Ожоговый шок - патологический процесс, развивающийся при обширных термических повреждениях кожи и глубжележащих тканей, он продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения до 72 ч.

Патогенез

Специфические черты ожогового шока, отличающие его от травматического, следующие:

Отсутствие кровопотери;

Выраженная плазмопотеря;

Гемолиз;

Своеобразие нарушения функций почек.

АД при ожоговом шоке, в отличие от типичного травматического шока, снижается несколько позднее после получения травмы.

В развитии ожогового шока следует выделять два основных патогенетических механизма (рис. 14-5):

Чрезмерная афферентная (болевая) импульсация приводит к изменению функций ЦНС, характеризующемуся сначала возбуждением, а затем торможением коры и подкоркового слоя, раздражением центра симпатической нервной системы, усилением деятельности эндокринных желёз. Последнее в свою очередь вызывает увеличение поступления в кровь АКТГ, антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов, кортикостероидов и других гормонов. Это приводит к спазму периферических сосудов при сохранении тонуса сосудов жизненно важных органов, происходит перераспределение крови, уменьшается ОЦК.

Вследствие термического поражения кожи и подлежащих тканей под действием медиаторов воспаления возникают как местные, так и тяжёлые общие расстройства: выраженная плазмопотеря, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, изменение водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, нарушение функций почек.

Рис. 14-5. Патогенез ожогового шока

Ведущий патогенетический фактор ожогового шока - плазмопотеря. Потеря плазмы во многом связана с повышением проницаемости стенок капилляров вследствие накопления в ожоговой ткани вазоактивных веществ (гистамина и серотонина). Через капилляры пропотевает большое количество плазмы, происходит отёк тканей поражённой области, ещё больше уменьшается ОЦК. Проницаемость сосудов нарушается сразу после ожога, но клинически выраженного значения достигает спустя 6-8 ч, когда становится явным снижение ОЦК.

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, обусловливающих дальнейшее нарушение микроциркуляции в почках, печени, поджелудочной железе. Этому же способствуют развивающиеся гемоконцентрация и реологические расстройства. Микроциркуляторные нарушения вызывают вторичный некроз в зоне термического воздействия, образование острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранние пневмонии, нарушение функций печени, почек, сердца и т.д.

Развитие гемолиза - одна из причин повышения содержания калия в плазме крови, что из-за повреждения клеточных мембран приводит к перемещению натрия внутрь клеток. В результате развивается внутриклеточный отёк.

Изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса. В первые часы после ожога объём внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20% и более за счёт интенсивного испарения с поверхности ожога, через здоровую кожу, с дыханием и рвотными массами.

Циркуляцию воды и электролитов нормализуют альдостерон и антидиуретический гормон. Повышение их содержания приводит к увеличению реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах. Постепенно развивается метаболический ацидоз.

Нарушение функций почек. Причиной олигурии становится сокращение почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшения ОЦК, нарушения реологических свойств крови, а также действия продуктов гемолиза и эндотоксинов.

Клиническая картина

По клиническому течению выделяют три степени ожогового шока.

Ожоговый шок I степени

Наблюдают у лиц молодого и среднего возраста с неотягощённым анамнезом при ожогах 15-20% поверхности тела. Если поражение преимущественно поверхностное, пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы они несколько возбуждены. ЧСС - до 90 в мин. АД незначительно повышено или нормальное. Дыхание не нарушено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионную терапию не проводят или её начало запаздывает на 6-8 ч, возможно развитие олигурии и умеренно выраженной гемоконцентрации.

Ожоговый шок II степени

Развивается при повреждении 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности и адинамии при сохранённом сознании. Тахикардия до 100-120 в минуту. Отмечают тенденцию к артериальной гипотензии, АД остаётся стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотонических средств.

Пострадавшие зябнут, температура тела ниже нормы. Характерны жажда и диспептические явления. Возможен парез желудочно-кишечного тракта. Уменьшается мочеотделение. Диурез поддерживают только с помощью медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация (гематокрит возрастает до 60-65%). С первых часов после травмы определяют умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

Ожоговый шок III степени

Развивается при термическом поражении больше 60% поверхности тела. Состояние пострадавших крайне тяжёлое. Через 1-3 ч после травмы сознание становится спутанным. Наступают заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, АД снижается до 80 мм рт.ст. и ниже, что сопровождается критическим ухудшением перфузии внутренних органов и их гипоксией. Дыхание поверхностное. Неблагоприятным клиническим признаком крайне тяжёлого ожогового шока считают парез желудочно-кишечного тракта - часто развиваются тошнота, икота, повторная рвота, нередко цвета кофейной гущи (кровотечение из эрозий и острых язв желудка).

Тяжёлые расстройства микроциркуляции и повышение проницаемости клеточных мембран приводят к опасным для жизни пострадавшего нарушениям функций органов и систем, наиболее отчётливо они проявляются расстройствами функций почек в виде олигурии и анурии. Уже в первых порциях мочи выявляют микроили макрогематурию, затем моча становится тёмно-коричневой (типа «мясных помоев»), достаточно быстро развивается анурия.

Гемоконцентрация развивается через 2-3 ч, гематокрит может превышать 70%. Нарастают гиперкалиемия и декомпенсированный ацидоз. Температура тела снижается до 36 °С и ниже. Из лабораторных показателей, неблагоприятных в прогностическом отношении, в первую очередь нужно отметить выраженный смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований.

Ожоговый шок

Ожоговый шок - патологический процесс, развивающийся при обширных термических повреждениях кожи и глубжележащих тканей, он продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения до 72 ч.

Специфические черты ожогового шока, отличающие его от травматического, следующие:

· выраженная плазмопотеря при отсутствии кровопотери;

· гемолиз;

· специфическое нарушение функций почек.

Гемодинамические показателии при ожоговом шоке, в отличие от типичного травматического шока, снижаются позднее после получения термического поражения.

Патогенез. В развитии ожогового шока следует выделять два основных патогенетических механизма:

· Чрезмерная афферентная (болевая) импульсация приводит к изменению функций ЦНС, характеризующемуся сначала возбуждением, а затем торможением коры и подкоркового слоя, раздражением центра симпатической нервной системы, усилением деятельности эндокринных желёз. Последнее в свою очередь вызывает увеличение поступления в кровь АКТГ, антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов, кортикостероидов и других гормонов. Это приводит к спазму периферических сосудов при сохранении тонуса сосудов жизненно важных органов, происходит перераспределение крови, уменьшается ОЦК.

· Вследствие термического поражения кожи и подлежащих тканей под действием медиаторов воспаления возникают как местные, так и тяжёлые общие расстройства: выраженная плазмопотеря, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, изменение водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, нарушение функций почек.

Ведущий патогенетический фактор ожогового шока - плазмопотеря. Потеря плазмы во многом связана с повышением проницаемости стенок капилляров вследствие накопления в ожоговой ткани вазоактивных веществ (гистамина и серотонина). Через капилляры пропотевает большое количество плазмы, происходит отёк тканей поражённой области, ещё больше уменьшается ОЦК. Проницаемость сосудов нарушается сразу после ожога, но клинически выраженного значения достигает спустя 6-8 ч, когда становится явным снижение ОЦК.

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, обусловливающих дальнейшее нарушение микроциркуляции в почках, печени, поджелудочной железе. Этому же способствуют развивающиеся гемоконцентрация и реологические расстройства. Микроциркуляторные нарушения вызывают вторичный некроз в зоне термического воздействия, образование острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранние пневмонии, нарушение функций печени, почек, сердца и т.д.

Развитие гемолиза - одна из причин повышения содержания калия в плазме крови, что из-за повреждения клеточных мембран приводит к перемещению натрия внутрь клеток. В результате развивается внутриклеточный отёк.

Изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса. В первые часы после ожога объём внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20% и более за счёт интенсивного испарения с поверхности ожога, через здоровую кожу, с дыханием и рвотными массами.

Циркуляцию воды и электролитов нормализуют альдостерон и антидиуретический гормон. Повышение их содержания приводит к увеличению реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах. Постепенно развивается метаболический ацидоз.

Нарушение функций почек. Причиной олигурии становится сокращение почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшения ОЦК, нарушения реологических свойств крови, а также действия продуктов гемолиза и эндотоксинов.

Клиническая картина. По клиническому течению выделяют три степени ожогового шока.

Ожоговый шок I степени наблюдают у лиц молодого и среднего возраста с неотягощённым анамнезом при ожогах 15-20% поверхности тела. Если поражение преимущественно поверхностное, пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы они несколько возбуждены. ЧСС - до 90 в мин. АД незначительно повышено или нормальное. Дыхание не нарушено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионную терапию не проводят или её начало запаздывает на 6-8 ч, возможно развитие олигурии и умеренно выраженной гемоконцентрации.

Ожоговый шок II степени развивается при повреждении 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности и адинамии при сохранённом сознании. Тахикардия до 100-120 в минуту. Отмечают тенденцию к артериальной гипотензии, АД остаётся стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотонических средств.Пострадавшие зябнут, температура тела ниже нормы. Характерны жажда и диспептические явления. Возможен парез желудочно-кишечного тракта. Уменьшается мочеотделение. Диурез поддерживают только с помощью медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация (гематокрит возрастает до 60-65%). С первых часов после травмы определяют умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

Ожоговый шок III степени развивается при термическом поражении больше 60% поверхности тела. Состояние пострадавших крайне тяжёлое. Через 1-3 ч после травмы сознание становится спутанным. Наступают заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, АД снижается до 80 мм рт.ст. и ниже, что сопровождается критическим ухудшением перфузии внутренних органов и их гипоксией. Дыхание поверхностное. Неблагоприятным клиническим признаком крайне тяжёлого ожогового шока считают парез желудочно-кишечного тракта - часто развиваются тошнота, икота, повторная рвота, нередко цвета кофейной гущи (кровотечение из эрозий и острых язв желудка).

Тяжёлые расстройства микроциркуляции и повышение проницаемости клеточных мембран приводят к опасным для жизни пострадавшего нарушениям функций органов и систем, наиболее отчётливо они проявляются расстройствами функций почек в виде олигурии и анурии. Уже в первых порциях мочи выявляют микро- или макрогематурию, затем моча становится тёмно-коричневой (типа «мясных помоев»), достаточно быстро развивается анурия. Гемоконцентрация развивается через 2-3 ч, гематокрит может превышать 70%. Нарастают гиперкалиемия и декомпенсированный ацидоз. Температура тела снижается до 36 °С и ниже. Из лабораторных показателей, неблагоприятных в прогностическом отношении, в первую очередь нужно отметить выраженный смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований.

Аномальное состояние, которое возникает при сильных ожогах, требующих срочного медицинского вмешательства, - это ожоговый шок, т. е. ответ нервной и симпатической системы человека на нестерпимую боль. Он проявляется в результате значительного поражения дермы и является первым опасным периодом ожоговой болезни. У взрослого населения такое явление возникает при поражении 15% и более кожного покрова, а у детей и людей пожилого возраста может возникнуть при 5-10%. Состояние шока мгновенно прогрессирует и имеет несколько стадий развития. Без неотложной помощи этот процесс становится необратимым.

Классификация ожогового шока

При ожогах часто отсутствуют отчетливые признаки, характеризующие шок, и существует множество клинических проявлений, которые затрудняют классификацию, удовлетворяющую врачей-клиницистов. Для удобства заболевание делят на следующие фазы:

• эректильная - наблюдается в течение двух часов после возникновения несчастного случая;
• торпидная - в нее переходит первая фаза, спустя шесть часов от начала поражения;
• терминальная - развивается в случае работниками. Возможен летальный исход.

Учитывая данные лабораторных исследований и клинику течения болезни, по степени тяжести принято различать четыре степени шока:

• легкая - поражения составляют до 20% дермы;
• средняя - возникает при повреждении от 20 до 40% площади поверхности кожи;
• тяжелая - площадь пораженной поверхности составляет до 60%;
• крайне тяжелая - возникает при поражении больше 60% кожных покровов.

Легкие степени шока

Это шок, возникающий при ожоге, заживление которого проходит с использованием консервативного лечения. К ним причисляются следующие степени тяжести:

• Первая - легкая. Больной сохраняет ясное сознание, имеет бледный цвет кожи, артериальное давление и температура тела не повышены. Может наблюдаться небольшая тахикардия, дрожь в мышцах и чувство жажды. На поврежденном месте появляется эритема (покраснение кожи), отек и жжение. Воспаление проходит через несколько дней. Состояние пациента при первой степени ожогового шока нормализуется за сутки, а заживление наступает через неделю.
• Вторая - средняя. Происходит гибель поверхностного слоя эпидермиса. Образуются пузыри с жидкостью желтоватого цвета. Поверхностный слой легко снимается, под ним находится ярко-розового оттенка поверхность, доставляющая боль. Пациент испытывает сильное перевозбуждение, которое впоследствии переходит в заторможенность. Начинается одышка, мучает озноб, кожа бледнеет, давление понижается, но сознание не покидает больного. Происходит нарушение работы системы выделения. Заживление продолжается около двух недель. Пигментация дермы сохраняется до трех недель.

Тяжелые степени шока

Возникают при глубоких повреждениях кожных покровов, связанных с гибелью эпителия и требующих для восстановления пластики. К этой группе относится шок, следующей степени тяжести:

• Третья - тяжелая. Площадь пораженной поверхности составляет большую часть тела, при этом вся толщина кожи омертвляется и образуется струп. При отторжении омертвевшей дермы появляются гнойные очаги. Пострадавший имеет Наблюдаются мышечные сокращения, учащенный пульс, одышка, жажда. Кожные покровы становятся холодными, приобретая сероватый оттенок. Происходит нарушение работы почек. Заживление ожоговой раны продолжается до шести недель.
• Четвертая - крайне тяжелая степень ожогового шока возникает при повреждении большей части кожных покровов. Происходит поражение мышц, сухожилий и костей. Образуется толстый струп с последующими гнойными осложнениями. События развиваются очень стремительно, пациент теряет сознание, его состояние находится в опасности. Кожа приобретает бледно-синюшный цвет, температура и давление понижены. Пульс становится слабым, его невозможно прощупать. Начинается сильная одышка, прослушиваются влажные хрипы. Деятельность почек нарушается, присутствует анурия. Положительный прогноз наступает крайне редко, чаще всего происходит летальный исход.

Почему возникает шок?

Основной причиной ожогового шока являются очень сильные болевые ощущения, которые при воздействии на нервную систему вызывают ее расстройство. Боль возникает в результате повреждения покровов кожи.

Происходит интенсивное уменьшение плазмы в крови, что резко снижает К тому же, добавляется ожоговый некроз тканей и токсинов. Все это неблаготворно влияет как на центральную нервную, так кровеносную и сердечно-сосудистую систему, и другие органы. В результате происходит развитие шока. Это защитная реакция организма. Она снижает болевые ощущения человека и освобождает время для оказания неотложной помощи.

Патогенез

Механизм зарождения и развития болезни начинается после поступления болевого импульса в ЦНС, при этом происходит:

• общее перенапряжение, вызванное болью;
• интенсивная эмоциональная, речевая и двигательная активность;
• интоксикация всех систем организма, вследствие поражения тканей;
• большая потеря плазмы вызывает обезвоживание и рост вязкости крови, что ведет к тромбообразованию;
• уменьшение объема крови нарушает ее циркуляцию, понижая снабжение внутренних органов питательными веществами;
• поражение почек из-за плохого кровообращения вызывает почечную недостаточность.

Симптомы ожоговой болезни

Первичные признаки ожогового шока проявляются в следующем:

• сильная возбудимость, двигательное беспокойство;
• частое сердцебиение;
• учащенное прерывистое дыхание;
• бледность кожных покровов;
• температура тела в пределах нормы или чуть понижена;
• выделение холодного липкого пота;
• сильное чувство жажды;
• озноб, мышечная дрожь.

При дальнейшем развитии ожогового шока наблюдаются:

• прогрессирование заторможенного состояния;
• возникновение тошноты и рвоты;
• усиление тахикардии;
• плохой отток урины;
• цвет мочи становится темным, ближе к черному;
• усиление боли.

При несвоевременном оказании помощи медицинскими работниками состояние больного быстро ухудшается, замедляется дыхание, наполняемость пульса ослабевает, кожные покровы синеют, происходит потеря сознания.

Первая помощь при обширных ожогах

Развитие ожогового шока зависит от того, как быстро была оказана помощь пострадавшему, поэтому очень важно выполнить следующие действия:

• До приезда врачей освободить потерпевшего от поражающего фактора, избавить от одежды, поврежденный участок дермы, разрезав ее ножницами.
• При целостных кожных покровах охладить поверхность холодной водой в течение 20 минут.
• Для предупреждения обезвоживания потерпевшего следует напоить теплой водой. Подойдет минеральная щелочная вода, а также можно использовать содовый раствор.
• Пострадавшего, с ожоговым шоком при ознобе, накрыть теплой одеждой или одеялом.
• Дать успокаивающие средства.
• Для обезболивания ввести внутримышечно «Анальгин» или «Парацетамол». При использовании лекарственных средств в таблетках их лучше измельчить для ускорения всасывания.
• Наложить на ожоговую поверхность стерильные салфетки, смоченные перекисью водорода, хлоргексидином или фурацилином.
• При получении химического ожога необходимо хорошо обмыть поврежденную поверхность кожи водой. Это поможет уменьшить глубину раны.

Для определения площади поражения прикладывают ладошку, считая, что ее площадь составляет 1% пораженного участка. При необходимости делают искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. Закончив оказывать первую помощь, больного транспортируют в больницу для последующего лечения.

Экстренные меры

При ожоговом шоке неотложная помощь оказывается квалифицированными медицинскими работниками. Они проводят реанимационную противошоковую терапию, во время которой выполняют:

• Обезболивание - осуществляется с использованием анальгетиков или наркотических средств. Часто используют: «Морфин», «Промедол», «Анальгин».
• Корректировку ОЦК (объем циркулирующей крови) - процедуру проводят на месте нахождения пострадавшего или в машине скорой помощи. Для терапии применяют препараты: «Гемодез», «Реоглюман», «Полиглюкин» или раствор глюкозы.
• Восстановление дыхания - делают при повреждении дыхательных путей. Для этой цели дают кислородную маску, применяют непрямой массаж сердца и делают искусственное дыхание.
• Воздействие на поврежденные поверхности кожи - при помощи холодной струи воды охлаждают поврежденные участки в течение 20 минут, затем накладывают стерильные повязки.

Лечение шокового состояния проводится в стационарных условиях под наблюдением врача.

Подбирается курс терапии, способствующий восстановлению нарушенного объема циркулирующей крови в сосудах и приведению в норму всех процессов обмена. Он включает следующие мероприятия:

• Снятие синдрома боли - она сопровождает пациента, пока не восстановятся поврежденные участки кожи. Сильные болезненные ощущения мешают человеку спать, спокойно отдыхать и восстанавливаться. Для уменьшения страданий назначают внутривенно анальгетики и антигистаминные препараты.
• Приведение в норму процессов обмена - недостаток калия и натрия восполняется введением растворов солей и минералов, содержащих эти элементы, посредством капельницы.
• При лечении ожогового шока психосоматические реакции снимают успокоительными препаратами со снотворным эффектом, способствующими расслаблению нервной системы.
• Снижение интоксикации - происходит за счет обильного питья и солевых растворов, которые вводятся внутривенно с помощью капельниц.
• Контроль за работой жизненно важных органов - для поддержания легких, почек, головного мозга и сердца используют соответствующие лекарственные препараты. Жизнедеятельность больного, находящегося в бессознательном состоянии, поддерживается специальной аппаратурой жизнеобеспечения.
• Восстановление тонуса сосудов - проводят кортикостероидными препаратами, используя «Гидрокортизон» и «Преднизолон».
• Частая обработка ран и перевязки ускоряют регенерацию покровов кожи.

Выздоровление пострадавшего после терапии ожогового шока определяют по следующим признакам:

• нормализация температуры тела;
• восстановление уровня эритроцитов и гемоглобина;
• налаживание движения крови по сосудам;
• нормальное выделение суточного объема мочи.

Терапия тяжелобольных занимает длительный период, очень трудоемкая и многоэтапная. Время лечения зависит от качества и своевременного оказания медицинской помощи. Ее отсутствие может вызвать летальный исход.

Особенности течения

Особенности течения ожогового шока обусловлены тем, что шоковое состояние устанавливается сразу после получения травмы. На него, кроме сильной боли, влияет большая потеря плазмы крови, выделяющаяся через пораженные поверхности, и продукты распада поврежденных тканей, которые отравляют организм. Спасти пациента может только интенсивная терапия, способствующая коррекции всех важных функций организма. Продолжительность шока, с проводимой интенсивной терапией, составляет от двух до трех суток. Особенности ожогового шока, в отличие от других, состоят в следующем:

1. Длительность эректильной фазы составляет от одного до двух часов. Пораженный пребывает в возбужденном состоянии: много говорит и двигается, часто пытается бежать.
2. Артериальное давление находится в норме или незначительно повышено. Это происходит за счет выброса большого количества адреналина в кровь.
3. Быстрое поступление в кровь калия из поврежденных тканей и разрушенных эритроцитов, забивает почечные канальцы, а это развивает почечную недостаточность. Избыток калия в крови приводит к нарушению работы сердечной мышцы.
4. Сгущение крови происходит за счет большой потери плазмы через раневые поверхности и может составлять до 70% ОЦК. Густая кровь медленно циркулирует и приводит к тромбообразованию.

После первой фазы шока наступает вторая - торпидная, характеризующаяся торможением коры головного мозга. Она продолжается от 2 до 3 суток. Пациенты находятся в сознании, но в контакт вступают медленно, неразговорчивы. Их часто знобит, они испытывают жажду, возможна рвота и замедление поступления урины в мочевой пузырь. При повреждении верхних дыхательных путей течение шока утяжеляется. У больного появляется одышка, осиплый голос, кашель, боль в горле. Такие ожоги чаще всего происходят в закрытом помещении.

Заключение

Шок при ожоге возникает вследствие колоссального термического повреждения кожи и тканей. Он вызывает тяжелые последствия, связанные с нарушением циркуляции крови и обменных процессов в организме.

Такая ситуация требует немедленного оказания квалифицированной медицинской помощи, иначе процесс может стать необратимым. Терапия начинается на месте происшествия и в машине скорой помощи. Требуется срочная госпитализация в отделение термической травмы. Из труднодоступных мест больной доставляется с использованием воздушного транспорта.

Описание:

Ожоговый шок - клинический синдром, развивающийся в результате системного и локального ответа на травму.

Симптомы:

Важным признаком ожогового шока является резкое уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), которое связано с большой плазмопотерей, депонированием и шунтированием кровотока. В первые 6-10 ч после травмы ОЦК может снижаться на 20-40% по отношению к исходному. Клинически это проявляется уменьшением центрального венозного давления (ЦВД). Быстро развивается гемоконцентрация, что находит отражение в повышении содержания гемоглобина, гематокрита, числа эритроцитов. В плазме крови снижается содержание белка, увеличивается количество остаточного азота, наблюдается и , . Постоянным признаком ожогового шока является снижение диуреза, который контролируют каждый час с помощью постоянного катетера. При олигурии диурез бывает меньше 30 мл/ч, уменьшение его до 300 мл за сутки расценивается как . Цвет мочи насыщенно-желтый, а при гемоглобинурии становится темно-вишневым. Повышается относительная плотность мочи до 1020-1040, появляется . Расстройства терморегуляции проявляются гипотермией, ознобом, мышечной дрожью. В зависимости от обширности поражения и тяжести общего состояния различают четыре степени тяжести ожогового шока.

Легкий ожоговый шок (I степень) возникает при поверхностных ожогах, занимающих до 20% поверхности тела, или при глубоких ожогах, площадь которых составляет до 10% поверхности тела. Сознание пострадавшего сохранено, отмечаются бледность кожного покрова, мышечная дрожь, изредка , . умеренная, АД не снижено, ОЦК понижен на 10%. Большинство пострадавших этой группы удается вывести из шока к концу первых суток.

Ожоговый шок средней тяжести (II степень) характерен при ожогах 20-40% поверхности тела, когда глубокие составляют не более 20%. Он характеризуется возбуждением, сменяющимся заторможенностью. Сознание сохранено. Кожа в области ожога бледная, сухая, холодная. Больного беспокоят , жажда, тошнота, часто рвота. Дыхание учащено, АД снижено, ОЦК понижен на 10-20%. Функция почек нарушается, отмечается олигурия, на 2-е сутки в крови повышается уровень остаточного азота до 41,3-44,1 ммоль/л, часто возникают и альбуминурия. Большинство пострадавших удается вывести из состояния шока в течение 2 суток.

Тяжелый ожоговый шок (Ill степень) развивается при обширных ожогах, захватывающих 40-60% поверхности тела (глубокий ожог не более 40%). Состояние крайне тяжелое, сознание спутанное, пострадавший заторможен. Кожный покров бледно-серого цвета, холодный. Отмечаются выраженная жажда, частая рвота, мышечные , цианоз, тахикардия до 120-130 ударов в 1 мин, ОЦК снижен на 20-30%. Существенно страдает функция почек, развивается олигурия, а у больных старше 50 лет - анурия. Количество остаточного азота в крови возрастает до 50,7-56,4 ммоль/л. Борьба с ожоговым шоком у этой группы пострадавших очень трудна и далеко не всегда эффективна.

Крайне тяжелый ожоговый шок (IV степень) наблюдается у пострадавших с ожогами, занимающими свыше 60% поверхности тела (из них глубокие ожоги - не менее 40%). Состояние крайне тяжелое, сознание спутанное или отсутствует. Кожный покров бледный с мраморным оттенком. Температура тела снижена. Пульт нитевидный, АД ниже 100 мм рт.ст. Наблюдается выраженная одышка, в легких выслушиваются влажные хрипы. Больных мучит жажда, частая рвота типа кофейной гущи, развивается парез желудочно-кишечного тракта, нарастает метаболический ацидоз. Резко нарушается функция почек с развитием анурии, постоянной гематурии, альбуминурии, гемоглобинурии. Количество остаточного азота крови с первых часов более 60,0 ммоль/л. ОЦК снижен на 20-40%. Большинство пострадавших погибает в первые сутки, а остальные - в ближайшие дни. Благоприятный исход наблюдается крайне редко.

Вдыхание горячего воздуха, дыма ведет к ожогам дыхательных путей с развитием дыхательной недостаточности, отравлению угарным газом и другими токсическими продуктами горения, что ухудшает течение ожогового шока.

Причины возникновения:

В основе его патогенеза лежат боль и перераздражение ц.н.с., большая плазмопотеря, сгущение крови, образование токсических, биологически активных веществ в зоне ожогового , что ведет к острым тяжелым расстройствам центральной и регионарной гемодинамики, микроциркуляции, нарушениям кислотно-щелочного состояния и водно-солевого равновесия.

Лечение:

Лечение ввиду разнообразия и тяжести нарушения гомеостаза должно быть комплексным. Его основные направления: обеспечение психоэмоционального покоя и борьба с болью; обеспечение достаточной оксигенации; коррекция гемодинамических нарушений и энергетических расстройств; лечение водно-электролитных расстройств и нарушений кислотно-щелочного состояния; борьба с эндотоксемией; профилактика инфекционных осложнений.

Пострадавшие с тяжелыми ожогами и подозрением на ожоговый шок должны быть экстренно госпитализированы в реанимационное отделение ожогового центра. Лечение начинают во время транспортировки на догоспитальном этапе и продолжают в стационаре. Ожоговые поверхности закрывают асептическими бинтовыми или контурными   сухими или влажно-высыхающими повязками, пропитанными растворами антисептиков. Больного согревают, укрывая его одеялами. Не рекомендуется контактное согревание грелками. При отсутствии рвоты пострадавшего поят минеральной водой, щелочно-солевым раствором (1/2 чайной ложки гидрокарбоната натрия и 1 чайная ложка хлорида натрия на 1 л воды). Прием большого количества бессолевых жидкостей может привести к так называемому водному отравлению.

Противошоковую терапию начинают с обезболивания наркотическими и ненаркотическими анальгетиками в сочетании с антигистаминными препаратами (2 мл 50% раствора анальгина, 1-2 мл 2% раствора промедола, 1-2 мл 1% раствора димедрола и др.). Хороший обезболивающий и седативный эффект дает нейролептаналгезия: дроперидол (0,25% раствор, по 1-5 мл) в сочетании с фентанилом (0,005% раствор, по 1-2 мл). Уже во время транспортировки можно эффективно применять масочный с закисью азота, фторотаном и внутривенное введение барбитуратов (гексенала, тиопентал-натрия). В стационаре производят новокаиновые блокады, оказывающие не только обезболивающее действие, но и благотворно влияющие на вегетативные и трофические функции нервной системы.

При лечении ожогового шока необходимо придерживаться правила «трех катетеров». Один катетер вводят в нос для ингаляции кислорода, второй - в центральную вену для проведения инфузионной терапии и измерения ЦВД, третий - в мочевой пузырь для контроля почасового диуреза. При неукротимой рвоте используют назогастральный зонд для , а при выраженном парезе кишечника применяют газоотводную трубку.

Для нормализации внешнего дыхания больному придают полусидячее положение, через носовой катетер осуществляют ингаляцию кислорода, вводят бронхолитические препараты (эуфиллин, эфедрин и др.). Если ожоговый струп в виде панциря охватывает и сдавливает грудную клетку, то для улучшения дыхания продольными разрезами производят декомпрессионную некротомию.

Инфузионная терапия является основным методом коррекции нарушенного гомеостаза. Объем и характер переливаемых жидкостей, темп и последовательность введения определяются клиническими и лабораторными показателями, главными из которых являются ОЦК, гематокрит, кислотно-щелочное состояние, содержание электролитов в плазме, суммарные критерии функции почек, состояние центральной гемодинамики, микроциркуляторные расстройства. Точное установление этих показателей на начальных этапах лечения не всегда возможно, поэтому в первые 6-8 ч лечения объем вливаемых жидкостей рассчитывают по правилу «двойного нуля» (прибавляют к площади ожога, выраженной в процентах, два нуля; не менее половины полученного объема составляют кристаллоиды). Например, при ожоговом шоке с поражением 20% поверхности тела нужно перелить 2000 мл жидкости, в т.ч. 500 мл 5% раствора глюкозы, 300 мл изотонического раствора хлорида натрия, 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, 500 мл полиглюкина, 500 мл желатиноля. Для борьбы с гиповолемией и гипопротеинемией широко применяют нативные коллоидные растворы (нативную, сухую и смороженную плазму крови, протеин, альбумин). При развитии олигурии или анурии показано введение осмотических диуретиков (маннита, мочевины, 40% раствора глюкозы), назначаемых только после полного восполнения ОЦК. Снижению ожоговой токсемии способствует переливание низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина, реоглюмана, рондекса) и препаратов на основе поливинилпирролидона (гемодеза, неогемодеза, неокомпенсана, полидеза). Реополиглюкин улучшает микроциркуляцию, благодаря дезагрегации эритроцитов, ликвидации стаза в прекапиллярной и капиллярной сети, что особенно важно на фоне гемоконцентрации и повышения вязкости крови. Критериями адекватности инфузионной терапии являются центральное венозное давление в пределах 70-150 мм вод.ст., почасовой диурез 1,5-2,0 мл/кг/ч, гематокрит 38-42%.

Для восполнения энергетических потерь и коррекции обменных процессов вводят 10-20% растворы глюкозы, гидролизаты белков (раствор гидролизина, гидролизат казеина), аминокислотные смеси (полиамин, аминон, аминосол), кокарбоксилазу (100-200 мг в сутки). ДТФ (1-2 мл 1% раствора в сутки), витамины группы В, аскорбиновую кислоту.

Коррекцию кислотно-щелочного состояния устранение ацидоза проводят вливаниями щелочных растворов: 4% раствора гидрокарбоната натрия, трисамина, лактасола и др. Внутривенное вливание 0,25% раствора новокаина оказывает аналгезирующее действие, устраняет периферический ангиоспазм, нормализует проницаемость тканей, улучшает микроциркуляцию. При тяжелом ожоговом шоке применяют кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон) для коррекции критических нарушений гемодинамики.

Профилактика и лечение сердечно-сосудистых нарушений при ожоговом шоке заключается во введении сердечных гликозидов (коргликона, дигоксина), аналептиков (кордиамина, сульфо-камфокаина). Количество, темп и последовательность инфузий не могут быть стандартными и определяются клиническим течением шока. При тяжелом ожоговом шоке инфузию начинают со струйного введения 500 мл за 1-2 мин, в дальнейшем переходят к капельному вливанию, регулируя его в зависимости от ЦВД, почасового диуреза и др. В среднем на каждого тяжелообожженного расходуется около 6 л жидкостей, причем в первые 8 ч противошоковой терапии больной должен получить половину суточного объема. На 2-е сутки пострадавшему вводят примерно половину объема жидкостей, полученного им в первый день. Нередко инфузионная терапия проводится на фоне дробной гепаринизации (до 20 000 ЕД в сутки) под контролем свертывающей системы крови.

ОЖОГИ

В зависимости от вида энергии, вызывающей поражение, различают термические, электрические и химические ожоги. Общим для этих травм является распространенная по площади и глубине гибель тканей. Механизм их поражения различен и определяется действующим агентом и обстоятельствами травмы.

Возникновение термических ожогов возможно от воздействия горячего пара или газа; при прямом контакте с нагретым предметом или горячей жидкостью; от воздействия теплового излучения, в основном инфракрасной части спектра. Денатурация белка наступает при температуре 60-70 градусов С. Если температура не превышает 60 градусов наступает влажный /колликвационный/ некроз. При более интенсивном прогревании высокотемпературными агентами ткани высыхают и развивается сухой /коагуляционный/ некроз.

Химические ожоги возникают в результате воздействия на кожу и слизистые оболочки агрессивных химических веществ, способных, в течение непродолжительного времени вызвать омертвение тканей (концентрированные растворы кислот и щелочей).

Одним из наиболее важных факторов, определяющих тяжесть ожогового поражения, является глубина повреждения тканей.

Различают четыре степени повреждения тканей при ожогах:

I степень – наиболее легкая, характеризуется покраснением и отеком кожи, болью и жжением в пораженном участке. К концу первой недели после травмы наступает полное заживление.

II степень – на гиперемированной и отечной коже появляются пузыри с прозрачным желтым содержимым по составу близким к плазме.

При удалении пузыря обнажаются глубокие слои кожи ярко-розового цвета, резко болезненные при дотрагивании. Поскольку ростковый слой кожи остается неповрежденным, в дальнейшем от него восстанавливаются новые эпителиальные клетки и ожоговая рана самостоятельно эпителизируется к исходу 2-ой недели заболевания.

В зависимости от того, частично или полностью омертвела кожа, различают ожоги III - а и III - б степени. При ожогах III - а степени кожа поражена не на всю глубину, ожоговая поверхность покрыта струпом, т.е. омертвевшими, нечувствительными слоями кожи. Сохраняется болевая чувствительность при уколе иглой. При действии горячей жидкости, пара струп белесовато-серого цвета. Если ожог вызван пламенем или горячим предметом, то струп сухой, тонкий, светло-коричневого цвета. За счет непораженных, глубоких слоев кожи и кожных придатков в сроки до 1,5 месяцев происходит самопроизвольная эпителизация раневой поверхности.

Ожог III- б степени, при котором кожа поражается на всю толщину, тоже представлен струпом, но более плотным, чем при ожогах III-а степени. Отсутствуют все виды чувствительности, в том числе и при уколе иглой. Цвет струпа при воздействии горячих жидкостей грязно-серый, а при ожоге пламенем – темно-коричневый. Отграничение некротизированных тканей от жизнеспособных завершается к концу 1-ой недели. Дальнейшее течение раневого процесса зависит от характера хирургического лечения.

При ожогах IV степени омертвевают все слои кожи, подкожной жировой слой, мышцы и кости. Струп темно-коричневый, плотный. Нередко просвечивают тромбированные подкожные вены. Все виды чувствительности отсутствуют.

Такая классификация глубины термических ожогов принята в 1960 году на 27 съезде хирургов. В практической деятельности все ожоги разделяют на 2 группы: поверхностные / I, II, III-а / и глубокие / III- б, IV /. При поверхностных поражениях восстановление кожного покрова происходит за счет сохранившихся ростковых элементов при консервативном лечении. При поражении всей толщи кожи и гибели ростковых элементов кожи самостоятельная эпителизация ожоговых ран невозможна.

Характер местных изменений при химических ожогах зависит от свойства агрессивного вещества, обусловившего травму. При действии кислот наступает свертывание, коагуляция белков, ткани теряют воду, и образуется сухой струп. Серная кислота образует струп темно-серого или коричневого, почти черного цвета, соляная – серо-желтого, азотная – молочно-синего цвета. Ожоговая поверхность при действии уксусной и карболовой кислот имеет зеленоватый цвет. Щелочи не коагулируют белковые вещества, а расплавляют их, вызывая влажный глубокий некроз тканей. Образуется мягкая, влажная, студнеобразная поверхность серого цвета.

Аналогично термическим, химические ожоги по глубине подразделяются на четыре степени. I и II степени относятся к поверхностным, III и IV – к глубоким. При ожоге I степени отмечаются гиперемия и отек кожи. Чувствительность сохраняется. Химический ожог II степени характеризуется омертвением верхних слое кожи. При химическом ожоге III степени происходит омертвение всех слоев кожи, а при IV степени – и некроз глубжележащих тканей. Ожоговая поверхность при таких поражениях представлена толстым, не берущимся в складку, неподвижным струпом. Иногда через струп просвечивают тромбированные подкожные вены. Отсутствуют все виды чувствительности. Химические ожоги чаще бывают ограниченными и, как правило, не превышают по площади 10% поверхности тела. Участки поражения обычно четко очерчены. По сравнению с термическими, химические ожоги отличаются более медленной динамикой местного патологического процесса – отторжение омертвевших тканей происходит более продолжительное время. Тяжелее протекают ожоги III-IV степени. Струп отторгается в конце 3-ей – начале 4-ой недели.

Площадь ожога принято выражать в процентах по отношению ко всей поверхности тела. С этой целью используется правило девяток, согласно которому площадь головы и шеи и каждой верхней конечности равна 9% от общей поверхности тела, каждая нижняя конечность – 2 раза по 9% или 18%, промежность – 1%. Площадь ладони взрослого человека в среднем составляет 1%, поэтому для быстрого определения площади ожога можно применять бумажный шаблон, соответствующий кисти больного. Вилявин Г. Д. /1956 г./ предложил определять площадь ожога путем очерчивания его контуров на силуэте человеческого тела с нанесенной на него миллиметровой сеткой, число квадратов которой /17000/ равно числу квадратных сантиметров поверхности кожи взрослого человека, имеющего рост 170 см. Сумма квадратов сетки на участках ожога дает общую площадь ожоговой раны в квадратных сантиметрах.

Смертность от ожогов зависит от их обширности и возраста пострадавшего. Глубокие ожоги более 40% поверхности тела имеют плохой прогноз. Наиболее простым прогностическим приемом определения тяжести ожога является правило сотни. Для этого суммируют возраст больного и общую площадь ожога в процентах. Если при этом получают цифру 60, то прогноз считается благоприятным, 61-80 - относительно благоприятным, 81-100 - сомнительным, 101 и более – прогноз неблагоприятный.

Индекс Франка получают от сложения площади поверхности ожога, выраженной в процентах и утроенной площади глубокого ожога. Например, общая площадь ожога равна 50% поверхности тела, при этом 20% составляют глубокие поражения. Индекс Франка в этом случае будет равен площади поверхностного ожога /50-20=30/ плюс утроенная площадь глубокого ожога /20х3=60/, что составляет 30+60=90. Если он меньше 30, то прогноз ожога считается благоприятным, 30-60 – относительно благоприятный, 61-90 – сомнительный и более 91 – неблагоприятный.

Глубокие и обширные ожоги кожи, а также слизистых оболочек органов дыхания вызывают целый ряд патологических изменений в организме, проявляющихся картиной ожоговой болезни. Она развивается при поражении глубоким ожогом более 15% поверхности тела. Различают 4 периода течения ожоговой болезни:

I период – ожоговый шок. Возникает при наличии глубоких ожогов площадью 15-20% поверхности тела. Продолжительность его до 3 суток.

II период – острая ожоговая токсемия, длится 8-12 суток.

III период – септикотоксемия, зависит от тяжести ожога, осложнений, лечебных мероприятий, может протекать от 3-3 недель до 2-3 месяцев.

IV период – реконвалесценция.

Развитие ожогового шока обусловлено болевой импульсацией из ожоговой раны, вызывающей нарушение координирующей деятельности ЦНС, и непосредственным термическим поражением кожи и подлежащих тканей.

Зона некроза первоначально индиферента, т.к. из-за отсутствия кровообращения и гибели нервных окончаний она теряет связь с организмом. В зоне паранекроза происходят обратимые и необратимые изменения. В этой зоне происходят раздражения нервных окончаний, выход плазмы из сосудистого русла, всасывание продуктов распада тканей, увеличение активности протеолитических ферментов /Н. И. Кочетыгов, 1973 г./. Под влиянием протеолитических ферментов при изменении РН в сторону ацидоза активизируется кининовая система. Резко увеличивается проницаемость капилляров. Этому способу скопления в ожоговой ткани вазоактивных веществ: гистамина, серотонина, простагландина Е 2. Через капилляры пропотевает большое количество плазмы. Уменьшается ОЦП, развивается гемоконцентрация, гипопротеинемия. Разрушение эритроцитов является причиной гиперкалиемии. При переходе калия во внеклеточную жидкость в противоположном направлении перемещается натрий. Перемещение натрия и повышение осмотического давления в клетках приводят к поступлению в них воды из внеклеточного сектора непораженных тканей. Внеклеточная дегидратация сочетается с клеточной гипергидратацией. Изменяется и внешний баланс воды. В течение первых суток у пострадавших с глубокими ожогами 20-30% поверхности тела экстраренальные потери воды достигают 50-100 мл на 1 кг массы тела, что в основном связано с интенсивным испарением с поверхности ожога. Имеют значения также потери воды путем испарения через здоровую кожу и дыхательные пути, с рвотой. В первые часы после тяжелого шока объем внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20 % и более.

Циркуляцию воды и электролитов регулируют альдостерон и антидиуретический гормон гипофиза. Расстройство гормональной регуляции одна из главных причин нарушения выделительной функции почек. Другая причина олиго - или анурии – уменьшение клубочковой фильтрации и образования первичной мочи, связанное с сокращением почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшение ОЦП, нарушение реологических свойств крови. Снижается как суточный, так и почасовой диурез /в час выделяется менее 30 мл мочи/.

Одной из основных причин нарушений функций многих систем и органов при ожоговом шоке является расстройство гемодинамики. Спазм периферических сосудов, повышение вязкости крови, агрегация ее форменных элементов приводят к расстройствам микроциркуляции. Резко увеличивается потребность организма в кислороде. Развивается метаболический ацидоз. Эти изменения определяют клиническую картину ожогового шока. Сознание у пострадавших сохранено. В первые часы наблюдаются возбуждение, двигательное беспокойство, мышечная дрожь. Жалобы на боли при глубоких ожогах менее выражены. Больных беспокоят жажда, тошнота, озноб. Пульс ритмичный, частый, слабого наполнения. Уровень АД у большинства больных остается нормальным, при тяжелом течении шока - ниже 95 мм.рт.ст. Отмечается снижение ЦВД /60-120 мм.рт.ст./. Температура тела у обожженных в состоянии шока нормальная, при тяжелых ожогах снижается до 35 градусов С.

Одним из ведущих признаков ожогового шока является нарушение функции почек: олигурия, анурия, азотемия, протеинурия, гемоглобинурия. Важно оценить почасовую динамику диуреза, более точно отражающую функцию почек. Всем обожженным следует ввести в мочевой пузырь постоянный катетер и через каждые 3 часа измерять количество выделившийся мочи. Диурез менее 30 мл в час следует расценивать как олигурию, выделение менее 3-5 мл мочи в течение часа позволяет говорить об внурии. В наиболее тяжелых случаях моча темно-красного или черного цвета. Нередко отмечается многократная порой неукротимая рвота – следствие интоксикации продуктами белкового распада и нарушений водно-электролитного баланса. При лабораторном исследовании выявляются повышение уровни гемоглобина, увеличение количества эритроцитов, лейкоцитов. Биохимические исследования указывают на снижение общего белка сыворотки крови, азотемию, признаки ацидоза. Ожоговый шок протекает особенно тяжело в тех случаях, когда ожоги кожи сочетаются с термическим поражением дыхательных путей.

Выделяют три степени шока: легкую, тяжелую и крайне тяжелую.

Легкий ожоговый шок возникает при площади глубоких ожогов до 20% поверхности тела. Продолжительность его 24-36 ч.

Тяжелый ожоговый шок возникает при глубоких ожогах на площади более 20-40% поверхности тела. Продолжительность его 48-72 ч. При правильном лечении большинство пострадавших могут быть выведены из состояния шока.

Крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоких ожогах на площади более 40-45% поверхности тела. Продолжительность 48-72 ч., около 80% больных погибают в период шока.

Химические ожоги редко бывают обширными, поэтому для них нехарактерны перечисленные признаки ожогового шока, но в остром периоде после травмы могут наблюдаться специфические проявления интоксикации, связанной с всасыванием химических веществ.