Болезнь Пертеса (асептический некроз головки бедренной кости). Остеохондропатия – классификация, причины, симптомы, диагностика, лечение

Остеохондропатия головки бедренной кости была описана независимо друг от друга A. Legg (США), J. Calve (Франция) и G. Perthes (Германия), в связи с чем заболевание получило еще одно распространенное название - болезнь Лег- га - Кальве - Пертеса.
Остеохондропатия головки бедренной кости обычно встречается у детей в возрасте 5-10 лет, причем мальчики болеют в 5 раз чаще, чем девочки. Чаще поражается правый тазобедренный сустав, возможен и двухсторонний процесс. Провоцирующими факторами являются функциональная перегрузка нижних конечностей у детей на фоне быстрого роста, микротравм, нарушений микроциркуляции, а также переохлаждений и частых очаговых инфекций. В развитии заболевания выделяют пять стадий:
I - начальная, характеризующаяся асептическим некрозом губчатого вещества эпифиза бедренной кости;
И - стадия уплотнения и деформации эпифиза;

1. - стадия фрагментации;
2. - стадия репарации;
3. - стадия восстановления.

Клиническая картина. Клинически заболевание в начальном периоде проявляется болевым синдромом в нижней конечности без определенной локализации, затем появляются боли в тазобедренном суставе, иррадиирующие в область коленного сустава, непостоянная хромота, усиливающаяся при физических нагрузках. Хромота в начальной стадии заболевания является результатом боли и развивающейся контрактуры сустава, в последующем - подвывиха бедра и слабости ягодичных мышц.
Объективно определяется боль при пальпации в области шейки бедра, ограничение движений в тазобедренном суставе, особенно отведения и ротации, в последующем развивается наружно-ротационная и сгибательно-приводящая контрактура бедра, сопровождающаяся укорочением конечности и атрофией мышц бедра и ягодичной области. При прогрессировании заболевания возможна деформация головки бедренной кости и развитие картины коксартроза с выраженным болевым синдромом и нарушением функции тазобедренного сустава.
Диагностика. В диагностике болезни Легга - Кальве - Пертеса важное место занимают рентгенологические методы исследования. На рентгенограммах
тазобедренных суставов в I стадии заболевания изменения отсутствуют или могут выявляться умеренное расширение суставной щели, остеопороз костей тазобедренного сустава, шейки бедра, уплощение сферического контура эпифиза, возможно появление очагов деструкции в параэпифизарной зоне шейки бедренной кости. Во II стадии заболевания головка бедренной кости утрачивает характерную трабекулярную структуру, становится остеопоротичной, костные балки импрессируются. Отмечается расширение суставной щели тазобедренного сустава, эпифиз головки бедренной кости уплотняется, склерозируется и деформируется. В III стадии определяется фрагментация эпифиза и образование кист в шейке бедренной кости, расширение суставной щели с одновременным уплощением вертлужной впадины. IV стадия (репаративная) характеризуется исчезновением секвестров и постепенным сужением суставной щели. В V стадии наблюдается восстановление структуры и формы головки бедренной кости, однако при выраженном укорочении и расширении шейки бедренной кости нередко формируется подвывих бедра, который может привести к развитию раннего вторичного коксартроза.
Из дополнительных инструментальных методов обследования рекомендуется выполнение магнитно-резонансной томографии тазобедренного сустава, что во многих случаях дает возможность выявить начальные проявления остеохондропатии головки бедренной кости, еще не визуализируемые рентгенологически; денситометрии (определяется уменьшение скорости прохождения ультразвуковой волны по пораженной кости), а также флебографии (данный метод дает возможность диагностировать нарушение венозного оттока в области тазобедренного сустава).
Дифференциальный диагноз остеохондропатии головки бедренной кости проводят с туберкулезным кокситом, эпифизарным остеомиелитом, асептическим некрозом головки бедренной кости, а также синовитом тазобедренного сустава, который может развиться у детей после перенесенной респираторной инфекции.
Туберкулезный коксит протекает с явлениями интоксикации, проявляющейся немотивированной общей слабостью, недомоганием, снижением аппетита, развитием анемии, повышением общей и местной температуры, выраженной потливостью, увеличением паховых лимфатических узлов и др. Боли в тазобедренном суставе обычно постоянные и иррадиируют в коленный сустав. Больной хромает, не может наступать на кончики пальцев; боли усиливаются при надавливании на головку и шейку бедра при осевой нагрузке на тазобедренный сустав. Развивающиеся мышечные контрактуры приводят к вынужденному положению бедра в положении сгибания, приведения и внутренней ротации.
При объективном исследовании определяется воспалительный инфильтрат мягких тканей в области пораженного сустава (абсцесс, флегмона), иногда с образованием свищей. Развиваются трофические изменения кожи, гипотония и атрофия мышц бедра, ягодиц и голени. Анализы крови выявляют лейкоцитоз, лимфо- цитоз, ускорение СОЭ, положительные специфические пробы на туберкулез.
При туберкулезном поражении очаги деструкции располагаются преимущественно в стенке вертлужной впадины или шейке бедренной кости с тенденцией к распространению на эпифиз и суставной хрящ. Уже в начальном периоде заболевания выявляется остеопороз костей, образующих тазобедренный сустав, отмечается сужение суставной щели, при этом она становится неровной. Исключе
ние составляют синовиальные формы туберкулезного коксита, когда суставная щель расширяется из-за отека суставного хряща и синовиального выпота. Деструкция костной ткани шейки и головки бедренной кости, а также стенки вертлужной впадины при неадекватной терапии может привести к их полному разрушению. Остеопороз и атрофия костей выявляются не только в активной стадии заболевания, но и на протяжении длительного времени после полной ликвидации местного туберкулезного очага.
Эпифизарная форма остеомиелита наиболее часто развивается в детском возрасте, нередко связана с применением антибиотиков и характеризуется торпид- ным течением. Патологический процесс в эпифизе в некоторых случаях может осложняться обширным некрозом спонгиозного слоя головки бедренной кости.
Начало заболевания, как правило, острое, с повышением температуры тела и появлением болей в пораженном участке кости. По мере прогрессирования патологического процесса развиваются мышечные контрактуры, которые носят рефлекторный характер и протекают с реактивным отеком окружающих тканей и увеличением паховых лимфатических узлов. Нагрузка на конечность вызывает усиление болей в тазобедренном суставе. Дренаж воспалительного очага с исследованием костной ткани, секвестров и гнойного отделяемого дает возможность подтвердить диагноз остеомиелита.
При асептигеском некрозе головки бедренной кости очаги деструкции, определяемые рентгенологически, локализуются, как правило, в верхненаружных ее отделах, испытывающих максимальную нагрузку. Относительно редко очаги поражения распространяются на всю головку и шейку бедра. Изменения костной структуры в прилежащих к очагам деструкции участках бедренной кости и вертлужной впадины происходят достаточно медленно (в течение 1,5-2 лет). Заболевание, как правило, носит идиопатический характер или возникает вторично на фоне текущего васкулита.
Лечение. В целях повышения эффективности терапии и проведения медико-социальной реабилитации целесообразно больных детей направлять в специализированные санатории, где им обеспечивается наиболее благоприятный режим, адекватная терапия, рациональное питание и возможность продолжения учебы.
Основными методами лечения данной формы патологии являются ограничение физических нагрузок на пораженную конечность, улучшение и восстановление кровообращения в области тазобедренного сустава и в пораженной конечности, стимулирование процессов рассасывания очагов некроза и процессов костеобразования, сохранение функции сустава, поддержание физиологического тонуса мышц конечности. Полную разгрузку конечности следует назначать немедленно после установления диагноза, что позволяет сохранить форму головки бедренной кости. Вместе с тем разгрузка не должна полностью исключать движения в суставе, в связи с чем для укрепления мышц тазобедренного сустава и всей нижней конечности больным назначают лечебную физкультуру, плавание в бассейне, массаж. Кроме того, пациентам рекомендуют ходьбу на костылях с минимальной нагрузкой на пораженную ногу.
Фармакотерапия в комплексном лечении болезни Легга - Кальве - Пертеса занимает важное место, обеспечивая прежде всего нормализацию процессов микроциркуляции в пораженной конечности, а также стимулирование регенеративных процессов, в том числе и остеогенеза. Используют сосудорасширяющие средства (никотиновая кислота, но-шпа, никошпан, аскорбиновая кислота и др.), ком
плексы витаминов группы В, С, D, антиагреганты (трентал, курантил), системную энзимотерапию (вобэнзим, флогэнзим).
Из физиотерапевтических методов наиболее широко применяется УВЧ (12-15 сеансов на курс); ультрафиолетовое облучение конечности в эритемных дозах; электрофорез и фонофорез с йодсодержащими препаратами, ускоряющими рассасывание некротических тканей; диатермию. В стадиях восстановления применяют электрофорез с хлоридом кальция и препаратами, содержащими фосфор; парафиновые и озокеритовые аппликации с температурой 35-38 °С; лечебные грязи; горячие ванны и укутывания.
Лечебную физкультуру назначают сразу после установления диагноза, используя поэтапно различные комплексы упражнений, исключая при этом нагрузку на пораженную конечность. Массаж пораженной конечности, направленный на улучшение микроциркуляции, проводят во всех стадиях заболевания, при этом при повышенном тонусе мышц назначают расслабляющий массаж, при гипотонусе - тонизирующий. Больным показано также бальнео- и грязелечение в специализированных санаториях.
Общая продолжительность консервативного лечения больных с остеохондропатией головки бедренной кости составляет от 2 до 6 лет, при этом длительность и результаты терапии находятся в прямой зависимости от возраста пациента и стадии заболевания: чем меньше возраст и чем раньше начато лечение, тем лучше результат.
В настоящее время при необходимости используются и оперативные методы лечения с целью улучшения васкуляризации пораженного участка кости, устранения мышечных контрактур и уменьшения нагрузки на суставные поверхности, а также корригирующие и восстановительные операции, в том числе и артродез тазобедренного сустава. Показанием к хирургическому лечению является отсутствие эффекта от проводимой консервативной терапии, а также значительная деформация шейки бедра. Оперативные методы лечения проводятся примерно у 5-15 % больных.
При своевременном и систематическом лечении может наблюдаться полное выздоровление, головка бедра вновь приобретает нормальную форму, подвижность сустава восстанавливается. Однако во многих случаях сохраняются ограничения движений в суставе различной степени выраженности, главным образом отведения бедра. Однако такие ограничения, как правило, функционально малозначимы, и больные полностью сохраняют работоспособность.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ТРАВМАТОЛОГИИ И ОРТОПЕДИИ

Е.Р. Михнович

ОСТЕОХОНДРОПАТИИ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТЕОХОНДРОПАТИЙ

Остеохондропатии (osteochondropathii ; от греч. osteon – кость, chondros – хрящ, pathos – страдание; синонимы: остеохондрит, эпифизионекроз, остходролиз, асептический некроз костей) – это особая группа заболеваний костно-суставного аппарата с характерными клинико-рентгенологическими симптомами, в основе которых лежит асептический некроз губчатой костной ткани в местах повышенной механической нагрузки.

Как самостоятельное заболевание остеохондропатия впервые выделена в 1923 г. Аксхаузеном, затем эту патологию описал в 1927 г. Бергман. Однако еще раньше, в 1909 г., асептический некроз головки бедренной кости был описан Леггом, а в 1910 г. – Пертесом.

Этиология остеохондропатий до конца не выяснена. Можно выделить несколько факторов, которые играют определенную роль в развитии заболевания.

Врожденный фактор обусловлен особой врожденной или семейной предрасположенностью к остеохондропатиям. Известны случаи остеохондропатии бедра, наблюдавшиеся у членов одной семьи в течение нескольких поколений.

Эндокринные (гормональные) факторы связаны с нередким возникновением патологии у лиц, страдающих дисфункциями эндокринных желез , в том числе при акромегалии, миксидеме, гипотиреоидизме.

Обменные факторы проявляются в нарушении метаболизма при остеохондропатиях, в частности обмена витаминов и кальция. Опубликованы сообщения об асептическом некрозе костей, возникающем в связи с нарушениями метаболизма при длительном употреблении кортикостероидов, например, после трансплантации почек.

С давних пор отдельные авторы выдвигали инфекционные факторы как причину заболевания. Согласно их утверждениям, асептический некроз губчатой кости обусловлен эмболией кровеносных сосудов микробного происхождения, однако, с течением времени данное предположение не нашло убедительного подтверждения.

На сегодняшний день многие исследователи отдают предпочтение травматическим факторам. Здесь имеет значение как частая травма, так и чрезмерные нагрузки, в том числе и усиленные мышечные сокращения. Они приводят к прогрессирующему сдавлению, а затем и облитерации мелких сосудов губчатой кости, особенно в местах наибольшего давления.

Наряду с острой и хронической травмой, огромное внимание уделяется и нейротрофическим факторам, приводящим к сосудистым расстройствам. Согласно мнению М.В. Волкова (1985), изменения в скелете при остеохондропатиях являются следствием остеодистрофии ангионеврогенного характера.

Патологическая анатомия. В основе патологоанатомических изменений лежит асептический подхрящевой некроз тех участков губчатой костной ткани апофизов и эпифизов, которые находятся в условиях повышенной статической и функциональной нагрузки. В результате асептического остеонекроза постепенно развивается деструкция пораженной кости и суставного хряща с отделением секвестра и перестройкой внутренней костной структуры. При этом наступает изменение формы не только зоны поражения кости, но и развивается нарастающая деформация всего сустава с нарушением конгруэнтности суставных поверхностей.

Характерные признаки остеохондропатий

Наблюдаются исключительно в детском и юношеском возрасте (кроме рассекающего остеохондрита суставных поверхностей – болезни Кенига и остехондропатии полулунной кости кисти – болезни Кинбека).

Для остеохондропатий присуща определенная стадийность развития анатомических и рентгенологических признаков.

Характеризуются хроническим сравнительно доброкачественным клиническим течением и относительно благоприятным исходом.

Длительность заболевания зависит от локализации процесса и варьирует от 1 года до 5-6 лет (в отдельных наблюдениях – до 8 лет).

Остеохондропатии поражают эпифизы и апофизы трубчатых костей (длинных и коротких), некоторые короткие губчатые кости, апофизы и тела позвонков. Чаще всего процесс локализуется в костях нижних конечностей.

При локализации патологического процесса в области суставного эпифиза может возникать значительная деформация суставной поверхности и развиваться вторичный остеоартроз пораженного сустава.

Учитывая высокие репаративные возможности кости в период роста, основной метод лечения остеохондропатий – консервативный. При этом первостепенное значение имеет разгрузка пораженной конечности и проведение физиотерапевтических процедур.

Хирургическое лечение применяется не очень часто, в основном при развитии выраженной деформации в области поражения или наличии внутрисуставных тел, блокирующих движения в суставе (болезнь Пертеса, Кенига, Келлера II, Кинбека).

Стадии остеохондропатий

В течении остеохондропатий различают 5 стадий, которые отличаются друг от друга анатомической и рентгенологической картиной.

В I стадии (асептического некроза) вследствие сосудистых расстройств возникает субхондральный некроз губчатой кости и костного мозга, при этом суставной гиалиновый хрящ еще сохраняет жизнеспособность. В первые недели при рентгенологическом исследовании не обнаруживается четких признаков заболевания, однако, впоследствии (через 2-3 мес.) возникает незначительный остеопороз и смазанность костной структуры, происходит расширение суставной щели (за счет утолщения покровного хряща вследствие его дегенеративных изменений). В исходе данной стадии появляется слабое ограниченное уплотнение костного вещества в зоне некроза.

Стадия II (импрессионного перелома) наступает спустя несколько месяцев (обычно 3-4 мес., реже 6 мес.) от начала заболевания. Рентгенологически характерен так называемый «ложный склероз», обусловленный сдавлением, сплющиванием костных балок. Трабекулярная структура кости нарушается, уплотненная тень эпифиза уменьшается по высоте, ее контуры становятся волнистыми, фестончатыми. Суставная поверхность под действием нагрузки деформируется, а рентгеновская суставная щель расширяется. Длительность данной стадии около 3-5 мес. (иногда 6 мес.).

В стадии III (рассасывания или фрагментации) происходит медленное рассасывание некротизированной кости вследствие врастания тяжей молодой соединительной ткани. Пролиферация суставного и росткового хрящей в виде выступов хрящевой ткани приводит к разделению некротизированного участка кости на отдельные мелкие фрагменты. Рентгенологически определяются плотные секвестроподобные глыбки, разделенные участками просветления. Увеличивается деформация суставной поверхности, щель сустава остается расширенной. Продолжительность III стадии – 1-3 года.

В стадии IV (продуктивной или репарации) некротизированные костные фрагменты, а также соединительно-тканные и хрящевые тяжи постепенно замещаются новообразованным губчатым костным веществом. На рентгенограмме можно видеть рассасывание некротизированных костных балочек и образование новой кости с грубой структурой (иногда с развитием кистовидных полостей), в большей или меньшей степени приближающейся по форме к здоровому эпифизу. Длительность данной стадии от 6 мес. до 2 лет.

Следует подчеркнуть, что перечисленные стадии не строго отграничены друг от друга, а, напротив, тесно взаимосвязаны и взаимообусловлены. Поэтому процесс некроза сменяется процессами рассасывания и восстановления без резких и четких границ.

Стадия V (конечная) характеризуется законченным процессом перестройки костной структуры и восстановлением формы кости. Степень деформации восстановленного участка зависит от проведенных лечебных мероприятий и разгрузки сустава в период заболевания. При неполноценном, неправильном лечении либо сохраняющейся нагрузке на конечность возникает стойкая деформация поврежденной кости, развивается вторичный остеоартроз.

Классификация остеохондропатий

В зависимости от локализации патологического процесса выделяют 4 группы остеохондропатий:

I . Остеохондропатии эпифизарных концов трубчатых костей: 1) головки бедренной кости (болезнь Легга-Кальве-Пертеса); 2) головки II, реже III, плюсневой кости (болезнь Фрейберга-Келера II); 3) грудинного конца ключицы (болезнь Фридриха); 4) акромиального конца ключицы (болезнь Кливза); 5) головки плечевой кости (болезнь Хасса); 6) головки лучевой кости (болезнь Нильсона); 7) локтевого отростка (болезнь О’Коннора); 8) дистального эпифиза локтевой кости (болезнь Бернса); 9) шиловидного отростка локтевой кости (болезнь Мюллера); 10) головок пястных костей (болезнь Дитерикса); 11) проксимальных эпифизов фаланг пальцев кисти (болезнь Тиманна).

II . Остеохондропатии коротких губчатых и сесамовидных костей: 1) тела позвонка (болезнь Кальве, или плоский позвонок); 2) надколенника (болезнь Синдинга-Ларсена); 3) ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I); 4) сесамовидной кости I плюснефалангового сустава (болезнь Ренандера-Мюллера); 5) полулунной кости (болезнь Кинбека); 6) ладьевидной кости кисти (болезнь Прайзера); 7) большой многоугольной кости (болезнь Хармса); 8) крючковидной кости (болезнь Фогеля); 9) гороховидной кости (болезнь Шмира).

III . Остеохондропатии апофизов (апофизиты): 1) апофизов тел позвонков (болезнь Шойерманна-Мау, или юношеский кифоз); 2) гребней подвздошных костей (болезнь Муше-Сорреля-Стефани); 3) лонно-седалищного сочленения (болезнь Ван Нека); 4) бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шлаттера); 5) бугра пяточной кости (болезнь Хаглунда-Шинца); 6) бугристости V плюсневой кости (болезнь Изелина).

Частичные клиновидные остеохондропатии суставных поверхностей (osteochondritis dissecans , рассекающий остеохондроз): 1) головки и дистального эпифиза бедренной кости (болезнь Кенига); 2) головки плеча; 3) дистального эпифиза плечевой кости (болезнь Паннера); 4) тела таранной кости (болезнь Диаза).

ХАРАКТЕРИСТИКА НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ОСТЕОХОНДРОПАТИЙ

Остеохондропатия головки бедренной кости

(болезнь Легга-Кальве-Пертеса)

(Osteochondropathia caput femoris )

Остеохондропатия головки бедренной кости впервые была описана в 1909-1910 гг. независимо друг от друга Вальденстромом в Швеции, Леггом в США, Кальве во Франции и Пертесом в Германии.

Патология относится к числу распространенных: среди ортопедических больных встречается в 0,17-1,9% случаев. Среди заболеваний тазобедренного сустава в детском возрасте остеохондропатия головки бедра составляет до 25,3%.

Болеют дети преимущественно в возрасте от 4 до 12 лет, но известны случаи заболевания в более раннем и более позднем возрасте. Мальчики страдают чаще девочек (в 4-5 раз). Левый тазобедренный сустав поражается несколько чаще, чем правый. Двусторонняя локализация процесса наблюдается в 7-10% случаев. Для остеохондропатии головки бедра характерно длительное течение (в среднем, 2-4 года, а иногда до 5-6 лет).

Заболевание протекает по типу первичного асептического некроза и возникает вследствие сосудистых расстройств в субхондрально расположенном губчатом веществе головки бедренной кости. В качестве этиологических факторов рассматриваются микротравма, перегрузка на фоне конституциональной предрасположенности, нарушение нормального процесса окостенения эпифиза головки бедренной кости в возрасте 3-8 лет (Пертес-возраст), связанное с субкритическим его кровоснабжением вследствие врожденного недоразвития локальной сосудистой сети. Не исключается наследственный фактор в развитии заболевания, а также влияние очагов хронической инфекции. В последние десятилетия высказывается мнение о диспластической природе патологии, согласно которому причиной сосудистых нарушений и некроза головки является патологическая ориентация компонентов тазобедренного сустава.

На сегодняшний день с помощью современных методов исследования (радиоизотопного, капилляроскопического, термометрического и др.) установлено, что нарушения артериального и венозного кровообращения имеются на всей нижней конечности, а не только в области тазобедренного сустава. Кроме того, согласно современному представлению о патогенезе болезни Пертеса, имеет место поражение не только головки бедра, но и всех элементов тазобедренного сустава – вертлужной впадины с суставным хрящом, эпифизарного хряща, шейки бедра вместе со всем метафизом проксимального отдела бедренной кости, капсулы сустава. Поэтому, по мнению многих авторов, есть все основания называть болезнь Пертеса остеохондропатией тазобедренного сустава.

Клиника. Остеохондропатия головки бедренной кости развивается медленно, вначале незаметно, что затрудняет диагностику заболевания на ранних стадиях развития процесса. Первые симптомы болезни – боль и щадящая хромота. Боль часто носит приступообразный характер, сменяясь светлыми промежутками. При этом в начальной стадии у 75% детей болевые ощущения локализуются не только в тазобедренном суставе, но иррадиируют в область коленного сустава (так называемые «отраженные» боли). Появляется утомляемость при ходьбе, щадящая хромота. Со вре­менем нарастает гипотрофия мышц бедра и ягодичной области, наступает ограничение движений, особенно отведения и внутренней ротации . Возникает укорочение конечности, которое вначале является кажущимся (вследствие сгибательно-приводящей контрактуры в тазобедренном суставе). С прогрессированием процесса и уплощением головки бедренной кости, а также в связи с развивающимся ее подвывихом появляется истинное укорочение бедра на 2-3 см. Большой вертел на стороне поражения смещается выше линии Розера-Нелатона. Иногда выявляется положительный симптом Тренделенбурга. При неправильном лечении патологический процесс заканчивается деформацией головки и развитием остеоартроза с упорным болевым синдромом и нарушением функции тазобедренного сустава.

Рентгенологическое обследование помогает в постановке диагноза. Для сравнительного анализа производят рентгеновские снимки обоих тазобедренных суставов, а также рентгенограмму в положении Лауэнштейна. Наиболее полную информацию о локализации и распространенности патологических изменений в головке бедра дает компьютерная и ядерно-магнитно-резонансная томография тазобедренных суставов. В ранней диагностике заболевания высокоэффективно радиоизотопное исследование (сцинтиграфия).

Изменения на рентгенограммах зависят от стадии процесса.

В I стадии (асептиче­ского некроза губчатой кости эпифиза и костного мозга) изменения отсутствуют либо незначительные: в виде остеопороза костей, образующих тазобедренный сустав, извилистости и неравномерности хрящевой эпифизарной пластинки, неоднородности и пятнистости шейки бедра, некоторого расширения щели сустава.

Во II стадии (импрессионного перелома) головка бедренной кости утрачивает характерную трабекулярную структуру, шейка бедра становится более остеопоротичной. Суставная щель отчетливо расширяется по сравнению со здоровым тазобедренным суставом. Эпифиз головки уплотняется, склерозируется и деформируется (вследствие сохраняющейся нагрузки).

В III стадии (фрагментации эпифиза) суставная щель по-прежнему расширена, головка сплющена и как бы разделена на отдельные глыбки или неправильной формы мелкоочаговые фрагменты. Обычно определяется от 2 до 5 таких фрагментов, а иногда и больше. Вертлужная впадина уплощается.

В IV стадии (репарации) определяется формирование новых костных балочек, эпифиз полностью замещается новообразованной костью с участками просветления в центре.

В V стадии (конечной) завершается структурная перестройка и восстановление формы головки и шейки бедра. Суставная щель суживается и приближается по своей величине к нормальной. Если лечение было правильным, форма восстановленной головки незначительно отличается от сферической; в противном случае формируется грибовидная головка с укороченной расширенной шейкой. При этом вертлужная впадина не полностью покрывает увеличенную деформированную головку, что впоследствии приводит к развитию вторичного коксартроза.

Лечение при болезни Пертеса должно начинаться как можно раньше, чтобы предотвратить развитие морфологических изменений и нарушение функции сустава.

В основе консервативного лечения лежит ранняя и длительная разгрузка конечности , что позволяет сохранить форму головки бедренной кости. Назначают постельный режим с накожным или скелетным вытяжением за больную ногу, ходьбу на костылях без нагрузки на пораженную конечность, применяют специальную петлю для подвешивания ноги, согнутой в коленном суставе, за нижнюю треть голени. Используют отводящие шины с шарнирами на уровне суставов или ортопедические аппараты, обеспечивающие значительное уменьшение избыточного давления на головку бедренной кости. Разгрузка не должна исключать движения в суставе, поэтому для укрепления мышц тазобедренного сустава и всей нижней конечности назначают лечебную физкультуру, плавание в бассейне, массаж.

С целью улучшения репаративных процессов назначают медикаментозное лечение и физиотерапевтические процедуры. В зависимости от стадии заболевания применяют препараты, улучшающие кровообращение (трентал, никотиновая кислота, никошпан) и стимулирующие репаративные процессы (неробол, АТФ, витамины группы В). Используют электропроцедуры (УВЧ, электрофорез, ультразвук, диатермию), способствующие рассасыванию некротической ткани и процессу костеобразования, а также тепловые процедуры (парафин, озокерит, грязелечение, тепловые ванны), улучшающие кровоток в зоне поражения. Наилучшие условия для консервативного лечения созданы в специализированных санаториях. Средний срок консервативной терапии – 2-3 года.

Виды оперативных вмешательств. В начальных стадиях заболевания без признаков выраженной деформации для ускорения репаративных процессов осуществляют введение костного аутотрансплантата в эпифиз головки бедренной кости. Широкое распространение в последние десятилетия приобретают и микрохирургические операции по удалению некротизированного участка эпифиза с его полным замещением трансплантатом на сосудистой питающей ножке.

При прогрессировании патологических изменений в головке и шейке бедра и нарушении пространственных взаимоотношений компонентов тазобедренного сустава применяют различные внесуставные реконструктивные вмешательства , позволяющие не только вывести из-под нагрузки пораженный участок эпифиза, но и произвести восстановление нарушенных взаимоотношений в тазобедренном суставе. Чаще всего используют межвертельную деторсионно-варизирующую остеотомию бедра, позволяющую уменьшить шеечно-диафизарный угол и корригировать избыточную антеторсию проксимального отдела бедра. В случаях формирования деформации с уменьшенным шеечно-диафизарным углом, что сопровождается укорочением конечности, применяют деторсионно-вальгизирующую остеотомию бедра. В результате данных вмешательств не только улучшается центрация головки бедренной кости в вертлужной впадине, но и происходит биологическое раздражение тканей, приводящее к реактивной гиперемии и активно способствующее быстрейшему восстановлению структуры головки.

Исключительно важным и успешным этапом поиска новых оптимальных оперативных вмешательств при болезни Пертеса является ротационная остеотомия бедренной кости, разработанная в 1978 г. японским ортопедом Sugioka (передняя ротационная чрезвертельная) и в 1980 г. белорусским ортопедом А.М. Соколовским (задняя ротационная межвертельная, или операция взаимозамещения). При операции взаимозамещения проксимальный фрагмент, включающий головку и шейку бедренной кости, поворачивается на 45-90° кзади. Данное вмешательство позволяет вывести пораженный верхний полюс эпифиза бедра из-под нагрузки и полностью заменить его сохранившимся в целости неповрежденным сегментом.

Корригирующие остеотомии бедренной кости при болезни Пертеса не всегда приводят к восстановлению правильных соотношений в тазобедренном суставе. Поэтому для коррекции тазового компонента деформации используют надвертлужную остеотомию таза по Солтеру, позволяющую увеличить покрытие головки бедра.

Хирургические вмешательства при остеохондропатии головки бедра позволяют сократить сроки лечения заболевания в 1,5 раза и способствуют снижению инвалидизации данной категории больных.

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости

(болезнь Осгуда-Шлаттера)

(Osteochondropathia tuberositas tibiae )

Заболевание впервые описано Осгудом (США) и Шлаттером (Швейцария) в 1903 г. В научной литературе известно как асептический некроз бугристости большеберцовой кости, апофизит большеберцовой кости, болезнь Лауба, болезнь Ланелонга-Осгуда-Шлаттера.

Чаще болеют мальчики в возрасте от 13 до 15-18 лет. Нередко встречается двусторонняя локализация процесса. В основе заболевания лежит нарушение процессов окостенения бугристости большеберцовой кости. Остеохондропатия часто развивается без видимой причины, однако, иногда удается установить связь с повторной травмой или повышенной функцией четырехглавой мышцы бедра (например, при занятиях спортом или балетом).

Клиника. Отмечается припухлость и локальная боль в области бугристости большеберцовой кости, усиливающаяся при пальпации. Зачастую определяется выраженное увеличение апофиза большеберцовой кости (в 2 раза и более). Движения в коленном суставе болезненны, особенно по­сле физической нагрузки. Крайняя степень сгибания конечности в коленном суставе сопровождается выраженными болевыми ощущениями, нередко сохраняющимися и в состоянии покоя.

При рентгенологической диагностике болезни Осгуд-Шлаттера необходимо иметь в виду множество вариантов нормальной оссификации апофиза большеберцовой кости. Чаще всего апофиз окостеневает в виде хоботообразного отростка в возрасте 10-13 лет, но встречаются варианты с добавочными мелкими ядрами окостенения. Слияние апофиза с метафизом происходит в 16-18 лет.

При остеохондропатии определяются неправильные нечеткие контуры бугристости и ее фрагментация на несколько секвестроподобных фрагментов.

При диагностике всегда следует учитывать несоответствие между значительным выбуханием бугристости при клиническом исследовании и почти нормальными размерами апофиза на рентгенограмме. Предпочтение необходимо отдавать клиническим данным.

Заболевание продолжается около года и заканчивается восстановлением структуры апофиза. Функция коленного сустава, как правило, не страдает.

Лечение, прежде всего, требует исключения всяких перегрузок и создания относительного покоя, вплоть до кратковременной иммобилизации, и основано на физиотерапевтических методах (магнитотерапия, электрофорез с кальцием и новокаином, бальнеотерапия и грязелечение). Оперативное лечение, как правило, не применяется, за исключением единичных случаев отрыва бугристости при повышенной физической нагрузке. Отшнуровавшиеся в результате перенесенного заболевания болезненные костно-хрящевые тела также могут быть удалены хирургическим путем.

Остеохондропатия апофизов тел позвонков

(болезнь Шойерманна-Мау)

(Osteochondropathia apophisis corpus vertebrae )

Остеохондропатия апофизов тел позвонков (асептический некроз апофизов тел позвонков, или болезнь Шойерманна-May, болезнь Шморля, остеохондропатический кифоз, юношеский кифоз) встречается чаще у юношей в период роста организма в возрасте 11-18 лет. Заболевание впервые было описано в 1921 г. ортопедом Шойерманном, патологоанатомом Шморлем и хирургом May (1924). Относится к довольно распространенному заболеванию детского возраста, составляя от 0,42 до 3,7%.

Основой остеохондропатии позвоночника считают врожденную неполноценность дисков и недостаточную прочность замыкательных пластинок тел позвонков. Отмечают влияние гормональных факторов (заболевание нередко сочетается с эндокринными расстройствами), а также наследственную предрасположенность (возможно наследование по аутосомно-доминантному типу). В прогрессировании деформации немаловажную роль играет фактор нагрузки (неправильный режим, долгое сидение в согнутом положении, тяжелая физическая работа, перенос грузов на спине).

Как показывают рентгенологические исследования нормального позвоночника, в возрасте 10-12 лет в межпозвонковых хрящевых дисках появляются добавочные апофизарные точки окостенения тела позвонка, имеющие треугольную форму на рентгенограмме в боковой проекции (рис. 6). Процесс их костного слияния начинается в возрасте 14-15 лет, а в 18-20 лет заканчивается. В результате тело позвонка из двояковыпуклой формы, характерной для детского возраста, превращается в двояковогнутую, которая присуща взрослому человеку.

Нарушение энхондральной оссификации в области зон роста тел позвонков (апофизарных зон) при болезни Шойерманна-May и приводит к возникновению их клиновидной деформации и формированию кифоза. Чаще поражаются 3-4 средних или нижнегрудных позвонка, локализация процесса в поясничном отделе позвоночного столба довольно редкая. Наиболее типично вовлечение в патологический процесс VII, VIII, IX и X грудных позвонков.

Клиника заболевания отличается медленным развитием и в течение ряда лет проходит 3 стадии.

I стадия продолжается до появления оссификации апофизов тел позвонков и характеризуется несколько увеличенным грудным кифозом.

Во время II стадии (с появлением окостенения апофизов) формируются все типичные признаки заболевания. Появляется боль в спине, осо­бенно при длительной ходьбе и сидении, возникает быстрая утомляемость и слабость мышц спины. Происходит увеличение патологического кифоза с вершиной, расположенной на уровне Th8-L1. Его образование сопровождается усилением лордоза в шейном и поясничном отделах, одновременно может сформироваться и сколиоз. Деформация приобретает фиксированный характер. Присоединение корешкового синдрома дискогенного происхождения приводит к еще большему ограничению подвижности позвоночника.

В III стадии процесса, соответствующей полному слиянию апофизов с телами позвонков, кифоз и клиновидная деформация тел позвонков несколько уменьшаются. Однако фиксированный кифоз и увеличенный поясничный лордоз остаются в течение всей жизни. Со временем развиваются явления остеохондроза позвоночника с нарастающим болевым синдромом.

Рентгенологически изменения, характерные для остеохондропатии, определяются во II стадии заболевания. Выявляются зазубренность апофизов, клиновидная де­формация тел позвонков с увеличением их переднезаднего размера, сужение межпозвонковых дисков, нарушение целостности замыкательных костных пласти­нок позвонков с образованием грыж Шморля. Формируется патологический кифоз грудного отдела позвоночника.

Лечение. Рекомендуют общеукрепляющее лечение, витаминотерапию, рациональный режим труда и отдыха (спать на жестком), выработку правильной осанки, разгрузку позвоночника. С целью укрепления мышечного корсета назначают лечебную гимнастику, плавание в бассейне, массаж мышц спины. Некоторые авторы рекомендуют ношение корсета с пелотом на вершине деформации в положении разгибания позвоночного столба. При рано начатом лечении удается приостановить развитие процесса и образование выраженной деформации. В единичных случаях при выраженном кифозе с неврологическими проявлениями показано оперативное лечение.

Остеохондропатия тела позвонка

(болезнь Кальве, плоский позвонок)

(Osteochondropathia corpus vertebrae )

Заболевание впервые описано Кальве в 1925 г. Встречается редко, в основном у мальчиков в возрасте 7-14 лет. В основе патологии лежит асептический некроз губчатого вещества тела позвонка. Длительность заболевания от 2 до 5-6 лет.

Клиника. Проявляется чувством усталости в спине, болью в позвоночнике, болезненностью при надавливании на выступающий остистый отросток пораженного позвонка. Наклон кпереди и разгибание позвоночника могут быть ограниченными, возможны корешковые симптомы. У большинства детей общее самочувствие хорошее, температура тела нормальная, однако, в отдельных случаях заболевание начинается с подъема температуры до 39,0°С, повышения СОЭ и эозинофилии.

На рентгенограмме в профильной проекции пораженный поз­вонок уплотнен, равномерно сплющен и расширен в переднезаднем направлении (платибрахиспондилия). Тело позвонка приобретает вид узкой полоски, передний край его выступает кпереди, межпозвонковые щели расширены.

Лечение. Основа лечения – разгрузка позвоночного столба (постельный режим на спине на жесткой постели или в гипсовой кроватке с реклинирующим валиком под пораженным позвонком) и лечебная гимнастика. Лежа проводят массаж, общую и лечебную гимнастику, направленную на реклинацию уплощенного позвонка и укрепление мышц спины (создание мышечного корсета). В стадии восстановления рекомендуют ношение съемного ортопедического корсета, разгружающего позвоночный столб. Отдельные авторы считают целесообразным выполнение заднего спондилодеза с целью стабилизации позвоночника и быстрейшей вертикализации (подъема в вертикальное положение) пациента.

Остеохондропатия головок II - III плюсневых костей

(болезнь Фрейберга-Келера II )

(Osteochondropathia metatarsalis)

Остеохондропатия головки II плюсневой кости впервые описана Фрейбергом в 1914 г. и Келером в 1920 г. Заболевание встречается преимущественно у девочек в возрасте 10-20 лет. Локализуется в эпифизе головки II, реже III, плюсневой кости. В единичных случаях возможно вовлечение в патологический процесс IV и V, а также одновременное поражение II и III плюсневых костей.

Причинами патологии считают хроническую микротравму, статические перегрузки переднего отдела стопы при плоскостопии или вследствие ношения обуви на высоком каблуке. Забо­левание чаще возникает справа. Длительность течения процесса 2-2,5 года, развитие болезни постепенное.

Клиника . Отмечается боль в области головки соответствующей плюсневой кости, усиливающаяся при ходьбе и длительном стоянии. На тыле стопы в области поражения появляется отек без признаков воспаления. Активные и пассивные движения в плюснефаланговом суставе ограничены, может возникнуть укорочение соответствующего пальца. Больные ходят с опорой на пятку, разгружая передний отдел стопы. Боль сохраняется довольно продолжительное время, затем постепенно стихает.

В классическом варианте заболевание проходит 5 стадий, как и при болезни Легга-Кальве-Пертеса.

Рентгенологические изменения в I стадии могут отсутствовать. Во II стадии (импрессионного перелома) головка плюсневой кости теряет свою правильную шаровидную или овоидную форму и уплощается, длина ее уменьшается в 2-3 раза, приводя к укорочению соответствующего пальца. В III стадии происходит выраженное расширение суставной щели, секвестрация головки с образованием нескольких фрагментов, а в IV (репарации) – резорбция некротизированной кости с ремодуляцией головки, приобретающей блюдцеобразную форму. V стадия характеризуется развитием вторичного остеоартроза пораженного сустава.

Заболевание не всегда повторяет классическую стадийность остеохондропатий, поэтому отдельные авторы выделяют лишь 3 основные стадии: склероза, фрагментации и деформации головки с частичным восстановлением костной структуры губчатого веще­ства кости.

Лечение консервативное. При острых болях и выраженном отеке стопу фиксируют гипсовой лонгетой. После исчезновения острых явлений назначают ортопедическую обувь или стельки-супинаторы, обеспечивающие разгрузку соответствующей головки плюсневой кости. Одновременно проводят электропроцедуры, грязелечение, аппликации парафина и озокерита.

При развитии в области плюснефалангового сустава выраженной деформации с краевыми остеофитами и сильным болевым синдромом выполняют субтотальную моделирующую резекцию измененной головки. Известны операции эндопротезирования удаленной головки плюсневой кости, однако, они не получили широкого практического применения.

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I )

(Osteochondropathia os naviculare )

Асептический некроз ладьевидной кости стопы встречается преимущественно у мальчиков в возрасте 3-6 лет, но может наблюдаться и в более позднем возрасте (до 12 лет). Впервые описан Келером и Генишем в 1908 г.

В качестве этиологических факторов называют травму, а также нарушение развития ладьевидной кости, обусловленное рахитом. Длительность заболевания – 1-2 года.

Клиника. Возникают боли, усиливающиеся при ходьбе, и отек тыльной поверхности стопы по ее медиальному краю. Пальпация в проекции ладьевидной кости вызывает выраженную болезненность. С прогрессированием процесса болевой синдром усиливается, при ходьбе опора идет на наружный край стопы, появляется хромота.

На рентгенограмме в начальной стадии выявляется легкий остеопороз, затем уплотнение костной структуры ядра окостенения ладьевидной кости (ядер окостенения может быть несколько). Появляется сплющивание и фрагментация ладьевидной кости, ее деформация в виде чечевицы или полумесяца. Прилежащие суставные щели расширяются.

Лечение консервативное: разгрузка и иммобилизация конечности гипсовой повязкой с моделированием продольного свода стопы до 1-1,5 мес., затем ограничение статических нагрузок, тепловые процедуры, массаж, электрофорез иодида калия и новокаина, ношение стелек-супинаторов или ортопедической обуви.

Частичные клиновидные остеохондропатии

суставных поверхностей (рассекающий остеохондроз,

osteochondritis dissecans ) (болезнь Кенига)

Рассекающие остеохондриты суставных поверхностей – это остеохондропатии с единым этиопатогенезом и различной анатомической локализацией. В основе заболевания лежит нарушение кровообращения в ограниченном участке эпифиза. В результате формируется краевой асептический некроз небольшого участка субхондрально расположенной губчатой кости, форма которого напоминает чечевицу, двояковыпуклую или плосковыпуклую линзу. В дальнейшем происходит полное отделение этого костного фрагмента, покрытого гиалиновым хрящом, в полость сустава и превращение его в «суставную мышь», блокирующую движения в суставе.

Заболевание впервые описано Монрое в 1726 г. и Кенигом в 1888 г. По данным Центрального НИИ травматологии и ортопедии, среди ортопедических больных составляет 0,8%, а у пациентов с заболеваниями коленного сустава – 2%. Встречается в возрасте 11-60 лет, однако, преимущественно наблюдается у молодых мужчин от 20 до 40 лет.

В 90-93% случаев заболевание поражает коленный сустав, в основном внутренний мыщелок бедра. Патологический очаг может также локализоваться в области головки бедра, головки плеча, дистального эпифиза плечевой кости – болезнь Паннера (1929), головки луча, локтевого отростка, тела таранной кости – болезнь Диаза (1928), тела позвонка, головки I плюсневой кости.

Этиология заболевания окончательно не выяснена. Наибольшее признание получила сосудистая теория, согласно которой аваскулярный некроз возникает вследствие рефлекторного спазма или эмболии конечных сосудов, питающих ограниченный участок эпифиза. Высказываются предположения о влиянии

диспластических, нервно-сосудистых, травматических и эндокринных факторов.

Клиника . В развитии патологического процесса выделяют 3 стадии (З.С. Миронова, И.А. Баднин, 1976).

Клиническая картина в I стадии заболевания бедна симптомами. Боль в коленном суставе разной интенсивности, носит неопределенный перемежающийся характер, возникают явления умеренного синовита с небольшой припухлостью сустава.

С прогрессированием заболевания (II стадия ) боль принимает более постоянный характер, усиливается при ходьбе. Больные испытывают чувство тугоподвижности в суставе, снижается опорная функция конечности, появляется хромота.

После отделения в полость сустава некротизировавшегося костно-хрящевого фрагмента (III стадия ), иногда удается прощупать свободно перемещающееся внутрисуставное тело. Величина его может быть от крупной чечевицы до фасоли средних размеров, при ущемлении «суставной мыши» между суставными поверхностями возникает резкая боль и внезапное ограничение движений – блокада сустава. Со временем развивается гипотрофия четырехглавой мышцы бедра и возникают явления остеоартроза.

Рентгенологически в I стадии в субхондральной зоне выпуклой суставной поверхности мыщелка бедра выявляется ограниченный участок уплотнения кости. Обычно он двояковыпуклый, достигает размеров 1,0×1,5 см и ограничен узким ободком просветления. Затем (во II стадии ) происходит отграничение уплотненного костно-хрящевого фрагмента от материнского ложа: расширяется зона просветления вокруг него, фрагмент начинает выступать в полость сустава (рис. 10). В III стадии определяется ниша в области суставной поверхности мыщелка бедренной кости, а внутрисуставное тело обнаруживается в любой части коленного сустава (обычно, в одном из заворотов, а при блокаде сустава – между суставными поверхностями).

Аналогичные изменения могут наблюдаться и при частичных остеохондропатиях суставных поверхностей головки бедренной, плечевой и лучевой кости, головчатого возвышения плеча, локтевого отростка, блока таранной кости и некоторых других костей.

Лечение рассекающего остеохондрита зависит от стадии заболевания.

При I и II стадии показано консервативное лечение, включающее ограничение нагрузки с полным исключением прыжков и бега, иммобилизацию пораженной конечности лонгетой, физиотерапевтические процедуры (фонофорез хондроксида или гидрокортизона, электрофорез хлорида кальция, парафино-озокеритовые аппликации), применение хондропротекторов (мукосата, структума).

Оперативное лечение показано в III стадии заболевания (при наличии свободного костно-хрящевого фрагмента, блокирующего сустав и поддерживающего явления хронического синовита), а также является методом выбора при II стадии патологических изменений.

Хирургическое вмешательство выполняют с использованием артроскопической техники. При артроскопии не только уточняют диагноз, но одновременно удаляют некротически измененный участок суставной поверхности, распознаваемый по пожелтевшему, потерявшему блеск, размягченному гиалиновому хрящу. Костное ложе обрабатывают, края его заглаживают, при необходимости выполняют туннелизацию.

Если указанный фрагмент отделился и располагается в полости сустава в виде свободного тела, его находят и также удаляют. При больших размерах «суставной мыши», специальным инструментом фиксируют фрагмент в наиболее доступном отделе сустава, а удаление проводят через дополнительный разрез. В последние годы при значительных дефектах суставной поверхности мыщелков бедра, возникающих при болезни Кенига, выполняют замещение дефектов костно-хрящевыми ауто- или аллотрансплантатами.

Остеохондропатия полулунной кости кисти (болезнь Кинбека)

(Osteochondropathia ossis scaphoidei manus )

Заболевание впервые описано австрийским рентгенологом Кинбеком (1910). В основе патологии лежит субхондральный некроз полулунной кости запястья. Наблюдается преимущественно у лиц мужского пола в возрасте от 17 до 40 лет, подверженных частым повторным травмам кисти. Играет значение и постоянное перенапряжение кисти в процессе интенсивного ручного труда у слесарей, токарей, плотников, столяров. Процесс чаще локализуется на правой руке.

Клиника. Отмечается локальная боль и припухлость в области полулунной кости. При движениях и пальпации болевые ощущения усиливаются, особенно при разгибании кисти, сжатой в кулак. Постепенно нарастает ограничение подвижности в лучезапястном суставе, больше страдает тыльная флексия кисти. Сила сжатия пальцев в кулак значительно снижена, развивается гипотрофия мышц предплечья. Исход заболевания – остеоартроз суставов запястья, обусловленный возникновением в них подвывихов из-за уменьшения в объеме полулунной кости.

При рентгенологическом исследовании в ранней стадии заболевания отмечается смазанная картина структурного рисунка полулунной кости. Со временем тень ее становится более интенсивной по сравнению с соседними костями запястья, размеры уменьшаются, появляется неровность контуров, могут возникать кистозные изменения. В дальнейшем развивается фрагментация, сплющивание и прогрессирующая деформация полулунной кости, которая часто приобретает треугольную форму. Смежные суставные щели при этом расширяются. В редких случаях происходит уменьшение размеров полулунной кости с явлениями повышенного склероза костной ткани, напоминающего мраморную болезнь. В позднем периоде заболевания рентгенологически определяются явления остеоартроза.

Лечение. В начальных стадиях применяют консервативное лечение: фиксацию лучезапястного сустава гипсовой лонгетой в положении легкой тыльной флексии, тепловые процедуры, ультразвук, магнито- и лазеротерапию. При ранней диагностике и длительном лечении консервативная терапия дает определенный положительный эффект.

Существует более 20 способов оперативного лечения болезни Кинбека. В начальных стадиях заболевания для уменьшения сплющивания полулунной кости применяют метод лигаментотензии (растяжения) в аппарате Илизарова. При развитии выраженной деформации достаточно высокой эффективностью в плане улучшения функции кистевого сустава обладают частичные артродезы, включающие полулунную кость: полулунно-лучевой, запястный, полулунно-трехгранный артродез. При субтотальном и тотальном поражении прибегают к полному удалению некротизированной полулунной кости. Выполняют остеотомию головчатой кости и транспонируют ее головку на место полулунной по Гранеру (1966). Образовавшийся диастаз между фрагментами головчатой кости заполняют костным аутотрансплантатом.

Разработаны способы полного замещения полулунной кости силиконовыми эндопротезами ЦИТО и Свенсона, но они не получили широкого распространения.

Остеохондропатия бугра пяточной кости

(болезнь Хаглунда-Шинца)

(Osteochondropathia tuber calcanei )

Остеохондропатия апофиза пяточной кости описана Хаглундом в 1907 г. и Шинцем в 1922 г. как асептический некроз апофиза пяточной кости. Чаще встречается у девочек в возрасте 12-16 лет. Причина возникновения – частая травма пяток и перенапряжение ахиллова сухожилия и сухожилий подошвенных мышц при занятиях спортом.

Клиника. Заболевание начинается с острых или постепенно нарастающих болей в области бугра пяточной кости, возникающих после нагрузки. При пальпации или разгибании стопы болевой синдром усиливается. Над пяточным бугром, у места прикрепления ахиллова сухожилия, отмечается припухлость. Пациенты ходят с опорой на передний отдел стопы; бег, прыжки, занятия спортом становятся невозможными.

На рентгенограммах , особенно в боковой проекции, определяется уплотнение апофиза, расширение щели между апофизом и пяточной костью. Трудности рентгенологической диагностики связаны с тем, что в норме апофиз пяточной кости у детей имеет до 4-х ядер окостенения, среднее из которых, как правило, уплотнено, а смежные поверхности пяточной кости и апофиза зазубрены.

Наиболее характерным рентгенологическим признаком остеохондропатии является пятнистая структура уплотненного ядра окостенения. В дальнейшем наступает фрагментация апофиза, а затем и его перестройка – формируется новое губчатое вещество кости.

Лечение консервативное. Ограничивают физическую нагрузку, на время лечения прекращают занятия спортом. Применяют теплые ванночки и физиотерапевтическое лечение: электрофорез новокаина, ультразвук, диатермию. При сильном болевом синдроме назначают постельный режим, накладывают гипсовую повязку с моделированием сводов стопы. После ликвидации болей разре­шают нагрузку на конечность в обуви с широким устойчивым каблуком. Для ослабления нагрузки на пяточную кость рекомендуют ношение ортопедических стелек-супинаторов с выкладкой продольного и поперечного сводов. В отдельных случаях применяют туннелизацию бугра пяточной кости по Беку.

Болезнь Пертеса — редкая патология, для которой характерно отмирание головки кости бедра из-за нарушенного снабжения кости кровью. Отсутствующий кровоток в кости верхней части ноги, приводит к постепенной гибели тканей, которая сопровождается сильным воспалением.

Чаще всего, патологии подвержены дети возрастной категории 4-12 лет, причем девочки болеют в пять раз реже, а течение недуга у них намного тяжелее.

В 90% наблюдается поражение с одной стороны, однако бывает, что патологии подвержены бедренные кости обеих ног.

Болезнь Пертеса не несет опасности для жизни пациента, однако нередки случаи развития физических дефектов, а также инвалидность.

Причины

Основной причины, по которой появляется болезнь Пертеса, до сих пор выявить не удалось.

Специалисты выдвигают несколько теорий происхождения и причины:

• травмы нижних конечностей;
• воздействие микроорганизмов, вирусов или токсинов на сустав;
• гормональные дисфункции, особенно в пубертатный период;
• нарушения обменных процессов, принимающих участие в образовании костей;
• наследственность.

Одним из важных условий развития патологии, которая может привести к инвалидности, считается врожденная миелодисплазия в крестцово-поясничном отделе, ответственном за обеспечение суставов кровью.

Симптомы

Симптомы аномалии развиваются постепенно. Главным признаком заболевания является хромота, пик которой приходится на возраст 6-8 лет, а именно в период наибольшей физической активности ребенка.

К другим проявлениям патологии относятся:

• болезненные ощущения при ходьбе, которые локализуются как в суставе тазобедренном, так и в колене;
• изменение походки с подволакиванием пораженной конечности или припаданием на нее.

При значительных нарушениях костной анатомии для болезни присущие симптомы:

• интенсивные боли при движении;
• явная хромота;
• отечность сустава и ближайших тканей;
• мышечная слабость в ягодицах;
• отсутствие возможности поворота ноги наружу;
• ограниченная возможность сгибать/разгибать сустав;

• незначительное повышение температуры;
• изменения в показателях общего анализа крови (высокая СОЭ, лейкоцитоз, лимфоцитоз);
• образование морщин на стопе поврежденной конечности;
• слабый пульс в пальцах ног со стороны поражения.

Стадии

Болезнь Легга Кальве Пертеса имеет следующие стадии:

I стадия — разрушения незначительны и сложно диагностируются. Для этой стадии характерно развитие остеонекроза.

II стадия — проявляются болезненные симптомы в колене и/или тазобедренном суставе. Происходит вдавленный перелом, при котором на поверхности головки кости образуются мелкие трещины.

III стадия — интенсивная боль присутствует как при движении, так и в покойном состоянии. Происходит рассасывание омертвевшей ткани и укорочение шейки бедра.

IV стадия — наблюдается отсутствие функций сустава, острые болевые симптомы при любом положении тела. Развивается подвывих или вывих. Головка кости полностью разрушена, края вертлужной впадины смещены. Пространство между суставом и впадиной значительно сужено или отсутствует. Соединительная ткань стремительно разрастается.

V стадия — на этой стадии происходит срастание кости, однако форма головки бедренной кости часто, особенно при запоздалой терапии, остается со значительными изменениями. Такое состояние провоцирует необратимое суставное изменение и, иногда, инвалидность.

По некоторым данным, каждая стадия болезни формируется 5-7 месяцев.

Диагностика

Главным способом диагностики данного заболевания является рентгенография. Используют исследование в стандартных проекциях и проекции Лауэнштейна. Исследование помогает определить степень разрушения и состояние сустава, а также определить стадию патологии.

Редко для подтверждения диагноза используют исследование МРТ, которое помогает определить наличие отека костного мозга.

В данной статье рассказываем о видах нарушения осанки и причинах, их вызывающих.
Какую необходимо проводить профилактику, чтобы избежать нарушений осанки, можно узнать здесь.

Лечение

В иных случаях проводится обязательная терапия. Лечение болезни должно осуществляться как можно скорее после подтверждения диагноза, иначе результатом патологии может стать инвалидность. При своевременном лечении осложнения заболевания минимальны, инвалидность ребенку не грозит.

Главными принципами консервативной терапии являются:

• абсолютная разгрузка ног;
• наложение вытяжения, применение гипсовых повязок, специальных приспособлений и конструкций, которые помогают предотвратить деформацию костной головки;
• восстановление кровоснабжения поврежденного сустава;
• устранение воспаления;
• стимуляция регенерации ткани;
• поддержание тонуса мышц.

Медикаментозное лечение

Для того чтоб уменьшить воспалительный процесс в суставе и околосуставной оболочке применяют препараты противовоспалительного действия нестероидного происхождения, такие, как Ибупрофен. Случается, что лечение НПВП длится длительное время. Схему лечения определяет специалист и меняет ее в соответствии с динамикой восстановления поврежденной ткани.

Физиотерапевтическое лечение

Уже со второй стадии болезнь Пертеса лечится при помощи физиопроцедур, таких как:
• УВЧ-терапия;
• диатермия;
• электрофорез;
• лечение грязями;
• озокерит.

Лечебная физкультура

Нагрузка на пораженную ногу разрешена исключительно после подтверждения срастания перелома рентгенографией. Начиная с IV стадии, больным разрешено выполнение активных физических упражнений, а на пятой стадии используют ЛФК, упражнения которой разрабатывают индивидуально для каждого пациента. Лечебная гимнастика направлена на восстановление и дальнейшее поддержание мышечного тонуса и двигательных функций больного сустава.

Питание

Дети имеющие болезнь Пертеса долгое время остаются малоподвижными, что может спровоцировать избыточный вес и, соответственно, дополнительную нагрузку на сустав. Для предупреждения таких осложнений пациентам рекомендуют придерживаться определенной диеты, исключающей жирные, жаренные и соленые продукты, блюда, насыщенные углеводами и жирами.

Ортопедические приспособления

Лечение патологии консервативными методами проводится после полного «погружения» головки кости в вертлужную впадину.

Добиться этого можно, используя специальные приспособления:
• функциональные шины (шина Мирзоевой, шина Виленского);
• гипсовые повязки (кокситная, повязка-распорка Ланге);
• вытяжения за голень или бедро (манжеточное, лейкопластырное, скелетное) и пр.

Лечение хирургическим методом

В тяжелых случаях патологии у детей старше 6 лет вместо применения ортопедических приспособлений используют оперативное вмешательство. В ходе операции «погружение» головки кости в вертлужную впадину производится с помощью одномоментного изменения положения головки кости. Для фиксации положения используют болты и пластины. Иногда, из-за увеличения размера головки вследствие некроза, производится оперативное углубление впадины.

Инвалидность

При тяжелом течении заболевания врачи могут посоветовать оформить больному ребенку инвалидность. Оформлять инвалидность или нет — выбор каждого родителя. Если присутствуют какие-либо сомнения, можно изучить обсуждение данной проблемы в сети Интернет. В сети есть множество форумов, где родители делятся опытом, помогут советом и просто покажут моральную поддержку.

Бывает ли у взрослых?

Болезнь Пертеса может встречаться и у взрослых пациентов в возрасте 30-50 лет и, опять-таки, преимущественно у мужского населения. Из-за возрастного снижения способности к регенерации костной ткани, лечение болезни проводится хирургическим методом. В самом начале развития патологии производят высверливание туннелей в кости бедра, которые помогают повысить приток артериальной и отток венозной крови, что снижает внутрикостное давление. Если данный метод не приносит желаемого эффекта, или же заболевание сильно запущенно, производится замена сустава на эндопротез.

Сколько времени может занять лечение?

По статистике, чем раньше будет диагностирована болезнь Легга Пертеса, тем менее долгим будет лечение. Как правило, терапия заболевания длится от 3 до 5 лет.

Возможные осложнения
Если не начать лечение на ранних стадиях заболевания ребенку может грозить инвалидность. Возможно формирование деформирующих артрозов, ограничение подвижности нижней конечности, хромота. Болезнь полностью излечима при своевременной диагностике и адекватном лечении.

• Причины развития болезни
• Типы заболевания
• Диагностика
• Лечение

Часто возникает вопрос, что же это такое и у кого проявляется? С греческого языка osteochondropathia означает: osteo – кость, chondro – хрящ, pathia − болезнь, страдания. Остеохондропатия – это ряд болезненных проявлений, которые чаще встречаются у молодого поколения (дети, подростки). Происходит изменение в костной ткани опорно-двигательной системы (например, в апофизе коротких трубчатый костей), деформируется кость (она теряет свою прочность), нарушение и изменение в суставах. Человек, имея такую предрасположенность, стоя на руках, может их легко сломать. Кости могут рассыпаться под собственным весом, даже от напряжения мышц.

Почему появляется этого заболевание?

• Передаётся генетически.
• Нарушается гормональный баланс (особенно в работе эндокринных желез).
• Плохой обмен веществ (трудно усваивается Ca и витамины).
• Отсутствие взаимодействий сосудистой сети с костной тканью.
• Изменения в регуляции притока крови, нервной трофики.
• Очень часто организм подвергается микротравмам.
• Конечности и позвоночник находятся не в естественном положении (чаще всего у спортсменов профессионалов).

Виды болезни

Эту болезнь можно разделить условно на IV группы, у каждого вида проявления своя характерность и индивидуальность.
Как же распределяют?

1. В трубчатых костях (в эпифизе):

• в бедренной кости (головке) – болезнь Легга-Кальве-Пертеса;
• в І-ІІІ плюсневой кости (головке), ключице (её грудинном конце), пальцах рук (их фалангах) – б. Келер ІІ.

2. В коротких трубчатых костях:

• в стопе (ладьевидной кости) − болезнь Келер I;
• в кисти (полулунной к.) – б. Кинбека;
• в запястье (ладьевидной к.) – б. Прайзера;
• в теле позвонка – б. Кальве.

3. В апофизах:

• в большеберцовой кости (её бугристости) – б. Осгуда – Шлаттера;
• в пяточной кости (её бугре) – б. Хаглунда – Шинца;
• в апофизарных кольцах позвонков – б. Шейермана – May.

4. В поверхностях суставов – заболевание Кёнига.

Остеохондропатия головки бедренной кости (б. Легга-Кальве-Пертеса) – это поражение тазобедренного сустава, чаще его правой части. Проявляется больше у мальчиков (в 5-10 лет). Может иметь разные стадии заболевания (I-V). Эта болезнь сначала проявляется неприятными ощущениями в нижних конечностях, потом в области таза. Боль может быть не на месте очага, а в коленном суставе, начинается хромота. При сложной форме проявления этой болезни, нарушается функция тазобедренного сустава с сопровождением сильной боли, происходят изменения в головке бедренной кости.

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (б. Осгуда – Шлаттера) это своеобразное омертвение кости в области колена (некроз). Происходит часто после многочисленных травм и повреждений в этом участке (чаще у мальчиков, которые профессионально занимаются спортом, в возрасте от 10-15 лет). Появляются боли в колене, припухлость. Лечится длительное время, проходит после полного приостановления роста.

Остеохондропатия позвоночника (б. Шейермана – May) – это разрушение позвоночника (дисков, позвонков, замыкательных пластинок). Чаще всего страдает от этого заболевания грудной отдел (возраст 11-18 лет). Сначала появляются неприятные ощущения в области спины, потом усиливаются и при прогрессивном развитии появляется кифоз (искривление позвоночника), межпозвоночная невралгия.

Остеохондропатия пяточной кости (б. Хаглунда – Шинца) – это заболевание проявляется неприятными болями в области ахилловой стопы, пятки, образуется припухлость. Обычно проявляется у девочек, после длительных нагрузок (в возрасте 12-16 лет).

Если ваши дети жалуются на неприятные боли в области стопы, колена, позвоночника, таза, то следует обратить на это внимание. Особенно, когда боль усиливается, нужно обратиться к врачу. Заболевание сложно выявить на ранних стадиях, лучше не допускать осложнений. Эта болезнь очень долго лечится и полностью проходить, когда рост организма остановился. Лучше не заниматься самолечением. Врач установит диагноз и назначит лечение.

Как же можно выявить это заболевание?

Назначают рентгенологическое исследование: рентгенографию, томографию, ангиографию. Благодаря этому, можно выделить 5 стадий этого недуга. На начальной стадии проявляется всего лишь хрящевой некроз, на последних – может происходить метод регенерации (полное восстановления) или дальнейшая деструкция, артроз.

Как же лечится?

Лечение происходит при постоянном присутствии врачей. Для каждого проявления остеохондропатии своё лечебное назначение. Например, при остеохондропатии коленного сустава (б. Осгуда – Шлаттера) устраняются нагрузки на нижние конечности (налаживают шину), назначают электрофорез c P (фосфором) и Ca (кальцием), парафин, хорошее обеспечение организма витаминами. Это заболевание проходит в течение года-полутора.

Остеохондропатии у детей это болезни, характерные дистрофией губчатого вещества костей, и патологическими изменениями суставных хрящей, которые про­являются нарушением функции сустава и деформацией кости.

Этиология . Причины неизвестны. Остеохондропатии у детей не имеют генетической основы. Различаются анатомической локализацией поражения, течени­ем и прогнозом.

Патогенез . Патоморфологической основой остеохондропатий у детей является асептический некроз губчатой кости. Причиной асептического некроза является нарушение кровоснабжения кости.

Классификация остеохондропатий у детей

Остеохондропатии эпифизов трубчатых костей:

• головок 2-3 плюсневых костей (болезнь Келера 2).
• остеохондропатия головки бедренной кости (или болезнь Легга-Кальве-Пертеса);

Остеохондропатии коротких губчатых костей:

• надколенника (болезнь Ларсена):
• ладьевидной кости (или болезнь Келера 1);
• остеохондропатия полулунной кости кисти (или болезнь Кинбека).
• остеохондропатия тела позвонка (или болезнь Кальве);

Остеохондропатии апофизов:

• остеохондропатия бугра пяточной кости (или болезнь Гаглунда-Шинца).
• апофизов позвонков (или болезнь Шойермана-Мау);
• остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (или болезнь Осгуда-Шлаттера);

Частичные клиновидные остеохондропатии суставных поверхно­стей:

• остеохондропатия головчатого возвышения плечевой кости (или болезнь Паннера).
• остеохондропатия мыщелков бедренной кости (болезнь Кенига);

Болезнь Легга-Кальве-Пертеса

Это идиопатический асептический некроз эпифиза головки бедренной кости, который возникает преимуще­ственно у мальчиков 6-10 лет, ведущий к деформации го­ловки и шейки бедренной кости, затем к развитию коксартроза.

Клинические проявления .

В тазобедренном суставе, хромота, нарушения походки.

Начало болезни постепенное с медленным прогрессированием.

Движения в суставе ограничены, появляется атрофия мышц.

Боль в суставе становится меньше или исчезает в покое.

Диагностика основывается на результатах рентгенографии тазо­бедренного сустава, которая показывает следующие последовательно развивающиеся стадии.

Начальная - характерна остеопорозом головки и шейки бе­дренной кости, расширением щели сустава, хрящевой слой го­ловки бедренной кости в процесс не вовлечен.

Стадия импрессионного перелома - характеризуется уплощением головки бедренной кости, уплотнением и лишением структурного рисунка.

Стадия фрагментации головки бедренной кости характеризуется лизисом некротических масс с образованием островков новой со­единительной ткани. Головка бедренной кости уплощается, су­ставная щель становится шире. Шейка бедренной кости утолщена из-за периостальных наслоений.

Стадия репарации и реконструкции костного вещества. Форма го­ловки не восстанавливается.

Стадия последствий - характерна вторичной деформацией головки и впадины сустава. Формируется де­формирующий артроз.

Лечение .

Консервативное - включает покой, стимуляцию процессов репа­рации кости медикаментозными и физиотерапевтическими сред­ствами.

Хирургическое лечение проводят с целью стимуляции регенера­тивных процессов в кости.

Прогноз . Без лечения заболевание имеет длительное течение (2-3 года), Когда процесс прекращает прогрессировать, остаточное смещение головки относительно вертлужной впадины приводит к деформирующему артрозу.

Болезнь Келера 1 это асептический некроз эпифиза ладьевидной ко­сти стопы. Клинические проявления: стопа становится опухшей и болез­ненной с максимальной ее локализацией в области медиального про­дольного свода. Хромота. Диагностика основывается на результатах рентгенографического исследования, которое показывает уплотнение и склерозирование кости, а затем, перед реоссификацией, - фрагментация ладьевидной кости. Лечение включает покой, снижение нагрузки на стопу, физиолечение.

Болезнь Келера 2 – остеохондропатия у детей, асептический некроз головки плюсневой ко­сти. Клинические проявления: Боли в переднем отделе стопы с об­разованием припухлости, нарушением походки. Рентгенологически - головки плюсневых костей утолщены, участки фрагментации с плотными островками соединительной ткани. Лечение включает покой, снижение нагрузки на стопу, физиолечение.

Болезнь Ларсена - нарушение процесса окостенения надколенника, которое прояв­ляется его припухлостью, болезненностью, рециди­вирующим гидрартрозом колена. Встречается в юношеском возрасте. Лечение аналогичное.

Болезнь Кальве это асептический некроз тела позвонка. Клинические проявления. Боль в ограниченном участке спины с припухлостью. Ограничение в физических нагрузках. Рентгенологически - уплощение тела одного позвонка с расши­рением межпозвонковых дисков. Лечение включает покой, физиолечение.

Болезнь Кинбека - остеохондропатия у детей, асептический некроз полулунной кости, который проявляется болью в лучезапястном суставе, припухло­стью на тыле кисти.

Болезнь Осгуда-Шлаттера – остеохондропатия у детей, асептический некроз бугристости большеберцовой кости. Клинические проявления: припухлость в области бугристости. Усиление боли при физической нагрузке. Рентгенологически - фрагментация бугорка большеберцовой кости. Лечение включает покой, физиолечение.

Болезнь Шойермана-May – остеохондропатия у детей, асептический некроз апофизов тел позвонков. Клинические проявления: боль в нижнегрудном отделе по­звоночника с развитием дугообразного искривления кзади. Рентгенологически - разрыхление, фрагментация апофиза с по­следующей деформацией тел позвонков, вдавлением апофизов и слия­нием его с телом позвонка. Лечение включает , лечебную гимнастику, разгрузку по­звоночника.

Болезнь Кенига - асептический некроз внутреннего мыщелка бе­дренной кости. Клинически проявляется болью в коленном суставе, его припухлостью и ограничением движений.

Болезнь Паннера - асептический некроз головки 3 плюсневой ко­сти.

Болезнь Фрейберга - асептический некроз головки 2 плюсневой кости, проявляется тыла стопы, болью в плюсне фаланговых су­ставов.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Множество недугов встречается человеком на жизненном пути. Некоторые из них начинают беспокоить с детства. И к таковым относится болезнь Пертеса у детей. Если вовремя не начать лечить ребенка или упустить первые симптомы проявления этого недуга, могут возникнуть ужасные последствия - ребенок потеряет возможность нормально жить.

Болезнь Пертеса

Болезнь Пертеса у детей - это заболевание, которое характеризуется нарушением кровообращения в области таза. Из-за этого происходит нарушение питания головки тазовой кости, что приводит к гибели костных клеток, сопровождающееся раздражением и воспалительными процессами.

Впервые этот недуг был описан более века назад и подразумевал под собой частный случай артрита тазобедренного сочленения костей. Другое название этого недуга - остеохондропатия головки тазобедренного сустава, то есть разрушение костных клеток под влиянием различных факторов. Пертес у детей проявляется чаще всего в возрасте от 4 до 10 лет, причем, такая закономерность характерна в большем случае для мальчиков, нежели чем для девочек.

Симптоматика

Первые признаки болезни пертеса у детей проявляются в виде незначительных болей в сочленении бедренной кости с тазом. Часто они развиваются только с одной стороны. Иногда боль может зарождаться в колене. При этом у ребенка в первую очередь изменяется походка - он начинает припадать на одну ногу. Обычно, в этот момент ребенка не беспокоят сильные боли, походка почти не нарушена, из-за чего родители откладывают поход к врачу.

Затем симптомы все больше начинают беспокоить детей. Из-за нарушенного кровообращения ткань головки бедра начинает отмирать, под действием обычной нагрузки - беге, ходьбе, появляются более сильные боли, хромота увеличивается. Такие симптомы свидетельствуют о том, что верхняя часть бедренной кости начала деформироваться. При этом появляются такие симптомы, как слабость, боли, ограничение подвижности ноги и даже укорачивание нижней конечности.

Если вовремя не спохватиться, то симптомы недуга могут привести к куда более пагубным последствиям.

Кость у ребенка необратимо деформируется, из-за чего появятся хронические боли в ноге, сильно изменится походка.

Виновники

В настоящий момент ученые выделяют две причины возникновения болезни у ребенка:

1. Врожденные дефекты, которые происходит из-за недоразвития в утробе матери.
2. Приобретенные факторы, являются основой, по которым развивается заболевание.

К врожденным факторам относят миелодисплазию, или недоразвитие, поясничного отдела спины. В результате у ребенка наблюдается ухудшенная иннервация тканей в области поясницы, соединения тазовой кости с бедром. Также миелодисплазия характеризуется меньшим количеством кровеносных сосудов в этой области. Причины недоразвития состоят в наследственной предрасположенности.

Приобретенными факторами могут служить инфекции, ушибы, травмы, которые ведут к пережатию кровеносных сосудов тазобедренного сустава и, как следствие, нарушение или полное прекращение питания кости. В результате попадания инфекции развивается воспалительный процесс, который зажимает питающие сосуды. Причины воспаления могут стоять в банальной простуде. То же самое происходит при травмах, причем, они могут быть столь незначительными, что ни у ребенка, ни у родителей не вызовут беспокойства.

Диагностические мероприятия

Выявить Пертес у детей позволяет рентгенологическое исследование. Такой способ диагностики недуга является определяющим и позволяет с точностью сказать, на какой стадии находится заболевание, а также выявить предпосылки его развития.

Другие методы диагностики, которые могут применяться - это исследование головки бедра магнитно-резонансной или ультразвуковой томографией. Причем, такие методы диагностики не являются определяющими в постановке диагноза, и являются дополнительными методами диагностики.

Лечение

Способ, которым будет проводиться лечение болезни пертеса находится в зависимости от того, на какой стадии развития недуга вы обнаружили первые симптомы при рентгенологической или ультразвуковой диагностики. В случаях, когда это произошло у ребенка в возрасте от 4 до 6 лет, то лечение может состоять в наблюдении головки бедра, с надеждой, что организм сам придет к нормальному состоянию.

Если остеохондропатия головки бедра была выявлена уже на более поздней стадии, то лечение будет варьироваться, исходя из сопутствующих признаков:

1. Если в области головки наблюдается сильный воспалительный процесс, то возможен прием нестероидный противовоспалительных средств.
2. Если остеохондропатия существенно ограничивает движение, или наблюдается существенная деформация тканей, то применяется способ удерживания кости - для этого накладываются специальные шины.
3. Способ оперативного вмешательства применяться при более серьезных осложнениях. В таком случае хирургическим путем возвращают головку в вертлужную впадину и закрепляют ее положение при помощи болтов, а на тело ребенка накладывается корсет от груди до бедра.

Во всех случаях, остеохондропатия головки бедра может проводиться такой способ лечения, как ЛФК (лечебной физической культурой) и массаж. Это способствует улучшению кровообращения в тканях, а также повышает тонус мышц, развивает сустав.

Лечебно-физические и массажные процедуры

ЛФК применяется на всех стадиях развития болезни. Она призвана повысить активность в суставе, улучшить кровоток и растянуть застоявшиеся мышцы. В случаях, когда остеохондропатия была устранена хирургическим вмешательством, ЛФК обязательно входит в реабилитационный курс. Физкультура в таком случае должна проводиться под строгим наблюдением врача и постоянном наблюдении изменений на рентгенологических снимках. ЛФК сначала должна лишь в пол силы воздействовать на больной состав, а нагрузка должна увеличиваться постепенно.

Массаж показан в любом случае, вне зависимости от того, когда обнаружили пертес у детей. Он производит обезболивающий эффект, позволяет не допустить атрофию мышц, улучшает кровоснабжение и повышает мышечный тонус.

Массаж оказывает активное воздействие на заболевание в нескольких направлениях:

• массаж растягивает мышцы, что является естественным средством повышения чувствительности кожных покровов и мышечной ткани, а кроме того, он тонизирует мышцы;
• массаж расщепляет склеившиеся мышечные волокна, которые возникают при длительном бездействии;
• массаж улучшает кровообращение, буквально разгоняет кровь по сосудам;
• массаж улучшает питание тканей.

Способ, которым будет ликвидирована остеохондропатия, зависит в первую очередь от того, когда обнаружили заболевание. В случаях, когда методы диагностики позволили выявить раннюю стадию развития недуга, лечение пройдет гораздо легче и безболезненнее. Поэтому, не пренебрегайте периодическими консультациями ребенка у врача.

Болезнь Пертеса тазобедренного сустава: причины, стадии, симптомы и лечение

Данное заболевание является асептическим некрозом головки бедренной кости. Оно может возникнуть в тазобедренном суставе, но также способно распространяться на суставную зону, костную ткань, кровеносные сосуды, нервы. Это заболевание является остеохондропатией тазобедренного сустава. Чаще всего поражается правый сустав. При двухстороннем заболевании левый сустав поражается меньше.

• Причины
• Стадии болезни Легга–Кальве–Пертеса
• Диагностика
• Симптомы болезни Пертеса тазобедренного сустава
• Лечение болезни Пертеса

Болезнь развивается при временном прекращении кровоснабжения, в результате которого начинается некроз тканей головки кости. При этом в дальнейшем происходит перелом и восстановление костной ткани. Это заболевание наиболее часто поражает мальчиков в возрасте 4-14 лет. По статистике на тысячу мальчиков приходится один случай этой болезни. Почти у 10% пациентов отмечается поражение обеих тазобедренных суставов. Считается, что у больных до 6 лет шансы на полное выздоровление больше, чем у других детей. У них головка кости восстанавливается в течение более длительного периода. При этом ее структура практически такая же, как и у неповрежденной головки.

Причины

Точные причины данного заболевания еще не установлены. Несмотря на наличие нескольких теорий его развития, все они сводятся к тому, что именно нарушение кровотока приводит к некрозу клеток костной ткани. Среди наиболее возможных причин возникновения данного заболевания следует выделить:

• травмы, полученные при ударе или смещении головки кости;
• гормональный всплеск;
• инфекции с последующей иммунной реакцией организма;
• нарушения в обмене макро- и микроэлементов, участвующих в костеобразовании.

После восстановления нормального кровотока вместо отмерших образуются новые клетки. Они запускают процесс восстановления структуры головки кости. Одним из важных условий прогрессирования данной патологии считается присутствие предрасполагающего фактора, а именно – миелодисплазии (врожденное недоразвитие спинного мозга в области поясничного отдела позвоночника). Именно он контролирует иннервацию суставов в зоне таза и отвечает за кровоток в ней. При этой патологии размер и число сосудов, питающих данный отдел тела меньше, чем у здорового ребенка. Все эти обстоятельства приводят к нарушениям нормального состояния головки сустава.

Специалисты выделяют следующие особенности данной болезни:

• Вероятность заболевания обуславливается конституцией ребенка.
• Заболевание чаще всего поражает ослабленных, недоедающих и длительно болеющих детей.
• Дети мужского пола подвержены этому заболеванию в 5 раз больше, чем девочки. При этом у мальчиков болезнь протекает несколько легче, чем у девочек.
• Дети 4-10 лет болеют чаще, чем других возрастов.
• На вероятность развития данной патологии влияет и наследственный (генетический) фактор. Отмечаются случаи нескольких патологий в одной семье.
• Этому заболеванию больше подвержены дети, переболевшие рахитом.
• Низкорослые дети, испытывающие физические нагрузки заболевают гораздо чаще, чем высокие сверстники.
• Чаще всего заболевают дети, в семье которых кто-то курит.

Стадии болезни Легга–Кальве–Пертеса

Существует 5 стадий у детей:

1. Кровоснабжение головки бедра начинает прекращаться, начинается некроз, то есть омертвление бедренной кости.
2. Далее следует вторичный перелом головки бедренной кости.
3. Некрозированная костная ткань рассасывается, и шейки бедренной кости укорачивается, то есть происходит фрагментация.
4. Соединительная ткань будет разрастаться на освободившееся место от омертвелой бедренной кости.
5. Происходит окостенение соединительной ткани, перелом срастается, правильная структура сустава оказывается нарушенной.

Возможные осложнения и последствия болезни Пертеса

Остеохондропатия тазобедренного сустава может сопровождаться следующими осложнениями:

• Постоянным остаточным деформированием головки кости (чаще всего наблюдается у детей старше 6 лет).
• Остеоартритом головки, полученным в результате ее деформации, травмирования вертлужной впадины и истончения хрящевой ткани. При этом осложнении больные нуждаются в операции, в ходе которой происходит замена тазобедренного сустава. После такой операции на полное восстановление здоровья понадобится от 2 до 5 лет.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании:

• врачебного осмотра;
• симптоматики заболевания;
• диагностики с помощью специальных инструментов.

Для подтверждения диагноза ребенок должен пройти рентгенографию тазобедренного сустава и таза. По необходимости может быть проведена магнитно-резонансная томография и остеосцинтиграфия. Благодаря проведению аппаратных исследований можно установить диагноз на ранних стадиях болезни.

Симптомы болезни Пертеса тазобедренного сустава

При появлении первых признаков данного заболевания необходимо немедленно обратиться к врачу. К основным симптомам данной болезни относятся:

• боль и напряженность в тазобедренном суставе, паховой зоне, области коленного сустава;
• атрофия мышц ног;
• хромота;
• ограничение движений в суставе;
• в тяжелых случаях наблюдается укорочение ноги на стороне поражения.

Для данной патологии характерно самопроизвольное исчезновение выше перечисленных симптомов и их повторное появление спустя 3-4 месяца. В некоторых случаях боль уменьшается в состоянии покоя и значительно возрастает при физических нагрузках.

Вследствие способности суставных хрящей к быстрой регенерации у детей до 10 лет в течение болезни отмечаются и восстановительные процессы. Для болезни Пертеса характерна фазовость. Специалисты различают следующие фазы заболевания:

• некроза;
• импрессионного перелома;
• резорбтивно-восстановительную;
• исхода.

Лечение болезни Пертеса

Терапия данного заболевания, в первую очередь, направлена на предотвращение изменения сферической формы головки бедренной кости. При этом немаловажно и сохранение ее анатомического положения в суставе. Если терапия началась своевременно, то чаще всего наблюдается полное восстановление головки бедренной кости. В противном случае болезнь приводит к ее деформации. Терапия состоит из следующих мероприятий:

• Максимальной разгрузки ног, включающей постельный режим, использование костылей, иммобилизацию конечностей.
• Приведение кровотока в области тазобедренного сустава в нормальное состояние с помощью физиотерапии и массажа.
• Оперативного лечения в особо тяжелых случаях.

В ходе терапии болезни Пертеса применяют нестероидные противовоспалительные препараты (Ибуфен, Нейрофен). С их помощью устраняют болевой синдром и уменьшают воспаление в суставе. Благодаря этим медикаментам в дальнейшем улучшается двигательная функция тазобедренного сустава.

Немаловажную роль в терапии данного заболевания играет и физиотерапия. С ее помощью улучшается подвижность сустава и сохраняется анатомическая сферическая форма головки кости. Для уменьшения болевых ощущений при ходьбе рекомендуется использование костылей, которые помогают снизить нагрузку на воспаленную головку кости.

Иногда требуется иммобилизация тазобедренного сустава с помощью гипса или специальной шины. Благодаря временной иммобилизации сохраняется оптимальное положение головки в полости сустава, что приводит к более быстрому излечению.

В том случае, когда хромота привела к укорочению мышц конечностей и ограничению подвижности сустава или смещению головки кости требуется хирургическое вмешательство. В ходе операции производят удлинение мышечных волокон. После этого тазобедренный сустав фиксируется путем наложения гипса. Его оставляют на 1-2 месяца (в зависимости от тяжести состояния пациента). В этот период мышцы восстанавливаются до нормальной длины.

К большому сожалению, профилактических мер по предотвращению болезни Пертеса не существует. Для возвращения детей к нормальной жизни требуется ранняя диагностика и правильная комплексная терапия. Лечение и восстановительный период при данном заболевании может растянуться на 18-24 месяцев. Болезнь Пертеса без надлежащей терапии приводит к деформирующему артрозу тазобедренного сустава.

• Клиническая картина
• Хирургическая и консервативная терапии
• Осложнения

Вывих плеча – одна из самых распространённых травм. Она составляет более половины всех подобных повреждений, а также 3% от общего числа травм. Такая частота объясняется очень просто — особенностью анатомического строения плечевого сустава и большим объёмом движений, которые он выполняет. По МКБ 10 этот диагноз шифруется как S43.

В зависимости от того, что стало причиной такой травмы, она делится на:

1. Травматическую.
2. Произвольную.
3. Врождённую.
4. Привычную.
5. Патологическую.

Привычный вывих начинает развиваться в том случае, когда после первичного вывиха не были соблюдены правила восстановления, и травма не была полностью пролечена. Патологическая форма возникает, когда ткани плечевого сустава поражены, например, опухолью, в костях протекают процессы остеомиелита, а также есть такие заболевания, как остеохондропатия, туберкулез, остеодистрофия и некоторые другие.

В некоторых случаях эта травма может сочетаться с другими, например, с переломом головки плечевой кости, отрывом большого или малого бугорка, повреждением сухожилий, которые расположены рядом.

Клиническая картина

Все вывихи плечевого сустава сопровождаются сильной болезненностью в пострадавшем месте, деформацией области плеча. Какие-либо движения рукой становятся просто невозможными. При попытке пассивных движений они характеризуются значительным сопротивлением. Эти симптомы можно считать основными.

При переднем вывихе головка кости сдвигается вперёд и вниз. Рука при этом отведена в сторону. При пальпации головку плечевой кости не удается обнаружить на своём месте, а прощупывается она в подмышечной впадине или ниже лопатки.

Передний вывих нередко сопровождается отрывом большого бугра кости, переломом отростков лопатки. При нижнем головка плеча также уходит в подмышечную впадину, где проходит много сосудов и нервов. Если головка начинает давить на сосудисто-нервный пучок, то это проявляется в виде онемения кожи, паралича мышц той области, где произошло сдавление.

Для определения вывиха плеча и для того, чтобы понять, присутствуют ли те или иные сопутствующие повреждения, необходимо обязательно провести рентгенологическое исследование в двух проекциях. В случае застарелой травме эффективнее в диагностике использовать МРТ.

Хирургическая и консервативная терапии

Первая помощь – иммобилизация, введение ненаркотических анальгетиков и транспортировка в лечебное учреждение. Во время транспортировки рука должна быть зафиксирована при помощи шины Крамера, также можно использовать при вывихе плеча и повязку Дезо. Важно помнить, что с момента травмы и до госпитализации должно пройти как можно меньше времени, так как затягивание может стать причиной неудачного вправления, после чего приходится прибегать к операции.

Вправлять вывих плеча должен только врач. Перед процедурой в суставную полость вводится анестетик, например, лидокаин, после чего используется один из популярных и распространённых методов. После процедуры рука подвешивается на косынку или фиксируется при помощи гипсовой повязки с дальнейшем рентгенологическим контролем.

Иногда исправить ситуацию под местным обезболиванием не получается, чаще всего это связано с длительным периодом времени, который прошёл после травмы. В этом случае делается внутривенный наркоз. Но если и тогда сустав не встаёт на место, то проводится полноценное оперативное вмешательство с фиксацией головки кости в суставной полости.

После вправления иммобилизация должна быть не менее 3 недель, но так как пациент не чувствует боли и считает себя здоровым, повязка часто снимается самостоятельно гораздо раньше, что может привести к повторной травме. Такое положение приводит в итоге к привычному вывиху, вылечить который консервативным путём невозможно.

Лечение после вправления основано на ношении повязки Дезо, которая ограничивает движение в поражённом суставе. Она может быть выполнена как из гипса, так и из бинта или косынки, но лучше всего использовать специальный ортопедический бандаж, который не стесняет движений и в то же самое время надёжно удерживает руку.

Осложнения

Если вправление вывиха плеча не произошло, то это может закончиться развитием некоторых серьёзных осложнений. Кроме привычного вывиха, может произойти повреждение сосудов, нервов, сухожилий. В этом случае рука перестаёт выполнять свою функцию, а человек в дальнейшем становится инвалидом.

При неправильном проведении вправления в дальнейшем могут возникнуть дистрофические изменения в суставе, что может стать причиной такого хронического заболевания, как артроз. Ещё одно необратимое изменений, которое может случиться, носит название фиброз.

Нередко, если травма произошла в результате автомобильной аварии, может наблюдаться сильнейший болевой шок, поэтому здесь сразу же требуется введение анальгетиков.