Лечение менингококковой инфекции у детей в стационаре. Особенности менингококковой инфекции у детей. Оказание неотложной помощи при менингококковой инфекции

Источник инфекции – бактерионоситель и больной (чаще взрослые). На 1-го заболевшего приходится 2-4 тыс. бактерионосителей менингококка, даже не подозревающих об этом. Дети заражаются от них.

Живут эти опасные микробы в носоглотке, наружу выделяются с капельками слюны во время разговора, чихания. Опасность носителя для окружающих возрастает при развитии воспаления в носоглотке. Восприимчивость к менингококку не высокая – индекс контагеозности всего лишь 10-15%. Заражение происходит с вдыхаемым воздухом, но при продолжительном и тесном (не более 0,5 м) контакте.

Устали от вечных пьянок?

Многим знакомы эти ситуации:

• Муж пропадает где-то с друзьями и приходит домой "на рогах"...
• Дома исчезают деньги, их не хватает даже от получки до получки...
• Когда-то любимый человек становится злым, агрессивным и начинает распускать руки...
• Дети не видят отца трезвым, только вечно недовольного пьяницу...

Если Вы узнали свою семью - не терпите это! Выход есть!

Подъем заболеваемости отмечается в феврале-апреле. Рост ее регистрируется каждые 10 лет в связи со сменой серотипа менингококка, к которому иммунитета нет. Заболеваемость может иметь спорадический характер, но могут возникать вспышки и эпидемии. При эпидемии преобладает заболеваемость среди детей старших возрастов, а в межэпидемический период – детей в раннем возрасте. Перенесенная болезнь оставляет стойкий иммунитет.

Механизм развития болезни

Попадая с воздухом на слизистую носоглотки, менингококк чаще всего поселяется там, не вызвав воспаления, – так образуется носительство. Но у некоторых пациентов развиваются воспаление в носоглотке, то есть назофарингит, вызванный менингококком.

У 5% пациентов с назофарингитом бактерии проникают в кровь и заносятся в другие органы – возникает менингококцемия (менингококковый сепсис). Часть возбудителей гибнет (под действием иммунных клеток или антибиотиков). При их гибели выделяется эндотоксин, который и обуславливает развитие тяжелого токсического синдрома, в результате которого может даже возникать вызванный токсинами шок.

Кроме различных внутренних органов менингококк может поразить ЦНС, преодолевая гематоэнцефалический барьер. В этом случае возникнет гнойное воспаление самого вещества мозга или оболочек, покрывая головной мозг шапочкой гноя – менингит или менингоэнцефалит. При смешанной форме болезни – сочетаются сепсис и менингит.

Классификация болезни

Менингококковую инфекцию делят:

1. По форме:

• локализованная:

а) носительство;

б) назофарингит;

• генерализованная:

а) менингококцемия (типичная и хроническая);

б) менингит;

в) менингоэнцефалит;

г) смешанная форма (менингококцемия + менингит);

• редкие формы, то есть вызванные менингококком поражения легких, глаз, суставов, сердца.

1. По тяжести различают:

• легкую;
• среднетяжелую;
• тяжелую;
• гипертоксическую форму.

1. По течению:

• гладкое;
• негладкое:

а) с осложнением;

б) с присоединением другой инфекции;

в) с обострением какого-либо хронического заболевания.

Клинические признаки

Скрытый период может иметь продолжительность 2-10 дней (чаще 2-3 дня).

Симптомы менингококковой инфекции у детей в зависимости от клинических форм:

1. Носительство менингококка по статистике наиболее распространенная форма болезни. Оно составляет 99,5% от числа инфицированных. Чаще формируется у взрослых. Проявлений заболевание не имеет.
2. Назофарингит менингококковый начинается остро.

Признаки воспаления носоглотки обычные:

• головная боль;
• першение в горле;
• заложенный нос;
• не высокая лихорадка;
• кашель (сухой);
• самочувствие ребенка удовлетворительное;
• в зеве отечность и легкое покраснение;
• слизисто-гнойное отделяемое из носа.

Заболевание длится не больше недели, чаще трактуется как ОРЗ. Правильная диагностика возможна лишь в очаге инфекции, при проведении обследования контактных. Заканчивается чаще выздоровлением. Но в 1/3 случаев после назофарингита развивается генерализованная форма заболевания.

1. Менингококковый сепсис отличает не только острое начало, а и быстрое нарастание симптомов:

• внезапно, с ознобами, повышается до высоких цифр температура, не снижаемая жаропонижающими препаратами;
• сильная головная боль;
• повторяющаяся рвота.

Но основной признак менингококцемии – характерная сыпь, появляющаяся в 1-й (редко на 2-й) день болезни. Причем, чем раньше она высыпает, тем хуже прогноз. Сыпь сначала локализуется на нижних конечностях, в области ягодиц, в нижних отделах живота, и очень быстро распространяется дальше. Высыпания на лице тоже свидетельствует о тяжелом прогнозе.

Сутью элемента сыпи является кровоизлияние в коже (не исчезнет при надавливании) разного размера – от мелкой точки до крупного элемента неправильной (звездчатой) формы с характерной багрово-синюшной окраской. Мелкие высыпания постепенно исчезнут, а в центре крупных может происходить некроз ткани (омертвение), покрывающийся коркой. Он может развиться на ушной раковине, пальцах с переходом в сухую гангрену. Язвы после отторжения корки заживают очень долго.

Геморрагический синдром может также проявиться кровотечением (из носа, почечным, желудочным) или кровоизлиянием в разных органах. Особенно опасно кровоизлияние в надпочечники и развитие острой надпочечниковой недостаточности и летального исхода вследствие дефицита гормонов.

Токсикоз при менингококковом сепсисе приводит к ухудшению кровоснабжения органов, обменных нарушениям, что является причиной развития почечной и сердечной недостаточности, поражения др. органов. Это проявляется учащением пульса, одышкой, снижением давления.

Поражение суставов проявляется болями, отечностью их, ограничением движений. Хроническая форма менингококцемии с периодически возникающими рецидивами развивается чрезвычайно редко.

При молниеносной форме менингококцемии часто развивается острая надпочечниковая недостаточность.

Клиническими проявлениями ее являются:

• резкое снижение давления;
• рвота;
• учащенный слабый пульс;
• выраженная одышка и аритмичное дыхание;
• резкая бледность кожи с синими пятнами на ней;
• сниженная температура (ниже нормы).

При отсутствии реанимационной помощи дитя может погибнуть за несколько часов.

1. Менингококковый менингит (по характеру гнойный) тоже имеет острое начало.

Симптомами его являются:

• резкая, разлитого характера, головная боль, усиливается на любое раздражение и движение головы;
• лихорадка (до 40°С) с ознобом, не реагирующая на жаропонижающие лекарства;
• многократная рвота без тошноты, не связанная с едой, не приносящая облегчения;
• отсутствие аппетита;
• выраженная бледность кожи;
• слабость, вялость ребенка;
• повышение мышечного тонуса;
• ребенок лежит в типичной позе: на боку с подтянутыми к животу ногами, запрокинутой кзади головой;
• учащенный пульс;
• сниженное давление;
• двигательное возбуждение или заторможенность.

1. Менингококковый менингоэнцефалит может развиться в случае распространения процесса на вещество мозга. Клиническими проявлениями в таких случаях будут:

• нарушенное сознание;
• двигательное беспокойство;
• судорожный синдром;
• расстройства психики;
• параличи или парезы;
• косоглазие;
• сниженная острота зрения или слуха.

При развитии отека мозга могут появиться нарушения речи, глотания, расстройство дыхания и работы сердца.

Менингококковая инфекция у детей со смешанной формой протекает крайне тяжело. Может отмечаться преобладание симптомов или менингококкового сепсиса, или менингоэнцефалита.

Особенности менингоэнцефалита у грудничков

У малышей в грудном возрасте из клинических признаков преобладают признаки интоксикации: скачок температуры, дитя отказывается от еды, беспокойство сменяется адинамией и вялостью. Из-за сильной головной боли у детей появляется монотонный пронзительный крик. Большой родничок напряженный, пульсирующий, выбухает.

Отмечается обильное срыгивание и жидкий стул, что может привести к обезвоживанию. В таком случае большой родничок будет запавшим. Плач усиливается на раздражители из-за нарастания головной боли при движении головы, при прикосновении (симптом отталкивания рук матери). Может отмечаться дрожание ручек у ребенка или подбородка, судороги. Рефлекторно может возникнуть прекращение мочевыделения.

Менингеальные симптомы слабо выражены (могут и отсутствовать). У новорожденных может нарушаться отток ликвора и развиваться гидроцефалия (скопление жидкости в черепе). Выздоровление и нормализация состава спинномозговой жидкости происходят очень медленно.

Диагностика

При генерализованной форме инфекции ставится клинический диагноз ставят, учитывая данные опроса родителей и осмотра ребенка. Клинический диагноз позволяет начать лечить ребенка.

Обязательной диагностической манипуляцией является спинномозговая пункция для получения ликвора и его последующего исследования. Именно это поможет установить характер менингита и его тяжесть, подтвердить наличие менингита при смешанной форме инфекции.

Лабораторные диагностические методы:

1. Бактериоскопический анализ (исследование под микроскопом):

• толстой капли крови (при менингококцемии) ;
• осадка спинномозговой жидкости (при менингите) для обнаружения менингококков.

1. Бактериологический (посев на питательную среду):

• мазка из носоглотки при любой форме заболевания;
• крови (при менингококцемии);
• спинномозговой жидкости (при менингите) для выявления возбудителя и чувствительности его к антибиотикам.

1. Серологический анализ крови , парных сывороток, взятых с промежутком в 7 дн. для обнаружения антител к менингококку и рост их титра (диагностическим считается повышение в 4 р.).
2. ПЦР – обнаружение ДНК возбудителя в крови или ликворе – высокочувствительный специфический метод, результат получают в день проведения исследования.
3. Клинический анализ:

• крови (характерным будет повышение общего числа лейкоцитов, палочкоядерных и сегментоядерных лейкоцитов, ускорение СОЭ);
• ликвора (спинномозговой жидкости) для подтверждения менингита и определения его характера (серозный или гнойный), что очень важно для назначения лечения;
• мочи – для оценки функции почек.

1. Биохимическое исследование крови для оценки функции внутренних органов и тяжести болезни.
2. Эхоэнцефалография и КТ головного мозга при осложнениях.
3. Осмотр невролога, окулиста (при необходимости).

Лечение

Малейшее подозрение на менингококковую инфекцию является основанием для срочной госпитализации в инфекционное отделение. В случае развития шока детей лечат в отделении реанимации.

Лечение менингококковой инфекции у детей на дому возможно только при бактерионосительстве или назофарингите (если нет в семье деток дошкольного возраста).

При назофарингите применяются для санации антибиотики (Эритромицин, Левомицетин, Тетрациклин). Дозы и выбор препарата и зависят от возраста ребенка. Кроме того, назначается орошение горла Эктерицидом, полоскание р-ром Фурацилина.

Компонентами консервативного лечения при генерализованных формах являются:

1. Антибактериальное действие на менингококк оказывают Пенициллин, Левомицетин-сукцинат. Выбор препарата, лечебные дозы и продолжительность лечения зависят от клинической формы инфекции, тяжести ее.

При развитии менингита у ребенка предпочтительнее Пенициллину. При менингококцемии вначале (иногда еще врачом «скорой помощи» перед госпитализацией ребенка) используют Левомицетин-сукцинат. Пенициллин вызовет гибель возбудителя и массивное выделение токсина при этом, что может стать причиной возникновения осложнения – токсического шока. А Левомицетин-сукцинат окажет только бактериостатическое действие, то есть прекратит размножение бактерий.

1. Кортикостероидные гормоны (Гидрокортизон, Преднизолон) назначают при тяжелой форме болезни, для предупреждения развития шока. Целью их применения является подавление чрезмерного иммунного ответа.

1. Дезинтоксикационная терапия обеспечивается инфузией в вену растворов, плазмы. В некоторых случаях применяют облучение крови ультрафиолетовыми лучами, плазмофорез.

1. Симптоматическое лечение:

• противосудорожные средства (Реланиум, Сибазон, Оксибутират натрия);
• мочегонные (Лазикс) при отеке мозга;
• сердечно-сосулистые препараты (Кордиамин, Коргликон);
• гепарин;
• витамины.

Кислородотерапия и создание церебральной гипотермии (прикладывание к голове пузыря со льдом) помогут уменьшить гипоксию в головном мозгу. При аритмии дыхания подключается ИВЛ.

Осложнения

Менингококковая инфекция может привести к осложнениям, неспецифическим и специфическим. Осложнения специфического характера можно расценивать как симптомы самой болезни. Они возникают на раннем этапе болезни и могут привести к смерти.

К наиболее тяжелым относятся:

• отек мозга;
• токсический шок;
• острая недостаточность надпочечников;
• кровоизлияния и кровотечения.

Неспецифические осложнения в виде отита, пневмонии и др. связаны с присоединением другой инфекции.

Прогноз и исход болезни

При своевременном обращении за медпомощью большинство детей (даже с генерализованной формой болезни) выздоравливают. Летальные исходы отмечаются чаще у деток до года при развитии отека мозга, токсического шока.

После инфекции могут быть выявлены остаточные явления органического (более тяжелые) и функционального характера.

К органическим последствиям (к ним более склонны дети до года) относятся:

• гидроцефалия (скопление ликвора в полости черепа);
• снижение остроты слуха или полная его потеря;
• судорожный синдром или эпилепсия;
• отставание в психическом развитии;
• парезы.

Функциональные остаточные явлениям:

• астения, проявляющаяся эмоциональной неустойчивостью, расторможенностью, двигательной гиперактивностью, ухудшением памяти, чувством усталости;
• вегетососудистая дистония у подростков.

Выписываются дети из отделения при клиническом выздоровлении и 2-х отрицательных результатах бакпосева носоглоточной слизи, взятых спустя 3 дня после лечения антибиотиками.

Диспансерное наблюдение за детьми

Перенесенная менингококковая инфекция требует последующего наблюдения с поквартальным осмотром невролога в первый год, дважды за второй год. При необходимости проводятся консультативные осмотры врачей другой специальности. По показаниям проводятся необходимые дополнительные исследования.

При наличии остаточных явлений проводятся лечебные курсы рассасывающих препаратов (Лидаза, Алоэ), ноотропов (Пирацетам, Цераксон, Ноотропил); и др. При парезах применяются физпроцедуры и ЛФК.

Профилактика

у детей включает:

• выявление и изоляцию больных;
• наблюдение за контактными в очаге (10 дней) с 2-мя бактериологическими обследованиеми;

• допуск контактных детей в детское учреждение лишь после отрицательного анализа бакисследования;
• лечение хронической инфекции у детей;
• закаливание.

Защитит ли вакцина?

Для активной иммунизации созданы и применяются несколько полисахаридных вакцин в России и за рубежом, защищающих от менингококков нескольких серогрупп: вакцина А (РФ), вакцина А+С(Франция) и др.

Активная иммунизация в РФ проводится по эпидемиологическим показаниям, то есть при угрозе развития эпидемии. Но условием ее эффективности является только соответствие типа вакцины и серотипа менингококка, который вызвал повышение уровня заболеваемости на этой территории. Применять полисахаридные вакцины можно с 18 мес. Однократно введенная вакцина создаст иммунитет через 10 дней и защитит от заболевания на 3 года.

В вопросах активной иммунизации от менингококковой инфекции существует ряд проблем:

• полисахаридные вакцины (с доступной ценой) у детей до 2 лет малоэффективны из-за низкой иммуногенности;
• конъюгированные вакцины, разрешенные для малышей раннего возраста, дорогостоящие, применяются только в высокоразвитых странах;
• эффективная вакцина от менингококка серотипа В, наиболее распространенного в постсоветских странах, не создано.

Информация родителям о менингококковой инфекции с симптомами и лечением поможет вовремя заподозрить ее, незамедлительно вызвать «скорую помощь», чтобы как можно раньше начать лечить дитя и избежать тяжелых осложнений и последствий заболевания. Следует также понимать, что спинномозговая пункция крайне необходима для уточнения характера менингита и выбора правильной тактики лечения.

Пункция осложнений не даст, их вызовет тяжелая инфекция при несвоевременном лечении. Надежной активной пока еще нет.

Красноярск

Государственное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования «Красноярский

государственный медицинский университет имени профессора В.Ф.

Войно-Ясенецкого федерального агентства по здравоохранению и

социальному развитию»

Кафедра детских инфекционных болезней с курсом ПО

Мартынова Г.П., Гульман Л.А., Крившич Т.С., Кутищева И.А.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ У ДЕТЕЙ:

КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

(Учебное пособие для студентов 6 курса педиатрического факультета)

Красноярск

УДК 616.981.232-053.2-036-07-085(075.8)

Менингококковая инфекция у детей: клиника, диагностика, лечение: Учебное пособие для самостоятельной работы студентов педиатрического факультета / Г.П. Мартынова, Л.А. Гульман, Т.С. Крившич, И.А. Кутищева – Красноярск: Изд-во КрасГМУ, 2009. - 97 с.

На основании многолетнего клинического опыта авторов и анализа литературных данных в учебном пособии представлены клинико-эпидемиологические особенности менингококковой инфекции на современном этапе в условиях Красноярского края, патогенетические механизмы развития заболевания и его осложнений, определены опорные признаки генерализованных форм менингококковой инфекции, представлены алгоритмы диагностики инфекционно-токсического шока, протоколы неотложной лечебной помощи больным на догоспитальном этапе и стационаре, противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции. Пособие иллюстрировано фотографиями больных генерализованными формами менингококковой инфекции. Для самоподготовки и самоконтроля представлен комплект тестов и ситуационных задач.

Рецензенты:

Заместитель директора по научной работе, руководитель

отдела нейроинфекций ФГУ НИИДИ Росздрава

д.м.н., профессор Н.В. Скрипченко

Зав. кафедрой детских инфекционных болезней Сибирского Государственного университета,

д.м.н., профессор А.П.Помогаева.

Введение ……………………………………………………………4

Этиология …………………………………………………………..8

Эпидемиология ……………………………………………………10

Патогенез ………………………………………………………….15

Патоморфология …………………………………… …………….23.

Классификация ……………………………………………………25

Клиника ……………………………………………………………27

Диагностика ……………………………………………………… 40

Лечение ……………………………………………………………44

1. Основные принципы терапии ……………………………..45

   Неотложная терапия генерализованных форм МИ на догоспитальном этапе ……………………………………..49

   Лечение в стационаре ………………………………………52

Реабилитация, дипансеризация …………………………………..62

Противоэпидемические мероприятия в очаге …………………..64

Специфическая профилактика ……………………………………67

Тестовый контроль и ситуационные задачи ……………………..72

Приложения ……………………………………………………….89

Литература …………………………………………………………97

Условные обозначения

АД – артериальное давление

ВИЭФ – метод встречного иммуноэлектрофореза

ВЧГ – внутричерепная гипертензия

ГКС – глюкокортикостероиды

ГФМИ – генерализованные формы менингококковой инфекции

ГЭБ – гематоэнцефалический барьер

ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

ИЛ – интерлейкины

ИТШ – инфекционно-токсический шок

ЛПС – липополисахарид

МИ – менингококковая инфекция

НМФА – непрямой метод флуоресцирующих антител

НСГ – нейросонограмма

ОГМ – отек головного мозга

ПЦР – полимеразная цепная реакция

РЛА – реакция латекс-агглютинации

РНГА – реакция непрямой гемагглютинации

РТГА – реакция торможения гемагглютинации

РКА – реакция коагглютинации

СБП – симптом «белого пятна»

СМЖ – спинномозговая жидкость

ФНОα – фактор некроза опухоли

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЧД – частота дыхания

В В Е Д Е Н И Е

История изучения менингококковой инфекции (МИ) насчитывает столетия. Еще врачи средневековья были свидетелями эпидемий менингита, поражающих человека. Однако как самостоятельная нозологическая форма впервые заболевание было описано Yiesse в 1805 году. В 1887г. австрийским патологом и военным хирургом Weichselbaum был выделен возбудитель – грамотрицательный диплококк (Neisseria meningitidis). В конце XIX столетия была описана менингококцемия – сепсис, как особая клиническая форма, вызванная тем же возбудителем. В начале XX века появилось сообщение о менингококковом назофарингите. С 1965 года заболевание, обусловленное менингококком, носит название менингококковая инфекция.

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком Neisseria meningitidis, передающееся воздушно-капельным путем, протекающее с развитием меннингококкового сепсиса (менингококцемия), характеризующееся тяжелым поражением нервной системы, нередко сопровождающееся развитием инфекционно-токсического шока (ИТШ).

МИ – смертельно опасное инфекционное заболевание. Высказанное в 1919 году утверждение, что «ни одна инфекция не убивает так быстро, как менингококковая», остается незыблемой истиной на протяжении почти ста лет. Помимо распространенности заболевание отличается особой тяжестью, высокой летальностью, вследствие большой частоты развития гипертоксических форм, ИТШ и других осложнений несовместимых с жизнью.

В связи с присущим этой патологии молниеносным течением, лечение может быть успешным только в тех случаях, когда оно начинается с самых первых часов заболевания и проводится адекватно и грамотно, как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационара. При поздно начатом лечении развиваются осложнения и может наступить летальный исход.

Некоторый спад заболеваемости МИ в течение последних лет привел к снижению настороженности врачей в отношении ранней диагностики заболевания, что в ряде случаев является причиной поздней госпитализации, развития декомпенсированного шока и неэффективности реанимационных мероприятий. Экспертиза летальных исходов от МИ указывает, что в числе причин, приводящих к летальным исходам, по-прежнему лидирует несвоевременная диагностика, недооценка тяжести состояния, степени ИТШ и неадекватность терапии на всех этапах оказания помощи больному. Из числа обратившихся за медицинской помощью в первые 3-6-12 часов заболевания госпитализировано в эти сроки менее половины больных (44%), тогда как остальные 55,8% поступали в стационар после повторных осмотров врачами скорой медицинской помощи или участковыми педиатрами с интервалом 10-12 и 14 часов. Диагноз МИ на догоспитальном этапе в общей сложности был выставлен 41% больных, а в остальных случаях (59%), устанавливались ошибочные диагнозы. Чаще всего больные направлялись в стационар с диагнозом ОРВИ с гипертермическим синдромом, кишечная инфекция, энтеровирусная экзантема, реже – острый аллергоз, крапивница и даже укусы насекомых. Ошибочная диагностика, а также нередко имеющая место недооценка тяжести состояния больных, приводили к поздней госпитализации и, следовательно, несвоевременному началу рациональной терапии. В то же время отмечена прямая зависимость между ранней диагностикой заболевания, распознаванием жизнеугрожающих синдромов, адекватной стартовой терапией на догоспитальном и госпитальном этапах и исходом заболевания.

По оказанию помощи больным с МИ имеются установки, изложенные в приказе МЗ РФ № 375 от 23.12.1998 г. «О мерах по усилению эпидемиологического надзора и профилактики менингококковой инфекции и гнойных бактериальных менингитов», а также большое количество учебных пособий и рекомендаций. Однако сохраняющаяся все эти годы летальность от МИ остается высокой, что объясняется рядом объективных (ранний возраст, измененный преморбидный фон детей, несвоевременное обращение за медицинской помощью, отдаленность населенного пункта от центральных районных больниц), а также субъективных причин. Все годы занимаясь экспертизой историй болезни детей, умерших от МИ были выявлены наиболее часто повторяющиеся ошибки на догоспитальном этапе и в стационаре, в свете которых предложены усовершенствованные схемы рациональной терапии и комплекс организационных мероприятий с учетом этиопатогенетических и региональных особенностей данного заболевани, что позволило значительно снизить летальность от МИ в Красноярском крае.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель МИ – Neisseria meningitidis (менингококк Вексельбаума), грамотрицательный диплококк диаметром 0,6-1 мкм, относится к роду нейссерий, имеет форму кофейного зерна, неподвижный, жгутиков и капсул не имеет, спор не образует. В культуре, полученной из жидкостей организма, располагается как внутри (в цитоплазме нейтрофилов), так и внеклеточно. Основным фактором патогенности менингококка является эндотоксин, который представляет собой белково-липосахаридный комплекс.

Менингококк очень неустойчив во внешней среде, чувствителен ко всем неблагоприятным воздействиям: погибает при низкой температуре через 1-2 часа, при обработке дезинфектантами, УФО – через несколько минут. Вне организма человека менингококк быстро теряет способность к образованию колоний и погибает. В слизи из носоглотки может сохраняться 1 – 2 часа.

Менингококки принадлежат к прихотливым и трудным для культивирования бактериям, характеризуются высокой потребностью в ростовых факторах. Для его выращивания необходимо добавление к питательной среде нативных биологических субстратов (кровь, сыворотка, асцитическая жидкость). Оптимальная температура роста 35-37 ◦ С.

Антигенный состав Neisseria meningitidis достаточно сложный, некоторые составные компоненты относят к факторам вирулентности, другие индуцируют выработку защитных антител. На основании антигенных особенностей полисахаридной капсулы дифференцируют 13 серотипов Neisseria meningitidis – A, B, C, D, 29E, I, K, X, Y, W-135, Z, H, L. В патологии человека наибольшую роль играют менингококки серогрупп A, B, C. Штаммы серогруппы А вызывают эпидемические вспышки, штаммы серогрупп B, C, Y – спорадические случаи заболевания. Высокая вирулентность серогруппы А связана, по-видимому, с их высокой инвазивностью.

Являясь грамотрицательным кокком, менингококк приобретает двойственные характеристики, определяющие патогенетические особенности МИ. С одной стороны, относясь к гноеродным микроорганизмам, он вызывает гнойное воспаление (менингит, артрит), с другой – он имеет наружную мембрану, которая, как у всех грамотрицательных бактерий, содержит липополисахаридную основу, обладающую свойствами эндотоксина.

У наблюдаемых нами больных диагноз МИ устанавливался на основании клинико-эпидемиологических и лабораторных данных (бактериологическое исследование крови, ликвора, слизи из носоглотки, реакции латексной агглютинации – РЛА). У 40% больных диагноз был подтвержден РЛА, в 31.6% – положительными результатами бактериологических исследований. Среди выделенных серотипов менингококка 61% составил менингококк группы В, 17% - серотип С, 2% - серотип А и в 20% - нетипируемые штаммы (Рис.1). Таким образом в последние годы в Красноярском крае наблюдается лидерство менингококка группы В, в то время как в эпидемический период заболеваемости МИ 84% приходилось на серотип А, обладающий высокой инвазивностью и вирулентностью.

Рис.1. Этиологическая расшифровка менингококковой инфекции.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

МИ – антропоноз, единственным источником возбудителя является человек. Существуют 3 группы источников инфекции, разных по своей значимости: 1) носители менингококка, 2) больные назофарингитом и 3) больные генерализованными формами инфекции. Носительство менингококка широко распространено, частота носительства варьирует от 2 до 30%. На одного пациента с манифестной формой МИ приходится до 2000 носителей менингококка. Однако, в связи с отсутствием катаральных явлений, носители являются малоинтенсивным источником инфекции. Наиболее важный источник возбудителя – это больные назофарингитом, т.к. в связи с легким течением инфекции и активным образом жизни эти люди имеют много контактов, а наличие катаральных явлений способствует распространению возбудителя. Меньшее эпидемиологическое значение имеют больные генерализованными формами, поскольку в связи с тяжестью состояния они, как правило, изолированы.

Механизм передачи: капельный, реже контактный.

Основной путь передачи – воздушно-капельный. Возбудитель выделяется из верхних дыхательных путей при чихании, кашле, плаче. Менингококк преимущественно локализуется на слизистой носоглотки, т.е. на пути вдыхаемого, а не выдыхаемого воздуха. В связи с этим, важное значение для его передачи имеют длительность и теснота контакта, заражение происходит при контакте на расстоянии менее 0,5 метра. Особенно опасны длительные тесные контакты в замкнутом теплом помещении при высокой влажности.

Восприимчивость к МИ всеобщая. Индекс контагиозности – 10 – 15%.

Возрастная структура. МИ регистрируется во всех возрастных группах, однако заболеваемость никогда не бывает массовой, болеют преимущественно дети (70 - 85% заболевших – дети до 14 лет) и лица молодого возраста (19 – 30 лет). Особую группу риска для МИ представляют дети раннего возраста.

Анализ возрастной структуры наблюдаемых нами больных с генерализованными формами МИ позволил отметить некоторое повзросление инфекции на современном этапе (Рис. 2). Среди пациентов 72% составили дети раннего возраста (0-1 год – 37,4%, 1 – 2 года – 21,2%, 2-3 года – 14%), дети старше 3-х лет – 28%, в то время как в период вспышки на эту возрастную группу приходилось не более 18%.

Рис. 2. Возрастная структура наблюдаемых больных.

Заболеваемость. Анализ глобальной обстановки показал, что эпидемиологическая ситуация в мире по МИ неоднозначна и носит четко выраженные территориальные различия и особенности. Так, одной из главных и исторически сложившихся особенностей эпидемиологии МИ в глобальном масштабе является длительное (более 100 лет) существование устойчивого очага заболеваемости на территории субсахарной Африки (так называемый «менингитный пояс»), где показатели заболеваемости достигают 100-800 на 100 тыс. населения, при этом летальность составляет 14%. В 80-85% случаев заболевание обусловлено менингококками серогруппы А.

Заболеваемость МИ вне Африканского «менингитного пояса» значительно ниже (средний показатель равен 1-3 на 100 тыс. населения), летальность – 10-12%, среди возбудителей лидируют серотипы В и С.

Заболевание в России регистрируется в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек, которые повторяются 1 раз в 20-30 лет. Последний подъем заболеваемости МИ в России начался с 1967 г., когда показатель заболеваемости вырос в 25 раз. В приказе Министра здравоохранения РФ №375 от 1996 г. «О мерах по усилению эпидемиологического надзора и профилактики менингококковой инфекции и гнойных бактериальных менингитов» отмечено, что эпидемиологическая волна, продолжавшаяся в России почти 30 лет (с 1968 по 1995 г.), закончилась и страна вступила в межэпидемический период заболеваемости МИ. Однако уже в 1995 г. в 27 раз выросла заболеваемость МИ в Бурятии, Туве, Читинской области. В последующие годы в ряде регионов России также регистрируется подъем заболеваемости МИ, увеличивается число генерализованных форм, особенно среди детского населения. На сегодняшний день показатели заболеваемости в России превышают «пороговые» эпидемические уровни (1,8-2,0 на 100 тыс. населения), что может расцениваться как состояние перехода от спорадической заболеваемости к эпидемической.

В Красноярском крае рост заболеваемости МИ начался с 1973 года Анализ заболеваемости МИ у детей Красноярского края показал, что в первые 8 лет подъема (1973 – 1980 г.г.) показатель заболеваемости сразу увеличился в 4-6 раз и колебался от 21 до 39,5 на 100 тыс. населения. Второе десятилетие вспышки (1981 – 1990 г.г.) характеризовалось дальнейшим увеличением заболеваемости, пик которой пришелся на 1986 год (71 на 100 тыс. населения), после чего наблюдалось снижение уровня до 15,6 на 100 тыс. населения (1990 г.). В третьем десятилетии подъема (1990 – 2000 г.г.) показатель не превышал 16,8, а к 2000 г. он уменьшился до 9,7 на 100 тыс. населения. Однако в 2003 – 2005г.г. отмечалось вновь некоторое оживление инфекции и показатель заболеваемости соответственно составил 11,3 – 13.8 – 12,7 на 100 тыс. населения. И только к 2006 г. он снизился до 8,2 на 100 тыс. населения (Рис. 3). Приведенные данные свидетельствуют о нестабильности снижения заболеваемости МИ и подчеркивают актуальность проблемы в современных условиях.

Рис. 3. Показатели заболеваемости менингококковой инфекцией детей на территории Красноярского края за период 1972 – 2006г.г.

Сезонность. В межэпидемическом периоде характерна зимне-весенняя сезонность заболевания с максимумом в феврале-марте, при эпидемическом неблагополучии заболеваемость смещается на март-май. Некоторый подъем заболеваемости в крупных городах также наблюдается в сентябре – октябре – во время формирования детских коллективов.

Иммунитет имеет типоспецифический характер. Изредка наблюдаются повторные случаи заболевания, вызванные другими серотипами возбудителя. В возрасте 18 – 30 лет наличие антител к менингококку А обнаружено у 67% населения, к менингококку В – у 87%, к менингококку С – у 76%. Естественный иммунитет формируется чаще в результате перенесенного назофарингита менингококковой этиологии. Ребенок первых месяцев жизни может иметь врожденный пассивный иммунитет, полученный от матери.

Летальность. По характеру течения и трагичности исходов МИ не может сравниться ни с каким другим заболеванием. Изучение клиники и исходов МИ с момента подъема заболеваемости в Красноярском крае (1973 г.) показало, что в первое десятилетие вспышки летальность была очень высокой. Многолетний средний показатель летальности в 1973 – 1980 г.г. составил 39%, в 1981 – 1990 г.г. – 31%, в последующие 10 лет (1991 – 2000 г.г.) он снизился до 9%. Однако и в новом тысячелетии вновь отмечается рост летальных исходов до 13,6% (Рис. 4). Подобная тенденция имеет место и на других территориях России: в Московской области летальность увеличилась с 6,7% (1987г.) до 18,6% (2002 г.), Брестской области – с 2,8% (1997 г.) до 22,2% (2003г.).

Рис.4. Летальность при менингококковой инфекции у детей в Красноярском крае за период 1973 – 2007 г.г.

В
ажнейшим фактором риска неблагоприятного исхода заболевания является возраст больного ребенка. В наших наблюдениях 57% от числа летальных исходов составили дети первого года жизни, 27% - второго и только 16% - дети трех лет и старше (Рис.5).

Рис.5. Зависимость неблагоприятных исходов менингококковой инфекции от возраста больных

Анализ историй болезни детей, умерших от МИ в г. Красноярске и Красноярском крае показал, что наибольшее число неблагоприятных исходов приходилось на зимний (36%) и весенний (32%) периоды времени, что обусловлено эпидемией гриппа в январе-феврале и частым сочетанием этих заболеваний. Вероятно, риск неблагоприятных исходов весной, в какой-то мере можно объяснить снижением неспецифической резистентности организма, гиповитаминозом, развивающихся у детей после холодного периода года.

ПАТОГЕНЕЗ

Как и в развитии любого инфекционного процесса, в патогенезе МИ имеют значение характеристики возбудителя, восприимчивость макроорганизма и условия внешней среды.

Схематически развитие менингококкового инфекционного процесса можно представить тремя основными этапами: 1) колонизация входных ворот - слизистой оболочки носоглотки; 2) инвазия возбудителя сквозь эпителий в подслизистый слой с развитием местного процесса и 3) проникновение в кровь, генерализация процесса, включая преодоление гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), и эндотоксинемия в результате размножения бактерий и накопления эндотоксина. На каждом этапе возбудитель использует различные факторы патогенности, которые характеризуются у менингококка высокой пластичностью, регулируемой генетическим аппаратом в зависимости от внешних условий.

Основные факторы патогенности менингококка:

Способность к эндотоксинобразованию. Липополисахаридный эндотоксин менингококка является мощным нейротропным ядом, он термолабилен, вызывает синдром тяжелого токсикоза, повреждая сосудистую стенку с развитием васкулитов, тромбозов и последующих геморрагических некрозов. Липополисахариды (ЛПС) активируют систему комплемента по альтернативному пути, индуцируют в тканях человека продукцию провоспалительных цитокинов (ФНОα, ИЛ-1β, ИЛ-6, ИЛ-8), стимулирующих воспалительную реакцию, или подавляющих иммунный ответ ИЛ-10.

Способность части менингококков (60-70%) к образованию капсулы, которая обладает антифагоцитарной активностью, препятствуя развитию завершенного фагоцитоза.

Капсулу пронизывают тончайшие белковые нити - пили (pilus - волос), отходящие от клеточной стенки поодиночке или в виде пучков. Именно они обеспечивают прочное прикрепление (адгезию) возбудителя к слизистой верхних дыхательных путей и эндотелию. Капсульное вещество иммуногенно и в настоящее время используется для приготовления полисахаридных вакцин против МИ.

Менингококки секретируют нейраминидазу и гиалуронидазу, которые разжижают соответственно слизь носоглотки и основное вещество соединительной ткани, облегчая доступ менингококка к чувствительным клеткам (эпителий слизистой ротоглотки, эндотелий сосудов). Выделяемые нейссериями каталаза и супероксиддисмутаза разрушают ядовитые Н 2 О 2 и О 2 - , образующиеся при окислительном взрыве при фагоцитозе, способствуя выживанию внутри фагосомы.

Способность менингококков под воздействием неблагоприятных факторов трансформироваться в L-формы. Обратная реверсия из L-форм в бактериальные формы сопровождается снижением чувствительности к антибиотикам.

Восприимчивость организма к менингококку и возможность развития локализованных и генерализованных форм МИ определяются состоянием местного и общего иммунитета.

Резистентность местного иммунитета зависит от активности целого комплекса гуморальных и клеточных компонентов:

концентрации секреторного IgA;

растворимого бактерицидного фермента - лизоцима, способного вызывать лизис клеточных стенок микроорганизмов;

микробного антагонизма слизистых, связанного с присутствием нормальной бактериальной флоры человека, угнетающей рост патогенных бактерий, либо конкуренцией за необходимые питательные вещества, либо выработкой некоторых веществ др.

У детей в первые 3-4 года жизни физиологическая концентрация секреторного IgA в 4-5 раз ниже, чем у взрослых.

Предрасположенность, прежде всего, к развитию генерализованных форм МИ связана с наличием первичного и вторичного иммунодефицита, имеют значение черепно-мозговые травмы.

Дефекты синтеза антител класса IgG, особенно IgG 2 , и врожденный дефицит компонентов комплемента С 3 -С 5 и С 7 -С 9 при развивающейся неспособности лейкоцитов к завершенному фагоцитозу значительно повышают риск развития тяжелых генерализованных форм МИ.

Известно, что материнские антитела класса IgG защищают новорожденных и детей первых месяцев жизни от многих инфекций, в том числе и от МИ. Полупериод элиминации материнских антител составляет 21 сутки, что ведет существенному физиологическому снижению концентрации IgG в крови детей между 3 и 6 месяцами жизни, и даже к концу 1-го года жизни количество IgG у детей составляет примерно 30-60% от средних значений у взрослых.

Гены, детерминирующие синтез антигенов HLA, несут информацию о степени чувствительности или резистентности индивида к этиологическим факторам всех видов патологии, а сами антигены могут использоваться в качестве генетических маркеров предрасположенности к тому или иному заболеванию. При МИ предрасположенность к развитию ее генерализованных форм ассоциируется чаще с присутствием лейкоцитарного гистоантигена В27. Также прослеживается связь между отдельными клиническими формами и вариантами течения МИ и тканевыми антигенами системы HLA: при менингококкемии - с Aw19; при менингите - с B36; при неблагоприятном осложненном течении - с перекрестно-реагирующей группой КРЕГ - В7/7-w22-27-40.

Взаимодействие менингококка с тканями человека на разных этапах инфекционного процесса. Попав с капельками выдыхаемой слизи (при кашле, чихании) на слизистую носоглотки человека, менингококк осуществляет колонизацию эпителия. Биологической сущностью колонизации является создание плацдарма для дальнейшей «атаки», т.е. закрепление на слизистой, размножение и создание биопленки. Этому предшествует преодоление слоя слизи (с помощью нейраминидазы), разрушение факторов местной защиты - лизоцима и IgA1, захват ионов железа, подавление окружающей микрофлоры. С помощью пилей менингококк прочно адгезируется к эпителию и размножается на нем. Чаще всего размножение менингококка не сопровождается клиническими проявлениями и протекает по типу «здорового», бессимптомного носительства. Считается, что в этом случае возбудитель попадает в иммунный организм с адекватным местным иммунитетом, позволяющим обеспечивать барьерную функцию слизистой носоглотки. Носительство продолжается 2-3 недели.

Генерализация инфекции развивается у 2-5% больных менингококковым назофарингитом (МНФ), но в то же время у 30-60% больных генерализованными формами МИ заболевание начинается как МНФ. Последующее гематогенное проникновение возбудителя во внутреннюю среду организма и дальнейшая генерализация процесса зависят от высокой патогенности штамма и отсутствия защищенности человека. Массивная бактериемия, высокие концентрации эндотоксина (липополисахарида), антифагоцитарная активность капсулы угнетают ферментные системы нейтрофилов, осуществляющих внутриклеточное переваривание возбудителя, приводя к незавершенности фагоцитоза. В этом случае возможно даже внутриклеточное размножение менингококка, и уже сами нейтрофилы могут транспортировать возбудитель через гистогематические барьеры с инфицированием полостей суставов, субарахноидального пространства.

Переход из местного воспалительного очага в кровяное русло и развитие генерализации инфекции осуществляется следующим образом. Капсулы снова исчезают, и с помощью пилей менингококк прикрепляется снаружи к эндотелию подслизистых капилляров. Затем, убрав ставшие ненужными пили, менингококк последовательно осуществляет эндоцитоз и трансцитоз сквозь эндотелиальную клетку и оказывается в кровяном русле. В крови менингококк снова полностью «вооружен» - имеет капсулы, у части бактерий сохранены пили.

В капиллярах размножение менингококков приводит к скоплению форменных элементов крови; выпадающий фибрин обволакивает бактерии, формируя клеточно-бактериальные тромбы, тромбирующие просвет сосудов и вызывающие шунтирование крови по артериоло-венозным анастомозам. Продолжающаяся бактериемия (менингококкемия) и тромбообразование приводят к тромбированию и самих анастомозов. Преартериолы переполняются кровью, стенки их истончаются, разрываются, и образуются очаги кровоизлияний различной величины соответственно диаметру поврежденного сосуда (на коже появляются характерные экхимозы). Кровоизлияния могут сливаться за счет вовлечения в процесс все новых капилляров и распространяться глубже по ходу тромбированных сосудов. При менингококкемии происходит сверхактивация системы свертывания, образуются микротромбы во всей микроциркуляторной системе. Системное образование фибрина вызывает подавление механизмов антикоагуляции, аититромбина III и ингибитора внешнего пути свертывания. Развивающаяся впоследствии гипокоагуляция является причиной вторичного фибринолиза и коагулопатии потребления. Клинически это проявляется повышенной кровоточивостью и развитием диффузного кровотечения.

Этапы поражения системы микроциркуляции и формирования местного ДВС-синдрома можно проследить по клинической картине. На раннем этапе в ответ на массивную бактериемию и образование бактериальных тромбов развивается спазм сосудов с выраженной бледностью кожи. Затем в месте поврежденного сосуда появляется точечное розеолезное потемнение, которое приобретает постепенно более насыщенный цвет, увеличивается в размерах и трансформируется в геморрагическую сыпь, постепенно или очень быстро увеличивающуюся в размерах и меняющую очертания. В центре элемента формируется некротический участок, соответствующий калибру пораженного сосуда или разветвленной сети тромбированных сосудов. При длительном нарушении местного кровообращения формируются обширные глубокие некрозы вплоть до самоампутации.

В патогенезе токсикоза при МИ основную роль играет эндотоксин-липополисахаридный комплекс. Склонность менингококка к аутолизу и комплементзависимый бактериолиз приводят к высвобождению эндотоксина и формированию гиперэндотоксинемии, а следующий за этим каскад ответных реакций организма может привести к развитию инфекционно-токсического шока (ИТШ).

Причинами шока являются синдром повышенной сосудистой проницаемости, нарушение сосудистого тонуса, внутрисосудистое микротромбообразование и дисфункция миокарда. Шок при МИ имеет одновременно признаки гиповолемического (недостаток объема крови), распределительного (нарушение сосудистого тонуса) и кардиогенного (недостаточность сердечного выброса) шока.

Особенностью СМЖ является практически отсутствие в ней защитных механизмов против инфекции – иммуноглобулинов, комплемента, антител. В этих условиях бактерии эффективно размножаются, образуя большое количество бактериальных токсинов. Плеоцитоз в СМЖ возникает в результате скоординированного процесса адгезии нейтрофилов к васкулярному эндотелию, диапедеза из кровотока, последующей их миграции через эндотелий в СМЖ. Нейтрофилы, попадая в чужеродную для них среду, отличаются низкой бактерицидной активностью, и фагоцитоз носит незавершенный характер: микробы даже внутри нейтрофилов остаются живыми, а при их распаде вновь выходят в ликворные пространства.

Важным фактором в патогенезе менингита является прогрессирующая внутричерепная гипертензия (ВЧГ), заключающаяся в повышении внутричерепного давления, нарушении мозгового кровотока и метаболизма мозга. Первый этап ВЧГ возникает в результате гиперсекреции СМЖ, направленной на «отмывание» мозга от микробов и их токсинов, что клинически проявляется головной болью, рвотой, менингеальными симптомами. Нарастание продукции СМЖ при недостаточной ее резорбции, нарушение ликвороциркуляции за счет скопления гнойных масс в цистернах мозга приводят к развитию отека головного мозга с дислокацией мозговых структур.

На разных этапах инфекционного процесса факторы патогенности менингококка претерпевают изменения. Под генетическим контролем клетки то экспрессируются, то исчезают, то меняют, хотя бы частично свою антигенную структуру (вплоть до изменения групповой специфичности капсульного полисахарида). Такая изменчивость способствует «ускользанию» менингококка от приобретенных факторов иммунной защиты. Таким образом, менингококк обеспечивает себе постоянную возможность циркуляции среди населения.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Анализ летальных исходов показал, что у всех умерших больных имели место генерализованные формы МИ (42,7% - менингококцемия, 54,7% - менингококцемия + менингит), осложнившиеся развитием ИТШ II и III степени (100%), отеком головного мозга (79%) с вклинением ствола мозга в большое затылочное отверстие (36%) и ДВС-синдрома. В подавляющем числе случаев (73%) смерть детей наступала в первые сутки заболевания, в 21,6% - на 2-й и в 5,3% - на 3 день болезни. Следовательно, у большинства больных имело место молниеносное течение МИ. Основные морфологические признаки представлены тромбо-геморрагическим синдромом и гнойно-серозными изменениями в органах. При патоморфологическом исследовании в микрососудах внутренних органов выявляются эритроцитарные, фибриновые, смешанные тромбы, стенка сосудов подвергается мукоидному набуханию или фибриноидному некрозу. Отмечаются очаги кровоизлияний на коже, конъюнктиве, серозных и слизистых оболочках, клетчатке, капсуле органов. Нередко возникают крупные кровоизлияния в легких, головном мозге, почках, миокарде. Следствием подобных изменений является развитие острой недостаточности органов и систем. Максимальное выражение тромботического и геморрагического компонентов – это тотальные кровоизлияния в надпочечники с деструкцией паренхимы органа (синдром Уотерхауза-Фридериксена) имело место у 73% больных.

Воспалительные изменения заключаются в небольшой лимфоцитарной инфильтрации мягкой мозговой оболочки, миокарда, печени, почек. При типичной мениногококцемии сосудистые изменения выражены слабее, в паренхиме органов отмечаются дистрофические поражения, широко распространены воспалительные процессы. Менингит носит, как правило, гнойный характер. При этом на верхне-наружной, реже на базальной поверхности головного мозга определяются гнойные наложения. Развитие отека головного мозга (79%) приводило к вклинению ствола мозга в большое затылочное отверстие (36%). В отдельных случаях определялись некроз печени (3,6%), некронефроз (1,8%), серозно-гнойный миокардит (1,8%). У 46% обнаруживалась тимомегалия, реже акцидентальная инволюция вилочковой железы.

КЛАССИФИКАЦИЯ

МИ характеризуется чрезвычайным полиморфизмом клинических проявлений от бессимптомных до крайне тяжелых форм, приводящих к летальному исходу в течение нескольких часов.

Классификация МИ (МКБ, X пересмотр. 1995)

А 39 Менингококковая инфекция

А39.0 Менингококковый менингит

А39.1 Синдром Уотерхауса-Фридериксена (Менингококковый геморрагический адреналит, менингококковый адреналовый синдром)

А39.2 Острая менингококкемия

А39.3 Хроническая менингококкемия

А39.4 Менингококкемия неуточненная (менингококковая бактериемия)

А39.5 Менингококковая болезнь сердца (менингококковый кардит, эндокардит. Миокардит, перикардит)

А39.8 Другие менингококковые инфекции (менингококковый артрит, конъюнктивит, энцефалит, неврит зрительного нерва; постменингококковый артрит)

А39.9 Менингококковая инфекция неуточненная (менингококковая болезнь)

Классификация, данная в МКБ-10, имеет ряд неопределенных понятий и сложностей для практического применения. К примеру непонятно, что имеется в виду под менингококковой болезнью, как классифицировать смешанные формы и т.д.

Наиболее удобной для использования в практике является распространенная в нашей стране классификация МИ, предложенная в 1965 году В.И.Покровским, согласно которой выделяются следующие формы заболевания:

Первично – локализованные формы:

а) менингококконосительство

б) назофарингит

Генерализованные формы:

а) менингококцемия

б) менингит, менингоэнцефалит

в) сочетанная форма (менингококцемия + менингит или менингоэнцефалит)

Редкие формы : эндокардит, артрит, пневмония, иридоциклит, неврит зрительного нерва, гепатит, нефрит.

По степени тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.

Критериями тяжести являются:

- выраженность синдрома интоксикации

- выраженность местных изменений.

По течению: молниеносное (летальный исход в первые 24-48 ч), острое (1 месяц), подострое (1,5 месяца), затяжное (до 3 месяцев), хроническое.

Осложнения:

Инфекционно-токсический шок I , II , III степени

Отек головного мозга

ДВС – синдром

Острая почечная недостаточность

К ЛИНИКА

Инкубационный период при различных формах МИ составляет 1-10 дней (чаще 2-4 дня).

Локализованные формы МИ

Менингококконосительство характеризуется пребыванием менингококка на слизистой носоглотки без каких-либо клинических проявлений и субъективных жалоб. Носителями чаще всего являются взрослые люди, носительство у детей первых лет жизни наблюдается очень редко. Носительство менингококка в очаге инфекции составляет от 2 до 30%, а во время эпидемии оно достигает 70 - 100%. Обычно на 1 больного приходится 2-3 тысячи носителей. Установить диагноз носительства менингококков можно лишь по обнаружению менингококка в мазке из носоглотки при обследовании контактных в очаге заболевания. При этом какие-либо клинические симптомы отсутствуют. В среднем носительство менингококков длится 15-20 дней, а при хронических заболеваниях носоглотки может затягиваться на недели и месяцы.

Самой распространенной клинической формой менингококковой инфекции является назофарингит . Среди всех клинических форм менингококковой инфекции назофарингит составляет 80%. Он встречается в основном у детей более старшего возраста и у взрослых Чаще всего эта форма заболевания не диагностируется, и проходит под диагнозом «ОРВИ». Назофарингит может регистрироваться как самостоятельная форма, либо (в 30-60% случаев) он предшествует генерализованной форме МИ.

Назофарингит проявляется симптомами интоксикации и поражением носо- и ротоглотки. Температура тела обычно повышается до субфебрильных цифр, но может подниматься до 38,5-39,5° и держится кратковременно - в течение 1-3 дней. Дети жалуются на головную боль, головокружение, шум в ушах, боли в мышцах, у них наблюдается вялость, адинамия, бледность кожного покрова. Появляется сухой кашель, боль и першение в горле. Иногда наблюдается охриплость голоса. Характерно затруднение носового дыхания из-за заложенности носа, насморк со скудными выделениями слизистого или слизисто-гнойного характера. В ротоглотке обращает на себя внимание ярко гиперемированная отечная с наложениями слизи задняя стенка глотки. На ней отчетливо видны гиперплазированные фолликулы. Миндалины и дужки слабо гиперемированы. В отличие от ОРВИ, при МНФ преобладают воспалительные изменения в области задней стенки глотки и в носоглотке. Воспаление в носоглотке распространяется на заднюю часть носовых ходов и хоан, что приводит к нарушению носового дыхания. Через несколько дней от начала заболевания воспалительные изменения стихают, но гиперплазия фолликулов сохраняется до 2 недель.

У детей до 3 летнего возраста клиническая картина назофарингита несколько иная: наблюдается выраженный насморк, сильный кашель, воспалительные изменения распространяются на миндалины, небные дужки и мягкое небо.

МНФ может закончиться полным выздоровлением в течение 5-7 дней, а может перейти в генерализованную форму заболевания.

В анализе периферической крови при МНФ отмечается умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, незначительно ускоренная СОЭ.

Поскольку при МНФ и при ОРВИ имеется много общих симптомов, их дифференциальная диагностика значительно затруднена. В связи с этим для распознавания МНФ нужно либо бактериологическое подтверждение (выделение менингококка из носоглоточной слизи), либо выявление у больного клиники назофарингита в очаге, где зарегистрирован случай генерализованной формы менингококковой инфекции.

Менингококковая инфекция – одно из наиболее тяжелых острых инфекционных заболеваний с различными клиническими проявлениями локализованных или генерализованных форм инфекционного процесса.

Опасность инфекции состоит в том, что она может иметь очень быстрое, молниеносное развитие тяжелейших форм с высоким риском летального исхода и возможным влиянием на нервно-психическое последующее развитие ребенка.

Болеют этой инфекцией только люди. Восприимчивость к менингококку невысокая. Наиболее распространена инфекция среди детей: до 80% от числа всех больных. Подвержены заболеванию дети любого возраста, достаточно часто инфекция поражает детей на первом году жизни.

Причина заболевания

Заболевание, вызванное менингококком, может иметь тяжелое течение.

Заболевание вызывают различные штаммы (разновидности) менингококка. Источником инфицирования ребенка может быть заболевший человек или «здоровый» носитель менингококка. Число таких носителей при менингококковой инфекции очень велико: на один случай генерализованной формы болезни приходится от 2 до 4 тысяч здоровых носителей этого микроба.

Носителями являются обычно взрослые, хотя и не знают об этом, а заболевают преимущественно дети.

Возбудитель обитает в носоглотке и выделяется во внешнюю среду при чихании, разговоре. Опасность возрастает при возникновении воспаления в носоглотке. К счастью, менингококк очень неустойчив в условиях внешней среды: выживает не более получаса.

Инфицирование происходит воздушно-капельным путем при очень тесном (на расстоянии до 50 см) и продолжительном контакте. Инфекция имеет выраженную зимне-весеннюю сезонность с пиком заболеваемости с февраля по апрель.

Регистрируются периодические повышения уровня заболеваемости примерно через 10 лет, что связано со сменой штамма возбудителя и отсутствием иммунитета к нему. Возможны как единичные случаи заболеваемости детей, так и массовые в виде вспышек и эпидемий. В период между эпидемиями больше заболевает малышей раннего возраста, а в эпидемию – больше старших детей.

Менингококк чувствителен к антибиотикам, сульфаниламидным препаратам.

При попадании возбудителя на слизистую оболочку носоглотки он, чаще всего, не вызывает воспаления: так формируется «здоровое» носительство. Но иногда в носоглотке возникают воспалительные изменения, развивается локализованная форма заболевания: менингококковый назофарингит.

Значительно реже (у 5% заболевших детей) микроб проникает в кровь и разносится в различные органы. Так развивается менингококковый сепсис (менингококцемия).

Выраженный токсический синдром возникает в результате разрушения менингококков (под действием выработанных антител или антибиотиков) и выделения значительного количества эндотоксина. Это может послужить причиной развития инфекционно-токсического шока.

Помимо внутренних органов (легких, суставов, надпочечников, сетчатки глаз, сердца) менингококк может поражать и ЦНС: оболочки и вещество головного и спинного мозга. В этих случаях развивается гнойный (или менингоэнцефалит). В тяжелых случаях гной покрывает мозг в виде шапочки.

После перенесенного заболевания и даже в результате носительства менингококка, вырабатывается стойкий иммунитет.

Симптомы

Инкубационный период может длиться от 2 до 10 дней, обычно он короткий: равен 2-3 дням.

Выделяют локализованные и генерализованные клинические формы менингококковой инфекции.

Локализованные:

• бессимптомное менингококконосительство;
• менингококковый назофарингит.

Генерализованные:

• менингококцемия (менингококковый сепсис);
• менингит (воспаление оболочек мозга);
• менингоэнцефалит (воспаление и оболочек, и вещества мозга);
• смешанная форма (сочетание менингококцемии и менингита).

К редким формам относятся: вызванные менингококком , иридоциклит, .

Бессимптомное менингококконосительство – самая частая форма заболевания (развивается у 99,5% всех инфицированных). Чаще отмечается у взрослых. Состояние не проявляется никакими признаками, и человек не знает о своем инфицировании.

Менингококковый назофарингит развивается у 80% заболевших менингококковой инфекцией. Проявляется обычными для воспалительного процесса в носоглотке симптомами: острое начало, першение в горле, заложенность носа, сухой кашель, . Может повышаться температура в пределах 37,5°С. Общее состояние и самочувствие ребенка страдают мало.

При осмотре выявляется покраснение в зеве и отечность слизистой, иногда покраснение конъюнктив, скудное слизисто-гнойное отделяемое из носа. Чаще состояние расценивается как проявление . Правильный диагноз ставится только в очаге инфекции при обследовании контактных лиц.

Длительность заболевания от 2 до 7 дней; заканчивается выздоровлением. Но часто (около 30% случаев) эта форма предшествует последующему развитию генерализованной формы инфекции.

Менингококцемия развивается остро, внезапно. Ее проявления нарастают очень быстро. Родители могут указать точное время начала болезни, а не только дату. Резко повышается с ознобом температура (до 40°С), трудно снижаемая жаропонижающими средствами. Отмечается повторяющаяся рвота и выраженная головная боль, жажда.

Но основным и наиболее характерным признаком менингококкового сепсиса является сыпь. Проявляется она уже в первые сутки болезни, реже на вторые. Чем раньше от начала болезненного процесса появляется сыпь, тем тяжелее течение и прогноз болезни.

Чаще она локализуется на бедрах, голенях, внизу живота, на ягодицах. Распространяется сыпь быстро, буквально «растет на глазах». Появление высыпаний на лице свидетельствует о тяжести процесса. Это неблагоприятный прогностический признак.

Размер сыпи может быть разным: от мелкоточечных кровоизлияний до крупных неправильной («звездчатой») формы элементов багрово-синюшного цвета. Сыпь является кровоизлиянием в кожу, она не исчезает при надавливании, располагается на бледном фоне кожных покровов. Мелкоточечные высыпания держатся 3-4 дня, пигментируются и исчезают.

В центре крупных элементов сыпи может развиваться спустя пару дней некроз (омертвение) ткани. Некротическая поверхность покрывается коркой, после ее отхождения образуются язвы, которые рубцуются очень медленно (до 3 недель и более).

Некроз может возникнуть и на кончике носа, фалангах пальцев, ушных раковинах с развитием сухой гангрены.

Клинические симптомы при менингококцемии могут нарастать очень бурно, особенно при молниеносном варианте течения заболевания. Кровоизлияние в конъюнктивы или склеры глаз может появиться даже раньше, чем сыпь на коже. Возможно возникновение и других проявлений геморрагического синдрома: (носовое, желудочное, почечное) и кровоизлияния в различных органах.

Вследствие нарушения кровоснабжения и за счет токсикоза, при менингококцемии у детей имеются симптомы поражения почек, сердечно-сосудистой системы, легких, глаз, печени, суставов. У всех детей появляется , сниженное .

При вовлечении в процесс почек появляются изменения в моче (белок, эритроциты и лейкоциты). Поражение суставов характеризуется возникновением боли в крупных суставах и отечности их, ограничением объема движений.

В случае кровоизлияния в надпочечники развивается острая надпочечниковая недостаточность за счет дефицита гормонов, которая может послужить причиной смертельного исхода. Такое осложнение так же, как и острая , возможно при молниеносной форме менингококцемии (сверхостром сепсисе).

Клинически надпочечниковая недостаточность проявляется резким падением кровяного давления, рвотой, появлением синюшных пятен на коже на фоне резкой бледности, частым слабым пульсом, выраженной одышкой и последующим нарушением ритма дыхания, падением температуры ниже нормы. При отсутствии квалифицированной помощи, летальный исход может наступить даже за несколько часов.

Крайне редко встречается хроническая форма менингококцемии с периодическими рецидивами. Она может длиться в течение нескольких месяцев.

Если в патологический процесс вовлекаются мозговые оболочки, то состояние ребенка резко ухудшается.

Гнойный менингококковый менингит также характеризуется острым началом. Появляется резкая разлитая головная боль, маленькие дети реагируют на нее появлением беспокойства, пронзительным плачем. Температура с ознобом может повышаться до 40°С и не снижается после принятия ребенком жаропонижающих лекарств.

Головная боль усиливается в ответ на любой раздражитель: громкий звук, свет, даже на прикосновение: у маленьких детей это проявляется в виде симптома «отталкивания материнских рук». Усиление головной боли отмечается при малейшем движении, при повороте головы.

Аппетит отсутствует. Многократно повторяющаяся рвота не приносит облегчения. Она не связана с приемом пищи. Может появиться и , особенно в раннем возрасте. Ребенок бледный, вялый, пульс учащен, кровяное давление снижено.

Мышечный тонус повышен. Характерна поза ребенка в постели: лежа на боку, «свернувшись калачиком», с притянутыми к животу ногами и запрокинутой назад головой.

У маленьких деток отмечается выбухание, напряжение и пульсация большого . Иногда появляется расхождение швов между костями черепа. При обезвоживании маленького ребенка за счет рвоты и жидкого стула родничок западает.

У малышей может возникать рефлекторный и отсутствие мочеиспускания.

Иногда у детей отмечается двигательное беспокойство, но может быть и заторможенность, сонливость и вялость. У маленьких ребятишек можно заметить .

При распространении процесса на вещество мозга развивается менингоэнцефалит, что проявляется такими симптомами, как нарушение сознания, психические расстройства, двигательное возбуждение и .

При осмотре врач выявляет очаговую симптоматику: парезы (или параличи), патологические изменения со стороны черепно-мозговых нервов (глазодвигательные расстройства, снижение слуха и зрения). В тяжелых случаях при возникновении отека мозга возможно нарушение глотания, речи, сердечной деятельности и дыхания.

При смешанной форме могут преобладать как клинические проявления менингита, так и симптомы менингококцемии.

В процессе течения генерализованной формы заболевания могут развиваться и редкие формы: поражение суставов, сердца, сетчатки глаз и легких. Но если менингококк попадает с воздухом сразу в легкие, то менингококковая пневмония может развиваться и первично.

Диагностика

При осмотре врач оценивает состояние большого родничка у маленьких детей и проверяет наличие менингиальных симптомов.

Для диагностики менингококковой инфекции применяются такие методы:

• опрос родителей и ребенка (если возможен по возрасту): позволяет выяснить наличие контакта с больными людьми, уточнить жалобы, динамику развития заболевания и последовательность появления симптомов;
• осмотр ребенка врачом: оценка тяжести состояния и выявление ряда клинических признаков болезни (температуру, окраску кожи, сыпь, менингеальные симптомы, состояние большого родничка у маленьких детей, судороги и др.);

В случае генерализованных форм заболевания диагноз можно поставить уже на основании клинических проявлений. Для подтверждения диагноза применяются методы лабораторной диагностики (она проводится уже в условиях стационара после экстренной госпитализации ребенка):

• клиническое исследование крови и мочи: в крови при менингококковой инфекции отмечаются повышенное общее число лейкоцитов, повышение числа палочкоядерных и сегментоядерных лейкоцитов, отсутствие эозинофилов и ускоренная СОЭ; анализ мочи позволяет оценить работу почек;
• клиническое исследование (бактериоскопия) толстой капли крови и осадка ликвора для обнаружения менингококков;
• бактериологический метод: посев слизи из носоглотки, посев спинномозговой жидкости, посев крови для выделения менингококка и определения его чувствительности к антибиотикам;
• биохимический анализ крови (коагулограмма, печеночный и почечный комплекс) позволяют оценить степень тяжести состояния ребенка;
• серологический анализ крови (парные сыворотки, взятые с интервалом в 7 дней) позволяют обнаружить антитела к менингококку и нарастание их титра; диагностическим является 4-кратное увеличение титра;

Дополнительные методы обследования:

• консультации невролога, ЛОР-врача и окулиста (осмотр глазного дна);
• в некоторых случаях проводится эхоэнцефалография (ультразвуковое исследование головного мозга для диагностики осложнений заболевания), компьютерная томография;
• по показаниям могут назначаться ЭКГ, .

Лечение

При малейшем подозрении на менингококковую инфекцию проводится срочная госпитализация ребенка.

В домашних условиях возможно лечение носителей менингококка и менингококкового назофарингита (при отсутствии в семье других детей в дошкольном возрасте).

Для лечения назофарингита менингококковой этиологии назначают:

• антибиотики (Тетрациклин, Эритромицин, Левомицетин) внутрь в соответствующей возрасту дозировке;
• полоскание горла 3% раствором питьевой соды, раствором фурацилина;
• орошение зева Эктерицидом.

Лечение генерализованных форм включает:

• антибактериальную терапию;
• дезинтоксикационную терапию;
• симптоматическое лечение.

С целью воздействия на менингококк назначаются Пенициллин и Левомицетин-сукцинат. И выбор антибиотика, и дозировка его, и длительность курса зависят от клинической формы заболевания, степени тяжести, возраста и массы тела ребенка и других его индивидуальных особенностей.

При лечении менингита и менингоэнцефалита используются высокие дозы антибиотиков, чтобы преодолеть гематоэнцефалический барьер и создать достаточную концентрацию антибиотика в веществе мозга. Предпочтительно назначают Пенициллин.

При менингококцемии еще на догоспитальном этапе (в поликлинике или сотрудниками «Скорой помощи») вводится Преднизолон и Левомицетин-сукцинат, а не Пенициллин, губительно действующий на менингококк. При гибели микроба выделяется в большом количестве эндотоксин, и может развиться инфекционно-токсический шок. А Левомицетин только не допустит размножения возбудителя.

Гормональные препараты (Преднизолон, Гидрокортизон) применяются в случаях тяжелого течения инфекции с целью подавления бурной реакции иммунной системы на проникновение возбудителя и для поддержания кровяного давления на должном уровне.

В случае развившегося инфекционно-токсического шока проводится лечение в условиях реанимационного отделения.

В качестве дезинтоксикационных средств применяются: 10% раствор глюкозы, плазма и плазмозаменители, раствор Рингера, Реополиглюкин и др. Могут применять плазмоферез и ультрафиолетовое облучение крови.

Симптоматическая терапия включает назначение противосудорожных препаратов (Сибазон, Реланиум, Оксибутират натрия), сердечных средств (Коргликон, Кордиамин), мочегонных препаратов (Лазикс), витаминов (С, группы В), гепарина под контролем свертывающей системы крови.

Для уменьшения гипоксии головного мозга применяются кислородотерапия и церебральная гипотермия (прикладывают к голове пузырь со льдом).

При нарушении дыхания ребенка подключают к аппарату искусственного дыхания.

Прогноз и исходы заболевания

В восстановительном периоде могут отмечаться слабость и повышение внутричерепного давления, которые исчезают спустя несколько месяцев.

Более тяжелый прогноз у детей до года. У них в редких случаях могут развиваться тяжелые последствия в виде гидроцефалии, эпилепсии.

Осложнения менингококковой инфекции делятся на специфические и неспецифические. Специфические (развиваются на раннем этапе заболевания):

• инфекционно-токсический шок;
• острый отек головного мозга;
• кровотечения и кровоизлияния;
• острая надпочечниковая недостаточность;
• острая сердечная недостаточность;
• и др.

Неспецифические (обусловленные другой бактериальной флорой):

• пневмония;
• и др.

Специфические осложнения являются проявлениями самого патологического процесса. Любое из них может стать причиной смерти ребенка.

После перенесенного заболевания могут выявляться остаточные явления и осложнения.

Функциональные остаточные явления:

• астенический синдром, проявлением которого в раннем возрасте является эмоциональная неустойчивость и двигательная гиперактивность, расторможенность, а в старшем возрасте – сниженная память и быстрая утомляемость;
• в период полового созревания подростков.

Органические осложнения:

• гидроцефалия (повышенное количество жидкости в полости черепа);
• повышение внутричерепного давления;
• отставание ребенка в психомоторном развитии;
• снижение или потеря слуха;
• эпилептиформный (судорожный) синдром;
• парезы с нарушениями движений.

Диспансерное наблюдение детей

Дети-реконвалесценты подлежат врачебному наблюдению после перенесенной инфекции. Для решения вопроса о допуске в детское учреждение ребенка осматривают спустя 2-4 недели после выписки из стационара.

В последующем проводятся ежеквартальные осмотры педиатра и невролога на первом году и 2 раза за год – на втором. По показаниям назначаются консультации других специалистов (окулиста, психоневролога, сурдолога).

При диспансерном наблюдении могут проводиться и дополнительные методы обследования (эхоэнцефалография, электроэнцефалография, реоэнцефалография и др.). При выявлении остаточных явлений рекомендуется обеспечить ребенку щадящий режим, полноценный отдых и продолжительный сон, соответствующий возрасту рацион питания. Лечение проводится по назначению специалистов.

По назначению невролога могут проводиться курсы лечения ноотропами (Пирацетам, Аминалон, Ноотропил). При органических поражениях ЦНС могут назначаться алоэ, лидаза (улучшают рассасывание воспаления), Диакарб (для снижения внутричерепного давления), Актовегин и Церебролизин (при задержке психомоторного развития).

При двигательных нарушениях широко применяются лечебная физкультура, физиопроцедуры (электростимуляция, электрофорез, иглорефлексотерапия и др.).

Профилактика

• раннее выявление и госпитализация больных;
• мероприятия в очаге инфекции: выявление носителей менингококка и их лечение, 10-дневное наблюдение за контактировавшими с больным и 2-кратное их обследование (мазок из носоглотки), допуск контактных детей в детский сад только после отрицательного результата обследования;
• выписка переболевшего ребенка из стационара только после 2-кратного отрицательного бактериологического анализа слизи из носоглотки (производится спустя 3 дня после курса лечения с промежутком в 1 или 2 дня);
• ограничение контактов младенцев со взрослыми и старшими детьми;
• в период вспышки заболеваемости исключение проведения массовых мероприятий со скученностью детей;
• лечение хронических очагов инфекции;
• вакцинация (вакциной Менинго А+С): школьников (при регистрации в школе более 2 случаев менингококковой инфекции) и детей перед поездкой в регион, неблагоприятный по заболеваемости данной инфекцией. Применение вакцины детям возможно с 1,5 лет; иммунитет формируется к 10 дню и удерживается в течение 3-5 лет.

Резюме для родителей

Менингококковая инфекция – тяжелое заболевание, особенно для маленьких детей. Опасность этой инфекции не только в остром периоде (из-за развития осложнений и угрозы для жизни), но и после выздоровления (могут остаться на всю жизнь достаточно серьезные последствия).

Учитывая вероятность очень бурного развития болезни, не следует затягивать время обращения к врачу с любым заболеванием ребенка. Только правильное и своевременное лечение может спасти дитя.

Необходимо помнить, что спинномозговая пункция (которой так боятся родители) – необходимая диагностическая процедура, которая поможет врачу назначить правильное лечение.

К какому врачу обратиться

При появлении у ребенка симптомов воспаления носоглотки обычно следует обращаться к педиатру. При быстром повышении температуры, ухудшении состояния ребенка, выраженной головной боли и особенно появлении кожной сыпи следует срочно вызывать «Скорую помощь». Лечение проводится в инфекционном стационаре. Ребенка осматривает невролог, офтальмолог, ЛОР-врач, при необходимости кардиолог и другие специалисты.

Менингококковая инфекция – это заразное заболевание, которое передается воздушно-капельным путем, поражает центральную нервную систему, суставы, сердечную мышцу и нередко становится причиной инфекционно-токсического шока. Возбудитель болезни – Neisseria meningitides является близким родственником гонококка, но в отличие от него в качестве входных ворот использует эпителий верхних дыхательных путей. Заразность у менингококка низкая, поэтому вспышки заболевания возникают в условиях скученности и близкого контакта : в детских садах, школах, казармах, домах-интернатах.

Заболеваемость менингококковой инфекцией носит волнообразный характер . Показатель периодически ползет вверх в течение нескольких лет, после чего наблюдается стабильный спад на протяжении 8-10 лет. В РФ заболеваемость в среднем держится на уровне 5 случаев на 100 тысяч населения, в странах Европы – до 3-х на 100 тысяч, в странах Центральной Африки – 20-25, доходя в неблагоприятные годы до 800 случаев на 100 тысяч населения. Африканские страны формируют «менингитный пояс» планеты из-за высокой распространенности болезни.

Болеют менингококковой инфекцией преимущественно дети и молодые люди до 30-ти лет, однако тяжелее всего заболевание протекает у младенцев до года и у лиц старше 60-ти лет. Порой события развиваются настолько быстро, что отдельно выделяют молниеносную форму болезни. Последствия менингококковой инфекции зависят от тяжести ее течения и распространенности возбудителя, она может приводить к тяжелой инвалидизации и смерти.

Возбудитель

Менингококк – это округлая грамотрицательная бактерия, неподвижная, спор не образует. В клетках человека он располагается попарно, формируя структуры, схожие по внешнему виду с кофейными зернами. Подобная организация бактерий называется диплококком. У молодых менингококков на поверхности клеточной стенки находятся тонкие и нежные нити, которыми они прикрепляются к эпителиальным клеткам.

Бактерии выделяют большое количество агрессивных веществ, способствующих их проникновению в кровь и различные ткани организма . Например, гиалуронидаза расщепляет основной компонент соединительной ткани – гиалуроновую кислоту, благодаря чему происходит разрыхление коллагеновых пучков и формирование прохода для менингококка. Клеточная стенка бактерии представляет собой сильнейший токсин для организма человека. Он негативно влияет на центральную нервную систему, почки, сердечную мышцу и вызывает мощную активацию иммунной системы.

Возбудитель нестоек во внешней среде. Он быстро погибает при нагревании, под действием ультрафиолетового излучения, при обработке дезинфицирующими средствами. Наиболее благоприятные условия для его жизни – это высокая влажность (70-80%) и температура воздуха в диапазоне 5-15 градусов С, в них он сохраняет свою активность до 5-ти суток. По этой причине заболеваемость существенно возрастает в прохладное время года – с февраля по апрель при условии теплой и снежной зимы.

Источником инфекции является больной человек или носитель . Носительство менингококка никак не проявляется субъективно, поэтому человек не знает о том, что опасен для окружающих. Возбудитель локализуется в носоглотке, выделяется наружу с капельками слюны при разговоре, кашле, чихании. Отмечено, что при накоплении носителей около 20% в популяции возникают массовые вспышки менингококковой инфекции. Больные менингитом или распространенной формой инфекции более заразны, но они, как правило, изолированы от общества и представляют опасность только для ухаживающих за ними людей.

Механизм развития болезни

Менингококк попадает на слизистую оболочку носоглотки восприимчивого человека и прочно закрепляется на ней. Дальнейшее взаимодействие макроорганизма и микроорганизма зависит от активности иммунной системы и агрессивности токсинов возбудителя. Если местный иммунитет выражен хорошо, то развивается носительство менингококковой инфекции: бактерии умеренно размножаются в носоглотке и в небольших количествах выделяются во внешнюю среду. Через какое-то время они покидают организм.

Если вирулентности менингококка достаточно, чтобы проникнуть вглубь слизистой оболочки, развивается менингококковый . Бактерии разрушают клетки организма, выделяют в ткани агрессивные вещества, что влечет за собой реакцию сосудов и иммунной системы. Кровь усиленно приливает к месту воспаления, жидкая ее часть выходит в слизистую оболочку – формируются гиперемия и отек. Они призваны ограничить патологический очаг и не допустить дальнейшего распространения возбудителя.

Чувствительные нервные окончания в зоне воспаления реагируют на биологически активные вещества, которые выделяют разрушенные клетки и посылают в мозг болевой импульс, как сигнал бедствия. Его дополнительно усиливают токсины бактерий и давление отечных тканей на рецептор. В итоге человек ощущает боль и першение в горле.

Если воспалительная реакция не остановила менингококка в носоглотке, он проникает в кровеносные и лимфатические сосуды . В крови возбудителя атакуют клетки иммунитета и защитные белки, из-за чего большая часть микроорганизмов погибает с выделением опасного токсина. В ситуациях, когда силы приблизительно равны заболевание заканчивается на этой стадии, проявляясь сыпью и интоксикацией.

заболевания, вызываемые менингококком

Если же клетки иммунитета растрачивают свой потенциал до того, как уничтожат всех бактерий, то происходит незавершенный фагоцитоз. Лейкоцит захватывает менингококка, но не может его переварить, поэтому возбудитель остается жизнеспособным и в таком виде путешествует по организму. Дальнейшее развитие событий зависит от того, куда проникнут бактерии. Проникнув через мозговые оболочки, они вызывают , через капсулу суставов – гнойный артрит, в радужку глазного яблока – иридоциклит.

Менингококки оседают в периферических кровеносных сосудах и повреждают их сосудистую стенку из-за чего кровь устремляется в ткани. Так, формируется геморрагическая сыпь на коже, которая представляет собой локальные кровоизлияния.

Большое количество менингококкового токсина в крови приводит к паралитическому расширению сосудов на периферии и резкому падению артериального давления. Происходит перераспределение кровотока: кровь депонируется в мелких сосудах и не поступает в достаточном количестве к жизненно важным органам – головному мозгу, сердцу, печени. Развивается инфекционно-токсический шок – смертельно опасное состояние.

Классификация болезни

Взаимодействие менингококка с организмом человека протекает по разнообразным сценариям, каждый их которых требует особого подхода и лечения. В связи с этим в 1976 году академиком Покровским была разработана классификация менингококковой инфекции, которой пользуются доктора по сей день. Согласно ей, выделяют:

Локализованные формы:

• Носительство менингококка – протекает бессимптомно;
• Острый назофарингит – проявляется симптомами ОРЗ;
• Пневмония – по клинике не отличается от других бактериальных .

Генерализованные формы:

Клинические проявления

С момента заражения до появления симптомов менингококковой инфекции проходит от 1 до 10 дней, в среднем инкубационный период длится 2-4 дня.

Назофарингит

Заболевание начинается остро с , скудных слизистых выделений, . Температура повышается лишь у половины больных, не превышает 38,5 градусов С. Она сопровождается признаками интоксикации: ломотой в мышцах и суставах, головной болью, отсутствием аппетита, вялостью. Лихорадка длится не более 4-х дней, после чего больной быстро идет на поправку.

При осмотре зева видна гиперемия задней стенки глотки, со 2-3 дня болезни она становится зернистой из-за реакции мелких лимфоидных фолликулов. Миндалины, их дужки, язычок остаются неизмененными, хотя у детей младше 3-х лет воспаление распространяется и на них.

Менингококцемия

Нахождение менингококка в крови вызывает быстрый и мощный иммунный ответ, который незамедлительно сказывается на состоянии больного. Начинается заболевание остро с резкого повышения температуры до 39 градусов С и выше. Появляются признаки выраженной интоксикации: озноб, боли в пояснице, мышцах, суставах, головная боль, резкая слабость. У больного может быть рвота без боли в животе, аппетит отсутствует.

геморрагическая сыпь при менингококцемии

Спустя 6-24 часа после подъема температуры появляется самый характерный признак менингококкцемии – геморрагическая сыпь . Изначально она может выглядеть, как розовые пятна, точечные кровоизлияния, которые быстро преобразуются в крупные неправильной формы кровоподтеки. Элементы сыпи имеют различную форму и размер, несколько выбухают над поверхностью кожи, чувствительны при касании. Чаще всего они располагаются на бедрах, ягодицах, голенях и стопах и имеют звездчатые очертания.

Сыпь подсыпает на протяжении 1-2 суток, после чего начинается обратное развитие ее элементов. Мелкие пигментируются и полностью исчезают через некоторое время, крупные могут оставлять после себя втянутые рубцы. Раннее появление сыпи (до 6-ти часов после подъема температуры) и расположение ее элементов на лице, верхней половине туловища – это признаки крайне тяжелого течения менингококкцемии. Иногда она заканчивается некрозом кончика носа, пальцев кистей и стоп.

Нахождение менингококка в крови чревато развитием грозного осложнения – инфекционно-токсического шока . Обычно он начинается в первые часы от начала заболевания и без экстренной помощи неминуемо ведет к гибели больного. Первые признаки начинающего шока – это мраморная бледность кожи, падение температуры тела и артериального давления . Больной постепенно теряет сознание и погружается в кому, смерть наступает от недостаточного кровоснабжения мозга, сердца и печени.

Еще одно опасное осложнение менингококцемии – это синдром Фридериксена-Уотерхауза. Оно развивается при гибели коры надпочечников под влиянием массивного кровоизлияния в нее. У больного прекращается выработка гормонов надпочечников, которые отвечают за водно-солевой обмен и поддержание артериального давления. В итоге он погибает от обезвоживания либо сердечной недостаточности.

Менингит

Менингококковый менингит начинается с подъема температуры до 38,5-39,5 градусов С и головной боли , которая значительно усиливается к концу первых суток болезни.

симптомы менингита

Боль в голове носит распирающий характер, чаще всего локализуется в лобно-височной или затылочной областях, но может охватывать и весь череп целиком. Болевые ощущения усиливаются от яркого света, громких звуков, при смене положения тела. Нередко ее сопровождает рвота фонтаном, которая не приносит облегчения и возникает без предшествующей тошноты.

первый признак менингита у младенца

К концу первых суток появляются симптомы раздражения менингеальной оболочки (менингеальные знаки). К ним относятся болезненность заднешейных мышц, невозможность полностью разогнуть ногу в коленном суставе при согнутом тазобедренном. У младенцев первыми признаками менингита считаются полный отказ от еды, постоянный монотонный крик, выбухание родничка на голове. Если взять заболевшего малыша за подмышки он подгибает ножки к телу – это симптом подвешивания.

На 3-4 сутки болезни при отсутствии антибактериального лечения больной занимает характерную позу «легавой собаки». Он лежит на боку, подогнув ноги и закинув голову назад, при этом спина его сильно выгнута и напряжена. У детей подобная поза встречается чаще и выражена более ярко, чем у взрослых. К этому же времени мутнеет сознание, больной заторможен, не реагирует на вопросы или отвечает односложно. В некоторых случаях отключается слух, развивается паралич глазных яблок, конечностей, глотательных мышц. Зачастую менингококковый менингит сочетается с менингококкцемией, что проявляется геморрагической сыпью на кожей.

Видео: менингококковый менингит

Диагностика

Диагностикой менингококковой инфекции занимаются врачи различных специальностей, что зависит от формы болезни и ее проявления. С острым назофарингитом больные обычно обращаются к участковому терапевту, ЛОР-врачу, с сыпью – к инфекционисту, дерматовенерологу, с головной болью, параличами – к неврологу. Случаи тяжелого течения менингококковой инфекции диагностируются в отделениях, оказывающих экстренную помощь. Однако, как и любая инфекционная болезнь, она относится прежде всего к компетенции врача-инфекциониста.

Врач осматривает больного, собирает анамнез, изучает жалобы. Важную роль играют эпидемиологические данные: если за последние 10 дней у пациента был длительный контакт с человеком, больным назофарингитом или в его коллективе был выявлен случай менингококковой инфекции, то с высокой долей вероятности произошло заражение менингококком. В пользу диагноза также говорят острое начало болезни, подъем температуры, наличие геморрагической сыпи на коже, менингеальных знаков, нарушение сознания.

Всем больным с признаками менингита выполняют люмбальную пункцию , чтобы получить спинно-мозговую жидкость (ликвор) для анализа. При менингококковой инфекции ликвор вытекает под давлением, выше нормального, имеет желтый или желто-зеленый цвет. Он мутный из-за высокого содержания белка и клеточных элементов.

Для подтверждения диагноза используются следующие методы:

При необходимости подключают инструментальные способы исследования. Проводят ЭКГ, если есть подозрения на токсическое поражение сердца, КТ или МРТ головного мозга при появлении признаков очагового поражения центральной нервной системы (паралич, потеря слуха).

Лечение

Больных менингококковой инфекцией госпитализируют в инфекционный стационар или в реанимацию (при инфекционно-токсическом шоке). Срок госпитализации составляет до 30 дней при тяжелой форме болезни. На время лечения больному показана диета с преобладанием легкоусвояемого белка, некоторым ограничением жидкости и поваренной соли. Элементы кожной сыпи обрабатывают местными антисептиками – фукорцином, бриллиантовым зеленым, раствором перманганата калия.

Медикаментозное лечение включает в себя:

К критериям выздоровления относятся:

• Нормальная температура тела более 5 дней;
• Отсутствие воспалительных изменений в носоглотке;
• Исчезновение сыпи;
• Отсутствие головной боли и менингеальных знаков;
• Нормализация показателей крови;
• Отрицательные бакпосев и ПЦР-исследование ликвора.

Наблюдение после выздоровления

После выписки из стационара пациента в течение года должен наблюдать участковый врач-терапевт. В течение этого срока переболевшему человеку необходимо 4 раза сдать общий анализ крови (1 раз в 3 месяца), при необходимости ему показаны ЭКГ, КТ и МРТ головного мозга. Через 5 дней после выписки повторяют бактериологическое исследование, для которого берут мазок из носоглотки. При отрицательном результате человека допускают в коллектив и на работу.

Переболевшему человеку в течение 3-х месяцев после выздоровления противопоказаны любые вакцины. В течение одного года ему нельзя загорать на солнце, резко менять климатическую зону, перегреваться в бане или в сауне.

Профилактика менингококковой инфекции

При выявлении в коллективе больного менингококковой инфекцией накладывается карантин на 10 дней, в течение которого всех его участников обследуют на носительство менингококка, ежедневно проводят термометрию и осмотр зева. Кроме того, всем контактным показан прием антибиотиков с профилактической целью : рифампицин по 600 мг 2 раза в день 2 дня, ципрофлоксацин 500 мг внутримышечно однократно.

Специфическая профилактика – это введение специальной противоменингококковой вакцины . С 2013 года она вошла в национальный календарь прививок РФ. Ее вводят внутримышечно здоровым детям старше 2-х месяцев двукратно с интервалом в 2 месяца. Экстренную вакцинацию проводят в первые 5 дней после контакта с больным менингококковой инфекцией. Плановое введение показано студентам первых курсов, проживающих в общежитии, солдатам-срочникам.

Прививка от менингококковой инфекции проводится вакцинами:

1. Сухой вакциной менингококковой полисахаридной А («Менюгейт»);
2. Вакциной менингококковой полисахаридной А+С;
3. Вакциной менингококковой тетравалентной (против серотипов А, С, У, W-135) – «Менцевакс».

Кроме того, выпускается комбинированная вакцина для внутримышечного введения против гемококка и пневмнококка. Стойкий иммунитет формируется на протяжении 1-го месяца после вакцинации.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014

Менингококковая инфекция (A39)

Инфекционные болезни у детей, Педиатрия

Общая информация

Краткое описание

РГП на ПХВ «Республиканский центр развития здравоохранения»

Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан

Менингококковая инфекция - острое инфекционное заболевание человека, вызываемое менингококком и характеризующееся разнообразными клиническими проявлениями: от назофарингита и здорового носительства до генерализованных форм в виде гнойного менингита, менингоэнцефалита и менингококкемии с поражением различных органов и систем.

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Менингококковая инфекция у детей

Код протокола:

Код (коды) по МКБ-10:

A39 - Менингококковая инфекция

A39.0 - Менингококковый менингит

A39.1 - Синдром Уотерхауса-Фридериксена (менингококковый адреналовый синдром)

A39.2 - Острая менингококкемия

A39.3 - Хроническая менингококкемия

A39.4 - Менингококкемия неуточненная

A39.5 - Менингококковая болезнь сердца

A39.8 - Другие менингококковые инфекции

A39.9 - Менингококковая инфекция неуточненная

Сокращения, используемые в протоколе:

В/в - внутривенно

В/м - внутримышечно

ВОП - врач общей практики

ВР - время рекальцификации

ГОМК - гамма-оксимасляная кислота

ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ДДУ - детское дошкольное учреждение

ИВБДВ - интегрированное ведение болезней детского возраста

ИТШ - инфекционно-токсический шок

ИФА - иммуноферментный анализ

КДЦ - консультативно- диагностический центр
КОС - кислотно-основное состояние
КТ - компьютерная томография
КЩР - кислотно-щелочное равновесие
МНО - международное нормализованное отношение
МРТ - магнитно-резонансная томография
ЛОР - ларингооторинголог
ОПО - общие признаки опасности
ПВ - протромбиновое время
ПМСП - первичная медико-санитарная помощь
ПЦР-полимеразно цепная реакция
РНГА - реакция непрямой гемагглютинации
РПГА - реакция пассивной гемагглютинации
СЗП - свежезамороженная плазма
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
ФАП - фельдшерско-акушерский пункт
ЦСЖ - цереброспинальная жидкость
ЧМН -черепно-мозговые нервы
ЧМТ - черепно-мозговая травма
N. meningitidis

Дата разработки протокола: 2014 года.

Пользователи протокола: врач-инфекционист детский, врач общей практики, педиатр, врач скорой медицинской помощи, анестезиолог-реаниматолог, фельдшер.

Классификация

Клиническая классификация менингококковой инфекции

По клиническим формам:

1. Типичные:

А) локализованные формы: носительство; назофарингит;
б) генерализованные формы: менингококкцемия, менингит менингоэнцефалит; смешанная форма (менингит + менингококцемия);
в) редкие формы: эндокардит, артрит, пневмония, иридоциклит.

2. Атипичные:

А) субклиническая форма;
б) абортивная форма.

По тяжести процесса:

1. легкая;

2. среднетяжелая;

3. тяжелая.

По течению заболевания:

1. острое;

2. молниеносное;

3. затяжное;

4. хроническое.

Классификация осложнений :

По времени развития осложнений:
I. Ранние:

Инфекционно-токсический шок I, II, III степени;

Отек головного мозга;

ДВС-синдром;

Острая почечная недостаточность;

Церебральная гипотензия;

Субдуральный выпот;

Эпендиматит.

II. Поздние:

Нарушение интеллекта;

Гипертензионный синдром;

Гидроцефалия;

Эпилептический синдром;

Параличи и парезы;

Некрозы кожи и подкожной клетчатки;

Эндокринные нарушения (несахарный диабет, диэнцефальное ожирение, выпадение волос и др.);

Артриты;

Нарушение слуха.

Диагностика

ΙΙ. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне у пациентов с менингококковым назофарингитом, менингококконосительством и контактных лиц:

Общий анализ крови;

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: не проводится.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию : (только при плановой госпитализации с назофарингитом и менингококконосительством):

Общий анализ крови;

Бактериологическое исследование мазка из носоглотки на N. meningitidis.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации) :

Общий анализ крови;

Общий анализ мочи;

Биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, глюкоза, общий белок и белковые фракции, электролиты: калий, натрий, кальций, хлор, АЛТ, АСТ, билирубин);

Коагулограмма (ПВ-ПТИ-МНО, ПВ, АЧТВ, РФМК, фибриноген, ТВ, время свертывания, время кровотечения);

Спинномозговая пункция: исследование ликвора на цитоз, определение сахара, хлоридов, белка;

Бактериологическое исследование мазка из носоглотки на N. meningitidis

Бактериологическое исследование ликвора;

Бактериологическое исследование крови;

Кровь на «толстую каплю» для бактериоскопии;

Бактериоскопия ликвора.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации) :

Определение газов крови;

Бактериологическое исследование экссудата из петехий;

Рентгенография органов грудной клетки;

МРТ головного мозга (при отсутствии положительной динамики на фоне лечения);

КТ головного мозга (при отсутствии положительной динамики на фоне лечения);

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:

Сбор жалоб и анамнеза заболевания (в том числе эпиданамнеза);

Физикальное обследование.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:
Жалобы:

Повышение температуры;

Головная боль, беспокойство; болезненный пронзительный крик у младенцев;

Повторная рвота, не приносящая облегчения;

Сыпь на теле

Судороги;

Светобоязнь;

Заложенность носа;

Першение в горле;

Анамнез:

Острое начало заболевания;

Эпидемиологический анамнез: контакт с больным с лихорадкой, сыпью и катаральными явлениями, контакт с носителем N. meningitidis.

Физикальное обследование:

Бледность кожных покровов;

Сыпь с преимущественной локализацией на ягодицах, бедрах, голенях геморрагическая «звездчатая» с некрозом в центре в начале заболевания; наличие геморрагической сыпи на лице свидетельствует о тяжести заболевания и является неблагоприятным прогностическим признаком;

У детей до года - напряжение и выбухание большого родничка, положительный симптом Лессажа или «подвешивания»;

Возбуждение, сменяющееся заторможенностью;

Гиперестезия, «мозговой крик»;

Запрокидывание головы, поза «легавой собаки»;

Ригидность затылочных мышц;

Положительные симптомы Брудзинского, Кернига;

Снижение брюшных рефлексов;

Тахикардия, глухость тонов сердца, выслушивается систолический шум, снижение АД;

При развитии отека головного мозга: быстро проходящее поражение ЧМН - обычно III, VI, VII и VIII пар; положительный симптом Бабинского (в норме бывает у детей до 1 месячного возраста);

Гиперемия, отек и гиперплазия лимфоидных фолликул задней стенки глотки, выбухание боковых валиков, небольшое количество слизи.

Лабораторные исследования:
Общий анализ крови : лейкоцитоз нейтрофильного характера с палочкоядерным сдвигом влево, повышение СОЭ; возможны анемия, тромбоцитопения.
Общий анализ мочи : альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия (при тяжелом течении генерализованных форм в результате токсического поражения почек).
Исследование ЦСЖ:

Цвет - в первый день болезни ликвор может быть еще прозрачным или слегка опалесцирующим, но к концу суток - становится мутным, молочного-белого или желтовато-зеленого цвета (норма - прозрачный);

Давление - вытекает струей или частыми каплями, давление достигает 300-500 мм вод. ст. (норма - 100-150 мм. вод. ст.);

Нейтрофильный цитоз до нескольких тысяч в 1 мкл и более;

Повышение белка до 1-4,5 г/л;

Снижение сахара;

Снижение хлоридов;

При развитии менингоэнцефалита - высокое содержание белка.

Инструментальные исследования:

Рентгенография органов дыхания: признаки пневмонии, отека легкого (при развитии неспецифических осложнений);

КТ/МРТ головного мозга: отек головного мозга, наличие абсцессов головного мозга и объемного процесса.

Показания для консультации узких специалистов:

Консультация невропатолога (при менингите и менингоэнцефалите);

Консультация окулиста (при менингите и менингоэнцефалите);

Консультация хирурга (при менингококцемии - в случае развития некрозов);

Консультация нейрохирурга - при обнаружении патологических изменений на КТ/МРТ головного мозга;

Консультация отоларинголога - при назофарингите, дифференциальной диагностике менингитов.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз

Таблица (1) ***Дифференциальная диагностика бактериальных менингитов по этиологии

Симптомы	Менингококковый менингит	Пневмококковый менингит	Менингит, вызванный палочкой Hib
Возраст	любой, чаще дети до 2-х лет	любой	1-15 лет
Эпидемиологический анамнез	из очага или без особенностей	без особенностей
Преморбидный фон	назофарингит или без особенностей	пневмония	пневмония, ЛОР-патология, ЧМТ
Начало болезни	острое, бурное	острое	острое или постепенное
Жалобы	резкая головная боль, повторная рвота, повышение температуры до 39-400С, озноб	головная боль, повторная рвота, повышение температуры до 39-400С, озноб	головная боль, лихорадка, озноб
Наличие экзантемы	в сочетании с менингоккцемией - геморрагическая сыпь	при септицемии -возможна геморрагическая сыпь (петехии)	не характерна
Менингеальные симптомы	резко выраженные с нарастанием в первые часы болезни	становятся выраженными со 2-3-х суток	становятся выраженными со 2-4-х суток
Поражение лимфоидной ткани	-	-	-
Органные поражения	пневмония, эндокардит, артрит, иридоциклит. При осложнении - кровоизлияние и некроз надпочечников, отек головного мозга и др.	пневмония, эндокардит	пневмония, отит, гайморит, артрит, конъюнктивит, эпиглотит
Общий анализ крови	гиперлейкоцитоз, сдвиг формулы влево, повышение СОЭ	выраженный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ
Цвет, прозрачность ликвора	молочно-белая, мутная	зелено-серая, мутная	белая с зеленоватым оттенком, мутная
Плеоцитоз (кл/мкл)	неисчислимый, нейтрофильный (до 1000-15000)	нейтрофильный до 1000-2000
	0,66-16,0	3,0-16,0	1,0-16,0
Диссоциация в ликворе	чаще клеточно-белковая	чаще белково-клеточная	не характерна
Содержание глюкозы в ликворе	снижено умеренно
	снижено умеренно

Таблица (2) ***Дифференциальная диагностика вирусных менингитов по этиологии

Симптомы	Энтеровирусный менингит	Паротитный менингит	Туберкулезный
Возраст	дошкольного и школьного возраста		любой
Эпидемиологические предпосылки	лето-осень	зима-весна	социальные факторы или контакт с больным, в анамнезе - легочной или внелегочной туберкулез, ВИЧ-инфекция
Начало болезни	острое		постепенное, прогрессирующее
Клиника	головная боль, резкая, непродолжительная, многократная рвота, лихорадка до 38,5-390С, двухволновая лихорадка с интервалами между волнами 1-5 дней	в разгар болезни, после воспаления слюнных желез, но иногда и до развития паротита появляется сильная головная боль, рвота, гипертермия	умеренная головная боль, лихорадка до 37-39С
Органные проявления заболевания	энтерит, экзантема, герпангина, миалгии, гепатолиенальный синдром	поражение слюнных желез (паротит, субмаксилит, сублингвит), орхит, панкреатит	специфическое поражение различных органов, туберкулез лимфоузлов при гематогенной диссеминации
Менингеальный синдром	с 1-2- го дня болезни, слабо выражен, кратковременный, в 20% случаев отсутствует	положительные менингеальные симптомы	умеренно выраженные, в динамике с нарастанием
Общий анализ крови	норма, иногда небольшой лейкоцитоз или лейкопения, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ		незначительные изменения показателей лейкограммы, умеренное повышение СОЭ
Цвет, прозрачность ЦСЖ	бесцветная, прозрачная		прозрачная, при стоянии в течение 72 часов выпадает нежная пленка фибрина
Плеоцитоз (кл/мкл)	в начале смешанный, затем лимфоцитарный до 400-800	лимфоцитарный до 500	смешанный до 50-500
Содержание белка в ликворе (г/л)	в норме или снижен	в норме или повышен до 1,0	1,0-10,0
Содержание глюкозы в ликворе	умеренно повышено	в норме или умеренно повышено	значительно снижено
Содержание хлоридов (ммоль/л)	умеренно повышено	умеренно повышено	значительно снижено

Таблица (3) ***Дифференциальная диагностика менингококцемии

Симптомы	Менингококковая инфекция, менингококцемия	Корь	Скарлатина	Псевдотуберкулез	Аллергическая сыпь
1	2	3	4	5	6
Начало заболевания	острое, часто бурное, с повышением температуры тела, нарушением общего состояния	катаральные явления и интоксикация, усиливающиеся в течение 2-4 дней	острое, повышение температуры, боль в горле, рвота	острое, с постепенным нарастанием симптомов, повышение температуры, боль в животе	острое, сыпь и кожный зуд
Температурная реакция	быстрый подъем до высоких цифр в первые часы заболевания	до 38-390С, двухволновая (в катаральный период и в период высыпаний)	высокая до 38-39С0 в течение 2-3 дней	высокая, длительная лихорадка, может быть волнообразная	-
Интоксикация	выраженная	выраженная в течение 5-7 дней	выраженная	выраженная, длительная	не характерна
	Катар верхних дыхательных путей	выраженный: лающий кашель, ринит, коньюнктивит	отсутствует	отсутствует	отсутствует
Время появления сыпи	1-й день болезни, первые часы заболевания	На 3-4-й день болезни	1-2-й день болезни	3-8-й день заболевания	1-й день болезни
Порядок высыпаний	одномоментно	этапность высыпаний, начиная с лица, в течение 3-х дней	одномоментно	одномоментно	одномоментно
Морфология сыпи	геморрагическая, звездчатая неправильной формы, в центре -некроз, возможны единичные элементы	пятнисто-папулезная, неправильной формы, склонная к слиянию на неизменнном фоне кожи	мелкоточечная, обильная на гиперемированном фоне кожи	полиморфная (мелкоточечная, мелкопятнистая) на неизменном фоне кожи	пятнисто-папулезная, эритематозная, уртикарная
Размер сыпи	от петехий до обширных кровоизлияний	средней величины и крупные	мелкая	мелкая	крупная и средней величины
Локализация сыпи	ягодицы, нижние конечности, лицо, руки, туловище	в зависимости от дня высыпаний (1-й день- на лице, 2-й день- на лице и туловище, 3-й день- на лице, туловище и конечностях)	по всему телу (кроме носогубного треугольника), преимущественно на сгибательных поверхностях, симметричное сгущение в естественных складках	на сгибательных поверхностях конченостей, вокруг сутавов, по типу «носков», «перчаток», «капюшона»	по всему туловищу
Обратное развитие сыпи	некрозы и рубцы в месте обширных кровоизлияний	переходит в пигментацию в том же порядке, в каком и появилась	исчезает бесследно через 3- 5 дней	исчезает бесследно	исчезает через несколько часов или дней, иногда с пигментацией
Шелушение	отсутствует	мелкое отрубевидное	крупнопластинчатое, на 2-3 неделе заболевания	мелкое отрубевидное на туловище и крупнопластинчатое на ладонях, стопах на 5-6 -й день	отсутствует
Изменения в ротоглотке	гиперемия, гиперплазия лимфоидных фолликул задней стенки глотки	разлитая гиперемия слизистой, пятна Бельского-Филатова- Коплика, энантема на мягком небе	ограниченная гиперемия зева, явление гнойной ангины, малиновый язык	малиновый язык	отсутствует
Изменения других органов и систем	может сочетаться с менингитом	конъюнктивит, ларингит, пневмония	отсутсвует	поражение кишечника, печени, селезенки, суставов	отек Квинке
Общий анализ крови	гиперлейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ	лейкопения, нейтропения, при осложнениях - повышение СОЭ	лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренное СОЭ	высокий лейкоцитоз и нейтрофилез, значительное повышение СОЭ	эозинофилия

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Отправить заявку на медтуризм

Лечение

Цели лечения:

Купирование интоксикации;

Купирование менингеального синдрома и санация ликвора;

Эрадикация (элиминация) возбудителя.

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение:
Постельный режим (генерализованные формы).
Диета - полноценная, легкоусвояемая пища.

Хлорамфеникол - 40 мг/кг в сутки (таблетки по 0,25 и 0,5 гр.);

Эритромицин - от 20 до 50 мг/кг в сутки (таблетки по 0,1 и 0,25 гр.);

Амоксициллин - 45 мг/кг в сутки (таблетки по 0,25 гр, сироп в 5,0-125 мг).

Лечение менингококкового менингита
Антибактериальная терапия (курс лечения 7-10 дней):
Варианты схем антибактериальной терапии
Схема 1 : бензилпенициллина натриевая соль - по 300-500 тыс. ЕД/ кг в сутки, вводят через каждые 3 или 4 часа, в/м, в/в;
Схема 2 : бензилпенициллина натриевая соль - по 300-500 тыс. ЕД/ кг в сутки, вводят через каждые 3 или 4 часа, в/м, в/в; и/или цефтриаксон - 100 мг/кг в сутки (1-2 раза в сутки) в/м или в/в,
Схема 3 : бензилпенициллина натриевая соль - по 300-500 тыс. ЕД/ кг в сутки, (вводят через каждые 3 или 4 часа, в/м, в/в) в сочетании с цефотаксимом- до 200 мг/кг в сутки через каждые 6 часа.
При указании на тяжелые аллергические реакции на цефалоспорины и пенициллины назначить хлорамфеникол 100 мг/кг в сутки (в/в).

Лечение менингита в сочетании с менингококкцемией (без ИТШ)
Антибактериальная терапия (курс лечения 7-10 дней):
Хлорамфеникол - 100 мг/кг в сутки в/в 1-2 дня с последующим назначением бензилпенициллина натриевая соль - по 300-500 тыс. ЕД/ кг в сутки, вводят через каждые 3 или 4 часа, в/м, в/в; (при отсутствии развития ИТШ) или по вышеуказанным схемам.

Критерии отмены антибиотика :

Клиническое выздоровление;

Нормализация показателей общего анализа крови и санация ликвора (лимфоцитарный цитоз в 1 мкл менее 100 клеток или общий цитоз - менее 40 клеток).

Дезинтоксикационная терапия в режиме дегидратации
Инфузия в/в проводится в объеме 30-40 мл/кг в сутки.
С этой целью используют маннитол (15% раствор) с фуросемидом, кристаллоиды (физиологический раствор, 10% раствор декстрозы) и коллоиды (декстран, растворы гидроксиэтилкрахмала, гелафузин, меглюмина натрия сукцинат).

Патогенетическая терапия с целью купирования внутричерепной гипертензии:

Магния сульфат - 0,1-0,2 мл/кг 20% раствора в/м;

Ацетазоламид - по 10-15 мг/кг в сутки в сочетании с калия и магния аспарагинат (по схеме).

Противосудорожная терапия:

Фенобарбитал из расчета 1-3 мг/кг в сутки;

Диазепам - 5 мг/мл, раствор - по 0,1 мл/кг или 0,1мг/кг/сут.

Натрия оксибат - 20% раствор - по 50-150 мг/кг (разовая доза),

При отсутствии эффекта - тиопентал натрия -5- 10 мг/кг каждые 3 часа, суточная доза до 80 мг/кг;

Лечение менингококкцемии (без ИТШ):

Критерии отмены антибиотика:

Клиническое выздоровление;

Нормализация показателей общего анализа крови.

Лечение ИТШ
Для лечения больных ИТШ в стационаре необходимо:
Постоянная оксигенация путем подачи увлажненного кислорода через маску или назальный катетер;
Введение катетера в мочевой пузырь на срок до выведения больного из шока для определения почасового диуреза с целью коррекции проводимой терапии.

Последовательность введения препаратов при ИТШ
Оценить состояния больного - гемодинамика (признаки шока у детей до 5 лет по ИВБДВ), дыхание, уровень сознания, характер и нарастание сыпи.

Восстановить проходимость дыхательных путей, дать кислород, при необходимости - интубация трахеи и перевод на ИВЛ;

Венозный доступ. Начинать с катетеризации центральных/периферических вен.

Интенсивная инфузионная терапия последовательно 3 струйных введения по 20 мл/кг (соотношение кристаллоидов и коллоидов 1:1), если необходимо, то больше, на основании гемодинамического ответа на инфузию. Если ребенок сильно истощен, то объем жидкостей и скорость вливания должны быть другими, поэтому проверьте, нет ли у ребенка тяжелого нарушения питания.

Ввести преднизолон в дозе:

При ИТШ 1 степени - преднизолон 2-5 мг/кг/сутки, дексаметазон - 0,2-0,3 мг/кг/сутки, гидрокортизон - 12,5 мг/кг в сутки;

При ИТШ 2 степени - преднизолон 10-15 мг/кг/сутки, дексаметазон - 0,5-1,0 мг/кг/сутки, гидрокортизон - 25 мг/кг в сутки;

При ИТШ 3 степени - преднизолон 20 мг/кг/сутки, дексаметазон - 1,0 мг/кг/сутки, гидрокортизон - 25-50 мг/кг в сутки;

Ввести антибиотик - хлорамфеникол в дозе 25 мг/кг в/в (разовая доза), в сутки - 100 мг/кг, через каждые 6 часов;

Гепаринотерапия (через каждые 6 часов):

ИТШ 1 степени - 50-100 ЕД/кг,
ИТШ 2 степени-25-50 ед/кг,
ИТШ 3 степени -10-15 ЕД/кг

При отсутствии эффекта от гормональной терапии начать введение катехоламина первого порядка - Допамин с 5-10 мкг/кг/мин под контролем АД;

Коррекцию метаболического ацидоза: перевод на ИВЛ;

При отсутствии реакции гемодинамики на допамин (в дозе 20 мкг/кг/мин) начать введение Эпинефрин/норадренолина в дозе 0,05- 2 мкг/кг/мин;

Повторное введение гормонов в прежней дозе - через 30 мин при ИТШ компенсированном, через 10 мин при ИТШ декомпенсированном;

Ингибиторы протеаз - апротонин - от 500-1000 АТЕ/кг (разовая доза).

При стабилизации АД - фуросемид 1%- 1-3 мг/кг/сутки;

При наличии сопутствующего отека мозга - маннитол 15% - 1-1,5 г/кг;

Переливание СЗП, эритроцитарной массы.

Переливание СЗП 10-20 мл/кг, эритроцитарной массы при наличии показаний согласно приказа Министра здравоохранения Республики Казахстан от 06.11.2009 года №666.

Лечение отека головного мозга
Лечение отека мозга сводится к ликвидации гипоксии мозга, нормализации метаболизма мозговой ткани и осморегулирующих систем мозга.

Общие лечебные мероприятия при отеке головного мозга:
1. Обеспечить адекватную вентиляцию легких и газообмен . Это достигается либо различными способами оксигенотерапии, либо перевода больного на ИВЛ с добавлением в дыхательную смесь нетоксических концентраций кислорода (30-40%). Целесообразно поддерживать РаО2 на уровне 100-120 мм рт.ст. с умеренной гипокапнией (РаСО2 - 25-30 мм рт.ст.), т.е. проводить ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции.

2. Обеспечение сосудистого доступа

3. Дегидратационная терапия:

10% раствор натрия хлорида - 10 мл/кг в течение 1 часа

25% раствор сульфата магния - 0,2-0,8 мл/кг

Осмодиуретики - суточная доза раствора маннитол (10, 15 и 20%):

Для детей грудного возраста - 5-15 г

Младшего возраста - 15-30 г

Старшего возраста - 30-75 г.

Диуретический эффект выражен очень хорошо, но зависит от скорости инфузии, поэтому расчетная доза препарата должна быть введена за 10-20 мин. Суточную дозу (0,5-1,5 г сухого вещества/кг) необходимо разделить на 2-3 введения.

Следует обратить внимание!
Противопоказаниями к назначению маннитола являются:

Острый тубулярный некроз

Дефицит ОЦК

Тяжелая сердечная декомпенсация.

Салуретики - фуросемид в дозах 1-3 (в тяжелых случаях до 10) мг/кг несколько раз в день для дополнения эффекта маннитола (вводится через 30-40 мин после окончания инфузии маннитола)

Кортикостероиды - дексаметазон назначается по следующей схеме: начальная доза 2 мг/кг, через 2 часа -1 мг/кг, затем каждые 6 часов в течение суток - 2 мг/кг; далее 1 мг/кг/сут в течение недели.

4. Барбитураты . 10% раствор тиопентал-натрия внутримышечно по 10 мг/кг каждые 3 часа. Суточная доза до 80 мг/кг. Следует обратить внимание! Нельзя применять барбитураты при артериальной гипотензии и не восполненном ОЦК.

5. Антигипоксанты - натрия оксибат 20% раствор в дозе 50-70 мг/кг (разовая доза).

6. При выраженной периферической вазоконстрикции - допамин в дозе 5-10 мкг/кг/мин

7. Инфузионная терапия направлена на нормализацию показателей центральной и переферической гемодинамики, коррекцию показателей водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, профилактику и купирование ДВС-синдрома.

8. Ограничение водной нагрузки до 2/3 суточной потребности

Таблица Физиологические потребности в жидкости в зависимости от возраста ребенка

Возраст	Потребность в воде, мл/кг/сут
1 сут	60-80
2 сут	80-100
3 сут	100-120
4-7 сут	120-150
2-4 нед	130-160
3 мес	140-160
6 мес	130-155
9 мес	125-145
1 год	120-135
2 года	115-125
4 года	100-110
6 лет	90-100
10 лет	70-85
14 лет	50-60
18 лет	40-60

9. Расчет суточной потребности ребенка в жидкости : физиологическая потребность+дефицит жидкости+жидкость патологических потерь

10. Расчет дефицита жидкости:
обезвоживание 1 ст.:
до 1 года - 5% массы тела (50 мл/кг/сут)
> 1 года - 3% массы тела (40 мл/кг/мут)

Обезвоживание 2 ст.:
до 1 года - 10% массы тела (75 мл/кг/сут)
>1 года - 6% массы тела (60 мл/кг/сут)

Обезвоживание 3 ст.:
до 1 года - 15% массы тела (100мл/кг/сут)
>1 года - 10% массы тела (80 мл/кг/сут)

11. Расчет жидкости патологических потерь :

Потери на лихорадку - 10 мл/кг/сут на каждый градус Цельсия свыше 37;

Потери на тахипноэ - 10 мл/кг/сут на каждые 10 дыхательных движений свыше возрастной нормы;

Потери с рвотой - 10 мл/кг/сут;

Потери с диареей - 20-30 мл/кг/сут.

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне

Перечень основных медикаментов:
хлорамфеникол табл 250 мг, 500 мг
эритромицин - таблетки, покрытые кишечнорастворимой оболочкой 250мг
амоксициллин табл таблетки 250 мг

Ибупрофен - суспензия для перорального применения во флаконах 100мг/5мл 100г

Перечень дополнительных медикаментов:

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне

Перечень основных лекарственных средств:
хлорамфеникол - таблетки 250 мг, 500 мг;
эритромицин - таблетки покрытые кишечнорастворимой оболочкой 250мг;
амоксициллин - таблетки 250 мг;
бензилпенициллина натриевая соль - порошок для приготовления раствора для внутривенного и внутримышечного введения во флаконе 1000000ЕД;
цефтриаксон - порошок для приготовления раствора для инъекций для внутримышечного и внутривенного введения во флаконе 1г
цефотаксимом - порошок для приготовления раствора для инъекций для внутримышечного и внутривенного введения во флаконе 1г
Хлорамфеникол Порошок для приготовления раствора для внутривенного и внутримышечного введения, в виде хлорамфеникола натрия сукцината - 0,5 г, 1,0 г.
Преднизолон раствор для инъекций в ампулах 30мг/мл 1мл
Дексаметазон раствор для инъекций в ампулах 4мг/мл 1мл
Гидрокортизон-гидрокортизона суспензия микрокристаллическая для инъекций во флаконах 5мл
Рингер - раствор для инфузий 200 мл, 400 мд
Реополиглюкин - раствор для инфузий 200 мл
Гелофузин-жировая эмульсия
Стерофундин- жировая эмульсия
Меглюмина натрия сукцинат- раствор для инфузий 1,5 % в бутылках по 100, 200 и 400 мл или в контейнерах полимерных по 250 и 500 мл

Альбумин - раствор для инфузий 20% 100 мл
Свежезамороженная плазма для инфузий
Эритроцитарная масса- раствор для внутривенного введения
Натрия хлорид- раствор для инфузий во флаконах 0,9% 200мл
Глюкоза- раствор для инфузий во флаконах 5%,10% 200мл
Кальция глюконат- раствор для инъекций в ампулах 10% 5мл, таблетки 0,5г
Гепарин- раствор для инъекций во флаконах 5000ЕД/мл 5мл
Адреналин- раствор для инъекций в ампуле 0,18 % 1 мл
Норадреналин- раствор для внутривенного введения
Апротинин- порошок для приготовления раствора для инъекций во флаконах100000АтрЕ
Маннит- раствор для инъекций 15% 200мл
Ацетаминофен- капсулы, порошок шипучий для приготовления раствора для приема внутрь [для детей], раствор для инфузий, раствор для приема внутрь [для детей], сироп, суппозитории ректальные, суппозитории ректальные [для детей], суспензия для приема внутрь, суспензия
Ибупрофен- суспензия для перорального применения во флаконах 100мг/5мл 100г
Бензодиазепин- порошок для приготовления раствора для внутривенного и внутримышечного введения во флаконе 1000000ЕД

Фенобарбитал- : таблетки 100 мг.
Диазепам- раствор для инъекций в ампулах 10мг/2мл 2мл
Сульфат магния- раствор для инъекций в ампулах 25% 5мл
Фуросемид- раствор для инъекций в ампулах 1% 2мл
Допамин- раствор для инъекций в ампулах 4% 5мл
Диакарб- таблетки 250мг
Аспаркам- таблетки 250мг
Диазепам- раствор для внутривенного и внутримышечного введения, раствор для инъекций
Натрия оксибат- раствор для инъекций в ампулах 20% 5мл

Перечень дополнительных лекарственных средств:
Метамизол натрия- раствор для инъекций в ампулах 50% 2мл
Дротоверин- раствор для инъекций в ампулах 40мг/2мл 2мл
Дифенгидромин- раствор для инъекций в ампулах 1% 1мл
Папаверина гидрохлорид- раствор для инъекций в ампулах 2% 2мл
Дибазол - ампула по 1, 2 и 5 мл 0,5 или 1% раствора
Дроперидол- раствор для инъекций 0.25%
Тиопентал натрия- порошок для приготовления раствора для внутривенного введения во флаконах 1г

Другие виды лечения: не проводятся.

Хирургическое вмешательство

Наличие глубоких некрозов при менингококкцемии: некроэктомия.
Наличие абсцессов и эмпием головного мозга: трепанация черепа для удаления абсцесса

Профилактические мероприятия:

Изоляция больных;

Частое проветривание помещения, где находится больной;

Влажная уборка в помещении;

В ДДУ, в т.ч. в детских домах, домах ребенка, школах, школах-интернатах, где зарегистрирован случай менингококковой инфекции, устанавливается карантин на 10 дней с момента изоляции последнего больного. В течение этого срока запрещается прием новых и временно отсутствующих детей, а также переводы детей и персонала из одной группы в другую;

Все лица, общавшиеся с больным должны подвергаться медицинскому наблюдению с ежедневным клиническим осмотром и термометрией, однократному бактериологическому обследованию;

Бактериологические обследования контактных в ДДУ, в т.ч. закрытого типа проводятся не менее 2-х раз с интервалом в 3-7 дней;

Лицам, общавшимся с больными и имеющими катаральные явления в носоглотке, проводят профилактическое лечение эритромицином в возрастных дозировках в течение 5 дней без изоляции от коллектива.

Дальнейшее ведение:

В школы, дошкольные учреждения, санатории, учебные заведения лица перенесшие менингококковую инфекцию, допускаются после однократного отрицательного бактериологического исследования, проведенного через 5 дней после выписки из стационара или выздоровления больного назофарингитом на дому;

Диспансеризация больных, перенесших генерализованную форму менингококковой инфекции (менингит, менингоэнцефалит) проводится в течение 2 лет: осмотр невролога в течение первого года наблюдения 1 раз в квартал., далее 1 раз в 6 месяцев.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Альбумин человека (Albumin human)

Амоксициллин (Amoxicillin)

Апротинин (Aprotinin)

Ацетазоламид (Acetazolamide)

Ацетазоламид (Acetazolamide)

Бендазол (Bendazol)

Бензилпенициллин (Benzylpenicillin)

Гепарин натрия (Heparin sodium)

Гидрокортизон (Hydrocortisone)

Гидроксиэтилкрахмал (Hydroxyethyl starch)

Дексаметазон (Dexamethasone)

Декстран (Dextran)

Декстроза (Dextrose)

Диазепам (Diazepam)

Дифенгидрамин (Diphenhydramine)

Допамин (Dopamine)

Дроперидол (Droperidol)

Дротаверин (Drotaverinum)

Ибупрофен (Ibuprofen)

Калия хлорид (Potassium chloride)

Калия, магния аспарагинат (Potassium, magnesium aspartate)

Кальция глюконат (Calcium gluconate)

Кальция хлорид (Calcium chloride)

Магния сульфат (Magnesium sulfate)

Маннитол (Mannitol)

Меглюмин (Meglumine)

Метамизол натрия (Metamizole)

Натрия оксибутират (Sodium hydroxybutyrate)

Натрия хлорид (Sodium chloride)

Норэпинефрин (Norepinephrine)

Папаверин (Papaverine)

Парацетамол (Paracetamol)

Плазма свежезамороженная

Преднизолон (Prednisolone)

Стерофундин изотонический (Sterofundin Isotonic)

Сукцинилированный желатин (Succinylated gelatin)

Тиопентал-натрий (Thiopental sodium)

Фенобарбитал (Phenobarbital)

Фуросемид (Furosemide)

Хлорамфеникол (Chloramphenicol)

Цефотаксим (Cefotaxime)

Цефтриаксон (Ceftriaxone)

Эпинефрин (Epinephrine)

Эритромицин (Erythromycin)

Эритроцитарная масса

Госпитализация

Показания для госпитализации

Показания для экстренной госпитализации:

Наличие ОПО (для детей до 5 лет по ИВБДВ);

Генерализованные формы менингококковой инфекции .

Больные с назофарингитом при выраженных явлениях интоксикации;

Показания для плановой госпитализации:

Носители N. meningitidis по эпидемиологическим показаниям (дети из школ-интернатов, детских домов, дома ребенка и семей с неблагоприятными социально-бытовыми условиями) .

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертного совета РЦРЗ МЗСР РК, 2014
   1. 1) «Бактериальный менингит и менингококковая септицемия: Управление бактериального менингита и менингококковой СЕПТИЦЕМИЯ у детей и молодежи до 16 лет в первичной и вторичной помощи». КР 2010 г 2) Оказание стационарной помощи детям. Руководство ВОЗ по ведению наиболее распространенных заболеваний в стационарах первичного уровня адаптированное к условиям Республики Казахстан. С. 1- 36, 133- 170 3) Зинченко А.П. Острые нейроинфекции у детей. Руководство для врачей. – Л: «Медицина», 1986. 320с. 4) Учайкин В.Ф. «Руководство по инфекционным болезням у детей» - М: ГЭОТАР-МЕД,2002 509– 527 с. 5) Приказ Первого заместителя председателя Агентства Республики Казахстан по делам здравоохранения от 12.06.2001г. № 566 «О мерах по улучшению эпидемиологического надзора, профилактики и диагностики менингококковой инфекции 6) Извекова, И. Я. Менингококковая инфекция: учебное пособие / И. Я. Извекова, В. П. Арбекова. - Новосибирск: Сибмедиздат НГМА, 2005. - 168 с.: ил. (Шифр 616.831.9-002 И-33) 7) Менингококковая инфекция у детей / Н. В. Скрипченко [и др.] // Эпидемиология и инфекционные болезни. - 2005. - N 5. - C. 20-27. 8) Детская анестезиология и реаниматология. Михельсон В.А., Гребенников В.А. 480 стр. Год издания: 2001 г. 9) National Collaborating Centre for Women"s and Children"s Health. Bacterial meningitis and meningococcal septicaemia. Management of bacterial meningitis and meningococcal septicaemia in children and young people younger than 16 years in primary and secondary care. London (UK): National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE); 2010 Jun. 10) Chaudhuri A, Martinez-Martin P, Kennedy PG, Andrew Seaton R, Portegies P, Bojar M, Steiner I, EFNS Task Force. EFNS guideline on the management of community-acquired bacterial meningitis: report of an EFNS Task Force on acute bacterial meningitis in older children and adults. Eur J Neurol. 2008 Jul.

Информация

III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:

1) Куттыкожанова Г.Г.- д.м.н., профессор, заведующая кафедрой детских инфекционных болезней КАЗ НМУ им.С.Д. Асфендиярова.

2) Эфендиев И.М. оглы - к.м.н., доцент, заведующий кафедрой детских инфекционных болезней и фтизиатрии ГМУ г. Семей.

3) Баешева Д. А.- д.м.н., заведующая кафедрой детских инфекционных болезней АО «Медицинский университет Астана».

4) Бакыбаев Д.Е. - врач - клинический фармаколог АО «Национальный центр нейрохирургии».

Указание на отсутствие конфликта интересов : отсутствуют.

Рецензент:
Кошерова Бахыт Нургалиевна - доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет» Проректор по клинической работе и непрерывному профессиональному развитию, профессор кафедры инфекционных болезней, главный внештатный инфекционист МЗСР РК

Прием предложений (с заполненной формой обоснования) идет до 29 марта 2019 года: [email protected] , [email protected] , [email protected]

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.