеточной жидкости находятся в виде натриевой соли (NaHCO 3), внутри клеток - в виде калиевой соли (КНСО 3), имеющих общий анион НСО 3 -

Химическая формула данного буфера: NaHCO 3 /H 2 CO 3 , а механизм действия следующий: при ацидозе анионы угольной кислоты (НСО 3 -) связывают катионы Н + , при алкалозе - угольная кислота диссоциирует, образуя ионы Н + , необходимые для буферирования избытка основания.

Буферные системы в организме распределены неравномерно: гидрокарбонатный буфер располагается преимущественно в крови и во всех отделах внеклеточной жидкости; в плазме преимущественно представлены гидрокарбонатный, фосфатный и протеиновый буфе­ры; в эритроцитах, помимо гидрокарбонатного, протеинового и фосфатного, решающая роль принадлежит гемоглобин-оксигемоглобиновому буферу, в моче - фосфатному.

Физиологические буферные системы

ДЫХАТЕЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ КЩС. Количество углекислого газа, выделяющегося через легкие, контролируется дыхательным цен­тром. При возрастании его концентрации дыхательный центр раз­дражается и вентиляционная функция легких увеличивается. Дыха­тельный центр мозга стимулируется через хеморецепторы, располо­женные в дуге аорты и в каротидном синусе. Наиболее сильными раздражителями дыхательного центра являются углекислый газ, рН крови и кислород.

Уменьшение концентрации кислорода в крови и возрастание концентрации СО 2 приводят к увеличению легочной вентиляции. То же самое происходит при сдвиге рН ниже нормы. Так, при паде­нии рН до 7,0 и ниже, МОД возрастает до 35-40 л. Отсюда можно понять, почему становится столь сильной легочная вентиляция при ацидозе, на фоне сахарного диабета. При повышении температуры тела вентиляционная способность легких также увеличивается; по­добным образом действуют и соли калия, но при быстром повыше­нии концентрации К + в плазме крови хеморецепторы подавляются и легочная вентиляция снижается. Дыхательная регуляция КЩС от­носится к системе быстрого реагирования.

ПОЧЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ КЩС осуществляется путем поддер­жания концентрации бикарбонатного буфера плазмы (НСО 3) в пределах 22-26 ммоль/л. Процесс происходит при помощи выведения ионов во­дорода, образующихся из угольной кислоты, через клетки почечных ка­нальцев, а также с задержкой Na + в канальцевой жидкости (моча).

Каждый миллимоль Н + , экскретируемый в форме титруемых кислот и (или) ионов аммония (NH 4 +) добавляет в плазму крови 1 ммоль НСО,~. Таким образом, экскреция Н + теснейшим образом свя­зана с синтезом НСО 3 ~. Почечная регуляция КЩС протекает медлен­но и требует многих часов или даже суток для полной компенсации.

ПЕЧЕНЬ оказывает влияние на постоянство КЩС, метаболизируя недоокисленные продукты обмена, поступающие из желудоч­но-кишечного тракта, образуя мочевину из азотистых шлаков и вы­водя кислые радикалы с желчью.

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ занимает важное место в поддержании постоянства КЩС организма благодаря большой интенсивности процессов поступления и всасывания жидкостей, про­дуктов питания и электролитов. Нарушение любого звена из данно­го процесса вызывает неизбежное нарушение КЩС.

Пример. При многократной рвоте у больного развивается алкалоз, при диарее - ацидоз.

Заключение. Следует подчеркнуть, что буферные системы орга­низма представляют собой достаточно мощную, многокомпонент­ную, саморегулирующуюся систему, и только выраженная экзо- или эндогенная патология, может вызвать ее суб- или декомпенсацию, что найдет отражение в соответствующей клинике и изменении ла­бораторных показателей КЩС.

ПОКАЗАТЕЛИ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО СОСТОЯНИЯ КРОВИ

Показатели КЩС определяются эквилибрационным микрометодом Аструпа (с интерполяционным расчетом рСО 2) или методами с прямым окислением СО 2 Основой метода Аструпа является физическая взаимо­связь между компонентами, от которых зависит равновесие кислот и ос­нований в организме. Непосредственно в крови определяют рН и рСО 2 , остальные величины КЩС рассчитывают с помощью номограммы Сиг-гаарда-Андерсена (1960). Современные микроанализаторы все величины КЩС и парциальное напряжение газов крови определяют в автоматиче­ском режиме. Основные показатели КЩС представлены в табл. 1.

Таблица 1. Показатели номограммы Сиггаарда-Андеосена.

Принятое обозначение показателя	Основная характеристика	Пределы нормальных величин	Средняя величина
	Показатель активной реакции плазмы (внеклеточной жидкости). Суммарно отражает функциональное состояние цыхательных и метаболических компо­нентов и изменяется в зависимости от емкости всех буферов
мм рт. ст.	Показатель парциального напряжения углекислого газа в артериальной крови. Отражает функциональное состояние системы дыхания, изменяется при ее патологии. В венозной крови на 5-6 мм рт. ст. выше. Повышение рСО 2 свидете­льствует об избытке содержания Н Л СО 3 в крови (дыхательный ацидоз), сниже­ние рСО 2 - о недостатке ее в крови дыхательный алкалоз)

мм рт. ст.	Показатель парциального напряжения кислорода в артериальной крови. Отра­жает функциональное состояние систе­мы дыхания, изменяется при патологии этой системы
АВ ммоль/л	Истинный бикарбонат - показатель концентрации бикарбонатных ионов, является одним из наиболее подвижных и наглядных показателей
SB ммоль/л	Стандартный бикарбонат - показатель концентрации бикарбонатных ионов в стандартных условиях определения (при рСО 2 = 40 мм рт. ст.,t* = 37°С и пол­ном насыщении крови кислородом и водяными парами)
ВВ ммоль/л	Сумма оснований всех буферных сис­тем крови (т. е. сумма щелочных ком­понентов бикарбонатной, фосфатной, белковой и гемоглобиновой систем)
BE ммоль/л	Избыток (или дефицит) оснований - метаболический показатель избытка или недостатка буферных мощностей по сравнению с нормальными для данного больного - NBB. Это сумма всех ос­новных компонентов буферных систем взятой у больного крови, приведенной к стандартным условиям (рН 7,4, рСО 2 40 мм рт. ст., температура тела 37°С). Зависимость выражается формулой: BE = ВВ - NBB Другими словами, BE показывает, какое количество сильного основания (в ммолях) следует добавить (или условно удалить), чтобы рН стал 7,4 (при pCOj 40 мм рт. ст. и температуре 37°С). По­ложительное значение BE указывает на избыток оснований (или на дефицит кислот), отрицательное - на дефицит оснований (или избыток кислот)

Для оценки вида нарушения КЩС в повседневной работе врача общего профиля наибольшее значение имеют следующие показатели: рН, рСО г , рО 2 , BE . При анализе полученных данных существенным подспорьем могут служить три логические аксиомы, предложенные Ассоциацией кардиологов США, гак называемые «золотые правила».

Логические аксиомы Ассоциации кардиологов США (три «золотых правила»)

1. Изменение рСО г крови на 10 мм рт. ст. обусловливает реципрок ное снижение рН на 0,08.

Исходя из этого правила, повышение рСО 2 на 10 мм рт. ст. выше нормы (40 мм рт.ст.) должно сопровождаться снижением рН с 7,4 до 7,32 . Такой сдвиг указывает на чисто респираторный характер изме­нения рН и должен иметь следующую взаимосвязь:

рСО 2 мм рт. ст. 40 50 60 70

рН 7,4 7,32 7,24 7,16

Если рН изменяется на величину более расчетной, это указывает на наличие, помимо респираторного, и метаболического компонента.

Изменение рН на 0,15 является результатом изменения концентрации буферных оснований на 10 ммоль/л. Данное правило отражает взаимосвязь между BE (base excess ) и рН.

Если величина рН составляет 7,25 a BE равно -10 ммоль/л, при нормальном рСО 2 (40 мм рт.ст.), то это свидетельствует об отсутствии респираторной компенсации и означает, что ацидоз носит чисто ме­таболический характер. Данная взаимосвязь выглядит таким образом:

рН 7,4 7,25 7,10

рСО 2 40 40 40

Вышеуказанные правила дают возможность выявить не только изолированные, но и комбинированные изменения КЩС, но не позволяют ответить на вопрос, какая патология первична, а какая является компенсирующей.

3. Это правило представляет собой формулу для расчета избытка или дефицита оснований в организме и основано на предположении, что внеклеточное пространство, включая плазму (т. е. водный объем распределения гидрокарбоната), составляет 1/4 массы тела:

Общий дефицит оснований ВЕ, определенный на

в организме (ммоль/л) = основе второго правила,

(ммоль/л)  1/4массы тела кг

Анализ газов артериальной крови позволяет получить точные количественные критерии адекватности легочного газообмена, од­нако данный метод связан с пунктированием периферических арте­рий, что не всегда желательно.

Анализ газов венозной крови не дает адекватной оценки дыха­тельной функции легких. Он дает представление о соответствии между МОС и потреблением О 2 тканями.

В повседневной работе отделений интенсивной терапии довольно часто используется исследование «артериализированной» капиллярной крови. Для ее получения перед забором крови в течение 5 мин. произ­водится массирование мочки уха или пальца кисти.

У больных с выраженными нарушениями газообмена и гемодинамики артериализированная кровь только приблизительно соответствует артериальной, что необходимо учитывать при оценке полученных результатов.

Заключение. На основании вышеизложенного, учитывая роль механизмов, обеспечивающих поддержание заданных параметров КЩС в организме, можно сделать следующие выводы:

Появление сдвигов КЩС, имеющего множественные эффективные механизмы компенсации, указывает на тяжелое нарушение общего ме­таболизма и требует своевременной и целенаправленной коррекции.

Приведение к норме легочной вентиляции оказывает положи­тельное воздействие на КЩС путем восстановления нарушенных тканевых окислительно-восстановительных процессов, кроме это­го, косвенно обеспечивается функциональная полноценность почек и нормализация буферной емкости плазмы.

Повышение буферной емкости крови должно осуществляться не толь­ко введением гидрокарбоната (это практикуется наиболее часто), но и введением фосфатов, коррекцией гипопротеинемии, анемии, вод­но-электролитных сдвигов, нормализацией микроциркуляции.

Бесконтрольное применение осмодиуретиков и алкализация мочи вызывает повышение сброса осмотически активных ионов Na + и СI - , с одновременным подавлением экскреции ионов водорода и их избыточным накоплением; это приводит к формированию суб-или декомпенсированного метаболического ацидоза.

ВАРИАНТЫ РАССТРОЙСТВ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО СОСТОЯНИЯ ОРГАНИЗМА

Существуют 4 основных варианта расстройства КЩС: метабо­лические ацидоз и алкалоз, респираторные ацидоз и алкалоз и раз­личные их сочетания. Графически зависимость варианта расстрой­ства от рН представлена на рис. 5, а типы расстройства КЩС, в зависимости от первичных изменений, представлены в табл. 2.

Рис. 1. Зависимость варианта расстройства КЩС от рН.
	состояние компенсации
	субкомпенсированный ацидоз
	декомпенсированный ацидоз
	субкомпенсированный алкалоз
	декомпенсированный алкалоз
	состояние не совместимо с жизнью

Таблица 2. Типы расстройств КЩС в зависимости от первичных изменений (средние сводные данные).

Респираторные расстройства КЩС начинаются с изменений рСО 2 . Компенсация осуществляется при помощи буферных или по­чечных механизмов, которые приводят к изменениям концентра­ции НСО 3 ~, способствующим восстановлению рН до исходных (хотя не всегда нормальных) величин.

Метаболические расстройства вызываются изменением содер­жания в плазме НСО 3 ~. Они вызывают дыхательный ответ, который приводит к компенсаторному (первичному или вторичному) изме­нению рСО 2 , в результате чего восстанавливается исходный или нормальный уровень рН.

Компенсаторные реакции включаются немедленно и продол­жаются (при сохраненных резервах организма) до восстановления нормального КЩС.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз вызывается снижением содержания би­карбоната в плазме крови (см. табл. 2), которое может быть вызвано следующими причинами:

Острая почечная недостаточность.

Некомпенсированный диабет (кетоацидоз).

Шок любой этиологии.

Сердечная недостаточность (молочнокислый ацидоз).

Отравления салицилатами, этиленгликолем, метиловым спиртом и др.

Повышенная потеря щелочных соков тонкой кишкой.

Патогенез

Ионы К + выходят из клетки. В обмен поступают Н + и Na + (на 3 К + приходится 1 Н + и 2 Na +). Концентрация К + в плазме повы­шается, а при сохраненной функции почек его повышенное ко­личество выводится с мочой, в итоге формируется внутриклеточная гипокалиемия на фоне нормального или несколько повы­шенного уровня К + плазмы.

Клиника. Клинически умеренный ацидоз (BE до -10 ммоль/л) может протекать бессимптомно. При снижении рН до 7,2 (состоя­ние субкомпенсации, далее декомпенсация, см. рис. 1) заметно уси­ливается дыхание. При дальнейшем снижении рН подавляется ак­тивность дыхательного центра, угнетается миокард, снижается чув­ствительность рецепторов к катехоламинам. Производительность сердца уменьшается, МОС падает, развивается гипоксическая энце­фалопатия, вплоть до развития коматозного состояния.

Основные показатели выраженности различных степеней мета­болического ацидоза представлены в табл. 3.

Таблица 3. Основные показатели выраженности различных степеней метаболического ацидоза (средние сводные данные).

Основные показатели КЩС	Компенсиро­ванное состояние	Субкомпенсированный ацидоз	Декомпенснрованный ацидоз
			менее 7,29
BE, ммоль/л
р СО 2 , мм рт. ст.
АВ, ммоль/л
SB, ммоль/л
ВВ, ммоль/л

Объяснения к табл. 3. Если в приводимом примере имелся бы чисто метаболический ацидоз без респираторной компенсации, то в показателях КЩС должна быть взаимосвязь, приведенная во втором «золотом правиле» (см. выше), которое гласит: «ИЗМЕНЕНИЕ РН НА 0,15 ЯВЛЯЕТСЯ РЕ­ЗУЛЬТАТОМ ИЗМЕНЕНИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ БУФЕРНЫХ ОСНОВА­НИЙ НА 10 ММОЛЬ/Л».

Исходя из этого правила, рН 7,1 должно быть при BE = -20 и рСО 2 40 мм рт. ст. Отсутствие данной взаимосвязи в табл. 10 указывает на наличие респираторной компенсации.

При субкомпенсированном состоянии имеется умеренный дефи­цит оснований (BE до -9), на фоне компенсаторной гипервентиляции (р а СО 2 = 28 мм рт. ст.) и умеренного снижения уровня щелочных ради­калов (АВ, SB, ВВ). В данном варианте не показано использование буферных растворов.

При декомпенсированном состоянии мощный компенсаторный ды­хательный алкалоз (р а СО 2 менее 28 мм рт. ст.) уже не в силах компен­сировать большой дефицит оснований (BE менее -9) на фоне значи­тельного снижения уровня щелочных радикалов (АВ, SB, ВВ). Для коррекции данного состояния необходимо использование буферных растворов.

Принципы коррекции метаболического ацидоза

Устранение этиологического фактора (патология дыхательной и ССС, органов брюшной полости и т. д.).

Нормализация гемодинамики - устранение гиповолемии, восстанов­ление микроциркуляции, улучшение реологических свойств крови.

Улучшение легочной вентиляции (вплоть до перехода на ИВЛ).

Коррекция электролитного обмена.

Улучшение почечного кровотока.

Устранение гипопротеинемии.

Улучшение тканевых окислительных процессов путем введения глюкозы, инсулина, тиамина, пиридоксина, рибоксина, аскорби­новой, пантотеновой и пангамовой кислот.

Усиление гидрокарбонатной буферной системы.

Следует особо подчеркнуть, что целенаправленную коррекцию КЩС путем введения растворов буферов следует проводить только при наличии декомпенсированного ацидоза или близкого к нему состояния (рН < 7,25).

Для коррекции метаболического ацидоза используются следую­щие буферные растворы:

4,2% раствор натрия бикарбоната с содержанием в 1 мл 0,5 ммоль бикарбоната. Данный буферный раствор довольно быстро корри­гирует ацидоз, но содержащиеся в нем ионы Na + еще большеповышают осмолярность внеклеточной жидкости и усугубляют клеточную дегидратацию. Необходимо помнить и о том, что в щелочной среде нарушается процесс диссоциации хлорида каль­ция и внезапная гипокальциемия может привести к угнетению сократительной способности миокарда. Введение данного буфе­ра должно быть осторожным и сочетаться с введением солей каль­ция (лучше глюконат кальция) и усиленным контролем гемоди­намики. Скорость инфузии данного раствора - 200 мл за 30 мин.

11% раствор натрия лактата с содержанием в 1 мл 1 ммоль лактата. Данный буфер мягче, чем гидрокарбонат, устраняет сдвиги КЩС, но противопоказан при гипоксии (отсутствие которой труд­но представить при метаболическом ацидозе) и нарушении функ­ции печени (которая в условиях гипоксии и ацидоза страдает едва ли не больше других органов).

ТНАМ (трис-буфер, 3,66% раствор трисамина) - считается доволь­но эффективным буфером, связывает водородные ионы как вне, так и внутри клеток, не содержит ионов Na + , выделяется почками. Одна­ко он обладает рядом побочных эффектов (повышает уровень глюко­зы в крови, вызывает внутриклеточную гипокалиемию и гиперкалийплазмию, угнетает сердечную и дыхательную деятельность). Ско­ рость инфузии: в 1 час не более 2,5-5,0 мл/кг, в сутки до 5-14 мл/кг.

Лактасол - комбинированный полиэлектролитный раствор, содер­жащий 300 ммоль лактата в 1 л (механизм действия - анион молочной кислоты метаболизируется в печени до НСО 3 ~, поэтому перели­вание лактасола аналогично использовованию бикарбоната натрия).

Ограничения и противопоказания

Гидрокарбонат натрия - допустимо назначение при смешанном дыхательном и метаболическом ацидозе только на фоне ИВЛ.

Натрия лактат - не показан при недостаточности печени и тка­невой гипоксии.

Трисамин - не показан при центральных расстройствах дыхания и анурии.

РАСЧЕТНЫЕ ФОРМУЛЫ

1. Расчет общего дефицита оснований в организме можно произво­дить на основании «третьего золотого правила» (см. выше):

Общий дефицит оснований BE , определенный на основе второго

в организме (ммоль/л) = правила, (ммоль/л) 1/4 массы тела (кг)

2.Расчет необходимого количества ммоль гидрокарбоната для кор­рекции метаболического ацидоза можно производить по форму­ле Мелленгаарда-Аструпа (Mellengaard-Astrup):

Кол-во ммоль гидрокарбоната натрия = BE массу тела в кг 0,3

Примечание. Не следует забывать, что при работе по данной формуле, ответ получается в ммолях, а в 1 мл 4% раствора соды, содержится 0,5 ммоля гидрокарбоната. Следовательно, для того, чтобы узнать, сколько требуется 4% раствора соды для коррекции КЩС, полученный результат необходимо умножить на два.

3. Расчет необходимого количества 3,66% р-ра трисамина для коррекции метаболического ацидоза производится по формуле:

Кол-во мл 3,66% р-ра трисамина = BE массу тела в кг

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз встречается реже, чем ацидоз, вызывается повышением уровня бикарбоната в плазме и обычно сопровождается сни­жением содержания хлоридов плазмы. Нарушения баланса электролитов, наблюдаемые при данной патологии, по своей сути противоположны тем, которые могут наблюдаться при метаболическом ацидозе (см. табл. 4).

Этиология. Метаболический алкалоз наиболее часто возникает при следующих патологических состояниях:

Потеря желудочного сока при рвоте.

Чрезмерное введение соды.

Проведение ИВЛ в режиме гипервентиляции.

В результате повышенной потери хлоридов и калия с мочой при назначении диуретиков и глюкокортикоидов.

Применение больших количеств цитратной крови (в печени цит­рат превращается в лактат).

Вторичный гиперальдостеронизм из-за гиповолемии различной этиологии.

ОПН с замещением клеточного К + на Н + и повышенной реабсорбцией НСО 3 ~.

Первичный гиперальдостеронизм, болезнь Иценко - Кушинга.

Патогенез. Опасные физиологические эффекты метаболического алкалоза:

инактивация различных ферментных систем;

смещение распределения ионов между клеткой и внеклеточным пространством;

компенсаторная гиповентиляция, которая задерживает СО 2 , что­бы снизить рН, однако она может закончиться ателектазированием легких и гипоксией;

смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево.

Основные показатели выраженности различных степеней мета­болического алкалоза представлены в табл. 4.

Таблица 4. Основные показатели выраженности различных степеней метаболического алкалоза (средние сводные данные).

Основные показатели КЩС	Компенсированное состояние	Субкомпенсированный алкалоз	Декомпенсированный алкалоз
			свыше 7,56
BE, ммоль/л
р а СО 2 , мм рт. ст.
АВ, ммоль/л
SB, ммоль/л
ВВ, ммоль/л

Объяснения к табл. 4. При анализе данных суокомпенсированного состояния обращает на себя внимание следующее: отмечается незначитель­ный избыток оснований (АВ, SB, BB) в сравнительном аспекте с состояни­ем компенсации. Это подтверждается умеренным увеличением BE. Данное состояние не требует целенаправленного использования буферных раство­ров и устраняется воздействием на патогенетический фактор. Декомпенси-рованное состояние сопровождается дальнейшим значительным ростом из­бытка оснований (АВ, SB, ВВ) и значительным увеличением BE. Обращает на себя внимание существенное возрастание р а СО 2 , однако перевод боль­ного на ИВЛ в данной ситуации является ошибкой - высокий уровень данного показателя является следствием дыхательной компенсации мета­болического алкалоза (накопление СО 2 способствует снижению рН).

Принципы коррекции метаболического алкалоза. Прежде всего выясняют этиологический фактор возникновения данного состоя­ния и пытаются на него воздействовать. Производится нормализа­ция всех видов обмена. Купирование алкалоза достигается внутри­венным введением растворов глюкозы (см. примечание) с большим количеством витаминов, электролитных растворов; изотонический раствор хлорида натрия используется для уменьшения осмолярности внеклеточной жидкости и устранения клеточной дегидратации. При субкомпенсированном алкалозе такой терапии бывает доста­точно для нормализации КЩС.

Примечание. Растворы глюкозы любой концентрации (5-10-25%), ис­пользуемые для внутривенных инъекций, при изготовлении стабилизиру­ются 0,1н раствором соляной кислоты до рН 3,0-4,0, поэтому они являют­ся кислыми.

При декомпенсированном метаболическом алкалозе, помимо вы­шеуказанной терапии, необходимо производить и целенаправленную коррекцию хлора. Для этого используют хлорсодержащие растворы. Необходимое количество ммоль СI - ионов рассчитывают по формуле:

Кол-во СI - , ммоль/л = BE  массу тела, кг  0,3

Для коррекции метаболического алкалоза обычно применяют 4% раствор калия хлорида (в 1 мл содержится по 0,53 ммоль К + и СГ), вводят в/в в составе поляризующей смеси (5-10% р-р глюкозы с ин­сулином).

Респираторный ацидоз

Это расстройство КЩС является следствием снижения альвео­лярной вентиляции, что вызывает повышение в крови рСО 2

Причинами респираторного ацидоза могут быть:

Депрессия дыхательного центра (травма мозга, инфекция, дейст­вие морфина, барбитуратов и др. препаратов).

Нарушение нервно-мышечной проводимости (миастения, полио­миелит).

Деформации грудной клетки (кифосколиоз).

Легочные заболевания (хронические обструктивные заболевания легких, астматический статус, отек легких, синдром дыхательных расстройств).

Патогенез. При избыточном накоплении в организме углеки­слого газа кривая диссоциации гемоглобина смещается вправо, в результате чего повышается концентрация Н + и НСО 3 ~:

С0 2 + Н 2 0 <=> Н 2 СО 3 <=> Н + + НС0 3 --

Гемоглобиновый и протеиновый буферы частично блокируют Н + , что приводит к дальнейшему смещению кривой диссоциации вправо до достижения нового уровня равновесия.

Почечная компенсация заключается в повышенной продукции НСО 3 ~ и поступлении его в плазму. Данный компенсаторный меха­низм включается при наличии хронической дыхательной недоста­точности (ХДН) и достигает своего максимума на 2-4 день, при этом наступает субкомпенсация дыхательного ацидоза. При дыха­тельном ацидозе К + покидает клетку, а Н + и Na + поступают в нее.

Понижение содержания К + в кардиомиоцитах может создать усло­вие для нарушения ритма сердечной деятельности.

Клиника. В клинической картине дыхательного ацидоза преоб­ладают симптомы интракраниальной гипертензии, которые возника­ют из-за церебральной вазодилатации, вызываемой избытком СО 2 . Персистирующий респираторный ацидоз раньше или позже приво­дит к отеку мозга, выраженность которого соответствует степени гиперкапнии. Нередко развивается сопор с переходом в кому. При ды­хании воздухом гиперкапния сочетается со снижением альвеолярно­го рО 2 и гипоксемией. Основные показатели выраженности различ­ных степеней респираторного ацидоза представлены в табл. 5.

Таблица 5. Основные показатели выраженности различных степеней респираторного ацидоза (средние сводные данные).

Основные показатели КЩС	Компенсирован­ное состояние	Субкомненсиро-ванный ацидоз	Декомпенсиро-ванный ацидоз
BE, ммоль/л
р а СО 2 , мм рт. ст.
АВ, ммоль/л
SB, ммоль/л
ВВ, ммоль/л

Объяснения к табл. 5. Исходя из первого «золотого правила»: «ИЗ­МЕНЕНИЕ рСО 2 КРОВИ НА 10 ММ РТ. СТ. ОБУСЛАВЛИВАЕТ РЕЦИ-ПРОКНОЕ ИЗМЕНЕНИЕ рН НА 0,08», при рСО 2 равном 70 мм рт. ст., Р Н должно быть 7,16, однако этого не отмечается; следовательно, можно сразу сделать вывод, что в данном варианте имеется метаболический компонент компенсации.

В приводимом примере субкомпенсированного ацидоза имеется яв­ный избыток СО 2 (р а СО 2 = 55 мм рт. ст.) с параллельным его превращени­ем в бикарбонаты, на что указывает незначительное возрастание выше верх­него уровня нормы АВ, SB, ВВ, а положительное значение BE (+3,5) под­тверждает наличие избытка оснований. Коррекция такого состояния воз­можна путем воздействия на патогенетический фактор без перевода боль­ного на ИВЛ.

При декомпенсированном состоянии колоссальный избыток СО 2 (р а СО 2 = 70 мм рт. ст.) также компенсируется превращением в бикарбонаты, на что указывает значительное возрастание АВ, SB и ВВ, а положительное значение BE (+12) подтверждает наличие избытка оснований. Коррекция такого состояния возможна только путем перевода больного на ИВЛ, при­чем вначале ее следует проводить в режиме нормовентиляции.

Основу лечения респираторного ацидоза составляет перевод боль­ ного на ИВЛ. У некоторых больных при переводе на ИВЛ и устра­нении симптомов гипоксии ухудшение состояния может быть обусловлено СО 2 -наркозом и последующим морфологическим пораже­нием большего или меньшего количества нейронов. В тех случаях, когда предполагается перевод больного на ИВЛ, следует предусмот­реть необходимость постепенного снижения рСО 2 . Если это условие не соблюдается, то возникающий в постгиперкапническом периоде метаболический алкалоз цереброспинальной жидкости приводит к поражению ЦНС с развитием судорог и другими неврологическими симптомами.

Респираторный алкалоз

Данное состояние характеризуется снижением уровня рСО 2 , воз­никающим в результате альвеолярной гипервентиляции.

Этиология. Основными причинами респираторного алкалоза являются:

Травма головного мозга с вовлечением дыхательного центра, ин­фекция, новообразования мозга.

Метаболические расстройства (печеночная недостаточность, грамотрицательный сепсис, передозировка салицилатов, лихорадка).

Нарушения дыхательной функции легких (пневмония, status asthmaticus I ст., начальный этап тромбоэмболии легочной артерии,застойная сердечная недостаточность).

Длительная ИВЛ в режиме гипервентиляции.

Патогенез. На фоне длительной гипервентиляции происходит снижение рСО 2 с параллельным повышением рН. Данный процесс сопровождается снижением концентрации бикарбоната плазмы. По­теря НСО 3 ~ происходит двумя путями: легочным и почечным. Пер­вый путь начинает работать немедленно в ответ на уменьшение кон­центрации в плазме угольной кислоты. Уменьшение концентрации НСО 3 ~ происходит путем буферирования Н + по следующей схеме:

НСО 3 + Н + + буфер = Н 2 СО 3 + буфер

Роль буфера в данной ситуации выполняет гемоглобин. В ре­зультате буферирования каждое снижение рСО 2 на 10 мм рт. ст. сопровождается снижением бикарбоната в плазме на 2-3 ммоль/л. Таким путем организм может произвести снижение НСО 3 ~ не бо­лее, чем на 4-5 ммоль/л. Если гипервентиляционный синдром дер­жится более нескольких часов и потеря СО 2 легочным путем про­должается, то включается второй этап компенсации алкалоза. Он протекает длительно и проявляется включением механизмов по­давления синтеза почками НСО 3 ~ и экскреции Н + . Происходит уси­ление экскреции НСО 3 ~ за счет снижения его канальцевой реабсорбции. Данный путь компенсации является более мощным, чем через дыхательную систему и выраженность снижения уровня би­карбоната в плазме может составлять до 5 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. снижения рСО,.

Сочетание описанной последовательности компенсации довольно часто позволяет организму восстановить рН до нормальных величин.

Однако если этого не происходит и алкалоз продолжает нарас­тать, формируется увеличение сродства гемоглобина к кислороду, диссоциация оксигемоглобина замедляется и вызывает развитие тка­невой гипоксии и метаболического ацидоза.

Основные показатели выраженности различных степеней рес­пираторного алкалоза представлены в табл. 6.

Таблица 6. Основные показатели выраженности различных степеней респираторного алкалоза (средние сводные данные).

Объяснения к табл. 6. Гипервентиляция при субкомпенсированном состоянии приводит к уменьшению р а СО 2 в плазме крови; параллельно этому процессу идет снижение уровня бикарбонатов (АВ, SB, BB), уровень BE остаётся в пределах нормы. Для декомпенсированного состояния ха­рактерным является дальнейшее «вымывание» СО 2 из плазмы крови (р а СО 2 18 мм рт. ст.) при параллельном развитии тканевой гипоксии и метаболи- ч ческого ацидоза (см. выше). Это находит отражение в, казалось бы пара­доксальном, умеренном смещении рН и BE в сторону ацидоза.

Клиника. Ведущим патогенетическим звеном респираторного ал­калоза является снижение объемного мозгового кровотока в резуль­тате повышения тонуса мозговых сосудов, что является следствием дефицита СО 2 в крови. На первоначальных этапах у больного могут отмечаться парестезии кожи конечностей и вокруг рта, мышечные спазмы в конечностях, легкая или выраженная сонливость, головная боль, иногда более глубокие нарушения сознания, вплоть до комы.

Неотложная помощь заключается в воздействии на патогенети­ческий фактор, вызвавший гипервентиляцию и гипокапнию (напри­мер, купировать status asthmaticus I ст.).

Взаимосвязь между водно-электролитным обменом и кислотно-щелочным состоянием

Существует тесная взаимосвязь между водно-электролитным обменом и кислотно-щелочным состоянием организма. Она подчиняется физико-химическим законам электронейтрально­сти, изоосмолярности и посто­янства рН биологических жид­костей.

В графическом виде элек­тронейтральность плазмы опти­мально отражена на диаграмме Гембла (Gemble, 1950), пред­ставленной на рис. 2.

Приве­денные величины представле­ны ц миллиэквивалентах (они отражают электрическую зарядность раствора), а не в миллимолях.

Как видно из диаграммы, сумма концентраций катионов плазмы равна 153 мэкв/л (доля натрия 142 мэкв/л). На основании закона электронейтральности, сумма концентрации анионов должна составлять 153 мэкв/л. Дан­ная величина представлена анионами хлора (101 мэкв/л), бикарбо­натами (24 мэкв/л) и анионами белка (17 мэкв/л). Сумма концен­траций малых плазменных катионов (К + - Са 2+ > Mg 2+)- составляет 11 мэкв/л. Если допустить, что данная величина равна сумме кон­центраций остаточных анионов (сульфаты, фосфаты и др.), то элек­тролитное равновесие можно представить следующим образом:(Na +) = (СI -) + ВВ

На основании данной формулы и диаграммы Гембла видно, что буферная система крови (ВВ), представляющая собой сумму анионов белка и бикарбонатов (НСО 3 ~), равна разности между со­держанием натрия и хлора:

ВВ = (Na +) - (СI - )

Данное положение может быть использовано в качестве косвен­ного метода определения величины ВВ, при отсутствии специальной аппаратуры для определения параметров КЩС. Такой расчет вполне допустим, поскольку сумма малых плазменных катионов - величина достаточно стабильная, изменяется крайне незначительно и пример­но равна также довольно постоянной сумме остаточных анионов.

Примерные расчеты основных показателей КЩС при отсутст­вии микроанализатора можно проводить по следующим формулам:

ВВ (ммоль/л) = Na + плазмы (ммоль/л) - СI - плазмы (ммоль/л);

BE = ВВ - 42;

BE = Na + плазмы - СI - плазмы - 42.

Осмотическая концентрация натрия организмом поддержива­ется в строго заданных параметрах, поэтому колебания уровня бу­ферных оснований бывают связаны, прежде всего, с изменением количества более мобильного аниона хлора и анионов белка. Коли­чество белка плазмы может существенно влиять на уровень буфер­ных оснований, что всегда необходимо учитывать при гипопротеинемиях, когда уменьшение ВВ не связано с ацидотическим сдвигом. Эти же электролиты (в основном, натрий и хлор) обеспечивают изоосмолярность вне и внутриклеточной жидкости, в среднем равную 285 мосм/л. При их перемещении из одного водного сектора в дру­гой происходит изменение осмолярности. Данный процесс сопро­вождается параллельной миграцией воды до тех пор, пока не уста­новится новое равновесие.

Заключение. Для суждения о характере расстройств метаболиз­ма оценку основных показателей КЩС следует производить в тес­ной взаимосвязи с уровнем электролитов плазмы крови (главным образом, натрия и хлора) и белка.

Организма свидетельствуют о развитии патологического процесса. Исследование газового состава крови назначается, как правило, при подозрении на наличие у пациента респираторных заболеваний или при сбоях в метаболизме. Результаты повторных анализов позволяют отслеживать динамику и оценивать эффективность назначенной терапии.

Что показывает кровь на КЩС

Жидкая соединительная ткань - один из главных компонентов человеческого организма. Она непрерывно циркулирует по нему, снабжая все клетки кислородом. Кроме того, она принимает непосредственное участие в выводе из организма вредных соединений. Ее обновление также является непрерывным процессом.

Важно знать, что анализ крови на КЩС - это такое исследование, на основании результатов которого врач может судить о работе организма в целом. Одним из клинически значимых показателей является уровень рН. Эта величина является стабильной. При ее отклонениях в большую или меньшую сторону врач может заподозрить сбой в процессах, отвечающих за формирование данного показателя.

При нарушениях кислотно-щелочного равновесия человек очень быстро стареет. Одновременно с этим происходит значительное ослабление защитных сил организма, за счет чего часто развиваются различные заболевания. При несвоевременном лечении могут возникнуть серьезные патологии, которые практически не поддаются лечению.

Кроме рН, основными показателями КЩС крови являются:

• рСО 2. Отражает парциальное напряжение углекислого газа в жидкой соединительной ткани. Определяется без доступа воздуха. На основании данного показателя можно судить о степени функционирования дыхательной системы.
• РаО 2. Это находящегося в газовой среде, которая уравновешена с кровью.
• Р А О 2. Это парциальное давление кислорода, находящегося в альвеолярном воздухе.
• ТСО 2 . Данный показатель отражает общую концентрацию углекислого газа, то есть абсолютно все его формы.
• АВ. Показатель истинного бикарбоната. Его отклонение в ту или иную сторону происходит при дыхательных нарушениях.
• SB. Это стандартный бикарбонат. Позволяет оценить степень тяжести нарушений в метаболических процессах.
• ВЕ. Избыток или дефицит некарбоновых кислот. Это величина, показывающая то количество сильного основания, которое необходимо для нормализации показателя рН.
• ВЕ-ecf. Избыток или дефицит оснований, рассчитанный для внеклеточной жидкости.
• ВВ. Суммарный показатель анионов белков и ионов бикарбоната.
• СаО 2. Это кислородная емкость крови.
• CtO2. Показатель, отражающий фактическое содержание кислорода в жидкой соединительной ткани.
• DA-аО 2. Показатель, на основании которого можно судить о диффузионной способности легких и объеме шунтового кровотока.
• SpO 2 . Это отношение оксигенированной и общей фракций гемоглобина.

При подозрении на развитие тех или иных заболеваний врач назначает исследование кислотно-щелочного баланса жидкой соединительной ткани.

Показания

К врачу необходимо обращаться при возникновении тревожных симптомов, указывающих на нарушение работы органов пищеварительной системы, почек, печени и легких, а также при частых эпизодах обострения имеющихся патологий хронического характера. Если при этом человек буквально стареет на глазах, это свидетельствует о нарушении КЩС крови.

Анализ газового состава назначается с целью:

• обнаружения различных патологий на самой ранней стадии их развития;
• оценки эффективности ранее составленной схемы лечения.

На основании результатов исследования врач также может судить о степени общего состояния организма.

Подготовка

При назначении анализа КЩС крови специалист рассказывает о некоторых правилах, которым нужно следовать перед сдачей биоматериала. Врач должен проинформировать пациента, что в большинстве случаев осуществляется пунктирование артерии. Исследуемый должен быть готов к возникновению болезненных или дискомфортных ощущений в месте прокола кровеносного сосуда.

Непосредственно перед забором биоматериала рекомендуется отдохнуть в течение получаса. Стабильное физическое состояние - залог получения максимально информативного результата, особенно это касается лиц, страдающих от тяжелых форм дыхательной недостаточности.

Корректировка режима и рациона питания не требуется.

Особенности забора биоматериала

Для оценки кислотно-щелочного состояния организма необходима кровь:

1. Артериальная.
2. Венозная.
3. Капиллярная.

Артериальная кровь - наиболее подходящий биоматериал для оценки газового состава. Это обусловлено тем, что ее исследование позволяет наиболее полно оценить степень функционирования легких.

Виды доступа:

• Пункция лучевой артерии. Метод считается наиболее простым. После его проведения риск развития гематомы составляет менее 1%. Прокол лучевой артерии не проводится при ярко выраженном атеросклерозе в данной области, а также при отрицательной пробе Аллена. Последняя проводится следующим образом: пациенту необходимо сжимать и разжимать кулак несколько раз до побледнения кожи кисти, после чего сосуд пережимается. Если естественный цвет покрова восстанавливается менее чем за 5 секунд, это считается нормой. Более длительный процесс свидетельствует о нарушении кровотока.
• Пункция бедренной артерии. Недостатки метода: высокий риск потери жидкой соединительной ткани, тромбоза, ишемии руки, окклюзии сосуда, осложнения инфекционного характера. Забор биоматериала не проводится при наличии сосудистого протеза в данной зоне, при аневризме и тромбозе локального характера, приеме антикоагулянтов. Сложность метода заключается в том, что не всегда с первой попытки удается провести пункцию артерии.

Концентрация углекислого газа, являющегося конечным продуктом метаболизма в тканях, в венозной крови выше. При этом количество кислорода, напротив, ниже. Если провести анализ КЩС венозной крови, появляется возможность оценить показатель системного метаболизма. Забор крайне редко осуществляется из периферических сосудов, так как результат подобного исследования не является клинически значимым. Наиболее часто проводится прокол легочной артерии.

При заборе крови на КЩС (если он осуществляется из сосуда конечности) жгут никогда не накладывается. Это объясняется тем, что на фоне нарушения локального кровообращения результат исследования значительно искажается и становится неинформативным.

Если забор биоматериала проводится из катетера, установленного в центральной вене, врач должен избегать канала, посредством которого вводятся электролиты и глюкоза. КЩС крови в подобном случае также будет считаться неинформативным за счет ложно высоких показателей.

По газовому составу капиллярная жидкая соединительная ткань ближе к артериальной. Тем не менее ее анализ считается наименее информативным. Ее забор осуществляется, как правило, в том случае, когда необходимо оценить основные показатели кислотно-щелочного состояния крови у новорожденных детей.

Интерпретация результатов

Первоначально должен анализироваться уровень рН. Это обусловлено тем, что данный показатель является основным среди клинически значимых. Расшифровкой КЩС крови у взрослых занимается терапевт и гематолог. Нормой считается, если показатель находится в пределах 7,36-7,45. При небольшом отклонении в большую или меньшую сторону принято говорить о нарушениях в работе организма. Если же показатель повышается или снижается значительно, наступает летальный исход.

У детей расшифровкой КЩС крови занимается гематолог и педиатр. Для малышей нормой являются значения от 7,29 до 7,38.

Также диагностически важными значениями являются:

1. Парциальное напряжение углекислого газа. В большинстве случаев осуществляется забор артериальной крови. Норма для детей - от 27 до 40 мм рт. ст., для мужчин - от 35 до 48, для женщин - от 32 до 45. Если же в качестве биологического материала выступала венозная кровь, данные показатели выше на 6-7 единиц (это не считается отклонением).
2. Стандартные бикарбонаты. Норма для артериальной крови (цельной) - от 18 до 23 ммоль/л, плазмы венозной - от 22 до 29 ммоль/л.

При снижении показателей принято говорить об ацидозе, повышении - алкалозе.

Что может оказать негативное воздействие на КЩС

Если в процессе крови на КЩС врач обнаружил отклонения, он должен уточнить, сдавал ли пациент биоматериал в спокойном состоянии, а также выяснить, какие еще факторы могли спровоцировать искажение результатов.

Негативное воздействие на показатели оказывают:

• несбалансированное питание, чрезмерное увлечение фастфудом;
• проживание в регионе с неблагополучной экологической обстановкой;
• частое употребление спиртосодержащих напитков;
• курение;
• длительное пребывание в состоянии стресса;
• неправильно организованный режим дня.

При наличии одного или нескольких факторов из вышеперечисленных врач может назначить повторный анализ КЩС крови.

Самостоятельное определение кислотно-щелочного состояния

Важно понимать, что информативность лабораторного исследования максимально высокая. Оно выполняется при помощи современных автоматических крови, КЩС, электролитов и глюкозы. Если же по каким-либо причинам пациенту необходимо часто сдавать кровь, он может приобрести в аптеке специальное устройство и регулярно с его помощью оценивать показатель рН.

Принцип работы прибора заключается в следующем: в нем имеются 2 электрода, при помещении которых в каплю жидкой соединительной ткани возникает электродвижущая сила. После минутного анализа рН-метр выдает точный результат.

Устройство может быть аналоговым или цифровым. В первом случае подобные модели считаются устаревшими и крайне редко используются пациентами на практике. Цифровые рН-метры - это современные устройства, имеющие не только удобный интерфейс, но и встроенную систему подсказок и память, благодаря чему не нужно каждый раз фиксировать результат на бумажном носителе.

В аптеках и компаниях, занимающихся реализацией медицинского оборудования, можно приобрести как стационарные, так и портативные приборы. Таким образом, пациент может установить рН-метр дома или же купить устройство, не привязанное к определенному месту и легко транспортируемое.

Алкалоз и ацидоз

О данных состояниях принято говорить в том случае, когда при расшифровке КЩС венозной крови или артериальной врач обнаружил отклонения.

Алкалоз - это патология, характеризующаяся повышением уровня основных показателей. Подобное состояние приводит к следующим негативным последствиям:

• Нарушению процесса переваривания пищи.
• Дефициту жизненно важных минеральных веществ.
• Поступлению в кровь большого количества токсичных соединений.

С течением времени происходит прогрессирование патологии. Отсутствие своевременного лечения приводит к заболеваниям органов желудочно-кишечного тракта, печени, тяжелым аллергическим реакциям, недугам дерматологического характера.

Кроме того, если у пациента имеются хронические патологии, на фоне алкалоза они будут стремительно прогрессировать.

Причины повышения рН:

• Сбой в работе сердечно-сосудистой системы.
• Длительное пребывание в состоянии стресса.
• Заболевания, течение которых сопровождается частыми эпизодами рвоты.
• Избыточная масса тела.
• Несбалансированное питание.

Если во время анализа КЩС крови выявлено отклонение показателей от нормы в меньшую сторону, принято говорить об ацидозе. Это состояние, которое считается наиболее опасным для жизни. Его коварность состоит в том, что на начальных этапах развития заболевание не сопровождается никакими тревожными симптомами.

По мере прогрессирования недуга возникают следующие признаки:

• В крови резко повышается количество сахара.
• Частые эпизоды нехватки воздуха, чувства удушья.
• Постоянная тошнота.
• Состояние шока.

Если показатели снижены значительно, кровь закисляется. При несвоевременном вмешательстве врачей неизбежно наступает летальный исход. Опасность заключается в том, что тревожные симптомы возникают, как правило, тогда, когда уровень рН опустился до критических значений.

Основными причинами развития ацидоза являются сахарный диабет и чрезмерное употребление спиртосодержащих напитков. На фоне течения патологии возникает недостаток жизненно важных витаминов и микроэлементов в организме. Кроме того, каждая клетка начинает страдать от нехватки кислорода.

В результате у пациента развиваются следующие заболевания и патологические состояния:

• Злокачественные новообразования.
• Общее недомогание.
• Быстрая потеря работоспособности.
• Заболевания органов мочеполовой системы.
• Хрупкость костей.
• Патологии мышечной ткани.
• Заболевания сердца и сосудов.
• Ожирение.
• Сахарный диабет.
• Патологии опорно-двигательного аппарата.

Кроме того, на фоне ацидоза существенно ослабляются защитные силы организма, за счет чего пациент чаще страдает от различных заболеваний.

Все методы лечения вышеописанных отклонений заключаются в устранении основного заболевания и нормализации показателей кислотно-щелочного состояния. Важными методами терапии являются: прием медикаментозных средств, дыхательная гимнастика.

Профилактика

Для того чтобы предотвратить отклонения от нормы показателей КЩС, необходимо следовать принципам здорового образа жизни. Важно скорректировать рацион и режим питания, подвергать организм умеренным физическим нагрузкам и регулярно отдыхать.

В заключение

Кислотно-щелочное состояние жидкой соединительной ткани - важный показатель здоровья организма. Любые отклонения в большую или меньшую сторону свидетельствуют о наличии патологии.

Исследование не требует специальной подготовки, основное условие - пациент должен находиться в состоянии полного спокойствия. Забор биоматериала может осуществляться как из артерий, так и из вен и капилляров. При этом в первом случае результат является максимально информативным. Отклонение в большую сторону свидетельствует об алкилозе, в меньшую - об ацидозе.

Кислотно-основное состояние (кислотно-щелочная реакция) - это исключительно важная постоянная характеристика крови, которая обеспечивает нормальное течение окислительно-восстановительных процессов в организме, ферментативную активность, а также направление и интенсивность всех видов обмена веществ.
Кислотность или щелочность любой жидкости (в том числе и крови) напрямую зависит от содержания в ней свободных ионов водорода. Количественная активная кислотная или щелочная реакция определяется «водородным показателем» - рН.
Понятие «водородный показатель» (дословно «сила водорода») и шкалу рН (от 0 до 14) ввел в 1908 г. физик и датский биохимик Серен Петер Лауриц Сервисен.
Нейтральная реакция соответствует рН = 7,0, меньшие значения являются свидетельством сдвига в «кислую» сторону, а большие - в «щелочную».
Постоянство кислотно-основного состояния организма поддерживается буферными системами (жидкостями, поддерживающими баланс ионов водорода) и физиологическими механизмами компенсации (за счет деятельности печени, почек, легких и других органов).
В крови человека одновременно функционируют несколько буферных систем (кислота-основание):
1) бикарбонатная (Н2СОэ и НСО-3);
2) гемоглобиновая (гемоглобин - слабая кислота, оксигемоглобин - слабое основание);
3) белковая (работающая за счет способности белков ионизироваться);
4) фосфатная (дифосфат и монофосфат).
Наиболее активной является бикарбонатная буферная система крови, обеспечивающая до 35 % буферной емкости крови; на остальные системы приходится, соответственно, 35, 7 и 5 %. Особенность гемоглобиновой буферной системы крови состоит в том, что кислотность гемоглобина зависит от его насыщенности кислородом, который человек получает извне.
Основная роль в поддержании стабильного кислотно-основного равновесия в организме отводится почкам, печени и легким. Наибольшее значение имеют легкие, так как через них (в виде углекислоты) выделяется до 95% кислых продуктов, образующихся в результате жизнедеятельности организма. В почках связываются и выводятся ионы водорода, а также возвращаются в кровь ионы натрия и бикарбонат. Печень преобразует и выводит различные кислоты. Деятельность органов пищеварительного тракта в поддержании кислотно-основного постоянства также немаловажна, поскольку они выделяют пищеварительные соки, имеющие кислую или щелочную реакцию.
Определение водородного показателя (рН) крови проводят электрометрическим способом с применением специального стеклянного электрода, чувствительного к ионам водорода.
Кислотно-основное состояние крови связано с содержанием в ней углекислого газа. Для установления уровня напряжения углекислого газа и кислорода в крови применяют эквилибрационную методику Аструпа или электрод Северингхауса. Значения, характеризующие изменения кислотно-основного состояния, рассчитывают посредством составления номограммы.
Сейчас массово выпускают приборы, определяющие рН, напряжение С02 и 02 в крови; расчеты производятся с помощью микрокомпьютера, входящего в состав прибора. В настоящее время для определения кислотно-щелочного состояния наиболее широко применяется так называемая методика Аструпа.
Для определения кислотно-основного состояния крови берется артериальная или капиллярная (из кончика пальца) кровь. Следует отметить, что наиболее высокое постоянство кислотно-щелочных показателей отмечается все же в артериальной крови.
У здорового человека рН артериальной крови составляет 7,35-7,45, т.е. кровь имеет слабощелочную реакцию. Снижение величины рН свидетельствует о сдвиге реакции крови в кислую сторону, что называется «ацидоз» (рН Сдвиги рН более чем на 0,4 (рН менее 7,0 и более 7,8) расцениваются как несовместимые с жизнью. Изменения рН, отличные от нормы, обозначаются как:
1) субкомпенсированный ацидоз (рН 7,25-7,35);
2) декомпенсированый ацидоз (рН 3) субкомпенсированный алкалоз (рН 7,45-7,55);
4) декомпенсированный алкалоз (рН > 7,55).
Немаловажно учитывать при оценке кислотно-основного состояния организма РаС02, т.е. напряжение углекислого газа в артериальной крови. В норме данный показатель составляет в среднем 40 мм рт. ст. (от 35 до 45), а более значительные отклонения от нормы являются признаком дыхательных нарушений.
Метаболический алкалоз или ацидоз определяется в том числе по избытку или недостаточности буферных оснований (Buffer Base, ВВ) в крови. У здорового человека В В = 0, а допустимые пределы колебаний составляют ±2,3 ммоль/л.
Такой показатель как «стандартные бикарбонаты» (SB) отражает концентрацию бикарбонатов в крови при стандартных условиях (рН = 7,40; РаС02 = 40 мм рт. ст.; t = 37 °С; S02 = 100%). «Истинные, или актуальные бикарбонаты» (АВ) отражают состояние бикарбонатного буфера в условиях конкретного организма, в норме совпадают со «стандартными» и составляют 24,0 ± 2,0 ммоль/л.
Показатели SB и АВ снижаются при нарушение обмена веществ со сдвигом реакции крови в кислую сторону и уменьшаются при сдвиге реакции крови в щелочную сторону.
Если лабораторные данные свидетельствуют о наличии метаболического ацидоза, это может быть признаком кетоацидоза, сахарного диабета, кислородного голодания (гипоксии) тканей, шокового состояния, а также ряда других патологических состояний.
Причиной метаболического алкалоза может стать неукротимая рвота (с большой потерей кислоты с желудочным соком) или чрезмерное употребление в пищу продуктов, вызывающих ощелачивание организма (растительных, молочных).
Дыхательный алкалоз может возникнуть у физически здорового человека в условиях высокогорья или при чрезмерной физической или психической нагрузке. Также он отмечается при одышке у пациентов с заболеваниями сердца и (или) легких, если углекислый газ не скапливается в легочных альвеолах.
Дыхательный ацидоз развивается при недостаточном поступлении воздуха в легкие, что может говорить об угнетении деятельности дыхательного центра в головном мозге, выраженной дыхательной недостаточности при тяжелой патологии легких.

Водородный показатель (рН) - отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов, количественная ха­рактеристика кислотности и щелочности раствора.

В нейтральном растворе рН = 7,0, в кислом - меньше 7, в ще­лочном - больше 7.

Этот параметр оказывает существенное вли­яние на все биохимические процессы в организме, так как, в пер­вую очередь, может изменять активность ферментов. Для каждо­го фермента существует свой оптиум рН (для большинства он со­ставляет 7,3-7,4), при котором активность фермента и скорость катализируемой им реакции максимальны. Даже незначительные изменения рН в ту или иную сторону вызывают снижение актив­ности ферментов и уменьшение скорости биохимического процес­са. Кислые и щелочные компоненты постоянно образуются в клет­ках органов и тканей, поступают с пищей и выводятся из организ­ма, однако нормальная величина рН в жидких средах организма точно поддерживается в очень узких границах, Это один из самых стабильных параметров гомеостаэа.

Нормальные величины рН различных жидкостей организма:

Артериальная кровь - 7,35-7,45

Венозная кровь - 7,26-7,36

Лимфа - 7,35-7,40

Межклеточная жидкость - 7,26-7,38

Внутрисуставная жидкость - 7,3.

Постоянство рН в организме поддерживается 4 буферными системами крови - бикарбонатной, фосфатной, белковой, гемоглобиновой. По химической сути они представляют собой смесь слабой кислоты и соли этой кислоты. Буферные системы обеспе­чивают перемещение ионов от мест их образования к местам выведения (почки, легкие) без нарушения рН крови, так как измене­ние рН крови выше 7,8 или ниже 6,8 несовместимо с жизнью и в клинике практически не наблюдается.

Кислотно-щелочное состояние, кроме рН, характеризуется по­казателями буферных систем, в первую очередь, бикарбонатной, как наиболее лабильной (время реакции - 30 секунд).

Стандартный бикарбонат, SB - показатель емкости бикарбонатной системы. Определяется по концентрации ионов НСО 3 в кро­ви, уравновешенной стандартной газовой смесью.

Нормальные величины:

артериальная кровь- 20-27 мМ/л,

венозная кровь - 22-29 мМ/л.

Актуальный бикарбонат, АВ - концентрация ионов НСО" 3 в плазме крови.

Нормальная величина - 19-25 мМ/л.

Буферные основания, ВВ - емкость буферных систем, т.е. сумма ионов бикарбоната и анионов белков в цельной крови.

Нормальная величина - 40-60 мМ/л.

Избыток или дефицит оснований, ВЕ - показывает, сколь­ко мМоль кислоты или основания следует добавить в литр вне­клеточной жидкости для восстановления нормального рН.

Нормальные величины:

капиллярная кровь, мужчины - от -2,7 до +2,5 мМ/л,

женщины - от-3,4до+1,4мМ/л,

артериальная кровь, дети до 3-х лет - от -4,0 до +2,0 мМ/л,

мужчины - от-1,0+ 3,1 мМ/л,

женщины - от-1,8 до + 2,8 мМ/л.

Положительные величины свидетельствуют об относительном дефиците некарбоновых кислот, потере ионов водорода; отрица­тельные величины - об относительном.избытке некарбоновых кислот, увеличении содержания ионов водорода.

Напряжение двуокиси углерода (рСО 2) - концентрация уг­лекислого газа в крови.

Нормальные величины: капиллярная и артериальная кровь -

мужчины - 35-45 мм рт. ст. или 4,7-6,0 кПа,

женщины - 32-43 мм рт. ст. или 4,3-5,7 кПа,

венозная кровь - 46,0-58,0 мм. рт. ст.

Напряжение кислорода (рО 2) - отражает концентрацию ра­створенного в плазме О 2 .

Нормальные величины:

артериальная кровь, мужчины - 9,6-13,7 кПа

или 72-106 мм рт. ст.

Определение показателей КЩС производится, в большинстве случаев, в стационаре при неотложных состояниях, вызванных шоком, остановкой сердца, большой кропотерей, выраженной сердеч­ной или легочной недостаточностью, отравлениями, диабетичес­кой комой и другими острыми заболеваниями, при которых возникает:

1) нарушение выведения углекислого газа легкими,

2) избыточная выработка кислых продуктов тканями,

3) нарушение выведения оснований с мочой. Нередко эти механизмы действуют в комплексе; при этом мо­жет возникать:

а) снижение рН - ацидоз (зачисление),

б) повышение рН - алкалоз (защелачивание).

Если величина рН крови близка к крайним границам нормы, а все изменения касаются буферных систем и рСО 2 , то ацидоз или алкалоз оценивают как компенсированный. Если же рН выходит за пределы нормы, то ацидоз или алкалоз считается декомпенси-рованным, что требует оперативной коррекции.

Респираторный ацидоз - возникает из-за замедленного вы­ведения углекислого газа легкими при угнетении дыхательного центра, отеке легких, тяжелой пневмонии, эмфиземе, бронхиаль­ной астме и др.

Респираторный алкалоз - встречается относительно редко и возникает в результате усиленного дыхания (гипервентиляции), а также при дыхании в разреженной атмосфере, анемии, отрав­лении угарным газом.

Метаболический ацидоз - возникает при избыточной про­дукции или поступлении ионов Н + , нарушении их выведения или при потере оснований. Это наиболее распространенное наруше­ние КЩС, которое может возникать при шоке, легочной и сердеч­ной недостаточности, сахарном диабете с кетоацидозом (повы­шением уровня кетоновых тел за счет преимущественного исполь­зования жиров для энергообразования), гипоксии, сопровожда­ющейся лактацидозом (избыточным образованием молочной кис­лоты), при повышенной кислотности желудочного сока, длитель­ных поносах (кишечный ацидоз из-за усиленной потери бикарбо­натов), нефрите, почечной недостаточности, избыточных дозах диуретиков, недостаточности щитовидной железы, на 7-10 день голодания, усиленном распаде белков и повышенной концентра­ции аминокислот в крови.

Метаболический алкалоз - встречается редко и возникает при больших потерях желудочного сока в результате частой рво­ты, стенозе привратника, при повышенном выведении Н* ионов из-за недостатка калия, при переливании цитратной крови и др.

Биохимические показатели при нарушениях кислотно-щелочного состояния

Тип нарушений
Ацидоз метаболический компенсированный декомпенсированный
Ацидоз респираторный компенсированный декомпенсированный
Алкалоз метаболический компенсированный декомпенсированный
Алкалоз респираторный компенсированный декомпенсированный

Примечание:

Н - норма, Т - увеличение, ↓- снижение показателя по сравнению с нормой.

Компенсированные формы ацидоза и алкалоза могут протекать скрыто и достаточно долго, однако постоянная нагрузка на ком­пенсаторные системы может привести к их декомпенсации, что, в первую очередь, проявится нарушениями в обмене веществ не только в пределах клетки, но и целого организма. Так, увеличение концентрации глюкозы, кетоновых тел, аммиака, мочевой кисло­ты и ряда других веществ всегда происходит на фоне нарушения КЩС, хотя и без изменения рН крови. Поэтому для успешного ле­чения многих заболеваний необходимо знать и, в случае необхо­димости, предварительно корректировать КЩС. Для организма предпочтительнее состояние, приближающееся к легкому компен­сированному алкалозу, так как в этих условиях более активно про­текают процессы энергообразования, синтеза белков и липидов, минеральный обмен и др. В действительности же чаще встреча­ется состояние, близкое к компенсированному ацидозу. Наибо­лее доступным и объективным показателем КЩС в каждый конк­ретный период является рН мочи, который четко отражает кислот­но-щелочной баланс организма.

Снижение или повышение одного показателя - рН крови - свидетельствует об ацидозе или алкалозе, но не дает исчерпывающего ответа на вопрос, какой компонент КЩС нарушен: респираторный или метаболический.

Если же интерпретируются два показателя (рН и рС0 2), то определение первичности нарушения КЩС становится возможным (таб. 1).

Таблица 1. Определение первичности нарушения КЩС

рН артериальной крови (норма 7,35 - 7,45)	рС0 2 (норма 35 -45 мм рт.ст.)	Первичное нарушение
Снижен	Повышено	Дыхательный ацидоз
Снижен	Норма или снижено	Метаболический ацидоз
Повышен	Повышено или норма	Метаболический алкалоз
Повышено	Снижено	Дыхательный алкалоз
Норма	Понижено	Смешанная форма дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза
Норма	Повышено	Смешанная форма дыхательного ацидоза и метаболического алкалоза

Кислотно-основной гомеостаз крови характеризуют следующие показатели:

рН — показатель активной реакции крови; суммарно отражает функциональное состояние дыхательных и метаболических компонентов и изменяется в случае превышения возможностей всех буферных систем (в норме 7,35 — 7,45).

рСО 2 (мм рт. ст.) — напряжение углекислоты в крови; единственный дыхательный показатель КОГ, отражающий функциональное состояние системы дыхания, изменяющееся при ее патологии и в результате компенсаторных реакций при метаболических сдвигах (в норме 35-45 мм рт.ст. в артериальной крови).

АВ (ммоль/л) — истинные бикарбонаты крови (aktual bikarbonate); концентрация ионов угольной кислоты, НС0 3 - при физическом состоянии крови в кровеносном русле, т. е. определенное без соприкосновения с воздухом при температуре 38°С (в норме 21,8-27,2 ммоль/л).

SВ (ммоль/л) — стандартный бикарбонат (standart bikar-bonate); концентрация бикарбонатных ионов (НС0 3 - , измеренная при стандартных условиях: рС0 2 — 5,3 кПа (40 мм рт. ст.), при температуре 38°С и полном насыщении гемоглобина кислородом. Характеризует смещение ионов бикарбонатной системы.

Этот показатель считается более ценным в диагностическом отношении, чем истинный бикарбонат, поскольку отражает только метаболические сдвиги (в норме 21,6—26,9 ммоль/л).

ВВ (ммоль/л) — буферные основания крови (buffer base); общая концентрация буферных ионов бикарбонаты, белки, гемоглобин в полностью оксигенированной крови. Диагностическое значение этого показателя небольшое, т.к. он меняется в зависимости от рС0 2 , концентрация гемоглобина (в норме 43,7-53,5 ммоль/л).

BE (ммоль/л) — избыток или недостаток буферных оснований (base excess). Характеризует сдвиг ионов всех буферных систем и указывает на природу нарушений кислотно-основного гомеостаза. Отрицательное значение BE отражает дефицит оснований или избыток кислот. При метаболических сдвигах КОГ крови смещение BE будет выражено более значительно, чем при дыхательных нарушениях (в норме BE = -3 — + 3 ммоль/л).

АР- анионная разница. В основе клинического применения показателя АР лежит предположение, что любой раствор, включая плазму, должен быть электронейтральным, т.е. сумма катионов равна сумме анионов. Плазма содержит один главный измеряемый катион Na+ и два главных измеряемых аниона СI - и НСО з - . Вклад других неизмеряемых анионов (НА) и катионов (НК) невелик (таб. 2). Из этого следует, что сумма измеряемых и неизмеряемых анионов равна сумме измеряемых и неизмеряемых катионов:

НА + (СI - + НСО з -) = НК + Na +

Таблица 2.

Пользуясь данными таблицы можно рассчитать АР:

АР = НА - НК = 23 - 11 = 12 мэкв/л

АР = НА - НК = Na+- (СI - + НСОз -)

В случаях увеличения Н + неравенство между измеряемыми в плазме концентрациями катионов и анионов выйдет за пределы нормального диапазона 9 - 13 мэкв/л.

Показатель АР может быть полезен для выявления этиологии метаболического ацидоза.

Как правило, чем больше АР, тем легче определить причину ацидоза.

Высокая АР характерна для лактат-ацидоза, вызванного анаэробным гликолизом. Диабетический кетоацидоз и уремия также сопровождается увеличением АР. Если при высокой АР уровень лактата, кетона и креатинина нормальный, наиболее вероятно, что причиной ацидоза является прием токсичных веществ (метанол, паральдегид, этанол, этиленгликоль, лекарственные средства). Высокий уровень салицилатов в плазме сопровождается значительным увеличением АР.

Классификация нарушений КЩС

1. Простые нарушения:

Ацидоз:
- метаболический
- респираторный
Алкалоз:
- метаболический
- респираторный

2.Смешанные нарушения:

2.1 Однонаправленные: метаболический и дыхательный ацидоз и алкалоз
2.2 Разнонаправленные:

Метаболический ацидоз и дыхательный алкалоз
- метаболический алкалоз и дыхательный ацидоз

По степени компенсации:

1. Компенсированный.

Значения рН остаются в пределах нормы (рН=7,35 - 7,45), содержание бикарбонатов и СО 2 изменяется в зависимости от направленности метаболических и респираторных сдвигов.

2. Субкомпенсированный.

Кроме изменений в содержании бикарбонатов и СО 2 изменяется и рН, но в незначительных пределах + 0,04 (рН=7,31 - 7,49)

3. Некомпенсированный.

РН < 7,30 - некомпенсированный ацидоз;

РН > 7,50 - некомпенсированный алкалоз.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз возникает вследствие существенного снижения уровня бикарбоната в организме.

Причины:

1. Увеличение продукции нелетучих кислот.

Усиленная продукция кислых метаболитов (так называемых кетокислот — (3-гидроксибутирата и ацетоацетата) является одной из характерных особенностей неконтролируемого или плохо контролируемого инсулинзависимого диабета. При этом состоянии, называемом диабетическим кетоацидозом, количество бикарбоната в крови значительно снижается из-за его использования для нейтрализации избытка кислот.

В клетках, которые в значительной мере лишены кислорода и, поэтому, не могут метаболизировать (окислять) глюкозу происходит накопление лактата. Такое существенное накопление лактата в крови в количествах, достаточных для развития метаболического ацидоза, происходит, если ткани неадекватно перфузируются кровью, а следовательно и недостаточно оксигенируются.

Наиболее яркой причиной лактоацидоза при нарушении перфузии тканей является гиповолемический шок. Кроме того, лактоацидоз может возникать при почечной или печеночной недостаточности, диабете, сепсисе и лейкемии.

2. Увеличение потерь оснований.

Бикарбонат секретируется в полость тонкого кишечника для осуществления пищеварения и абсорбируется в нижних отделах желудочно-кишечного тракта. Если реабсорбции не происходит, он теряется с фекалиями.

Любые заболевания пищеварительного тракта (например, тяжелая диарея) могут привести к потерям бикарбоната из организма в количествах, достаточных для развития метаболического ацидоза.

Также потеря бикарбонатов может быть связана с почечной недостаточностью (проксимальный канальцевый ацидоз - почечный ацидоз II типа). Ухудшение реабсорбции Nа+ приводит появлению щелочной реакции мочи. Кроме этого, проксимальный канальцевый ацидоз характеризуется снижением уратов, фосфатов и калия в сыворотке крови, глюкозурией и аминоацидурией.

С помощью величины АР можно отличить потери НСОз - при диарее от потерь НСОз - , вызванных почечным канальцевым ацидозом таб. 3.

Таблица 3. Анионная разница по (П.Марино, 1998)

3. Увеличение поступлений в организм кислот извне.

Злоупотребление кислой пищей, прием внутрь соляной кислоты, введение в больших количествах старой консервированной крови

4. Уменьшение выведения ионов Н + через почки.

В нормальных условиях почки выводят Н + в виде титруемой кислоты (фосфаты, сульфаты) и аммиака. Этот механизм может быть нарушен при заболеваниях почек, недостаточности надпочечников, дистальном почечном канальцевом ацидозе и гиперальдостеронизме. При почечной недостаточности, уменьшении числа функционирующих нефронов адекватная фильтрация и выведение Н + отсутствуют.

При почечном ацидозе I типа (дистальный канальцевый ацидоз) секреция Н + в дистальных канальцах нарушается. Поскольку экскреция Н + в дистальных канальцах зависит от обмена Nа + , уменьшение объема жидкости способствует нарастанию ацидоза. Посредством такого же механизма, связанного с уменьшением поставки Nа+ в канальцы почек, адреналиновая недостаточность и селективный гипоальдостеронизм также приводят к ухудшению экскреции Н + . При этом метаболический ацидоз сочетается с другими формами нарушений электролитного обмена: гиперкалиемией, гипонатриемией, гиперкальциемией.

Компенсаторные реакции

Снижение уровня НСО 3 - в плазме крови (метаболический ацидоз), возникающее первично, компенсируется увеличением легочной вентиляции и снижением рС0 2 , при этом соотношение рС0 2 /НСО 3 - остается неизменным.

Увеличение содержания кислот буферируется бикарбонатным буфером:

НС1 + H 2 C0 3 /NаHC0 3 ↔ Nа Сl+ H 2 C0 3

С0 2 + Н 2 О

Диагностические критерии:

1. При сниженном рН нормальный или пониженный уровень рСО 2 указывает на первичный метаболический ацидоз;

2. При нормальной величине рН пониженный уровень рСО 2 указывает на смешанную форму дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза;

3. При нормальной величине рН нормальный уровень рСО 2 может свидетельствовать о том, что показатели КЩС находятся в пределах нормы, но не исключается возможность смешанных метаболических алкалозов/ацидозов.

В этих случаях определяют АР и по этому показателю судят об изменениях КЩС.

4. Дефицит оснований - АВ, ВЕ, ВВ, SВ.

Клинические формы ацидоза

Лактат - ацидоз

Этиопатогенез.

1. Снижение оксигенации тканей - тканевая гипоксия. Наибольшее значение придают циркуляторным нарушениям (кардиогенный, септический, гиповолемический шок). Наличие всех форм гипоксии теоретически способствует развитию лактат-ацидоза. Остановка сердца сопровождается анаэробным обменом веществ и лактат-ацидозом;

2. Нарушения функции печени снижают ее способность к превращению молочной кислоты в глюкозу и гликоген.

3. Недостаток тиамина (витамин В1) у больных, злоупотребляющих алкоголем ведет к угнетению окисления пирувата в митохондриях и способствует накоплению молочной кислоты.

4. Повышение правовращающего изомера молочной кислоты (D-лактат-ацидоз), неопределяемого стандартными лабораторными методиками. Это изомер образуется в результате действия микроорганизмов, расщепляющих глюкозу в кишечнике. Чаще всего встречается у больных после обширных операций на кишечнике, при дисбактериозе, нарушениях функции ЖКТ. По-видимому, это наиболее распространенное нарушение КЩС, но оно часто не диагностируется (П.Марино, 1998);

5. Не исключается возможность лактат-ацидоза при длительных инфузиях адреналина и других сосудосуживающих средств.

6. Лактат-ацидоз может развиться в случаях использования натрия нитропруссида, при метаболизме которого образуются цианиды, способные нарушать процессы окислительного фосфорилирования.

Диагностика лактат-ацидоза:

Наличие метаболического ацидоза, связанного с повышенной АР;

Выраженный дефицит оснований;

АР>30 мэкв/л, в то время как другие причины, вызывающие ацидоз (кетоацидоз, почечная недостаточность, введение токсических веществ), отсутствуют;

Уровень молочной кислоты в венозной крови превышает 2 мэкв/л. Этот показатель отражает интенсивность образования лактата в тканях.

Лечение:

Устранение причины лактат-ацидоза.

Введение натрия бикарбоната показано при рН<7,2, содержании НСОз - <15 ммоль/л. Расчет примерной дозы натрия бикарбоната можно провести по следующей формуле:

Дефицит НСОз - (ммоль) = 0,3 * масса тела (кг) * ВЕ = мл 8,5%р-р соды

Для 3% соды: ВЕ*0,8*масса тела

Для 4% соды: ВЕ*0,6*масса тела

Для 5% соды: ВЕ*0,5*масса тела

Вначале устраняют половину выявленного дефицита НСОз путем внутривенного введения раствора в течение 30 минут. Затем под контролем содержания НСОз в сыворотке крови продолжают коррекцию в течение 4 - 6 часов.

В данном случае рН ниже нормы - обозначается как некомпенсированный ацидоз. Далее оцениваем газовый состав крови: уровень рО 2 для артериальной крови несколько повышен, но рСО 2 снижен. Учитывая дефицит оснований и повышенный лактат можно сделать вывод, что это метаболический лактат-ацидоз, при котором включена немедленная компенсация в виде гипервентиляции.

Кетоацидоз.

Этиопатогенез

В условиях выраженного дефицита инсулина блокируется поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижается уровень глюкозы в клетках, ткани испытывают «энергетический голод». Это ведет к гиперсекреции контринсулярных гормонов - соматотропина, глюкагона, кортизола, адреналина. Под влиянием этих гормонов стимулируется гликогенолиз, глюконеогенез и липолиз. В результате липолиза жиры расщепляются до свободных жирных кислот, которые становятся источником энергии и кетоновых тел. В условиях дефицита инсулина происходит чрезмерное образование кетоновых тел, развивается кетоацидоз.

Диагностика

Клинические симптомы:

Слабость, жажда, тошнота;

Диабетическая прекома;

Диабетическая кома.

Лабораторные данные:

Гипергликемия

Глюкозурия

Метаболический ацидоз (снижение рН, НСОз, рСО 2 , выраженный дефицит оснований)

Ацетон в плазме

Ацетонурия

Гиперосмолярность плазмы > 300 мосм/л

Лечение

Первоначальная доза инсулина 10 ЕД в/в. Последующую инфузию инсулина в изотоническом растворе натрия хлорида или 5% раствре глюкозы проводят со скоростью 0,1 ЕД/кг/час.

Дефицит внеклеточной и внутриклеточной жидкости при кетоацидозе может достигать 10% массы тела. Лечение следует начинать с введения изотонических растворов, содержащих Na + и CI - . Опасность чрезмерного введения кристаллоидов заключается не только в перегрузке объёмом, но и в дисбалансе концентраций натрия и глюкозы. Поэтому необходим динамический контроль этих веществ и при необходимости своевременная коррекция.

Потери К + при кетоацидозе достигают 200 - 700 ммоль и продолжаются по мере устранения ацидоза. Проводя коррекцию гипокалиемии необходимо учитывать не только дефицит, но и потребность. Представлена формула расчета дефицита К + :

Дефицит калия (ммоль) = масса больного (кг) х 0,2 х (4,5 - К + плазмы)

Рекомендуется введение натрия бикарбоната при снижении рН < 7,2 и снижении АД сист ниже 90 мм рт.ст., для предупреждения дальнейших электролитных нарушений и гемолиза. Но введение раствора соды должно быть более осторожным, чем при лактат-ацидозе, рекомендуется вводить 1/2 расчетной дозы.

Алкогольный кетоацидоз

Причины:

Превращение этанола в процессе метаболизма в печени в ацетальдегид с образованием НАД-Н, способствующего выработке кетоновых тел;

Сопутствующее голодание, сопровождающееся усилением кетогенеза и кетонемией;

Обезвоживание, ведущее к олигурии и снижению экскреции кетоновых тел с мочой.

Диагностика.

Алкогольный кетоацидоз обычно развивается через 1 - 3 дня после чрезмерного потребления спиртных напитков. Как правило, уровень глюкозы и кетоновых тел повышается не очень высоко.

Лечение.

Показано в/в введение изотонического раствора натрия хлорида и 5% глюкозы.

Глюкоза угнетает образование кетоновых тел в печени, а солевые растворы повышают выведение их с мочой. Коррекцию калия проводят по содержанию его в сыворотке крови. натрия бикарбонат применим только если рН < 7,2 и снижении АД сист ниже 90 мм рт.ст..

Интерпретация анализа начинается с рН. В данном случае рН ниже нормы и обозначается как некомпенсированный ацидоз. Далее оцениваем газовый состав крови: уровень рО 2 для венозной крови нормальный, однако сделать заключение о наличие гипоксемии нельзя, для этого необходимо определить рО 2 в артериальной крови. Но с учетом нормального уровня лактата, можно сделать вывод, что дефицита О 2 нет, идет аэробный гликолиз. Генез ацидоза метаболический и данное заключение можно сделать по уровню дефицита оснований.

Снижение уровня бикарбоната может быть связано с метаболическим ацидозом или развившейся почечной недостаточностью, это можно сказать с учетом анамнестических и клинических данных.

Метаболический алкалоз

Причины:

Потеря нелетучих кислот

Тяжелая и длительная рвота желудочным соком (он кислый) приводит к потере НСI из организма. Это причины метаболического алкалоза, ассоциированного со стенозом привратника — состояния, при котором затрудняется продвижение желудочного содержимого в тонкий кишечник.

Потеря ионов Н +

Гипокалиемия увеличивает проксимальную канальцевую реабсорбцию НСОз и повышает дистальную канальцевую секрецию Н + . Повышение уровня албдостерона увеличивает секрецию Н + .

Избыточное введение бикарбоната натрия.

В данном случае алкалоз развивается при неконтролируемом введении бикарбоната, цитрата, лактата или ацетата.

Компенсаторные механизмы:

Увеличение содержания НСО3 - в плазме крови (метаболический алкалоз), возникающее первично, компенсируется снижением легочной вентиляции и увеличением рС0 2. Как правило, выраженный дыхательный ацидоз не развивается. Тем не менее, при выраженном метаболическом алкалозе существует опасность гиповентиляции и гиперкапнии.

NаОН + H 2 C0 3 /NаHC0 3 ↔ 2NаHC0 3 + Н 2 О

Диагностика.

НСОз в артериальной крови более 25 ммоль/л, в венозной крови - более 30 ммоль/л;

РН выше нормального уровня;

РСО2 нормальное или повышенное, в наиболее тяжелых случаях может быть сниженным;

При гипохлоремическом алкалозе - СI менее 100 ммоль/л;

Часто бывает гипокалиемия.

Лечение.

1.Устранение основной причины алкалоза;

2.Восполнение дефицита: Дефицит СI (моль/л) = 0,27* масса тела (кг) * (100 - фактическое содержание СI)

Необходимый объём изотонического раствора натрия хлорида может быть определен по формуле: NаСI (л) = дефицит СI / 154, где 154 - содержание СI (моль/л) в 1 л 0,9% раствора натрия хлорида;

3.При потерях НСI необходимо в/в раствора НСI. Обязательное условие для его назначения - нормальное содержание жидкости в организме и нормальная концентрация К+ в сыворотке крови. Дефицит водорода определяют по следующей формуле:

Дефицит Н+ = 0,5 * масса тела (кг) *
(фактическое содержание HC0 3 - желаемое содержание HC0 3)

В 1 л 0,1 нормального раствора HC0 3 содержится 100 ммоль Н+. скорость введения раствора НСI - 0,2 ммоль/кг/час.

Максимальная суточная доза раствора НСI = 100 ммоль.