Реклама на портале

Лечение лучевой болезни в таблице. Народные методы лечения лучевой патологии. Симптомы лучевой болезни

ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ - заболевание, развивающееся в результате действия ионизирующего излучения в дозах, превышающих допустимые. В зависимости от характера воздействия (однократное массивное или длительное повторное в относительно малых дозах) различают соответственно острую и хрон, формы Л. б. различной степени тяжести с преобладанием местных пли общих изменений.

Изменения функции нервной, эндокринной систем и нарушение регуляции деятельности других систем организма вместе с клеточно-тканевыми поражениями формируют клин, проявления Л. б.

Повреждающее действие ионизирующих излучений особенно сказывается на стволовых клетках кроветворной ткани, эпителии яичек, тонкого кишечника и кончи; оно зависит от уровня и распределения дозы излучения во времени и объеме тела. В первую очередь поражаются системы, находящиеся во время облучения в состоянии активного органогенеза и дифференцировки (см. Критический орган). При облучении, особенно в малых дозах, имеет значение индивидуальная реактивность и функц, состояние нервной и эндокринной систем.

Острая лучевая болезнь

Патологическая анатомия

Большинство публикаций представляет собой описания патологоанатомической картины острой Л. б. у различных экспериментальных животных и лишь отдельные из них касаются людей, погибших при взрыве атомной бомбы в Японии и при несчастных случаях. Наиболее полно изучена патологическая анатомия так наз. костномозговой формы острой Л. б. с преимущественным поражением кроветворной ткани (см. Кроветворение), развивающейся при воздействии ионизирующего излучения в дозах до 1000 рад. Характерные для этой формы острой Л. б. морфол, изменения проявляются еще в латентном периоде и становятся выраженными в периоде разгара заболевания. При этом макроскопически обнаруживаются признаки геморрагического диатеза: кровоизлияния в кожу, серозные и слизистые оболочки, в паренхиматозные органы. Степень выраженности геморрагического диатеза колеблется в широких пределах в зависимости от тяжести поражения; дополнительные травмы усиливают явления кровоточивости. Обильные кровоизлияния в желудок и кишечник, в легкие, в надпочечники с их разрушением, обширные кровоизлияния в миокард, захватывающие проводящую систему сердца, могут иметь решающее значение в исходе заболевания (цветн. рис. 2-4). Деятельный костный мозг теряет обычную консистенцию и становится жидким, его цвет определяется примесью крови; лимф, узлы выглядят увеличенными за счет геморрагического пропитывания ткани. Глубокие нарушения в кроветворной системе определяют склонность к кровотечениям и частоту развития инф. осложнений, которые, как правило, обнаруживаются в период разгара заболевания. К их числу относятся язвенно-некротические гингивиты, некротические ангины (цветн. рис. 1), пневмонии, воспалительные изменения тонкого и толстого кишечника. В других органах обнаруживаются признаки нарушения кровообращения и дистрофические изменения. Кожные поражения (выпадение волос, лучевые ожоги) могут отчетливо проявляться при значительном облучении; у жертв атомного взрыва они сочетались, как правило, с термическими ожогами.

При микроскопическом исследовании наиболее характерны изменения органов кроветворения, начальные признаки поражения которых обнаруживаются в латентном периоде задолго до ярких клин, проявлений острой Л. б. В лимф, узлах в первые часы после облучения можно видеть распад лимфоцитов, особенно в центральной части фолликулов, т. е. в зоне расположения В-лимфоцитов; несколько позже выявляются изменения в паракортикальном слое (зона Т-лимфоцитов). В период разгара заболевания на фоне резкой гиперемии различимы в основном элементы стромы лимф, узла и плазматические клетки. Аналогичные изменения наблюдаются в миндалинах, селезенке, групповых фолликулах (пейеровых бляшках) и солитарных фолликулах жел.-киш. тракта. В костном мозге быстро развивается аплазия: к третьим суткам в нем остается, по данным некоторых авторов, лишь ок. 10% клеточного состава, что объясняется усиленным выбросом в периферическое русло зрелых форм, прекращением деления и распадом клеток (интерфазная гибель); в последующем митотическая активность на нек-рое время возобновляется, но делящиеся клетки погибают в процессе митоза. Быстрое и значительное клеточное опустошение сопровождается как бы викарным полнокровием сосудов костного мозга с разрывами сосудистых стенок и образованием полей кровоизлияний. В периоде разгара острой Л. б. в костном мозге почти не остается обычной кроветворной ткани, видны преимущественно элементы стромы и плазматические клетки (рис.). Поражение лимфоидной ткани и костного мозга приводит к снижению иммунобиол, реактивности организма и создает благоприятные условия для развития разнообразных осложнений, гл. обр. аутоинфекционного характера.

При выздоровлении обнаруживаются явления регенерации кроветворных клеток, но даже спустя длительное время на фоне снижения общего числа клеток костного мозга, как правило, обнаруживается задержка дифференцировки и созревания клеток; в гематол, препаратах преобладают более молодые клеточные элементы. Регенерация лимфоидной ткани наступает позднее, чем восстановление костного мозга: в лимф, узлах формируется корковый слой с диффузным расположением клеточных элементов, затем образуются фолликулы и позже наступает восстановление паракортикального слоя (зона Т-лимфоцитов).

При Л. б. развиваются типичные изменения половых желез, особенно мужских. В латентном периоде обнаруживаются прекращение митотического деления и распад эпителия яичек, появление отдельных уродливых крупных и гигантских клеток; в период разгара заболевания в канальцах яичек отсутствует герминативный эпителий, сохраняются лишь отдельные сперматогонии и клетки Сертоли. В яичниках наблюдаются дистрофические и некробиотические изменения, которые первоначально наступают в более зрелых фолликулах и заключаются в гибели яйцеклеток, а несколько позже - клеток внутреннего слоя зернистой оболочки.

Высокочувствительна к ионизирующему излучению слизистая оболочка тонкого кишечника, ранние изменения к-рой проявляются деструкцией и подавлением митотической активности клеток эпителия крипт с появлением патол, форм митоза. К моменту развития выраженных клин, признаков заболевания эти изменения, как правило, исчезают. Терминальные изменения связаны с расстройством крово- и лимфообращения, аутоинфекционными процессами: слизистая оболочка отечна, имеются участки изъязвлений и некроза, на поверхности которых видны расплавленные массы фибрина, слизь и колонии микроорганизмов; почти полностью отсутствуют лейкоцитарная инфильтрация, пролиферация местных соединительнотканных и эпителиальных клеток. Крупные пищеварительные железы относятся к категории малочувствительных к ионизирующему излучению органов, однако при микроскопическом исследовании, напр, в печени, обнаруживаются нарушения кровообращения и признаки дистрофии, а к моменту гибели - значительные деструктивные изменения с признаками микробной и вирусной инвазии (см. Гепатит, лучевой).

В сердечно-сосудистой системе при острой Л. б. глубокие изменения локализуются гл. обр. в мелких сосудах, что имеет значение в патогенезе геморрагического диатеза. Морфол, признаки увеличивающейся проницаемости сосудов в виде отека стенки, нек-рого набухания и отслойки эндотелия, нарастающего периваскулярного отека и разволокнения сосудистых стенок обнаруживаются еще до возникновения кровоизлияний. В период разгара Л. б. видны диапедезные кровоизлияния, диффузное пропитывание стенок сосудов эритроцитами и явления плазморрагии. В сердце имеются дистрофические изменения мышечных волокон, кровоизлияния под эндокард, в миокард и особенно под эпикард.

В легких при острой Л. б. обнаруживаются изменения, связанные с нарушением кровообращения и инф. осложнениями, среди которых особого внимания заслуживает так наз. агранулоцитарная пневмония, сопровождающаяся выпадением серозно-фибринозно-геморрагического экссудата, формированием очагов некроза с колониями микроорганизмов без перифокальной воспалительной реакции.

В почках при острой Л. б. наблюдаются гл. обр. нарушение кровообращения и высокая проницаемость сосудов: в их ткани видны кровоизлияния, в просветах капсул клубочков накапливается белковая жидкость с примесью эритроцитов, отмечаются дистрофические изменения эпителия извитых канальцев.

Для острой Л. б. характерно глубокое нарушение деятельности желез внутренней секреции, к-рое первоначально оценивается как проявление усиленной функции; в дальнейшем наступает относительная нормализация, а в периоде разгара заболевания выявляются признаки функц, истощения желез. После лучевого воздействия в летальных дозах в гипофизе наступает дегрануляция хромофильных клеток; в щитовидной железе уменьшаются размеры фолликулов, гипертрофируется фолликулярный эпителий, отмечается вакуолизация и рассасывание коллоида. В коре надпочечников происходит перераспределение жировых включений, в мозговом слое наблюдается уменьшение количества и иногда полный выход из клеток хромаффинных включений.

В рыхлой соединительной ткани - дистрофические изменения, распад клеток, резкое уменьшение количества и сдвиг соотношения клеточных форм в пользу зрелых, деструкция волокон и межуточного вещества. В костной ткани - явления резорбции костного вещества.

Изменения в нервной системе при острой Л. б. в форме реактивных явлений или деструкции развиваются параллельно с сосудистыми расстройствами, имеют очаговый характер и локализуются в нервных клетках, волокнах и окончаниях.

При дозах облучения 1000-2000 рад доминируют лучевые повреждения тонкого кишечника (кишечная форма острой Л. б.): слизистая оболочка истончена, покрыта немногочисленными, грубо измененными эпителиальными клетками, местами обнажена подслизистая основа стенки кишки. Эти изменения обусловлены гибелью и прекращением физиол, обновления кишечного эпителия в условиях продолжающегося слущивания клеток с поверхности ворсин слизистой оболочки в соответствии с жизненным циклом ткани. Аналогичные изменения стенки кишки могут также развиваться при локальном облучении области живота или даже отдельных петель кишечника.

При дозе облучения от 2000 до 5000 рад, особенно при неравно-мерном воздействии, преобладают выраженные нарушения гемодинамики, гл. обр. в кишечнике и печени, с резким переполнением кровью капилляров, венозных сосудов и появлением кровоизлияний. Слизистая оболочка тонкого кишечника выглядит умеренно набухшей, в печени отмечаются микронекрозы и дискомплексация паренхимы.

Так наз. нервная форма острой Л. б. развивается при облучении в дозах св. 5000 рад. При этом в головном мозге превалируют нарушения кровообращения и ликворообращения с развитием отека мозга.

Клиническая картина

В клин, течении острой Л. б. (гл. обр. костномозговой формы) различают четыре периода: начальный, или период первичной общей реакции; скрытый, или латентный, период видимого клин, благополучия; период разгара, или выраженных клин, проявлений; период восстановления.

Период первичной общей реакции продолжается от нескольких часов до 1-2 сут., характеризуется преобладанием нервно-регуляторных сдвигов, гл. обр. рефлекторных (диспептический синдром); перераспределительными сдвигами в составе крови (чаще нейтрофильный лейкоцитоз); нарушениями деятельности анализаторных систем. Обнаруживаются симптомы прямого повреждающего действия ионизирующего излучения на лимфоидную ткань и костный мозг: уменьшение числа лимфоцитов, гибель молодых клеточных элементов, возникновение хромосомных аберраций в клетках костного мозга и лимфоцитах. Характерные клин, симптомы в начальном периоде - тошнота, рвота, головная боль, повышение температуры, общая слабость, эритема. В период первичной общей реакции на фоне развивающейся общей слабости и вазовегетативных сдвигов появляются повышенная сонливость, заторможенность, чередующиеся с состоянием эйфорического возбуждения. При острой Л. б. тяжелой и крайне тяжелой степени возникают Менингеальные и общемозговые симптомы с нарастающим помрачением сознания (от гиперсомнии до сопора и комы), что в период восстановления может сказываться на структуре формирующегося психоневрологического синдрома.

Латентный период продолжается в зависимости от дозы облучения от 10 -15 дней до 4-5 нед. и характеризуется постепенным нарастанием патол, изменений в наиболее поражаемых органах (продолжающееся опустошение костного мозга, подавление сперматогенеза, развитие изменений в тонком кишечнике и коже) при нек-ром стихании общих нервно-регуляторных нарушений и, как правило, удовлетворительном самочувствии больных.

Переход к периоду выраженных клин, проявлений наступает в различные сроки для отдельных тканевых элементов, что связано с длительностью клеточного цикла, а также неодинаковой их адаптацией к действию ионизирующего излучения. Ведущими патогенетическими механизмами являются: глубокое поражение системы крови и ткани кишечника, угнетение иммунитета (см. Иммунология радиационная), развитие инфекционных осложнений и геморрагических проявлений, интоксикация. Продолжительность периода выраженных клин, проявлений не превышает 2-3 нед. К концу этого срока на фоне еще выраженной цитопении возникают первые признаки регенерации костного мозга. В этом периоде острой Л. б., вызванной ионизирующим излучением в дозе, превышающей 250 рад, без проведения леч. мероприятий возможен смертельный исход, непосредственными причинами к-рого является костномозговой синдром с присущими ему геморрагическими проявлениями и инф. осложнениями.

В периоде восстановления общее состояние больных заметно улучшается, температура снижается до нормальных цифр, исчезают геморрагические проявления, происходит отторжение некротических масс и заживление неглубоких эрозий на коже и слизистых оболочках; со 2-5-го мес. нормализуется функция потовых и сальных желез кожи, возобновляется рост волос. В целом период восстановления охватывает 3-б мес. и характеризуется, особенно при тяжелых формах Л. б., тем, что наряду с регенерацией в поврежденных органах длительное время сохраняется повышенная истощаемость и функц, недостаточность регуляторных процессов, особенно в сердечно-сосудистой и нервной системах. Полное завершение восстановительных процессов в зависимости от тяжести Л. б. может затягиваться на 1-3 года.

Решающее влияние на течение Л. б. оказывают условия лучевого воздействия и величина поглощенной дозы. Так, при пролонгированном облучении от нескольких часов до 3-4 сут. первичная реакция в виде тошноты, рвоты, слабости возникает позже, чем при кратковременном (импульсивном) воздействии в той же дозе, хотя других различий в течении и тяжести заболевания не выявляется. При пролонгированном фракционированном облучении длительностью более 10 сут. четкая цикличность в формировании заболевания исчезает, первичная реакция может отсутствовать, период разгара растягивается; замедленно протекает период восстановления. У больных развивается костномозговая форма Л. б. с подострым течением различной степени тяжести; общая тяжесть заболевания при этом ниже, чем при одномоментном облучении в той яге дозе. При неравномерном облучении общая тяжесть поражений снижается, основные закономерности течения заболевания (цикличность, угнетение кроветворения) выявляются менее отчетливо, на первый план выступают симптомы поражения наиболее облученных органов и тканей. При Л. б., возникающей в результате облучения с преобладанием нейтронного компонента, возможна несколько большая интенсивность первичной реакции и раннее появление местных лучевых повреждений кожи, подкожной клетчатки, слизистой оболочки полости рта; характерно более частое и раннее возникновение жел.-киш. расстройств. При сочетанном гамма- и бета-облучении клин, картина поражения складывается из симптомов острой Л. б., сочетающейся с бета-поражением открытых участков кожи и бета-эпителиитом кишечника. Общая первичная реакция при этом сопровождается явлениями раздражения конъюнктивы и верхних дыхательных путей; более выражены диспептические расстройства. Поражения кожи менее глубоки, чем при гамма-облучении, и отличаются относительно благоприятным течением. Типичными отдаленными последствиями острой Л. б. являются лучевые катаракты (см.), при тяжелых формах могут быть лейкоцитопении, тромбоцитопения, умеренная общая астенизация и вегетативная дисфункция, очаговые неврол, симптомы. В некоторых случаях встречаются нарушения со стороны эндокринной системы - гипофункция гонад и щитовидной железы. Спустя 6 -10 лет после однократного облучения, особенно в дозах, превышающих 100 рад, некоторые авторы отмечали рост числа случаев миелолейкоза (см. Лейкозы).

В зависимости от величины поглощенных доз облучения острую Л. б. по тяжести подразделяют на четыре степени: I степень - легкая (доза 100-200 рад); II степень - средняя (доза 200-400 рад); III степень - тяжелая (доза 400- 600 рад); IV степень - крайне тяжелая (доза более 600 рад). При острой Л. б. легкой степени у некоторых больных могут отсутствовать признаки первичной реакции, но у большинства через несколько часов после облучения отмечается тошнота, возможна однократная рвота. При острой Л. б. средней степени тяжести отмечается выраженная первичная реакция, проявляющаяся гл. обр. рвотой, к-рая наступает через 1 - 3 часа и прекращается через 5-6 час. после воздействия. При острой Л. б. тяжелой степени рвота возникает через 30 мин.- 1 час после облучения и прекращается через 6 -12 час.; заканчивается первичная реакция через 6 -12 час. При крайне тяжелой степени Л. б. первичная реакция начинается рано: рвота возникает через 30 мин. после облучения, носит мучительный, неукротимый характер. IV степень - крайне тяжелая степень острой Л. б.- в зависимости от уровня доз проявляется в нескольких клин, формах: переходной, кишечной, токсической и нервной.

Переходная (между костномозговой и кишечной) форма (600 - 1000 рад): в основе ее патогенеза лежит депрессия кроветворения, однако в клин, картине существенное место занимают признаки поражения кишечника; первичная реакция длится 3-4 дня (возможно развитие эритемы, жидкий стул), с 6-8-го дня могут выявляться энтероколит, энтерит, лихорадка. Общее течение заболевания тяжелое, выздоровление возможно лишь при своевременном лечении.

Кишечная форма (1000-2000 рад): первичная реакция тяжелая и длительная, наблюдается развитие эритемы, жидкий стул; в 1-ю нед. возникают выраженные изменения слизистой оболочки полости рта и глотки, температура субфебрильная, стул нормализуется; резкое ухудшение состояния наступает на 6 - 8-й день заболевания - лихорадка (до t° 40°), тяжелый энтерит, обезвоживание, кровоточивость, инф. осложнения.

Токсемическая форма (2000-5000 рад): первичная реакция, как при кишечной форме; непосредственно после воздействия возможно кратковременное коллаптоидное состояние без потери сознания; на 3-4-е сут. развивается тяжелая интоксикация, гемодинамические нарушения (слабость, артериальная гипотония, тахикардия, олигурия, азотемия), с 3-5-х сут.- общемозговые и Менингеальные симптомы (отек мозга).

Нервная форма (при облучении в дозе св. 5000 рад): непосредственно после облучения возможен коллапс с потерей сознания, после восстановления сознания (при отсутствии коллапса - в первые минуты после воздействия) возникает изнуряющая рвота и понос с тенезмами; в дальнейшем нарушается сознание, возникают признаки отека мозга, прогрессирует артериальная гипотония, анурия; смерть наступает на 1-3-и сут. при явлениях отека мозга.

Тяжелая и крайне тяжелая формы Л. б. осложняются местными лучевыми повреждениями (см.), которые возможны и при острой Л. б. меньшей тяжести с избирательным переоблучением отдельных участков тела. Местные лучевые повреждения имеют аналогичную общим фазность течения, однако латентный период их относительно короче и выраженные клин. проявления наблюдаются в первые 7-14 дней, т. е. в сроки, когда общие признаки Л. б. выражены слабо.

Лечение

Первым мероприятием после получения информации об облучении и возможной его дозе является вывод пораженного из зоны воздействия ионизирующего излучения; при радиоактивном загрязнении - сан. обработка, дезактивация кожных покровов и видимых слизистых оболочек, обильное промывание желудка. Для купирования первичной реакции используют противорвотные средства (дифенидол, этаперазин, атропин, аминазин, аэрон); при длительной неукротимой рвоте и связанной с ней гипохлоремии вводят внутривенно 10% р-р хлорида натрия, а при угрозе коллапса и понижения АД - реополиглюкин или глюкозу в сочетании с мезатоном или норадреналином; при явлениях сосудистой и сердечной недостаточности назначают коргликон, строфантин, кордиамин.

В латентном периоде Л. б. режим больного - щадящий. Применяют седативные средства, транквилизаторы. При острой Л. б. крайне тяжелой степени показана трансплантация аллогенного или сингенного костного мозга, совместимого по системе AB0, Rh-фактору и типированного по HLA-антигенам под контролем MLC-теста (см. Трансплантация костного мозга)] количество костномозговых клеток в трансплантате должно составлять не менее 10- 15 млрд. Трансплантация костного мозга может быть эффективна в диапазоне доз общего облучения 600- 1000 рад.

При острой Л. б. II - III степени уже в латентном периоде необходимо стремиться к созданию асептического режима - рассредоточение больных, помещение их в изолированные боксированные палаты, снабженные бактерицидными лампами, или стерильные боксы (см. Палата стерильная). При входе в палату персонал надевает марлевые респираторы, дополнительный халат и обувь, находящуюся на коврике, смоченном 1% р-ром хлорамина. Воздух и предметы, находящиеся в палате, подвергаются систематическому бактериол, контролю.

Профилактику инф. осложнений начинают на 8-15-й день в зависимости от прогнозируемой тяжести острой Л. б. и в любые сроки при снижении количества лейкоцитов крови до 1000 в 1 мкл крови. С профилактической целью используют бактерицидные антибиотики широкого спектра действия (оксациллин, ампициллин) по 0,5 г внутрь четыре раза в сутки; ампициллин может быть заменен канамицином, который вводят внутримышечно два раза в сутки по 0,5 г в 3-4 мл 0,25-0,5% р-ра новокаина или в изотоническом р-ре хлорида натрия. Возможно применение других антибактериальных препаратов, напр, сульфаниламидов пролонгированного действия, которые менее целесообразны в профилактических целях при прогнозировании глубокой цитопении (менее 1000 лейкоцитов и менее 100-500 гранулоцитов в 1 мкл крови). Важными мероприятиями, предупреждающими инф. осложнения у больных острой Л. б., являются тщательный уход за полостью рта и гиг. обработка кожного покрова р-рами антисептиков. Для введения любых препаратов предпочтителен внутривенный путь с помощью постоянного катетера, установленного в подключичной вене. Показаны средства, уменьшающие патол, афферентации) от пораженных органов и тканей, особенно при развитии местных повреждений - внутривенное введение р-ра новокаина, а также применение его в виде регионарных блокад. На пораженные участки кожи накладывают повязки, смачиваемые р-рами риванола, фурацилина. Пораженные участки охлаждают доступными средствами; пузыри на коже сохраняют, уменьшая их напряжение путем прокола.

В период разгара острой Л. б. необходим постельный режим с максимальной изоляцией больного для предотвращения экзогенного инфицирования. В случаях с выраженным лучевым повреждением слизистой оболочки рта и глотки целесообразно назначать питание через носовой зонд полноценной по составу, специально обработанной пищей. Появление признаков инфекционных осложнений является показанием к применению максимальных терапевтических доз бактерицидных антибиотиков, которые назначают эмпирически еще до определения вида возбудителя. Эффект оценивают по снижению температуры, клин, признакам регрессии очага воспаления и улучшению общего состояния больного в течение ближайших 48 час.; при положительном эффекте продолжают вводить препараты в полной дозе до нормализации картины крови. При отсутствии очевидного улучшения указанные антибиотики заменяют цепорином (цефалоридин) в дозе 3-6 г в сутки и сульфатом гентамицина по 120-180 мг в сутки. По неотложным показаниям замену производят без учета данных бактериол, исследования, при этом может быть добавлен еще один бактерицидный антибиотик. Антибиотики для лечения инф. осложнений вводят с интервалами, не превышающими 6 час. Через 7-8 дней при сохранении симптомов агранулоцитоза или возникновении нового очага воспаления меняют препараты. Для профилактики грибковой инфекции больным назначают нистатин. Проводят систематические бактериол, исследования с идентификацией микрофлоры, определением ее чувствительности к антибиотикам.

Чем выше уровень лейкоцитов в крови, тем в большей мере оправдано применение бактериостатических антибиотиков и сульфаниламидов, а их парентеральное введение может быть заменено приемом внутрь. Отмена антибиотиков возможна при клин, признаках ликвидации очагов инфекции и достижении уровня гранулоцитов выше 2000 в 1 мкл крови. При тяжелых стафилококковых поражениях слизистой оболочки рта и глотки, при пневмонии и септицемии показано применение антистафилококковой плазмы или антистафилококкового гамма-глобулина.

Для борьбы с геморрагическим синдромом применяют средства, восполняющие дефицит тромбоцитов: нативная или свежезаготовленная кровь, тромбоцитная масса (см.), а также средства, усиливающие коагулирующие свойства крови (аминокапроновая к-та, амбен, сухая плазма), влияющие на проницаемость сосудистой стенки (аскорутин). При кровотечениях из носа и раневых поверхностей назначают препараты местного действия: гемостатическую губку, фибринную пленку (см. Фибринная губка, пленка), сухой тромбин и др.

При развитии анемии проводят переливание, в т. ч. и прямое, одногруппной резус-совместимой крови (см. Переливание крови), эритроцитной массы (см.), взвеси замороженных и отмытых эритроцитов. Для борьбы с токсемией используют внутривенное капельное введение изотонического р-ра хлорида натрия, глюкозы, гемодеза, реополиглюкина и других жидкостей, иногда в сочетании с диуретиками - при прогнозировании и развитии отека головного мозга. При выраженном жел.-киш. синдроме необходимо специальное питание (протертая нища, обволакивающие средства), спазмолитики; при тяжелых поражениях кишечника показано парентеральное питание (см.) с использованием белковых гидролизатов (см.).

Отек и нарастающие боли в участках, подвергшихся значительному переоблучению, являются показанием к применению антиферментных препаратов: контрикала (трасилола) с последующим вливанием гемодеза, реополиглюкина, неокомпенсана и диуретиков. При этом благоприятный обезболивающий эффект наступает непосредственно в момент введения, противоотечный - спустя нек-рое время. Кроме того, применяют средства, улучшающие микроциркуляции) и обменные процессы: ангинин (пармидин), гливенол (трибенозид), солкосерил. При некрозе тканей и особенно появлении признаков тяжелой интоксикации и сепсиса, поддерживаемых местным инфекционно-некротическим процессом, показана некрэктомия (см.). Ампутацию желательно проводить на 5-6-й неделе, т. е. при улучшении показателей крови, причем объем операции должен быть максимально сокращен. Последующие реконструктивно-пластические операции проводят в зависимости от клин, показаний и прогноза в несколько этапов по завершении периода восстановления.

В периоде восстановления при Л. б. с целью стабилизации кроветворения и функции ц. н. с. применяют небольшие дозы анаболических стероидов - метандростенолон (неробол), ретаболил, витамины, гл. обр. группы В; рекомендуется диета, обогащенная белковыми продуктами и железом. Двигательный режим под контролем общего самочувствия и реакции сердечно-сосудистой системы постепенно расширяется. Исключительно важна рациональная психотерапия и правильная ориентация пациента в трудовом и жизненном прогнозе. Сроки выписки из стационара при отсутствии местных поражений, как правило, не превышают 2-3 мес. от момента облучения, возвращение к трудовой деятельности при острой Л. б. II - III степени возможно через 4-6 мес. После стационарного лечения показано пребывание в общесоматическом санатории и последующее диспансерное наблюдение.

Этапное лечение

При применении ядерного оружия возможно большое количество пораженных гамма- и нейтронным излучением. При этом в зависимости от степени защищенности людей облучение может быть равномерным и неравномерным. Острая Л. б. может возникнуть и в результате облучения людей, находящихся на местности, загрязненной продуктами ядерного взрыва (ПЯВ), где тяжесть радиационного поражения в основном определяет внешнее гамма-облучение, к-рое в период выпадения радиоактивных осадков может сочетаться с загрязнением кожи, слизистых оболочек и одежды ПЯВ, а в ряде случаев с их проникновением внутрь организма (см. Инкорпорирование радиоактивных веществ).

Библиография: Африканова Л. А. Острая лучевая травма кожи, М., 1975, библиогр.; Байсоголов Г. Д. К патогенезу изменений в системе крови при хроническом лучевом воздействии, Мед. радиол., т. 8, № 12, с. 25, 1963, библиогр.; Биологические эффекты неравномерных лучевых воздействий, под ред. Н. Г. Даренской, с. 11, М., 1974; Бонд В., Ф л и д н e р Т. и А р ш а м б о Д. Радиационная гибель млекопитающих, пер. с англ., М., 19v 1; Б о р и с о в В. П. и д р. Неотложная помощь при острых радиационных воздействиях, М., 1976; Вишневский А. А. и Шрайбер М. И. Военно-полевая хирургия, с. 60, М., 1975; Военно-полевая терапия, под ред. Н. С. Молчанова и Е. В. Гембицкого, с. 84, Л., 1973; Геморрагический синдром острой лучевой болезни, под ред. Т. К. Джа-ракьяна, Л., 1976, библиогр.; Гуськова А. К. и Б а й с о г о л о в Г. Д. Лучевая болезнь человека, М., 1971, библиогр.; Действие атомной бомбы в Японии, под ред. Э. Отерсона и Ш. Уоррена, пер. с англ., М., 1960; Действие ионизирующей радиации на организм человека, под ред. Е. П. Кронкайта и др., пер. с англ., М., 1960; Иванов А. Е. Патологоанатомические изменения легких при лучевой болезни, М., 1961, библиогр.; Ильин Л. А. Основы защиты организма от воздействия радиоактивных веществ, с. 237, М., 1977; К р а e в с к и й Н. А. Очерки патологической анатомии лучевой болезни, М., 1957, библиогр.; Литвинов H. Н. Радиационные поражения костной системы, М., 1964, библиогр.; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 8, кн. 2, с. 17, М., 1962; Первая медицинская помощь при радиационных авариях, под ред. Г. Мерле, пер. с нем., М., 1975; Руководство по медицинским вопросам противорадиационной защиты, под ред. А. И. Бурназяна, с. 149, М., 1975; Руководство по организации медицинского обеспечения при массовых поражениях населения, под ред. А. И. Бурназяна, т. 2, с. 55,М., 1971;Стре льцов а В.Н. и Москалев Ю.И. Бластомогенное действие ионизирующей радиации, М., 1964, библиогр.; T о к и н И. Б. Проблемы радиационной цитологии, М., 1974, библиогр.; Флиднер Т. М. и др. Руководство по радиационной гематологии, пер. с англ., с. 62, М., 1974, библиогр.; Diagnosis and treatment of acute radiation injury, Proceedings of a scientific meeting jointly sponsored by the International Atomic Energy Agency and the World Health Organization, Geneva, WHO, 1961; Histopathology of irradiation from external and internal sources, ed. by W. Bloom, N. Y. a. o., 1948.

А. К. Гуськова; H. А. Краевский, Б. И. Лебедев (пат. ан.), Е. В. Гембицкий (воен.), Р. Г. Голодец (психиат.).


Описание:

Лучевая болезнь - заболевание, возникающее в результате воздействия различных видов ионизирующих излучений и характеризующаяся симптомокомплексом, зависящим от вида поражающего излучения, его дозы, локализации источника радиоактивных веществ, распределения дозы во времени и теле человека.


Симптомы:

Клинические проявления болезни зависят от суммарной дозы излучения, а также от ее распределения во времени и в теле человека. В зависимости от характера пространственного распределения дозы различают лучевую болезнь, вызванную равномерным (общим), местным и неравномерным облучением, а по распределению дозы во времени - острую и хроническую лучевую болезнь. Развитие болезни может быть обусловлено как внешним облучением, так и воздействием радионуклидов, поступивших в организм.

Острая лучевая болезнь у человека развивается при кратковременном (от нескольких минут до 1-3 дней) облучении всего тела в дозе, превышающей 1 Гр. Может возникать при нахождении человека в зоне действия излучения или выпадения радиоактивных осадков, нарушении условий эксплуатации мощных источников излучения, ведущем к аварии, использовании общего облучения в лечебных целях.

Основные проявления острой лучевой болезни определяются поражением кроветворения с развитием аплазии костного мозга и обусловленными цитопенией осложнениями - геморрагическим синдромом, инфекционными поражениями органов, сепсисом; нарушением физиологической репродукции эпителия тонкой кишки с обнажением слизистой оболочки, потерей белка, жидкости и электролитов; тяжелой интоксикацией вследствие массивной деструкции радиочувствительных тканей (костного мозга, тонкой кишки, а также кожи - при обширном поражении слабопроникающим внешним бета-излучением); непосредственным поражением ЦНС с нарушением ее функций, особенно центральной регуляции кровообращения и дыхания. В соответствии с этим выделяют костномозговую, кишечную, токсемическую, нервно-церебральную и переходные между ними формы острой лучевой болезни, возникающие соответственно после общего облучения в следующих диапазонах доз: 1 - 10, 10 - 50, 50-100 и более 100 Гр.

Эффективному лечению поддается костномозговая форма острой лучевой болезни. В периоде ее формирования отчетливо выделяются 4 фазы: фаза первичной реакции, латентная фаза, фаза разгара, или выраженных клинических проявлений, и фаза раннего восстановления. Продолжительность заболевания составляет около 2 - 3 мес от момента облучения (при более тяжелых поражениях до 3 - 6 мес)

Острая лучевая болезнь легкой (I) степени возникает при воздействии ионизирующего излучения в дозе 1-2,5 Гр. Умеренно выраженная первичная реакция (головокружение, редко-тошнота) отмечается через 2 -3 ч после облучения. Изменения кожи и слизистых оболочек, как правило, не выявляются. Латентная фаза продолжается 25-30 сут. Число лимфоцитов (в 1 мкл крови) в первые 1-3 дня снижается до 1000 - 500 клеток (1-0,5 109/л), лейкоцитов в разгаре болезни - до 3500-1500 (3,5 - 1,5 109/л), тромбоцитов на 26-28-е сутки - до 60 000-10 000 (60-40 109/л); СОЭ умеренно возрастает. Инфекционные осложнения возникают редко. Кровоточивости не наблюдается. Восстановление медленное, но полное.

Острая лучевая болезнь средней (II) степени развивается при воздействии ионизирующего излучения в дозе 2,5 - 4 Гр. Первичная реакция (головная боль, иногда ) возникает через 1 -2 ч. Возможно появление эритемы кожи. Латентная фаза продолжается 20 - 25 сут. Число лимфоцитов в первые 7 сут снижается до 500, число гранулоцитов в фазе разгара (20 -30-е сутки) - до 500 клеток в 1 мкл крови (0,5 109/л); СОЭ - 25 -40 мм/ч. Характерны инфекционные осложнения, изменения слизистой оболочки рта и глотки, при числе тромбоцитов менее 40 000 в 1 мкл крови (40 109/л) выявляются незначительные признаки кровоточивости - петехии в коже. Возможны летальные исходы, особенно при запоздалом и неадекватном лечении.

Острая лучевая болезнь тяжелой (III) степени наблюдается при. воздействии ионизирующего излучения в дозе 4 - 10 Гр. Первичная реакция возникает через 30 - 60 мин и резко выражена (повторная рвота, повышение температуры тела, эритема кожи). Число лимфоцитов в первые сутки составляет 300 - 100, лейкоцитов с 9-17-го дня - менее 500, тромбоцитов - менее 20 000 в 1 мкл крови. Длительность скрытой фазы не превышает 10 -15 дней. В разгаре болезни отмечаются выраженная лихорадка, поражения слизистой оболочки рта и носоглотки, инфекционные осложнения различной этиологии (бактериальной, вирусной, грибковой) и локализации (легкие, кишечник и др.), умеренная кровоточивость. Возрастает частота летальных исходов (в первые 4 - 6 нед).

Острая лучевая болезнь крайне тяжелой (IV) степени возникает при воздействии ионизирующего излучения в дозе более 10 Гр. Симптоматика обусловлена глубоким поражением кроветворения, характеризующимся ранней стойкой лимфопенией - менее 100 клеток в 1 мкл крови (0,1 109/л), агранулоцитозом, начиная с 8-х суток тромбоцитопенией - менее 20 000 в 1 мкл крови (20 109/л), а затем анемией. С увеличением дозы утяжеляются все проявления, сокращается продолжительность скрытой фазы, приобретают первостепенное значение поражения других органов (кишечника, кожи, головного мозга) и общая . Летальные исходы практически неизбежны.

С возрастанием степени тяжести острой лучевой болезни у лиц, переживших период ее формирования,снижается полнота последующего восстановления, более выражены остаточные явления поражения кроветворения (тромбоцитопения и ), развивается , прогрессируют дистрофические изменения кожи, проявляются признаки астении.


Причины возникновения:

У человека лучевая болезнь может быть обусловлена внешним облучением и внутренним - при попадании радиоактивных веществ в организм с вдыхаемым воздухом, через желудочно-кишечный тракт или через кожу и слизистые оболочки, а также в результате инъекции.

Общие клинические проявления лучевой болезни зависят, главным образом, от полученной суммарной дозы радиации. Дозы до 1 Гр (100 рад) вызывают относительно лёгкие изменения, которые могут рассматриваться как состояние предболезни. Дозы свыше 1 Гр вызывают костно-мозговую или кишечную формы лучевой болезни различной степени тяжести, которые зависят главным образом от поражения органов кроветворения. Дозы однократного облучения свыше 10 Гр считаются абсолютно смертельными.


Лечение:

Для лечения назначают:


Лечение заключается в обеспечении асептического режима (в специальных или приспособленных палатах), профилактике инфекционных осложнений и назначении симптоматических средств. При развитии и лихорадки, даже без выявления очагов инфекции, применяют антибиотики широкого спектра действия и по показаниям (герпетическая инфекция) противовирусные препараты. Для повышения эффективности противоинфекционной терапии назначают препараты гипериммунной плазмы и гамма-глобулина.

Замещение дефицита тромбоцитов (менее 20 000 клеток в 1 мкл крови) производят путем введения тромбоцитной массы, получаемой по возможности от одного донора (300 109/л клеток на одну инфузию), после предварительного облучения ее в дозе 15 Гр. По показаниям (анемия - менее 2 500 000 эритроцитов в 1 мкл крови) производят трансфузии отмытых свежих эритроцитов.

При общем облучении в диапазоне доз 8-12 Гр, отсутствии противопоказаний и наличии донора обоснована пересадка костного мозга с учетом тканевой совместимости.

Местные поражения слизистых оболочек требуют систематического специального ухода и обработки рта, носа, глотки бактерицидными и муколитическими препаратами. Для лечения и обезболивания поражений кожи применяют аэрозоли и коллагеновые пленки, увлажняющие повязки с дубящими и антисептическими средствами, а позднее мазевые повязки с производными гидрокортизона на основе воска и прополиса. Незаживающие раневые и язвенные поражения иссекают с последующей пластикой. Коррекцию водно-электролитных и других метаболических нарушений проводят по общим правилам интенсивной терапии.

В случаях массовых поражений острая лучевая болезнь часто сочетается с воздействиями термического, химического или механического факторов. В этих случаях необходимо несколько упростить методы лечения в связи с трудностями их реализации в полном объеме (назначение препаратов пролонгированного действия внутрь, лечение и ран под повязкой, соблюдение простейшего режима асептики и др.).

Основными средствами профилактики являются меры, ограничивающие уровни облучения всего тела и отдельных его частей: экранирование, ограничение времени пребывания в полях интенсивного излучения, прием специальных профилактических средств.



При воздействии на человеческий организм ионизирующих лучей в больших дозах может возникнуть лучевая болезнь – поражение клеточных структур, тканей и жидких сред, протекающее в острой или хронической форме. В наше время острое заболевание встречается относительно редко – такое возможно лишь при авариях и однократном высокомощном наружном облучении. Хроническая лучевая патология вызывается продолжительным воздействием на организм лучевого потока в небольших дозах, превышающих, однако, предельно допустимое количество. При этом поражаются практически все органы и системы, поэтому клиническая картина заболевания разнообразна и не всегда одинакова.

Код по МКБ 10

  • J 70.0 – Острая легочная патология, спровоцированная радиацией.
  • J 70.1 – Хроническая и прочая легочная патология, спровоцированная радиацией.
  • K 52.0 – Радиационная форма гастроэнтерита и колита.
  • K 62.7 – Радиационная форма проктита.
  • M 96.2 – Пострадиационная форма кифоза.
  • M 96.5 – Пострадиационная форма сколиоза.
  • L 58 – Лучевой дерматит.
  • L 59 – Прочие дерматологические заболевания, связанные с воздействием радиации.
  • T 66 – Неуточненные патологии, связанные с облучением.

Код по МКБ-10

Z57.1 Неблагоприятное воздействие производственной радиации

Причины лучевой болезни

Острая форма лучевой болезни у людей возникает при непродолжительном (несколько минут, часов, либо 1-2 суток) облучении организма в дозировке выше 1 гр (100 Рад.). Такое облучение можно получить, находясь в области лучевого воздействия или при выпадении радиоактивных осадков, при неправильной работе с сильными источниками излучения, при авариях, протекающих с выбросом радиации, а также при применении лучевой терапии в терапевтических целях.

Помимо этого, причинами лучевой болезни могут быть различные типы излучений и радиации, которые находятся в атмосфере, в употребляемой пище, в воде. Попадание радиоактивных компонентов в организм может происходить во время дыхания, при приеме пищи. Вещества могут всасываться через поры кожных покровов, проникать в глаза и пр.

Большую роль в появлении заболевания играют биогеохимические аномалии, загрязнения окружающей среды вследствие ядерного взрыва, утечки ядерных отходов и т. д. Во время ядерного взрыва атмосфера насыщается в результате выброса в воздух радиоактивных веществ, которые не вступили в цепную реакцию, вызвав появление новых изотопов. Четко обозначенное тяжелое течение лучевого поражения отмечается после взрывов или аварий на атомных станциях или электростанциях.

Патогенез

Лучевая болезнь может протекать остро (подостро) или в хронической форме, что зависит от длительности и величины обучающего воздействия, что определяет течение возникающих изменений. Характерность этиологии появления патологии в том, что острая форма не может перейти в хроническую или, наоборот, в отличие от других заболеваний.

Появление определенных признаков заболевания напрямую зависит от дозировки полученной наружной лучевой нагрузки. Помимо этого, имеет значение и тип облучения, ведь каждый из них обладает определенными характеристиками, в том числе и силой повреждающего действия на организм.

Например, α-лучи обладают большой плотностью ионизации и малое проникающее свойство, из-за чего источники такого излучения оказывают малое пространственное поражающее действие.

ß-лучи, с малым проникновением и с малой плотностью ионизации, поражают ткани в зонах тела, которые непосредственно прилегают к источнику излучения.

В то же время γ-лучи и рентгеновские лучи приводят к глубокому повреждению тканей, которые попали под их воздействие.

Нейтронные лучи неравномерно поражают органы, потому что их проникающие свойства, как и линейная энергопотеря, могут быть различными.

Симптомы лучевой болезни

Симптоматические проявления лучевой болезни можно подразделить на несколько степеней тяжести, что объясняется дозировкой полученного облучения:

  • при воздействии 1-2 Гр говорят о легком поражении;
  • при воздействии 2-4 Гр – о средней степени;
  • при воздействии 4-6 Гр – о тяжелом поражении;
  • при воздействии облучения более 6 Гр – о поражении крайне тяжелой степени.

Клинические признаки при этом во многом зависят от тяжести поражения организма.

Диагностика лучевой болезни

При проведении диагностики у пациента с облучением организма в первую очередь необходимо выяснить дозировку лучей, которой подвергался пострадавший. В зависимости от этого впоследствии будут определяться дальнейшие мероприятия.

  • У пациента или его близких необходимо выяснить информацию об источнике излучения, о расстоянии между ним и пострадавшим, о длительности воздействия и пр.
  • Важно узнать о типе лучей, которые имели воздействие на человека.
  • Внимательно изучается клиническая картина, насыщенность и тяжесть симптоматики.
  • Проводятся анализы крови, желательно повторно в течение нескольких суток.
  • Важную информацию может предоставить дозиметр – специальный аппарат, измеряющий количество поглощенной радиации.

Анализы крови могут предоставить следующие данные:

При легком облучении (1-2 Гр):

  • лимфоциты – больше 20%;
  • лейкоциты – больше 3000;
  • тромбоциты – больше 80000 в 1 мкл.

При среднем облучении (2-4 Гр):

  • лимфоциты – 6-20%;
  • лейкоциты – 2000-3000;

При тяжелом облучении (4-6 Гр):

  • лимфоциты – 2-5%;
  • лейкоциты – 1000-2000;
  • тромбоциты – меньше 80000 в 1 мкл.

При крайне тяжелом облучении (больше 6 Гр):

  • лимфоциты – 0,5-1,5%;
  • лейкоциты – меньше 1000;
  • тромбоциты – меньше 80000 в 1 мкл.

Дополнительно могут быть назначены такие вспомогательные методы исследования, которые не являются основополагающими, но представляют некоторую ценность для уточнения диагноза.

При необходимости проводится дифференциальная диагностика, хотя при наличии достоверных данных о факте облучения этот момент часто пропускают.

Схема расчета дозовой нагрузки при помощи биологических показателей у пациентов после действия ионизирующего излучения называется термином «биологическая дозиметрия». При этом подсчитывают не общий объем излученной энергии, которая была поглощена организмом, а соотношение биологических нарушений с дозой непродолжительного разового облучения. Эта методика помогает оценить степень тяжести патологии.

Лечение лучевой болезни

При острой форме лучевого поражения пострадавшего помещают в специальный бокс, где поддерживаются соответствующие асептические условия. Назначается постельный режим.

В первую очередь принимаются такие меры, как обработка раневых поверхностей, очистка желудка и кишечника, устранение рвоты, нормализация артериального давления.

Если облучение имеет внутреннее происхождение, то вводят определенные препараты, действие которых направлено на нейтрализацию радиоактивных веществ.

Первое время проводят сильную дезинтоксикационную терапию, которая включает в себя внутривенное введение солевого или плазмозамещающего раствора, гемодеза, а также форсированный диурез. При поражении желудочно-кишечного тракта в первые несколько дней назначают ограничения в питании (возможен переход на парентеральное питание), обработку ротовой полости антисептическими жидкостями.

Для устранения геморрагий проводят введение препаратов крови, тромбоцитарной или эритроцитарной массы. Возможно переливание крови, плазмы.

Для предупреждения инфекционных заболеваний используют антибактериальные препараты.

При хроническом лучевом поражении назначают симптоматическую терапию.

Первая помощь при лучевой болезни проводится поэтапно.

  • Пострадавшего нужно подвергнуть предварительной обработке: избавить его от одежды, помыть в душевой, обязательно прополоскать ротовую и носовую полость, промыть глаза. 2.
  • Далее следует провести промывание желудка, при необходимости дать противорвотный препарат (например, церукал). 3.
  • После этого доктор назначает противошоковую и дезинтоксикационную терапию, сердечные и успокоительные препараты.

В первой фазе болезни назначают средства, устраняющие приступы тошноты и рвоты. При неуправляемой рвоте используют 0,5 мл 0,1% раствора атропина п/к или в/м. Можно применить капельное введение 50-100 мл гипертонического раствора натрия хлорида. Тяжелое течение лучевой болезни может потребовать проведения дезинтоксикационного лечения. Для предотвращения коллаптоидного состояния назначаются такие лекарства, как норадреналин, контрикал, кордиамин, трасилол или мезатон. Кожа и доступные слизистые покровы обрабатывают антисептическими растворами. Чрезмерно активная микрофлора кишечника угнетается приемом неусвояемых антибактериальных препаратов, таких как гентамицин, неомицин, ристомицин, в сочетании с противогрибковой терапией.

При развитии инфекции применяют внутривенное введение больших дозировок антибиотиков – цепорина, метициллина, канамицина. Часто такое лечение дополняют биопрепаратами – антистафилококковой, гипериммунной или антисинегнойной плазмой. Как правило, антибактериальные средства проявляют свое действие на протяжении 2-х дней. Если положительный эффект не наступил, то препарат заменяют другим, более сильным.

При крайне тяжелом поражении с угнетением иммунитета и понижением функции кроветворения проводится операция по пересадке костного мозга. Пересаживаемый материал берется от донора, а сама пересадка проводится после курса иммунодепрессантов (для профилактики отторжения).

Народное лечение

Народные способы, используемые для устранения признаков лучевой болезни, предусматривают применение чесночной настойки, листьев крапивы, ягод черноплодной рябины, элеутерококка, облепиховых ягод, женьшеня, кокоса, шиповника, виноградных и смородиновых листьев, айвы, морских водорослей, продуктов пчеловодства, красного вина. Для улучшения состава крови применяют такие растения, как спорыш, листья одуванчика, лопуха, тысячелистника.

  • 500 мл красного вина (предпочтительнее «Кагор») смешать с 500 мл сока нижних листьев алоэ, 500 г цветочного меда и 200 г молотого корневища аира болотного. Смесь настоять на протяжении 2-х недель в холодильнике, после чего употреблять по 1 ст. л. за 1 час до приема пищи трижды в сутки, запивая молоком.
  • 600 мл воды и 3 ст. л. сухого сырья душицы вскипятить, настаивать на протяжении ночи (можно в термосе). Утром профильтровать и пить по 1/3-1/2 стакана трижды в сутки. Разрешается прибавить ложку меда. Длительность лечения зависит от состояния больного и может продолжаться до стойких признаков улучшения.
  • 1 ст. л. чаги смешать с 200 мл кипящей воды, настоять 15 минут, далее прибавить пищевой соды на кончике ножа и настоять 10 минут. Лекарство принимать трижды в сутки по 1 ст. л. за полчаса до приема пищи.
  • 1 стакан семян льна залить двумя литрами кипящей воды и варить около 2-х часов. Снять с огня и охладить. Принимать по 100 мл до 7 раз в сутки.
  • 2 ст. л. брусничных ягод отварить в течение 10 минут в 500 мл воды, далее настоять 1 час под крышкой. Принимать по 250 мл дважды в сутки после приема пищи.

Лечение травами не может быть самостоятельным. Такое лечение должно лишь сочетаться с медикаментозной традиционной терапией, которую назначает медицинский специалист.

Гомеопатия при лучевой болезни

Эффективность гомеопатических препаратов в лечении лучевой болезни ещё основательно не доказана. Тем не менее, американские ученые продолжают экспериментировать, разыскивая способы защиты человека от пагубного излучения радиации.

Одним из препаратов, который благополучно выдержал все исследования и тестирования, является пищевая добавка Fucus vesiculosus. Это средство блокирует поглощение щитовидной железой радиоактивных лучей, не давая её рецепторам осуществлять свою функцию. Данная пищевая добавка делается из морских водорослей.

Подобным действием обладает также такое средство, как Cadmium sulphuratum. Помимо прочего, данный препарат существенно облегчает признаки лучевой болезни, такие как кожный зуд, диспептические расстройства, мышечные боли.

Однако следует учесть, что прямых доказательств эффективности перечисленных препаратов пока нет, поэтому решение об их применении является достаточно рискованным. Прежде чем приступать к приему гомеопатических средств, посоветуйтесь с врачом.

Профилактика и прогноз лучевой болезни

Расчет прогноза лучевой болезни прямо зависит от полученного количества радиационного облучения и длительности его воздействия. Пострадавшие, которые пережили критический период (а это 3 месяца) после лучевого поражения, обладают всеми шансами на благоприятный исход. Но даже при отсутствии летальности пациенты могут в дальнейшем иметь некоторые проблемы со здоровьем. Могут развиваться заболевания крови, злокачественные опухоли практически в любых органах и тканях, а следующее поколение имеет высокий риск развития генетических нарушений.

Профилактические мероприятия, направленные против лучевого поражения, могут заключаться в установке защитных элементов на туловище или отдельные части тела (так называемых экранов). Сотрудники опасных предприятий проходят определенную подготовку, надевают специальную одежду. Также людям, находящимся в группе риска, могут назначаться препараты, понижающие чувствительность тканей к радиоактивным лучам. В обязательном порядке рекомендуется прием витаминов группы B, а также C и P.

Люди, имеющие регулярный контакт с источниками радиации, должны периодически посещать профилактические осмотры и сдавать анализ крови.

Лучевая болезнь – непростое заболевание, которое нельзя вылечить самостоятельно. Да и рисковать вряд ли стоит, ведь последствия такой патологии весьма серьезные. Поэтому при любом подозрении на облучение, даже если симптомы поражения отсутствуют, необходимо обратиться к врачу и пройти необходимые обследования.

Это заболевание, вызванное воздействием высоких доз радиации. Особо опасными считаются дозы от 1 Грей. При меньшем воздействии изменения также происходят, однако не имеют внешних проявлений.

Классификация

По типу течения различают острую и хроническую форму заболевания. Из-за специфических особенностей каждой из них, переход одного типа в другой невозможен.

Изменения в организме, вызываемые лучевой болезнью, подразделяют на три группы:

Первая группа

Первые и наиболее заметные последствия радиационного заражения. Сюда относят острые проявления болезни, такие как ожоги.

Вторая группа

Это те изменение, которые проявляются в более длительный период. К их числу принадлежат раковые опухоли, преждевременное старение, лейкозы и пр.

Третья группа

Это различные врожденные нарушения, вызванные сильным радиационным облучением.

Симптоматика

Симптомы лучевой болезни зависят от того, в какой стадии в данный момент времени находится заболевание.

Первая стадия

Начальная. В этот период на пораженных участках кожи появляются язвы в виде покраснений либо синяков. Больной чувствует тошноту, рвотные позывы, появляется головная боль и сильная сонливость.

Вторая стадия

Это изменения, появляющиеся спустя примерно неделю со дня облучения. В этот период может наблюдаться улучшение состояния больного, однако в это же время может появиться аритмия и резкие перепады артериального давления, потеря волос, ухудшение состояния пораженных участков кожи. Также может наблюдаться снижение остроты рефлекторных реакций и замедление моторики.

Третья стадия

Обуславливается нарушением работы кровеносной системы, при этом у больного значительно снижается иммунитет. Это создает риск появления инфекционных заболеваний. Температура тела обычно повышается, артериальное давление становится более низким. Кроме того, на этой стадии значительно ухудшается работа пищеварительной системы.

Четвертая стадия

Отмечается постепенными улучшениями состояния больного. Происходит понижение температуры и нормализация кровяного давления. Тем не менее, может наблюдаться так называемое белокровие или анемия.

Лечение

Специфика назначаемого лечения зависит от того, в какой стадии находится заболевание в данный момент. После радиационного облучения необходимо подавить начальную реакцию организма, часто назначаются препараты для снижения рвотного рефлекса. Далее следует сосредоточить внимание на устранении последствий. В первую очередь они направлены на восстановление работы кровеносной системы. При переходе заболевания в конечные стадии, лечение, в основном, назначается для обеспечения поддержки основных функций организма: это прием иммунномодуляторов и витаминов. В дальнейшем больному прописывается специальный рацион питания, а также назначаются гормональные препараты.