Реклама на портале

Токсическая энцефалопатия, ее признаки и виды. Токсическая марганцевая энцефалопатия. Особенности лечения токсической энцефалопатии

Проблема экзогенных поражений нервной системы приобрела особую актуальность в связи с широким применением химических веществ в промышленности, сельском хозяйстве, в условиях военной службы и в быту. Значительная "химизация" жизнедеятельности человека привела к росту острых и хронических отравлений токсическими веществами. Эти вещества поступают в общий ток кровообращения через легкие с вдыхаемым воздухом, через желудочно-кишечный тракт с питьевой водой и пищей, либо проникают через кожу и слизистые оболочки. Большая часть яда, поступившего в кровь, воздействует на нервную систему, которая чувствительна ко всяким вредностям.

Химические соединения в зависимости от их действия на нервную систему разделяются на две группы: нейротропные яды и яды, не обладающие выраженной нейротропностью. Нейротропные яды сами или через продукты метаболизма оказывают прямое действие преимущественно на нервную ткань, проникая через гемато-энцефалический барьер и накапливаясь в нервной системе. При отравлении ядами, не обладающими выраженной нейротропностью, нервная система страдает вторично вследствие грубых нарушений гомеостаза.

Патогенез. Несмотря на разнообразие токсических веществ, вызывающих поражение нервной системы, можно выделить некоторые главные патогенетические механизмы формирования неврологических расстройств. Ведущее значение имеет гипоксия, обусловленная нарушениями внешнего дыхания и альвеолярно-капиллярного транспорта кислорода (удушающие вещества, фосфорорганические соединения), снижением кислородпереносящей емкости крови (яды гемоглобина и гемолитические агенты), поражением цитохромов, расстройством общей и церебральной гемодинамики. Характерным является ангиотоксическое действие ядов. Последовательно развиваются атония мозговых сосудов, нарушение в них кровотока, появляются стазы, тромбозы и как следствие возникают очаги размягчения нервной ткани. Вследствие выхода жидкой части крови в интерстиций нарушается ликвороциркуляция, развиваются отек и набухание вещества мозга. Важная роль при некоторых отравлениях отводится аутоинтоксикации и дисметаболическим процессам в результате распространенного тканевого распада, выпадения антитоксической функции печени и выделительной способности почек. Ряд ядов оказывает и прямое цитотоксическое действие, что вызывает грубые морфологические изменения нервной ткани.

Патоморфология. При острых отравлениях различными ядами обнаруживается во многом сходная картина. Наиболее характерными являются сосудистые расстройства, вызванные поражением вазоконстрикторов самих сосудов и сосудистого эндотелия. Отмечаются дистония сосудов, периваскулярные отек и кровоизлияния, тромбы в мелких сосудах, очаговые микро- и макронекрозы, набухание мозга. Выявляется дегенерация нервных клеток, в особенности коры мозга, мозжечка, ретикулярной формации ствола мозга. Тяжелые дистрофические изменения в нервных клетках могут приводить к гибели последних и превращению их в "клетки-тени". Аксоны и дендриты погибших клеток распадаются, подвергаясь валлеровскому перерождению. В некоторых случаях отростки нервных клеток поражаются в первую очередь, что клинически проявляется проводниковыми расстройствами или множественным поражением периферических нервов.

Хроническая интоксикация вызывает более многообразные изменения со стороны нейронов. Выявляются уменьшение числа и объема нейронов, их деформация, что сочетается с дегенеративными изменениями со стороны глии. Обнаруживаются явления демиелинизации проводников и периферических нервов. При ряде интоксикаций имеется преимущественная избирательность поражения нервных структур (например, преобладание изменений в бледном шаре и черной субстанции при отравлении окисью углерода, что клинически выражается в синдроме паркинсонизма).

Классификация. По характеру течения различают острые, подострые и хронические отравления.

Острые отравления вызываются большими дозами ядовитого вещества, характеризуются быстрым развитием и возникновением опасных для жизни нарушений дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Возможны коллапс, судороги, психомоторное возбуждение, нарушения сознания, вплоть до комы. На общем фоне острого отравления проявляются частные симптомы поражения нервной системы, характерные для данного яда.

Подострые отравления возникают при действии меньших доз яда и характеризуются менее выраженными изменениями в организме. Эти изменения развиваются постепенно и не сопровождаются глубокими нарушениями сознания и выраженными изменениями со стороны дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Хронические отравления являются следствием длительного воздействия малых доз яда, систематически поступающего в организм. Неврологические нарушения при этом развиваются медленно и постепенно, могут быть стойкими и сохраняться продолжительное время. Возможно обострение процесса в случаях присоединения инфекции и другой соматической патологии.

По клиническим критериям выделяют ряд основных неврологических синдромов, которые развиваются при отравлениях вне зависимости от вида токсического агента:

1. Токсическая энцефалопатия.

2. Токсическая энцефаломиелопатия.

3. Токсическая полиневропатия (мононевропатия).

4. Токсическая энцефаломиелополирадикулоневропатия.

5. Токсический нервно-мышечный синдром.

6. Токсический астено-вегетативный синдром.

1. Токсическая энцефалопатия. В клинической картине острых отравлений наблюдается сочетание общемозговых и очаговых симптомов, причем, последние более ярко выявляются по мере ликвидации общемозговой симптоматики. Один и тот же энцефалопатический синдром может быть вызван разными ядами и, напротив, отравление одним и тем же ядом сопровождается различным симптомокомплексом. Общемозговой синдром может выражаться в угнетении сознания (оглушение, сопор, кома) либо в развитии психомоторного возбуждения или интоксикационного психоза. Возможно развитие судорожного синдрома, обусловленного как непосредственным действием "судорожных" ядов, так и развитием глубокой гипоксии и отека головного мозга. Выявляются преходящие симптомы "менингизма".

Очаговые симптомы при токсической энцефалопатии многообразны и представлены амиостатическими расстройствами, экстрапирамидными гиперкинезами, оптико-вестибулярными и мозжечковыми симптомами, патологическими стопными рефлексами, нарушениями функций тазовых органов. Некоторые органические симптомы отражают избирательность поражения ядами тех или иных структур головного мозга. Так токсическая энцефалопатия с синдромом паркинсонизма развивается при отравлении марганцем, окисью углерода, тетраэтилсвинцом. Вестибулярные меньероподобные нарушения характерны для отравления бензином, бромэтилом, хлорметилом. Выход из острой токсической энцефалопатии сопровождается астено-вегетативным симптомокомплексом разной степени выраженности.

Хронические токсические энцефалопатии клинически представлены как диффузной органической микросимптоматикой, так и очаговыми синдромами (амиостатический, гиперкинетический, мозжечковый, эпилептический). Часто присоединяются синдромы нарушений мозгового кровообращения и психопатологические синдромы.

2. Токсическая энцефаломиелопатия. Клиническая картина представлена сочетанием общемозговых, очаговых церебральных и спинальных синдромов. К уже отмеченным энцефалопатическим синдромам присоединяется спинальная симптоматика в виде фасцикуляций в мышцах при переднероговом поражении, смешанной мозжечково-сенситивной атаксии, нарушений функций тазовых органов. Наиболее часто энцефаломиелопатии встречаются при отравлении окисью углерода, бромэтилом, свинцом и сероуглеродом.

3. Токсическая полиневропатия (мононевропатия). Токсические полиневропатии встречаются достаточно часто и сопровождаются симметричными нарушениями чувствительности по "полиневритическому" типу, дистальными периферическими парезами и вегетативно-трофическими расстройствами. В зависимости от токсического агента полиневропатии проявляются либо преимущественно чувствительными нарушениями, либо - двигательными, либо - смешанными. Так хроническая алкогольная интоксикация приводит преимущественно к сенсорной полиневропатии, при которой в первую очередь страдают волокна глубокой чувствительности (периферический "псевдотабес"), а свинцовая интоксикация - к преимущественно двигательным нарушениям.

Токсические полиневропатии разделяются на острые (в результате однократного воздействия токсических доз вещества), подострые (при повторном кратковременном воздействии токсического агента) и хронические (при систематическом воздействии малых доз). Предшествующие заболевания нервной системы, пониженное питание и недостаток витаминов усиливают действие токсических веществ.

В ряде случаев возможно развитие токсических мононевропатий. Так при свинцовых интоксикациях поражаются лучевой (висящая кисть) и малоберцовый (свисающая стопа) нервы, а при применении некоторых антибиотиков (стрептомицин, канамицин, неомицин) страдает слуховой нерв.

4. Токсическая энцефаломиелополирадикулоневропатия. Токсический фактор при остром или продолжительном воздействии редко ограничивается патологическим влиянием только на головной мозг или на одни лишь периферические нервы. Часто имеется сочетанное поражение головного мозга, спинного мозга и периферических нервов, что и отражено в названии синдрома. Однако, даже и при такой диффузности поражения в зависимости от конкретного токсического агента существует определенная избирательность страдания тех или иных структур нервной системы.

5. Токсический нервно-мышечный синдром. Ряд ядов, нарушая нервно-мышечную проводимость, вызывает развитие миастеноподобных расстройств. Этот синдром проявляется симптомами нарастающей мышечной слабости и патологической мышечной утомляемости, которые усиливаются при физических нагрузках. Ранним проявлением синдрома могут быть диффузные мышечные фасцикуляции. При тяжелых отравлениях фосфорорганическими соединениями, хлоридом калия, курареподобными препаратами, пахикарпином, бромистым метилом мышечная слабость может достигать степени парезов и параличей.

6. Токсический астено-вегетативный синдром. Субъективная характеристика жалоб больных с этим синдромом напоминает таковую при неврастении, однако предъявляемые жалобы базируются на органической основе и наблюдаются при хронической интоксикации или при выходе из острого или подострого отравления. На первый план выступают слабость, разбитость, быстрая умственная и физическая утомляемость, головные боли, нарушения сна. Настроение неустойчивое, преимущественно тревожное и угнетенное. При объективном обследовании могут выявляться отдельные резидуальные органические микросимптомы как следствие перенесенной токсической энцефалопатии. Характерной является неустойчивость вегетативных функций: повышенная потливость, игра вазомоторов лица и груди, акроцианоз, "мраморность" кожи конечностей, стойкий дермографизм. Выявляются оживление глубоких рефлексов, тремор пальцев вытянутых рук, языка, век.

Диагностика. Диагностика отравлений, особенно на догоспитальном этапе, имеет свои трудности. При острых отравлениях возможно быстрое развитие угнетения сознания и нарушений дыхания и кровообращения. Эти обстоятельства заставляют проводить дифференциальный диагноз с острой церебральной патологией другого генеза (инсульт, менингоэнцефалит, дисметаболические процессы). Возникающий на ранних этапах отравления делирий необходимо дифференцировать с острым психозом.

Путем опроса пострадавшего, его родных и знакомых необходимо выяснить причину отравления, количество принятого яда или длительность ингаляционного отравления (оценка "токсикологической ситуации"). Диагноз может быть подтвержден только в стационаре путем химико-токсикологического исследования биосред (кровь, моча, желудочное содержимое).

Диагноз хронической интоксикации устанавливается путем уточнения анамнеза (наличие профессиональных и бытовых вредностей), выявления типичного неврологического синдрома, проведения качественного и количественного токсикологического исследования.

Лечение. При острых отравлениях лечебные мероприятия в первую очередь должны быть направлены на прекращение воздействия и удаление токсических веществ из организма. Если отравление произошло через рот, необходимо промывание желудка через зонд и введение в желудок адсорбента - активированного угля. При ингаляционных отравлениях организуется экстренная эвакуация пострадавшего из зоны действия токсических веществ. Осуществляется эвакуация пострадавших в токсикологический центр или отделение интенсивной терапии. На токсикологическое исследование направляются найденные на месте оказания первой помощи порошки, таблетки, жидкости неустановленного характера, а также промывные воды желудка.

В стационаре продолжаются мероприятия по прекращению воздействия и удалению токсических веществ из организма. При установленном токсическом веществе проводится антидотная терапия: введение атропина сульфата при отравлении опиатами, этилового спирта при отравлении метанолом, ингаляции кислорода при поражении оксидом углерода др. Осуществляются меры по удалению токсических веществ из кровеносного русла: форсированный диурез, гемодиализ, детоксикационная гемосорбция, заменное переливание крови. При развитии комы токсического генеза восстанавливается проходимость дыхательных путей, проводится искусственная вентиляция легких.

Проводятся мероприятия по коррекции возникающих нарушений функций органов и систем, в том числе и неврологических нарушений. Для купирования судорог используют производные бензодиазепинов (0,5% седуксен 2-4-6 мл внутримышечно или внутривенно), оксибутират натрия, производные барбитуровой кислоты (тиопентал, гексенал). При развивающемся отеке головного мозга применяют гиперонкотические растворы (10-15% раствор альбумина, 20-40% раствор глюкозы) с одновременным назначением осмодиуретиков (растворы мочевины, маннитола 1-1,5 г на 1 кг массы тела) или быстродействующих салуретиков (лазикс 80-120 мг внутривенно). Внутрь через зонд вводят глицерин в количестве 50-70 мл. Уменьшению отека мозга способствует кранио-церебральная гипотермия, проводимая с помощью специальных аппаратов или путем обкладывания головы пузырями со льдом. Применяются средства, уменьшающие проницаемость мозговых сосудов (препараты кальция, аскорбиновая кислота), улучшающие кровоснабжение мозга (трентал, кавинтон, никотиновая кислота), антигипоксанты.

В зависимости от ведущего неврологического синдрома, который сформировался при остром или хроническом отравлении, назначаются соответствующие патогенетические и симптоматические средства. Назначаются ремиелинизаторы (ретаболил, келтикан, витамин В 12), рассасывающие (пирогенал, солкосерил), антихолинэстеразные препараты (не назначать при отравлении фосфорорганическими соединениями!), "ноотропы" (церебролизин, ноотропил, пирацетам), растительные адаптогены, вегетотропные средства, общеукрепляющие препараты. Широко используются физиотерапевтические процедуры, бальнеолечение, массаж, лечебная физкультура.

Клиника неврологических нарушений при поражении

боевыми фосфорорганическими веществами (ФОВ).

Учитывая выраженное нейротропное действие многих токсических агентов, нельзя обойти факт возможного применения ряда отравляющих веществ в качестве оружия массового поражения. Поэтому не случайно в арсенале ряда стран хранятся так называемые "нервные газы", синтезированные на основе органических производных фосфорной и фосфиновой кислот. К таким нервно-паралитическим боевым отравляющим веществам относятся табун, зарин, зоман, Ви-икс-газы и другие соединения. В мирное время моделями поражения ФОВ могут служить фосфорорганические соединения, применяемые в быту и сельском хозяйстве (хлорофос, тиофос, карбофос, меркаптофос) и вызывающие сходную клиническую картину отравления.

ФОВ проникают в организм разными путями: в парообразном состоянии с вдыхаемым воздухом, в капельножидком виде и в аэрозольном состоянии - легко всасываясь через кожу, а при загрязнении ими пищи и воды - алиментарным путем через желудочно-кишечный тракт.

Патогенез действия ФОВ на нервную систему сложен и многообразен. В основе механизма интоксикации лежит избирательное действие яда на холинореактивные структуры - подавление активности фермента ацетилхолинэстеразы. Вследствие угнетения (ингибирования) этого фермента происходит накопление медиатора ацетилхолина в синаптических образованиях, перевозбуждение холинергических структур. Токсическое действие ФОВ на нервную систему расценивается как мускариноподобное, связанное с возбуждением М-холинорецепторов, что выражается в появлении обильного потоотделения, саливации, бронхореи, бронхоспазма, развитии резкого миоза. Никотиноподобное действие ФОВ обусловлено возбуждением Н-холинорецепторов, находящихся в мышцах, ганглиях, мозговом веществе надпочечников. Важное место занимает действие ядов на центральную нервную систему. Вследствие возбуждения центральных М- и Н-холинореактивных структур возникают церебральные расстройства в виде общемозговых, психических и очаговых симптомов (возбуждение, дезориентация, гиперкинезы хореического и миоклонического характеров, клонико-тонические судороги, коматозное состояние).

Значительную роль в патогенезе поражения нервной системы при действии ФОВ играет целый ряд неспецифических факторов: мембранотоксический эффект, обусловленный активацией свободно-радикального окисления липидов, активация мембраносвязанных фосфолипаз, нарушение обмена серотонина и катехоламинов, расстройство мозговой микроциркуляции, развитие метаболического ацидоза, гистотоксическая гипоксия мозга.

Клиническая картина поражения определяется количеством яда, агрегатным состоянием вещества, путями поступления.

Исходя из характера клинических проявлений поражения соответствующих органов и систем различают следующие синдромы:

Офтальмовегетативный (миоз, спазм аккомодации, снижение остроты зрения, снижение или отсутствие реакции зрачков на свет и конвергенцию с аккомодацией, слезотечение);

Соматовегетативный (гипергидроз, гиперсаливация, бронхорея, бронхоспазм, нарушение частоты дыхания, диарея, учащение мочеиспускания);

Вегетативно-сосудистый (артериальная гипертония или гипотония, тахикардия, брадикардия, гиперемия или бледность кожных покровов, акроцианоз);

Периферический нервно-мышечный (вялые синаптогенные мионевральные парезы и параличи мышц конечностей и туловища, в том числе дыхательной мускулатуры, мышц глотки и гортани);

Церебральный, проявляющийся общемозговыми, менингеальными и очаговыми симптомами (нистагм, симптомы орального автоматизма, изменения мышечного тонуса и глубоких рефлексов, патологические стопные рефлексы, координаторные и экстрапирамидные нарушения);

Психические расстройства в виде неврозоподобных симптомов (тревога, страх, пониженное настроение, реже эйфория) или острого психотического состояния (зрительные и слуховые галлюцинации, бред).

Различают легкую, среднюю, тяжелую и крайне тяжелую степени тяжести отравления ФОВ.

При легкой степени интоксикации выявляются умеренно выраженные офтальмовегетативные симптомы. Пораженные жалуются на ухудшение зрения (туман или сетка перед глазами, неспособность различать мелкий печатный текст, плохая видимость далеких предметов, понижение зрения при искусственном освещении), стеснение и сдавление в груди, тошноту, головную боль, головокружение. Появляются координаторные расстройства в виде атактической походки, неустойчивости в позе Ромберга. Могут возникать беспокойство, тревога, чувство страха, нарушения памяти, внимания и сна.

Различают следующие клинические формы легких отравлений: миотическая (доминируют зрительные нарушения) и невротическая (превалируют невротические расстройства). Прогноз при легких поражениях благоприятный, выздоровление наступает через 2-5 суток.

Средняя степень отравления характеризуется более быстрым развитием симптомов интоксикации (минуты, десятки минут), особенно при ингаляционном поступлении яда.

Ведущими клиническими признаками являются соматовегетативные расстройства на фоне выраженных офтальмовегетативных симптомов и умеренно выраженных вегетативно-сосудистых и периферических нервно-мышечных нарушений. Преобладают жалобы на затрудненное дыхание, сдавление в груди, боль за грудиной, кашель. Возникает состояние, напоминающее приступ удушья при бронхиальной астме, сопровождающееся чувством страха, повышением артериального давления, дизурическими явлениями. Выявляются более выраженные церебральные изменения в виде легкой оглушенности, расстройств координации движений, повышения глубоких и угнетения поверхностных рефлексов. Развиваются легкие парезы мышц конечностей, преимущественно проксимальных отделов. Более продолжительными становятся аффективные нарушения, могут возникать острые психотические расстройства.

Выздоровление наступает через 2-3 недели. Возможны осложнения и последствия.

При тяжелой степени отравления ведущими являются нервно-мышечные и церебральные расстройства на фоне выраженных офтальмовегетативных, соматовегетативных и вегетативно-сосудистых проявлений интоксикации. Эти симптомы развиваются в более короткие сроки. Наступает угнетение сознания (сопор, кома), появляются тонико-клонические судороги, распространенные парезы и параличи конечностей, мышц туловища. Возможно возникновение бульбарного миастеноподобного синдрома и диплопии. По выходе из коматозного состояния выявляются расстройства координации движений, дизартрия. Нередко развивается острое психотическое состояние. Выздоровление наступает через 4-6 недель. Возможны различные осложнения и последствия.

Токсическая энцефалопатия - поражение нервной ткани, возникающее при воздействии нейротоксических ядов, поступающих извне. Чаще всего патология встречается у работающих на производствах, где имеется длительное непостоянное действие небольших концентраций токсических веществ. Также редкостью не является и отравление большими дозами ядов.

Токсическая энцефалопатия - грозное заболевание, ведь для его возникновения достаточно лишь пускового фактора, затем уже поражение мозга развивается само по себе, даже если отравляющее вещество уже не поступает в организм. Чаще заболевание прогрессирует постепенно, приводя в конечном итоге к инвалидности и полной либо частичной зависимости от окружающих.

Причины токсической энцефалопатии головного мозга

Токсическое поражение нервной ткани может произойти в результате воздействия:

Тяжесть заболевания будет зависеть от:

Симптомы и виды поражений

При хронических отравлениях первые проявления неспецифичны:

Если поступление яда в организм не прекратится, в мозге развиваются необратимые изменения, которые можно увидеть при проведении МРТ-исследования. Уже имеющиеся симптомы будут усугубляться, также будут наблюдаться:

В спинном мозге находится точно такая же ткань, как и в головном, поэтому при интоксикациях происходит поражение и спинного мозга:

Наряду с общими проявлениями есть и некоторые симптомы, характерные для отравления каким-либо конкретным веществом. Некоторые настолько специфичны, что при их наличии можно даже назвать отравляющее вещество. По МКБ-10 токсическая энцефалопатия кодируется как G92, а дальше, если необходимо, указывается вид отравляющего вещества (Х40-Х49).

1. Свинец и его соединения содержатся в бензине и некоторых красках. Чаще всего происходит отравление парами свинца. Характерные признаки:

2. Ртутная интоксикация :

3. Отравление марганцем наблюдается у шахтеров, сварщиков. Характерны:

  • нарушения интеллекта вплоть до развития слабоумия;
  • синдром паркинсонизма (маскообразность лица, замедленность движений, скованность в конечностях, нарушение речи).

    • 4. Мышьяк содержится в сельскохозяйственных удобрениях. Для отравления этим ядом характерны трофические нарушения (сухость кожи, истончение и ломкость волос, ногтей, поперечная исчерченность ногтей - важный диагностический признак).

    5. Отравление угарным газом :

    6. Для метилового спирта характерным признаком действия является нарушение зрения (вначале наблюдается мелькание «мушек» перед глазами, а на 2-3 день развивается полная необратимая слепота).

    7. При отравлении лекарствами (барбитураты, нейролептики, антидепрессанты) происходят:

    Если отравление хроническое, проявления будут развиваться постепенно, если острое - симптоматика нарастает очень быстро.

    Лечение заболевания: нейтрализация яда

    В первую очередь обязательно прекратить поступление яда в организм. При острых отравлениях обеспечить приток свежего воздуха, в случае хронических интоксикаций обязателен перевод на другую работу.

    При отравлениях необходимо обеспечить:

  • поддержание функции сердца и легких (подключение к кардиомонитору и аппарату искусственной вентиляции легких);
  • удаление яда, который еще не успел всосаться в кровь (промывание желудка, применение слабительных);
  • ускорение выведения токсинов из организма (обильное питье, гемодиализ, гемосорбция).

    • Обязательно нужно установить отравляющее вещество, так как для многих лекарств существуют антидоты (вещества, которые нейтрализуют действие яда).

    Затем на этапе восстановления обязателен прием ноотропных препаратов курсами.

    Последствия токсической энцефалопатии

    К сожалению, специфического лечения токсической энцефалопатии нет. Только если заболевание было обнаружено на начальной стадии и при условии, что в нервной системе нет необратимых изменений и контакт с отравляющим веществом сразу же прекратится, можно говорить о предотвращении болезни. Если есть органическое поражение мозга, то заболевание будет прогрессировать даже при устранении причинного фактора.

    При острых отравлениях часто наблюдается смертельный исход, исходом хронической токсической энцефалопатии является полная утрата трудоспособности и инвалидность.

    Энцефалопатия – медицинский термин, используемый для обозначения поражений мозга, при которых изменяются его функции и структура. Эти поражения могут быть вызваны инфекционным агентом (бактерии, вирусы или прионы), метаболической или митохондриальной дисфункцией, опухолью мозга, повышенным внутричерепным давлением, хронической прогрессирующей травмой, плохим питанием или кровоснабжением мозга.

    Токсическая энцефалопатия наступает в результате длительного воздействия отравляющих веществ, например, лекарств, радиации, красок, промышленных химикатов и некоторых металлов.

    Отличительной чертой энцефалопатии является измененное психическое состояние. В зависимости от типа и тяжести поражения, она сопровождается разными неврологическими симптомами – неспособностью сосредоточиться, прогрессирующей потерей памяти и когнитивных способностей, тонкими изменениями личности, летаргией. Другие неврологические симптомы могут включать непроизвольное подергивание одной или группы мышц (миоклонус), быстрые непроизвольные движения глазных яблок (нистагм). Иногда у больных наблюдается тремор, атрофия и слабость мышц, судороги и потеря способности глотать или говорить. Одним из наиболее тяжелых последствий поражения мозга является приобретенное слабоумие (деменция). Для определения различных причин энцефалопатии могут быть использованы анализы крови, исследование спинномозговой жидкости, изучение снимков мозга, электроэнцефалограммы и подобные диагностические исследования. Лечение является симптоматическим и варьирует в зависимости от типа и тяжести поражения головного мозга.

    Классификация по синдромам

    Существует два основных синдрома токсического поражения головного мозга – диффузная острая и хроническая энцефалопатия.

    1. Острый токсический синдром возникает в результате тяжелых поражений мозга в течение короткого времени (обычно нескольких дней или недель). Клинические проявления зависят от нейротоксина и интенсивности воздействия, и могут варьироваться от умеренной эйфории до ступора, судорог, комы и даже смерти. В целом чем больше воздействие, тем более серьезным является нарушение функции мозга и сознания. Постановка диагноза для острых синдромов обычно не представляет проблемы, потому что влияние токсина и симптомы чаще всего тесно связаны во времени. Острые синдромы могут быть вызваны, например, практически любым органическим растворителем.
    2. Хроническая энцефалопатия обычно представляет собой хроническое повреждение головного мозга в результате постепенного накопления или повторяющихся воздействий (часто в течение месяцев или лет) ядовитых веществ. Клинические проявления обычно связаны с различной степенью нарушений памяти и умственных способностей. Начальные формы включают субъективные симптомы, связанные с памятью, концентрацией и настроением. На этом этапе трудно установить диагноз, так как эти признаки часто рассматривают как психиатрическую проблему. В более тяжелых случаях возникают четко выраженные симптомы дефицита внимания и памяти, снижения психомоторной функции и / или неспособности к обучению.

    Реже встречаются мозжечковый и сосудистый синдромы, паркинсонизм.

    Классификация токсической энцефалопатии по группам

    Существует множество видов токсического поражения клеток мозга. В зависимости от источника токсинов, все они делятся на две группы:

    • патологические состояния внутреннего происхождения, возникающие вследствие болезней внутренних органов – дисметаболическая энцефалопатия;
    • энцефалопатия, обусловленная влиянием внешних токсических веществ – экзогенная.

    Токсико дисметаболическая энцефалопатия

    Это обобщающее название группы расстройств функций мозга с поражением его тканей, развивающихся на фоне нарушений обмена веществ (метаболизма) при некоторых заболеваниях внутренних органов. При этом токсические вещества, образовавшиеся вследствие аномальных биохимических процессов в организме, проникают в кровеносное русло, провоцируют поражение и отмирание нервных клеток. В основе этого патологического состояния лежат два процесса:

    • развитие ишемии – недостаточного для нормальной работы мозга кровообращения;
    • начало гипоксии – уменьшение концентрации кислорода;
    • отмирание (некроз) клеток мозга.

    В клинической медицине принята классификация дисметаболической энцефалопатии в зависимости от основного недуга:

    • уремическая (почечная),
    • печеночная,
    • диабетическая (гипергликемическая и гипогликемическая),
    • панкреатическая,
    • гиперосмолярная,
    • постдиализная деменция.

    Экзогенно токсическая энцефалопатия

    Наступает в результате влияния внешних по отношению к организму человека факторов. Такими факторами могут быть:

    • Контакт с вредными веществами на работе. Чаще всего это вдыхание вредных испарений в течение длительного времени.
    • Неблагоприятная экологическая обстановка. Например, проживание вблизи предприятий, осуществляющих вредные выбросы в воздух или воду.
    • Регулярное употребление спиртных напитков продолжительное время.
    • Намеренное вдыхание токсичных испарений или употребление внутрь суррогатных наркотиков для достижения наркотического эффекта.
    • Несоблюдение инструкций по безопасному использованию и хранению ядовитых веществ в быту.
    • Влияние отравляющих веществ на организм во время техногенных аварий.

    Марганцевая энцефалопатия – причины и симптомы

    Одним из наиболее частых типов поражений головного мозга внешнего (экзогенного) происхождения является марганцевая энцефалопатия. Она возникает при употреблении наркотиков, приготовленных на основе марганцовки и психостимулирующих препаратов.

    В норме марганец принимает участие в функционировании нервной системы и всего организма. Этот микроэлемент входит в состав ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах, но в избыточных количествах он оказывает нейротоксическое действие. Он поражает подкорковые центры головного мозга. Поражение мозга этим элементом сопровождается такими симптомами:

    • снижение тонуса мышц;
    • вялость, сонливость;
    • тупые боли в руках и ногах;
    • снижение эмоционального фона;
    • снижение интеллекта (потеря способности к письму, нарушение памяти и речи);
    • нарушения ходьбы.

    Тяжелые отравления сопровождаются также расширением глазных щелей, принужденной гримасой улыбки, неестественным смехом или плачем, дрожанием языка.

    В большинстве случаев марганцевая энцефалопатия приводит к почти полной инвалидности человека.

    Особенности симптоматики токсического поражения головного мозга

    Наиболее частыми симптомами патологических состояний эндо- и экзогенного происхождения являются:

    • головные боли (цефалгия);
    • нарушения сна (сонливость, бессонница, прерывистый сон);
    • вестибулярные патологии – головокружение, нарушение координации движений, ходьбы;
    • нарушения речи – трудности в подборе слов, нечеткость произношения;
    • спутанность сознания, иногда – невозможность определить собственное местонахождение;
    • расстройства зрения – мутный взгляд, пульсирующие фантомные пятна в периферических зонах;
    • снижение функций памяти;
    • упадок настроения, неврастения.

    Кроме того, интоксикационная энцефалопатия, вызванная различными веществами, часто имеет специфические симптомы, позволяющие диагностировать причину отравления:

    1. сопровождается снижением активности человека, тоской и безразличием, отсутствием инициативы.
    2. Ртутные отравления проявляются периодами эмоционального возбуждения и раздражительности, которые сменяются приступами застенчивости, растерянности и крайней неуверенности в себе.
    3. Алкогольная интоксикация сопровождается дрожанием конечностей, нарушением координации движений, сильной потливостью, галлюцинациями, приступами раздражения и агрессии.
    4. Длительное изменение кровяного давления в разных участках кровеносного русла, шум в ушах. Отравление характеризируется мельканием перед глазами темных пятен или искр, онемением, синюшностью или белизной пальцев, болью в сердце. Иногда больному кажется, что почва под ногами зыбкая или «что-то ползает в голове».
    5. Свинцовые интоксикации сопровождаются лилово-синим окаймлением десен, схваткообразными болями в животе.

    Лечение энцефалопатии интоксикационного происхождения

    В лечении токсического поражения мозга необходим системный подход – это удаление больного от причины интоксикации, прекращение распада клеток мозга и восстанавливающая терапия. Такими больными в основном занимаются врачи-неврологи. На разных стадиях заболевания может понадобиться консультация терапевта, эндокринолога, нейрохирурга, психиатра и других специалистов.

    Лечение проводится в стационаре в нескольких направлениях:

    1. Для начала восстановления функций головного мозга в первую очередь нужно прекратить воздействие на нейроны токсических соединений.
    2. Обязательно проводится восстановление обмена веществ. Это необходимо, так как отравление головного мозга возникает не только в результате воздействия вредных веществ, но и при влиянии продуктов неправильного обмена веществ.
    3. Восстановление кровоснабжения и тканей головного мозга. Для этого назначают лекарства, ускоряющие регенерацию клеток и сосудистые препараты.
    4. Необходимой мерой выведения из депрессии, часто сопровождающей отравление, является психотерапия. Особенно она актуальна при алкогольной и наркотической зависимости.
    5. Для уменьшения или прекращения приступов могут назначаться противосудорожные средства.
    6. Некоторым пациентам дополнительно назначают также изменения в питании и включение в рацион пищевых добавок.
    7. В особо тяжелых случаях может потребоваться диализ.

    Конкретные назначения по правильному лечению и уходу за больным в восстановительный период дает врач в зависимости от причины и интенсивности заболевания.

    Последствия энцефалопатии головного мозга

    Последствия, как правило, связаны с органическими поражениями головного мозга. Наличие конкретных патологических состояний определяет интенсивность, длительность влияния и вид ядовитого вещества. В целом для энцефалопатии, вызванной токсическими соединениями, характерны:

    • снижение уровня запоминания, сохранения и воспроизведения информации;
    • нарушения в работе отдельных частей нервной системы. Частичные парезы лицевых нервов, внешне проявляющиеся асимметрией лица;
    • эмоциональные нарушения, депрессии;
    • проблемы со сном: бессонница или повышенная сонливость.

    Тяжелые энцефалопатии чреваты такими последствиями, как:

    • судороги;
    • паралич;
    • инсульт;
    • кома;
    • летальный исход.

    Курс лечения, проведенный грамотно и в соответствии с назначениями врача, позволит вести нормальный образ жизни, даже если инвалидности избежать не удалось. В тяжелых случаях, кроме основного лечения, понадобятся регулярные реабилитационные курсы на протяжении всей жизни.

    Больные, перенесшие энцефалопатию, имеют медицинские противопоказания на некоторые виды трудовой деятельности.

    Профилактика энцефалопатии головного мозга

    Многие случаи возникновения дисфункций головного мозга, вызванных отравлением организма, можно предупредить. Профилактика повреждений состоит в том, чтобы исключить возможность влияния на организм любой из возможных причин.

    Огромное значение в профилактике имеет:

    • проведение лечения нарушений и болезней, последствием которых является выработка токсических веществ самим организмом;
    • прием медикаментов согласно инструкций и назначения врача;
    • соблюдение техники безопасности при работе с веществами, имеющими вредные испарения и правильное их хранение;
    • недопущение травм головы;
    • отказ от наркотиков и алкоголя.

    Если диагноз уже поставлен, нужно как можно скорее устранить причину токсического поражения, чтобы не дать развиваться болезни и максимально уменьшить негативные последствия для организма.

    Термин «токсическая энцефалопатия» в современной медицине относят к синдрому общей дисфункции головного мозга, вызванному влиянием различных ядовитых веществ. Он сопровождает широкий спектр заболеваний мозга с различными причинами, симптомами, прогнозами и последствиями.

    Энцефалопатии, вызванные влиянием токсинов, являются обратимыми при своевременном выявлении и устранении основной причины, а также правильном лечении последствий интоксикации. Однако в запущенных случаях могут возникать постоянные изменения структуры и необратимые повреждения мозга.

    Классификация ТЭ: выделяют следующие, ведущие (базисные), посттравматические неврологические синдромы:

    1. сосудистый, вегетативно-дистонический;
    2. ликвородинамических нарушений;
    3. церебрально-очаговый;
    4. посттравматической эпилепсии;
    5. астенический;
    6. психопатологический.

    Они могут дополняться уровневым и (или) системным синдромами, отмечается тип течения травмотической болезни (ТБ) и степень нарушения функций. Обычно у больного отмечается несколько синдромов, которые в динамике ТБ могут изменяться по характеру и степени выраженности.

    Наиболее часто в отдаленном периоде ЧМТ развивается вегетативно-дистонический синдром (ВДС) в связи с поражением центров вегетативной регуляции и возникновением биохимических, нейрогуморальных и нейроэндокринных расстройств, характеризуется преходящим повышением АД, синусовой тахикардией, ангиоспазмами (церебральные, кардиальные, периферические), нарушениями терморегуляции (субфебрилитет, термоасимметрии), реже обменно-эндокринными нарушениями (дистиреоз, гипоаменоррея, импотенция, изменения углеводного, водно-солевого и жирового обменов). Субъективно доминируют головные боли, проявления астении, многообразные сенсорные феномены. Объективно отмечается рассеянная органическая симптоматика, акроцианоз конечностей, гипергидроз, изменения дермографизма кожи. Пароксизмальные (кризовые) состояния бывают по типу симпатоадреналовых или вагоинсулярных пароксизмов, но чаще протекают по смешанному типу. Выраженность и структура ВДС являются основой формирования и развития сердечно-сосудистой патологии в отдаленном периоде ЧМТ, в частности, раннего церебрального атеросклероза, гипертонической болезни.

    Астенический синдром (АС) часто занимает ведущее место в клинической картине ЧМТ, проявляясь во всех ее периодах. Выделяют простой и сложный типы АС, в рамках каждого типа - гипостенический и гиперстенический варианты. Чаще встречается простая астения в виде психической и физической истощаемости с резким снижением эффективности умственной деятельности, нарушением сна. Гиперстенический вариант АС характеризуется преобладанием повышенной раздражительности, аффективной лабильности, гиперестезии, выступающих на фоне истинно астенических явлений. Гипостенический вариант АС характеризуется преобладанием слабости, вялости, адинамии, резко повышенной утомляемости, истощаемости, дневной сонливости, как правило развивается в остром периоде и может сохранятся длительное время, определяя клиническую картину ТЭ.

    Более чем в трети случаев развивается синдром ликвородинамических нарушений, который протекает как в варианте ликворной гипертензии, так, реже, в варианте ликворной гипотензии, причиной которой служит не только нарушение ликворопродукции, но и нарушение целостности оболочек мозга, сопровождающееся ликвореей, а также длительное или неадекватное использование дегидратирующих препаратов.

    Среди ликвородинамических нарушений наиболее часто выделяют посттравматическую гидроцефалию и церебральный арахноидит.

    Посттравматическая гидроцефалия - активный, прогрессирующий процесс избыточного накопления ЦСЖ в ликворных пространствах, вследствие нарушения ее резорбции и циркуляции. Выделяют нормотензивную, гипертензивную и окклюзионную форму посттравматической гидроцефалии. Клинически она наиболее часто проявляется прогрессирующими общемозговым и психоорганическим синдромами. Характерны жалобы на распирающие головные боли, чаще в утренние часы, тошноту, на более поздней стадии развития - рвоту, головокружения, нарушения походки. Быстро развиваются интеллектуально-мнестические нарушения, заторможенность и замедленность психических процессов, развитие лобной атаксии и застойных явлений на глазном дне. Нормотензивная форма гидроцефалии отличается более благоприятным течением и возможностями консервативной терапии.

    Посттравматический арахноидит - хронический продуктивный процесс паутинной и сосудистой оболочек мозга, а также эпендимы и субэпендимального слоя желудочков и прилегающего вещества головного мозга. Формы болезни, когда слипчивые изменения локализуются по ходу ликворных путей с частичной или полной их окклюзией, относятся к хориоэпендиматитам или вентрикулитам и перивентрикулитам, а вовлечение мягкой мозговой оболочки - к лептоменингитам. В зависимости от соотношения спаечных и кистозных изменений выделяют слипчивый, кистозный и кистозно-слипчивый арахноидит, а по локализации процесса - конвекситальный, базальный, заднечерепной и диффузный.

    Клиническая картина травматических арахноидитов включает общемозговой синдром и симптомы, отражающие преимущественную локализацию оболочечного процесса, а также прилегающих образований. Одним из вариантов посттравматических гидроцефалии является атрофическая гидроцефалия - процесс, в основе которого лежит диффузный атрофический процесс мозгового вещества, обусловленный его первичным травматическим поражением, приводящий к расширению субарахноидальных пространств и желудочковой системы без клинических признаков внутричерепной гипертензии, в случаях выраженной атрофической гидроцефалии развивается оскуднение психической деятельности, псевдобульбарный синдром, реже - экстрапирамидная симптоматика.

    Церебрально-очаговый синдром преимущественно развивается у больных, перенесших тяжелую ЧМТ. Клинически он проявляется различными вариантами нарушения высших корковых функций, двигательными и чувствительными расстройствами, поражением черепных нервов, в большинстве случаев имеет реградиентный тип течения, а клиническая симптоматика определяется локализацией и величиной очага деструкции мозговой ткани, сопутствующими неврологическими и соматическими проявлениями. Выделяют корковую, подкорковую, стволовую, проводниковую и диффузную формы церебрально-очагового синдрома.

    Психопатологический синдром в той или иной степени формируется у большинства больных, перенесших ЧМТ. Выделяют синдромы пограничного уровня: астено-невротический, ипохондрический, обсессивно-фобический (страх, навязчивые мысли, действия); субпсихотического уровня: гипоманиакальный, депрессивный, паранояльный синдром; дезинтеграции сознания - корсаковский синдром и глобальная амнезия; синдромы выпадения - дисмнестический синдром, аспонтанность, агнозии, апраксии, слабоумие.

    Отдельно выделяют посттравматический эпилептический синдром, который носится к локально обусловленной симптоматической эпилепсии и развивается более чем в 10% случаев ЧМТ, характеризуется разнообразием клинических форм, определяемых тяжестью, характером и локализацией зоны травматического поражения головного мозга. Наиболее часто приступы посттравматической эпилепсии (ПЭ) начинаются в первый год от момента ЧМТ, встречаются простые и сложные парциальные припадки, а также вторично генерализованные припадки. В большинстве случаев развития ПЭ отмечаются психические расстройства в виде дисфории - периодически возникающих аффективных нарушений, раздражительности, злобности, арессивности больных.

    Пoд peд. проф. А. Скоромца

    "Формы травматической энцефалопатии" и другие статьи из раздела

    Токсическая энцефалопатия представляет собой рассеянное органическое поражение головного мозга, развивающееся в результате хронического отравления. Как правило, токсическая энцефалопатия является более поздней фазой токсического процесса, когда признаки органических изменений нервной системы начинают доминировать в клинической картине заболевания.

    Выраженные формы токсических энцефалопатий в настоящее время встречаются довольно редко. Преобладают стертые формы. Кроме того, возможны случаи энцефалопатии как последствия острых интоксикаций в результате аварийных ситуаций. Стертые формы токсических энцефалопатии часто обозначают как астеноорганический синдром, когда на фоне так называемой токсической астении или астеновегетативного синдрома выявляются неврологические микроорганические симптомы. При этом могут отмечаться стойкий тремор пальцев рук, асимметрия сухожильных рефлексов, анизокория, неравномерность глазных щелей, сглаженность носогубной складки. Большую выраженность и стойкость приобретают нарушения корково-подкорковых взаимоотношений: снижение памяти, фона настроения, вплоть до развития депрессивных проявлений, значительное снижение работоспособности, стойкие нарушения сна. Нередко у таких больных отмечаются устрашающие сновидения, элементарные галлюцинации. Астеноорганический синдром отличается стойкостью патологических нарушений, а иногда и тенденцией к прогрессированию.

    Таким образом, начальные формы энцефалопатии выявляются при хронических интоксикациях на фоне выраженных функциональных изменений центральной нервной системы, в виде микроорганических симптомов, связанных с дистрофическими изменениями в отдельных участках мозговой ткани.

    Считается, что при обычном неврологическом осмотре больных с нейротоксическим процессом резкой грани между выраженными формами функциональных нарушений нервной системы и начальными формами энцефалопатии провести нельзя, так как клиническая картина не всегда отражает органический процесс в мозге, особенно в компенсированных случаях заболевания.

    Токсические энцефалопатии отличаются разнообразными формами проявлений. Симптомы и синдромы в значительной степени связаны с сосудистыми нарушениями в мозге, сопровождающимися развитием диффузных и гнездно-очаговых изменений. Характерно также частое сочетание энцефалопатии с полиневритами , что свидетельствует о распространенности процесса.

    При энцефалопатии наиболее часто страдают стволовые отделы мозга: стволово-вестибулярные, мозжечково-вестибулярные и гипоталамо-стволовые структуры, экстрапирамидные образования, в связи с чем при токсической энцефалопатии выделяют ряд основных синдромов преимущественного поражения нервной системы или их сочетание, в том числе мозжечково-вестибулярный, гипоталамический и экстрапирамидный.

    Ведущее место в клинике токсических энцефалопатии занимают вазомоторные церебральные нарушения. Изменения церебральной гемодинамики (по данным реоэнцефалографии, исследования объемной скорости мозгового кровотока с 133Хе и реоплетизмографии) у больных с токсическими энцефалопатиями обусловлены повышением артериального и венозного тонуса, а также увеличением периферического сосудистого сопротивления. При этом отмечается снижение интенсивности пульсового кровенаполнения в бассейне наружной и внутренней сонной артерий и особенно в бассейне вертебрально-базиллярной системы у больных с вовлечением в процесс гипоталамо-стволовых отделов мозга и в меньшей степени у больных с экстрапирамидными нарушениями. Нитроглицериновая проба выявляет значительные изменения тонуса сосудистой стенки артерий и вен головного мозга. Проба Тренделенбурга указывает на гипореактивность и недостаточность вазомоторных компенсаторных механизмов, в особенности у больных с гипоталамо-стволовой локализацией токсического процесса. Динамические наблюдения показывают стойкость нарушений церебральной гемодинамики у больных с выраженными формами энцефалопатии гипоталамостволовой локализации процесса.

    Нарушения в ликворной системе описаны при токсических энцефалопатиях Л. Н. Грацианской и Г. Э. Розенцвитом. Судя по современным представлениям о механизмах развития внутричерепной гипертензии, решающее значение для накопления вне- и внутриклеточной жидкости в тканях мозга играют два рода факторов - тканевые и циркуляторные. Развитию отека мозга может способствовать усиление мозгового кровотока, повышение внутрисосудистого давления и кровенаполнения сосудов мозга. Значительно более сильное влияние на развитие отека мозга оказывает венозная система. Среди естественных компенсаторных механизмов ослабления или устранения ликворной гипертензии находятся - активная констрикция магистральных и более мелких артерий мозга, ослабляющая мозговой кровоток, снижение внутрисосудистого давления и кровенаполнения сосудов мозга, активное снижение артериального давления. Можно также полагать, что ряд изменений в состоянии мозгового кровотока относится к проявлениям компенсаторных реакций. Подтверждением этому являются, например, результаты фармакологических проб: прием нитроглицерина приводит к временной «нормализации» показателей мозговой циркуляции, хотя субъективно в этот период больные отмечают, как правило, усиление головной боли.

    Следует предполагать, что церебральные сосудистые нарушения не являются первичным и единственным фактором, которым можно было бы объяснить полиморфизм изменений, наблюдающихся в клинике токсических энцефалопатии. В этом плане значительный интерес представляют исследования И. И. Соловьева, в которых было показано, что при некоторых хронических интоксикациях, в эксперименте (метилстирол, нитрилакриловая кислота) имеются нарушения белкового обмена в мозговой ткани, накопление аммиака, угнетение тканевого дыхания, нарушение окислительных процессов, фосфорилирования и др., связанные с непосредственным воздействием указанных веществ на мозговую ткань. Поражение мозга при этом имеет диффузный характер с преимущественной локализацией в глубинных структурах головного мозга.