Реклама на портале

Многоформная экссудативная эритема – формы и симптоматика заболевания, методы лечения. Причины и лечение многоформной экссудативной эритемы

Термин «эритема» объединяет обширную группу кожных заболеваний, сопровождающихся выраженным приливанием крови к капиллярным сосудам. Многоформной экссудативной называют эритему, для которой характерно острое течение и периодические рецидивы. Следующие фото познакомят вас с этой разновидностью болезни ближе.

Многоформная экссудативная эритема на фото

Важно отметить, что термин «экссудативная эритема» применяется также при необходимости обозначить клинически похожие симптомы. Фото выше показывает пример внешней симптоматики данного явления.

Откуда берется болезнь

Получению фото многоформной эритемы способствует развитие аллергии или фоновая болезнь инфекционной природы.

Формы болезни

С учетом вышеобозначенной этиологии изображенная на фото мультиформная экссудативная эритема имеет инфекционно- либо токсико-аллергическую форму.

Подробнее о причинах аллергической формы

На фото - полиморфная экссудативная эритема, развитию которой, вероятно, поспособствовали перенесенные фокальные инфекции. К категории таких инфекций принадлежит тонзиллит, аппендицит хронической формы, гайморит, пульпит.

Подробнее о причинах токсико-аллергической эритемы

Данный вид экссудативной эритемы на фото развивается, как правило, вследствие индивидуальной непереносимости лекарственных средств. Свою роль в развитии этой формы болезни играет и присутствие в организме злокачественных процессов.

Другие причины

Наряду с другими факторами способствовать развитию изображенной на фото многоформной эритемы, в том числе буллезной, может гиперчувствительность к активности стафилококка, стрептококка, кишечной палочки.

Симптомы в начале болезни

ВАЖНО ЗНАТЬ!

Болезнь начинается остро - с лихорадки, сильных мигреней, суставных и мышечных болей. Если многоформная экссудативная эритема, как на фото, развивается в полости рта, не исключено появление боли в горле.

Дальнейшая симптоматика

Вопросом, как лечить странное состояние, у больных многоформной экссудативной эритемой возникает обычно спустя двое суток. Именно в этот период на поверхности кожи образуются показанные на всех фото высыпания.

Подробнее о характере сыпи

болезненными розоватыми пятнами с красноватыми папулами, которые быстро вырастают до нескольких сантиметров и сливаются. По центру пятен зачастую наблюдаются серозные пузырьки - они разрываются и формируют эрозии.

Локализация сыпи

Излюбленные эритемой места поражений - ступни, ладони, сгибы рук и ног, предплечье, интимная зона. Иногда сыпью поражаются слизистые оболочки.

Основы диагностики

Поскольку многоформная эритема развивается вследствие аллергии, диагностика выстраивается на проведении аллергических проб.

Основы лечения

Прежде всего добиваются исключения контакта больного с аллергенами. Наряду с этим назначаются антигистаминные средства, энтеросорбенты, в тяжелых случаях - антибиотики и кортикостероиды.

Возможные осложнения

Многоформная эритема опасна на фоне затянувшейся лихорадки и процессов объединения эрозий на слизистых оболочках. В таких случаях не исключены такие осложнения, как миокардит и менингоэнцефалит, опасные в свою очередь летальным исходом.

Общий прогноз

В целом прогноз лечения благоприятен. Главное - выполнять поручения лечащего врача.


Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) — острое, нередко рецидивирующее заболевание кожи и слизистых (О. Л. Иванов, 1997). Этиологические факторы МЭЭ разнообразны. У пациентов с этим диагнозом имеется пусковой фактор, «включающий» механизм иммунной реакции гиперчувствительности. Пусковые факторы делят на две группы: аллергены медикаментозной, пищевой и т. д. природы, вызывающие токсико-аллергическую разновидность дерматоза, и инфекционные — вирусы, бактерии, простейшие, которые становятся причиной инфекционно-аллергической формы МЭЭ.

Клинические проявления заболевания

Картина заболевания включает характерную, чаще папулезную сыпь, приобретающую в процессе эволюции за счет центробежного увеличения элементов и разрешения с центра вид «мишеней» или «двухцветных пятен». При появлении элементы имеют в диаметре 2-3 мм и за один-два дня (иногда быстрее или медленнее), увеличиваются до 1—3 см, реже до большего размера. Название «многоформная» оправдано тем, что у пациентов в том или ином количестве могут присутствовать пятна, пустулы, пузыри, реже встречаются элементы по типу «пальпируемой пурпуры» (в нашей практике мы наблюдали двух таких пациентов, у них геморрагии присутствовали наряду с типичными элементами).

В случае мономорфной пузырной сыпи, при отсутствии или малом количестве типичных «мишеней», диагноз МЭЭ может вызывать затруднения. У 54-летней пациентки мы наблюдали мономорфную пузырную сыпь, представленную шестью крупными (до 7 см в диаметре) слабонапряженными пузырями на боковых поверхностях туловища. Общее состояние не было нарушено, акантолиза и эозинофилии в местах высыпаний не отмечалось. В анамнезе было уже несколько таких обострений, появлению пузырей предшествовали боли на месте давнего рубца в поясничной области, оставшегося после опоясывающего герпеса. МЭЭ диагностировалась на фоне реактивации вируса варицелла-зостер. Прием ацикловира позволил купировать проявления заболевания. В дальнейшем пациентка сообщила, что постоянно принимает ацикловир, и сыпь ее больше не беспокоит.

Локализация сыпи при МЭЭ — лицо, слизистые, разгибательная поверхность конечностей, тыльные стороны кистей и стоп, ладони, подошвы, туловище. В ряде работ указывается, что МЭЭ не поражает волосистую часть головы, однако мы наблюдали у одной из пациенток наряду с типичной папулезной сыпью пузыри, локализовавшиеся в том числе и на волосистой части головы. В теменной и затылочной области имелись четыре элемента, на момент осмотра покрытых корочками. В дальнейшем при снятии корок были видны эпителизировавшиеся правильной формы круглые эрозии диаметром 0,8-1,5 см. Расположение сыпи всегда симметричное.

При разнообразии «палитры» цвета элементов у разных больных почти всегда наблюдается розовый или фиолетовый оттенок, вероятно, связанный с преобладанием лимфоцитов. В качестве аналога можно привести красный плоский лишай, для которого характерен сиреневый цвет высыпаний и в гистологической картине в основном лимфоидный инфильтрат в дерме, вплотную примыкающий к эпидермису. Мы консультировали пациентку с периодически рецидивирующей и не исчезающей в течение двух-трех недель мономорфной папулезной сыпью в области локтей, элементы не сливались, имели розоватый оттенок, правильную уплощенную форму. Типичные «мишени» отсутствовали, однако розовый оттенок элементов, а также тип протекания дерматоза позволили поставить диагноз МЭЭ. При опросе выяснилось, что рецидивы развиваются через одну неделю после лабиального герпеса. Соответственно пациенткам поставили диагноз герпес-ассоциированной экссудативной эритемы.

Течение МЭЭ острое, наблюдается склонность к рецидивированию с той или иной частотой. Редко рецидивирующие формы проходят без лечения или после лечебных мероприятий, проводящихся в минимальном объеме. Мы консультировали пациента, у которого обострения МЭЭ имели сезонный характер и были приурочены к весенней и осенней институтской сессии. При сборе анамнеза пациент рассказал, что сыпь появляется в полном объеме в течение нескольких дней, потом начинает постепенно регрессировать. Время от времени он применял топические стероиды, что несколько ускоряло регресс сыпи. У большинства же наших пациентов МЭЭ рецидивировала часто или перманентно существовала в виде небольшого количества (до 5% поверхности тела без поражения слизистых) не доставляющих субъективных ощущений высыпаний; старые элементы регрессировали и постоянно появлялись новые. Например, у 60-летней пациентки постоянно присутствовали пять-шесть элементов по типу «мишени» в области тыла кистей и предплечий, старые регрессировали, оставляя стойкую гиперпигментацию, появлялись медленно увеличивающиеся новые. Никаких субъективных ощущений не было, однако локализация на открытых участках тела вызывала постоянный психологический дискомфорт. В другом случае у 30-летнего мужчины частота обострений постоянно нарастала и увеличивался объем высыпаний. В среднем через месяц после терапии в стационаре развивалось новое обострение. У этих, а также у других пациентов с частым рецидивированием дерматоза спонтанного регресса сыпи не отмечалось.

Патогенетические и иммунологические аспекты

Многоформная экссудативная эритема относится к заболеваниям, которые имеют характерные клинические проявления, но при этом вызываются разными причинами (об их составе речь пойдет ниже). Постоянная симптоматика, характерная для этого дерматоза, является естественным следствием единства патогенетических механизмов, которые на определенном этапе протекают одинаково при всех формах МЭЭ. Каков их морфологический субстрат? Он описывается в основном как лимфоцитарный инфильтрат вокруг сосудов, с небольшой примесью эозинофилов или нейтрофилов. Этот быстро накапливающийся инфильтрат имеет вид сине-розовых папул. В базальном слое наблюдается внутри- и внеклеточный отек, эпидермис может отслоиться с образованием пузыря, покрышку которого образуют все слои эпидермиса; соответственно, покрышка может сохраняться один-два дня неповрежденной, даже под одеждой или при большом диаметре пузыря. Могут встречаться экстравазаты, внешне проявляющиеся геморрагическими элементами. В целом, так как клиника МЭЭ достаточно типична, потребность в биопсии возникает редко. Патогистологическое исследование может оказаться серьезным подспорьем в диагностике, если клиническая картина МЭЭ представлена в основном пузырями. Мазки-отпечатки позволяют исключить акантолиз и, соответственно, пузырчатку, а малое число эозинофилов в пузырной жидкости снижает вероятность наличия герпетиформного дерматита и буллезного пемфигоида.

С позиции аллергологии МЭЭ представляет собой смешанную реакцию, имеющую черты гиперчувствительности как немедленного (ГНТ), так и замедленного (ГЗТ) типа. Черты ГНТ при МЭЭ: повышение общего IgE (реагиновые антитела) практически у всех пациентов и преобладание среди Т-хелперов клеток Th2 типа (19), наличие в инфильтрате CD8+ цитотоксических лимфоцитов (3,9), что роднит ее с аллергическим контактным дерматитом. Симптомы иммунокомплексной патологии при МЭЭ: отложение IgM и С3-компонента комплемента в местах высыпаний МЭЭ и обнаружение в крови ИК с вирусом простого герпеса, одного из триггеров МЭЭ . Тот факт, что МЭЭ не удается уложить в «прокрустово ложе» одной из классических аллергических реакций, классификация которых создана еще в 1969 г., во многом объясняется постоянным появлением новых данных, позволяющих разделить аллергию на все большее число типов. Механизм развития МЭЭ заслуживает детального изучения, мы рассмотрим его ниже на примере герпесассоциированной экссудативной эритемы.

В заключение вышеуказанного можно отметить, что в любом случае МЭЭ — это проявление сдвига адаптивных механизмов иммунного ответа в сторону гиперчувствительности, т. е. представляет собой аллергическую реакцию — вне зависимости от причинного фактора.

Предрасположенность и триггерные факторы развития МЭЭ

Для развития экссудативной эритемы у пациента должна иметь место гиперчувствительность, что объективно находит выражение в практически тотальном повышении у пациентов IgЕ. В случае МЭЭ, развившейся в результате введения медикаментов, процесс идет по типу токсидермии, соответственно строгое разграничение диагноза «токсидермия» и «токсико-аллергическая форма МЭЭ» не имеет смысла и не влияет на объем и состав проводимой терапии, которая определяется в основном тяжестью клинических проявлений. Выявить аллергию на медикаменты легче, чем другие типы аллергических реакций. Но при общей атопической предрасположенности организма реакция может возникать на пищевые или пыльцевые аллергены, тут взаимосвязь выявить труднее, поскольку она далеко не всегда осознается самим пациентом. Однако попытаться определить эту взаимосвязь стоит, поскольку это позволит сузить круг лечебных мероприятий (например, исключить антибиотики, которые, как правило, назначаются, если причины МЭЭ не установлены). В качестве примера можно привести такой случай. К врачу обратился молодой человек с множественными высыпаниями по типу «мишеней». Диагноз не вызвал затруднений, однако причина развития заболевания оставалась неясной. При сборе анамнеза выяснилось, что пациент имеет выраженный атопический фон, страдает бронхиальной астмой, в детстве дважды перенес отек Квинке, имеет место также пыльцевая и пищевая аллергия. В частности, после приема острой пищи всегда наблюдается кратковременное разжижение стула. Накануне появления сыпи пациент в ресторане попробовал новое очень острое блюдо. Соответственно в этом случае МЭЭ имеет токсико-аллергическую форму и требует мероприятий, направленных на элиминацию антигена. В целом токсико-аллергическая разновидность МЭЭ характеризуется клиническими и диагностическими особенностями, о которых будет сказано ниже. Удельный вес токсико-аллергической формы МЭЭ невелик, по разным данным, не превышает 20%. Не исключено, что такая низкая частота развития этой формы МЭЭ связана с тем, что подобный диагноз ставится, только если выявлен факт приема лекарств, в то время как, например, пищевая аллергия у взрослых часто проявляется в виде поражения кожи. Это еще раз свидетельствует о важности сбора анамнеза. При частом рецидивировании МЭЭ и невозможности выявления триггера, особенно при аллергических реакциях в анамнезе, можно рекомендовать ведение пищевого дневника с целью выявления пищевой аллергии.

Инфекционно-аллергическая форма дерматоза встречается чаще и создает больше терапевтических затруднений. Известно много бактериальных и вирусных агентов, которые провоцируют развитие МЭЭ. Как правило, это возбудители, которые формируют в организме очаг хронической персистенции с периодическими обострениями, что способствует сенсибилизации к инфекту. Роль бактериальной аллергии неоднократно находила объективные подтверждения в разного рода исследованиях . Локализация очага может быть любая. Наличие хронической инфекции в организме, уже являющееся следствием тех или иных дефектов иммунной системы, усугубляет их и может вызывать повреждение защитной противоинфекционной реакции, в том числе способствуя выработке медиаторов иммунного ответа, среди эффекторов которых есть клоны клеток, формирующих реакции гиперчувствительности. У наблюдавшихся у нас пациентов мы находили очаги инфекции чаще в области носоглотки, придаточных пазух и дыхательной системы, реже она имела урогенитальную локализацию. Как правило, очаг инфекции не удается определить при первой беседе с пациентом, в большинстве случаев поиск инфекта требует осмотра смежными специалистами, а также лабораторно-инструментального обследования. Впервые развившаяся острая инфекция также может провоцировать МЭЭ, однако в этом случае это происходит спустя одну-две недели. В то же время МЭЭ на обострение хронического очага может проявляться в первые дни его активации.

Патология пищеварительного тракта, которую принято считать одной из причин развития МЭЭ, также не носила явного характера, у всех пациентов при опросе и обследовании выявлялись минимальные симптомы хронического колита, дискинезии желчевыводящих путей, чаще по гипомоторному типу, признаки хронического гастрита, дисбиоз кишечной микрофлоры первой-второй степени. Однако у всех пациентов был снижен уровень IgА, конечный этап синтеза которого происходит в кишечной стенке.

Толчком к развитию МЭЭ может служить стресс в широком смысле слова. У наблюдаемых нами пациентов в качестве «толчкового» фактора чаще выступало психологическое напряжение и переутомление на работе или учебе (различного рода проверки, сессия), реже — переохлаждение. У одной пациентки МЭЭ дебютировала после эмоционального стресса (смерть отца), еще у трех человек после гиперинсоляции. У обратившейся к нам молодой женщины МЭЭ развивалась после ортостатической нагрузки (длительная ходьба или стояние). Явное доминирование психологического напряжения в качестве триггера подчеркивает актуальность соблюдения у пациентов с рецидивирующей МЭЭ рационального режима труда и отдыха, как компонента профилактики обострений.

Таким образом, фоном для развития МЭЭ являются атопия, выражающаяся в повышении общего IgE, персистенция хронической инфекции в организме, снижение IgA, являющегося одним из представителей «первой линии обороны» кожи и, в большей степени, слизистых оболочек. Толчком к рецидиву МЭЭ часто служит стресс или переутомление.

Клинические особенности МЭЭ в зависимости от этиологического агента

Рисунок 1
Рисунок 2
Рисунок 3
Рисунок 4
Рисунок 5
Рисунок 6

При общих закономерностях локализации сыпи и характеристики элементов МЭЭ этиология заболевания обусловливает некоторые его особенности. Мы наблюдали 14 пациентов с инфекционно-аллергической формой МЭЭ (невирусного происхождения) и шестерых — с токсико-аллергической. Токсидермический вариант характеризовался большей распространенностью сыпи, поражением туловища и проксимальных отделов конечностей, вовлечением слизистых. Высыпания были представлены очагами отечной гиперемии, имели ярко-красный оттенок, диаметр до 10 см, тенденцию к группировке в крупные очаги неправильной формы. При этом по периферии крупных очагов обнаруживались мелкие, имеющие характерный для МЭЭ вид «мишени». Крупные фигуры, образующиеся в результате слияния, также начинали разрешаться с центра (см. рисунок 1). Иногда на фоне крупных пятен образуются мелкие внутриэпидермальные пузырьки, возникающие вследствие спонгиоза (см. рисунок 2). Если же высыпания токсико-аллергической МЭЭ имели ограниченный характер, то они были связаны с пероральным поступлением антигена и тяготели к локализации на слизистой рта и гениталий, что обусловлено путем поступления и элиминации антигена (см. рисунки 3, 4). Если поражались кисти рук, то в процесс чаще вовлекалась поверхность ладоней (см. рисунок 5), в то время как для инфекционно-аллергической МЭЭ в большей степени было характерно поражение тыльной стороны кистей (см. рисунок 6). (При рассмотрении типичного элемента, расположенного на тыле кисти, видно, что по периферии «мишени» расположены две мелкие папулы, которые в процессе центробежного распространения могут приобрести характерный вид.) В случае токсико-аллергической формы с сыпью по типу «мишеней» в центре элементов чаще развивались пузыри, т. е. «мишеневидность» была вызвана не разрешением с центра, а формированием в центре пузырей с прозрачным содержимым и плотноватой покрышкой. Наблюдалась изоморфная реакция в местах трения одежды или обуви, элементы тяготели к слиянию с формированием псевдооднокамерных пузырей неправильной формы. Однако общее состояние пациентов при этом сильно не страдало.

Инфекционно-аллергическая форма заболевания характеризовалась всеми возможными вариантами клинических проявлений МЭЭ. Тяжесть проявления зависела от степени сенсибилизации организма на антиген и фонового состояния противоинфекционного иммунитета. В целом можно отметить, что инфекционная форма МЭЭ характеризовалась меньшим диаметром очагов (до 2 см), более «застойным», синюшным оттенком высыпаний и стремлением к локализации на конечностях. Тенденции к слиянию мы не наблюдали. Кроме того, при инфекционно-аллергической форме реже поражалась слизистая гениталий, в отличие от токсико-аллергической формы.

Токсико-аллергическая форма МЭЭ характеризуется более яркой гиперемией, тенденцией к слиянию очагов, частым поражением слизистых, в том числе гениталий, более выраженным эпидермолитическим компонентом (пузыри), изоморфной реакцией. Инфекционно-аллергическая форма чаще проявляется небольшими элементами, более «застойного» оттенка, не имеющими тенденции к слиянию, тяготеющими к локализации на конечностях и реже поражающими слизистые.

Герпесассоциированная многоформная экссудативная эритема

По данным статистики, до 80% МЭЭ вызывается вирусом простого герпеса (ВПГ) , поэтому мы провели работу по оценке клинических и иммунологических параметров именно этой формы, как наиболее часто встречающейся в практике. Среди обратившихся к нам пациентов с МЭЭ 73% составила герпесассоциированная экссудативная эритема (ГАМЭЭ).

Следует отметить, что диагноз ГАМЭЭ мы ставили на базе клинических данных. Это были типичные проявления МЭЭ, развившиеся в сроки от 12 ч до 12 дней от начала рецидива простого герпеса (ПГ), имевшего клинически очевидную форму — сгруппированные везикулы на отечно-эритематозном фоне. Проявления ГАМЭЭ характеризовались в основном очагами небольшого размера — до 2,5 см в диаметре, и представлены были всем спектром возможных при МЭЭ элементов. Мономорфную сыпь мы наблюдали всего несколько раз: у двух человек папулезную сыпь, представленную одинаковыми розовыми уплощенными папулами диаметром 1-1,3 см, группировавшимися в локтевых областях у одной пациентки и на всей разгибательной поверхности рук, в небольшом количестве на ногах и туловище у второго пациента. У 54-летней женщины была выявлена буллезная форма — крупные пузыри диаметром от 2 до 7 см, располагавшиеся на боковой поверхности туловища. В основном сыпь при ГАМЭЭ была представлена уплощенными сине-розовыми папулами до 3 см в диаметре, которые разрешались с центра, в центре очагов в ряде случаев формировались пузыри с плотной покрышкой, встречались мелкие пустулы и единичные геморрагические очаги. Особенностью ГАМЭЭ явилось редкое вовлечение в патологический процесс области гениталий. Эволюционная динамика сыпи в целом не имела отличий от МЭЭ. Частота рецидивирования ГАМЭЭ была высокой, 5—12 раз в год, что, вероятно, обусловлено особенностями этиологического фактора — ПГ, при нарушениях противовирусного звена иммунитета, склонного к частому рецидивированию.

ГАМЭЭ склонна к частому рецидивированию, 5—12 раз в год, представлена, чаще всего, солитарными небольшими папулезными элементами по типу «мишени», распространенность сыпи варьирует. Гениталии редко вовлекаются в патологический процесс.

Иммунологические параметры ГАМЭЭ

Наряду с клиническими особенностями ГАМЭЭ, интерес представляют ее иммунологические параметры. Выявляемая иммунологически предрасположенность к ГАМЭЭ может в некоторой степени свидетельствовать о предрасположенности к развитию у пациентов с ПГ герпесассоциированных заболеваний. Ведь вирусная репликация может изменять генный аппарат как резидентных клеток, например эпидермоцитов (в этом случае это ведет к ограниченным эпидермисом поражениям), так и иммунокомпетентных клеток, тогда могут наблюдаться системные заболевания, например СКВ. Данное предположение свидетельствует о пользе активной терапии пациентов с соответствующими изменениями. Согласно этой же гипотезе меняться может как рецепторный аппарат клеток, так и ферментный или иммуномедиаторный (цитокиновый) профиль .

Для ГАМЭЭ характерны повышение IgE, снижение IgА, понижение числа NK-клеток и g-интерферона, резкое повышение спонтанной выработки ИЛ-4 и ИЛ-6 над индуцированной продукцией, которая истощена, снижение рецепторов к ИЛ-2.

ГАМЭЭ представляет собой смешанную реакцию гиперчувствительности с иммунокомплексным компонентом той или иной степени выраженности.

Терапия многоформной экссудативной эритемы

Лечение данного заболевания включает как купирование рецидива, так и профилактику дальнейших обострений. Следует учитывать, что экссудативная эритема представляет собой аллергическую реакцию, независимо от этиологического фактора. При выявлении триггера добавляются соответствующие мероприятия.

При купировании рецидива мы брали за основу тип протекания дерматоза. Если при первичном обращении пациент сообщает, что у него наблюдаются частые рецидивы и (или) обильные высыпания, имеются участки некроза в центре элементов, поражены слизистые, выражен эпидермолитический компонент, мы применяем однократную инъекцию 2 мл дипроспана (раствор для инъекций, включающий β-метазон в форме динатрия фосфата и диприпионата).

К назначению антибиотиков, на наш взгляд, следует прибегать только при присоединении вторичной инфекции в местах высыпаний или в том случае, если имеется явное указание на активный очаг инфекции. В большинстве случаев действия дипроспана вполне достаточно для купирования рецидива МЭЭ. Параллельно следует выявить триггер, если имеется подозрение на наличие очага хронической инфекции. Больной направляется на консультацию к отоларингологу, терапевту, урологу; у пациента берутся мазки для выявления ИППП. При сборе анамнеза у таких пациентов выявляются положительный эффект от приема антибиотиков без применения дипроспана, частые простудные заболевания. Если же клиника соответствует токсико-аллергическому варианту, в анамнезе есть указания на другие аллергические реакции, пищевую, пыльцевую аллергию. В этом случае следует дополнительно проводить мероприятия, направленные на скорейшую элиминацию антигена: энтеросорбенты в случае пищевой аллергии и т. д. В некоторых случаях можно обойтись без применения дипроспана. Речь идет о пациентах, у которых данное обострение не первое, проходит самостоятельно или с применением только местных средств — топических стероидов, различного рода полосканий для полости рта (ротокан, настой ромашки, облепиховое или шиповниковое масло и т. д.). В этом случае основной акцент следует сделать на выявлении триггера, а при невозможности его обнаружения и редком рецидивировании (один-два раза в год) можно ограничиться только купированием рецидивов с применением минимального объема терапевтических мероприятий. Необоснованное применение разных иммуномодуляторов при редком рецидивировании дерматоза также может нарушить «шаткое равновесие» и спровоцировать учащение обострений.

В целом, следует отметить, что дипроспан является оптимальным средством при необходимости купировать обострение. Недостаточность терапии глюкокортикостероидами на ранних этапах лекарственной аллергии может служить основной причиной развития в дальнейшем тяжелых токсидермий и синдрома Лайелла ; существуют указания на развитие синдрома Лайелла после абортивных атак МЭЭ . Учитывая, что МЭЭ представляет собой аллергическую реакцию вне зависимости от триггера, очевидно, данное высказывание в некоторой степени справедливо и по отношению к другим ее формам. Мы не использовали дипроспан при наличии прямых противопоказаний к применению системных стероидов, а также при «мягком», самолимитирующемся течении дерматоза и в ряде случаев по индивидуальным показаниям. В частности, мы наблюдали пациента с распространенным поражением кожи (около 25% от всей поверхности) и слизистой рта, выраженным эпидермолитическим компонентом — в центре всех элементов сформированы пузыри. В анамнезе присутствовал атопический фон, в том числе бронхиальная астма, приступы которой пациент с успехом купировал инталом или фенотеролом. Токсико-аллергическая МЭЭ (на определенный вид пищи) развилась впервые, однако различные аллергические реакции, также купируемые с помощью интала, наблюдались и ранее. Общее состояние пациентов страдало в очень небольшой степени. Несмотря на показания к применению дипроспана, мы не стали его использовать, чтобы повлиять на течение бронхиальной астмы, не требующей на момент обращения использования стероидов. Терапия включала стабилизаторы мембран тучных клеток per os, энтеросорбцию и топические стероиды. В течение недели высыпания разрешились, прием интала был рекомендован в дальнейшем в качестве профилактических курсов, также больным назначалась гипоаллергенная диета, консультация аллерголога.

Лечение МЭЭ включает купирование рецидива, чаще с использованием дипроспана, без которого можно обойтись при самолимитирующемся течении дерматоза и воздействии на триггер, которое варьирует в зависимости от его природы.

Терапия ГАМЭЭ

Под нашим наблюдением находились 45 больных с ГАМЭЭ. Сначала мы назначали всем пациентам синтетические нуклеозиды, однако эффект наблюдался только у небольшого числа пациентов. У большинства же рано или поздно приходилось прибегать к назначению дипроспана. Проанализировав ситуацию, мы пришли к выводу, что нуклеозиды эффективны у тех пациентов, у которых простой герпес имеет на момент развития ГАМЭЭ активные проявления, т. е. находится в везикулезной стадии. Видимо, гиперчувствительность у этих пациентов развивается на высоте реплицирования вируса, и интерлейкины еще не успевают повлиять на весь спектр патологического действия. Соответственно, прервав репликацию вируса, мы блокируем дальнейшее развитие процесса, кроме того, активный вирусный процесс является противопоказанием для применения дипроспана (хотя появляется все больше сообщений о параллельном применении системных стероидов и нуклеозидов при ГАМЭЭ). У тех пациентов, организм которых восстановил контроль над ВПГ (крустозная стадия ПГ определяется клинически), адаптивный механизм уже выполнил свою функцию и перешел в фазу неконтролируемой гиперчувствительности. Этим пациентам показан дипроспан, а синтетические нуклеозиды целесообразно применять после купирования обострения, в целях профилактики. В целом ГАМЭЭ легче предупредить, чем лечить, неоднократно публиковались сообщения о том, что пролонгированный прием нуклеозидов эффективен для ее предупреждения. Остается добавить, что эти препараты нужно принимать именно по непрерывной схеме, поскольку срыв латентности вируса возвращает иммунную систему к исходному уровню.

В дальнейшем для профилактики ГАМЭЭ мы применяли герпетическую поливакцину: два курса по пять инъекций в дозе 0,1-0,2-0,3-0,3-0,3 с двухнедельным перерывом между курсами; ревакцинация проводилась через шесть месяцев, и через год — для закрепления результата. Ревакцинацию целесообразно осуществлять в случае, если первый курс оказался эффективным. Если же первая инъекция вызывает обострение процесса, вероятнее всего, она назначена слишком рано. Важно определить момент, когда целесообразно начинать вакцинацию. Мы рассматривали в качестве критерия нормализацию уровней спонтанной и индуцированной выработки ИЛ-4 и ИЛ-6. В ходе этого процесса, который может оказаться довольно длительным, мы назначали фамцикловир по 250 мг два раза в сутки, или валацикловир 500 мг два раза в сутки, либо ацикловир 200 мг четыре раза в сутки. Если при исходном тестировании иммунного статуса повышены уровни других цитокинов, участвующих в формировании воспалительной реакции, например ИЛ-1 или ФНО, для начала вакцинации необходима нормализация уровня их выработки, поскольку повышение данных показателей увеличивает риск поствакцинальных осложнений.

Эффективность вакцинации составила 71%, что заключалось в сокращении числа рецидивов ПГ и, соответственно, уменьшении ГАМЭЭ в два—четыре раза. У нескольких пациентов рецидивы отсутствовали в течение всего периода наблюдения (один год). В целом чем мягче протекает ГАМЭЭ, тем лучше прогноз при вакцинации, поскольку выраженное поражение кожи наблюдается при максимальном компоненте гиперчувствительности, и тем больше времени занимает нормализация цитокинового профиля. В заключение можно напомнить, что применение дипроспана и вакцинация имеют свои противопоказания, такие, как сахарный диабет, язвенная болезнь или глаукома (для дипроспана), поэтому необходим тщательный сбор анамнеза для их выявления. Вакцинация также должна проводиться с учетом всех требований безопасности лечения и при наличии средств для купирования поствакцинальных осложнений, сведения о которых можно найти в соответствующих руководствах по медицинской вакцинологии.

Литература
  1. Гусаренко Л. А. Случай синдрома Лайелла, развившийся вслед за абортивной атакой экссудативной эритемы. - Российский журнал кожных и венерических болезней, 1998. - №3. - С. 63-67.
  2. Байкова Р. А. Особенности клиники и лечения многоформной экссудативной эритемы // Дис. канд. - М., 1969.
  3. Белкин Б. Г., Санян Э. Ш. Вестник дерматологии, 1973. - №6. С. 61.
  4. Демьянов А. В., Котов А. Ю., Симбирцев А. С. Диагностическая ценность исследования уровней цитокинов в клинической практике. Цитокины и воспаление. - 2003. - Т. 2. - №3. - С. 20-35.
  5. Новиков Д. К., Сергеев Ю. В., Новиков П. Д. Лекарственная аллергия. - М., 2001.
  6. Новиков Д. К., Сергеев Ю. В., Новиков П. Д., Сергеев А. Ю. Побочные аллергические реакции на лекарства и медикаменты в дерматологии. Иммунопатология, аллергология, инфектология. - 2003. - №3. - С. 45-67.
  7. Новиков Д. К. Медицинская иммунология // Учебное пособие. - Витебск, 2002.
  8. Самгин М. Ф., Халдин А. А. Простой герпес. - Москва, 2002. - С. 160.
  9. Сигал Е. Я., Банах В. Р., Широкова Т. А. Акушерство и гинекология, 1975, №3. -С. 73-74.
  10. Соколов Е. И., Глан П. В., Гришина Т. И., Кузьменко Л. Г. и др. Клиническая иммунология // Руководство для врачей. - М.: Медицина, 1998.
  11. Ярилин А. А. Основы иммунологии //Учебник. М.: Медицина. 1999.
  12. Bushkell et all. J. invest. Derm. vol.74 p.372-374.
  13. Coltoin A., Mateescu D., Popescu S.et al. Derm-Vener. 1974. v.19, p.99-108.
  14. Eliaa P. M., Fritsh P., Mittermayer H. J.Invest. Derm.1976, v. 66, p.80-89.
  15. Epstein E., Flynn P., Davis R., J.A.M.A. 1974, v.229, p.425-427.
  16. Hwang Y.S., Spruance S.L. The epidemiologggy of uncommon herpes simplex virus type 1 infections. Herpes Journal,1999,vol.6(1),p.16-19.
  17. Leigh I.m. et al. Clin.exp. Derm.1985, vol. 10, p.58-67.
  18. Kats J., Livneh A., Shemer J., Danon Y. Herpes-simplex-virus-assotiated erythema multiforme-a clinical therapeutic dilemma.Pediatr-Dent .1999, 21(6)p.359-362
  19. Kokuba H., Imafuku S., Burnett J., Aurelian L., Longitudinal study of a patient with herpes-simplex-virus-assotiated erythema multiforme. Dermatology, 1999,198(3), р. 33-242.

О. Л. Иванов, доктор медицинских наук, профессор
М. В. Халдина
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Многоформная экссудативная эритема (мультиформная эритема) - острый воспалительный процесс, затрагивающий кожные покровы и слизистые оболочки. Характеризуется появлением большого количества высыпных полиморфных элементов. Заболевание отличается циклическим течением, обострения случаются преимущественно весной и осенью. Мультиформная эритема случается в любом возрасте, но чаще всего диагностируется у детей, подростков и молодых людей в возрасте 18 -21 года. У каждого третьего пациента заболевание приобретает рецидивирующий характер течения и может преследовать больного на протяжении многих лет.

Основные причины, способствующие развитию патологии, до сих пор остаются неясными. По мнению большинства исследователей, многоформная эксудативная эритема имеет токсико - аллергический генез, поскольку в развитии заболевания важную роль играет гиперчувствительность организма к разнообразным антигенам инфекционного и лекарственного происхождения, проявляющаяся реакциями немедленного или замедленного типа. Ученые выделяют ряд провоцирующих факторов, влияющих на развитие заболевания:

  • очаги хронической инфекции в организме (гайморит, тонзиллит, пародонтоз, отит, пиелонефрит);
  • простудные заболевания (ОРВИ, грипп, ангина);
  • герпетические инфекции;
  • непереносимость некоторых лекарственных препаратов (барбитуратов, сульфаниламидов, антибиотиков);
  • реакция на вакцинацию и введение сыворотки;
  • переохлаждение организма;
  • нервные потрясения, тяжелые стрессовые ситуации;
  • снижение иммунитета.

Причиной возникновения реакции гиперчувствительности могут быть различные заболевания бактериальной или вирусной природы, возбудителями которых являются вирусы простого герпеса (ВПГ), стафилококки, стрептококки, микоплазменная инфекция, микобактерии туберкулеза, бруцеллеза и пр. Спровоцировать развитие недуга может сильное переохлаждение, либо интенсивное солнечное облучение и травматизация кожных покровов. У детей раннего возраста мультиформная эритема зачастую возникает после проведенной вакцинации и введения сыворотки против столбняка, коклюша и дифтерии.

Классификация

Существует несколько основных методов классификации болезни в зависимости от характера течения и основных проявлений патологии:

В соответствии с типом провоцирующего фактора многоформная экссудативная эритема делится на две вида:


В зависимости от тяжести воспалительного процесса различают две формы эритемы:

  1. Легкая . Течение болезни практически не отражается на общем состоянии пациента и выраженных изменений в самочувствии не отмечается. Поражению подвергаются только кожные покровы, слизистые оболочки не затрагиваются.
  2. Тяжелая . Для этой формы заболевания характерны множественные высыпания, которые поражают не только кожу, но и слизистые оболочки. Процесс сопровождается ухудшением состояния от незначительно недомогания, до тяжелых, угрожающих жизни состояний.

В зависимости от разновидности высыпных элементов выделяют следующие разновидности патологического состояния:

  • пятнисто- папулезная эритема – на коже появляются высыпания в виде пятен или папул (образования без полости, размером от 1 до 2 см);
  • везикулярная эритема - кожа покрывается везикулами (пузырьками, содержащими серозную или серозно - геморрагическую жидкость), диаметром 1,5 -5 мм;
  • буллезная многоформная эритема – на кожных покровах образуются крупные пузыри (буллы), диаметром до 2 см, заполненных серозным или геморрагическим содержимым. Буллезная форма заболевания всегда протекает намного тяжелее.
  • везикуло – буллезная эритема – одновременно появляются высыпания, как в форме везикул, так и виде более крупных буллезных элементов.

Клиническая картина

Симптомы мультиформной эритемы во многом зависят от формы заболевания:

Идиопатическая или инфекционная форма начинается остро. Сначала появляются симптомы, напоминающие грипп: у больного повышается температура, появляется першение в горле, недомогание, слабость, суставные и мышечные боли. Через сутки на коже образуются характерные полиморфные высыпания. Это могут быть плоские папулы, пятна, везикулы или буллезные пузыри.

Одновременно с кожными покровами поражению может подвергаться слизистая оболочка полости рта и половых органов. Высыпания локализуются преимущественно на тыльной стороне кистей рук, ладонях, подошвах стоп, на сгибе локтей, предплечьях, в области голеностопных и коленных суставов. Как правило, через несколько суток после появления высыпаний, состояние больного улучшается, но субфебрильная температура может держаться еще несколько дней.

Для многоформной экссудативной эритемы характерно появление плоских папул или пятен розового или ярко- красного цвета. Обычно папулы быстро увеличиваются в размерах, при этом центральная часть приобретает синюшный оттенок и западает, а края по периферии сохраняют яркую окраску. Иногда в центре пятен появляются пузыри, наполненные прозрачной или кровянистой жидкостью.

Самым тяжелым течением отличается многоформная экссудативная эритема полости рта. Высыпания в ротовой полости поражают небо, внутреннюю поверхность щек, губы. Слизистые оболочки отекают, на них появляются пузырьковые элементы, после вскрытия которых остаются болезненные эрозии.

Такие эрозии склонны к слиянию, очень медленно заживают и могут образовывать обширные раневые поверхности. Иногда эрозивная поверхность покрывается серым налетом, после удаления которого, поверхность слизистой начинает кровоточить. Со временем поверхность эрозий покрывается плотной кровянистой коркой, ее повреждение чревато присоединением вторичной бактериальной инфекции. Это значительно осложняет течение болезни, увеличивает интенсивность воспалительного процесса и отечность мягких тканей.

В особо тяжелых случаях поражению подвергается вся слизистая оболочка полости рта, что сопровождается сильным болевым синдромом. Больной не может открыть рот, что затрудняет общение и процесс приема пищи, который становится мучительным и вынуждает отказываться от еды.

Кроме выраженной болезненности пациент жалуется на повышенное слюноотделение и трудности с проведением гигиенических процедур. Это приводит к распространению воспалительного процесса на десны и способствует развитию гингивита.

Наличие прочих заболеваний, таких, как пародонтоз или кариес усугубляет воспалительный процесс. В результате возникают затруднения даже с приемом жидкой пищи, что крайне негативно отражается на общем состоянии больного и ведет к истощению. Такие пациенты нуждаются с особом уходе и интенсивном лечении, направленном на снятие воспаления и болевого синдрома.

При многоформной эритеме высыпания держатся на коже в течение 2-3 недель, поражения слизистых оболочек сохраняются до 6- 8 недель. Чаще всего заболевание приобретает рецидивирующее течение и обострения наступают в основном в периоды межсезонья.

Токсико – аллергическая (симптоматическая) форма эритемы имеет много сходных клинических симптомов. Но вместе с этим имеются и некоторые отличительные особенности:

Иногда течение любых форм мультиформной эритемы протекает нетипично. В этом случае температура может повышаться утром и снижаться к вечеру, ухудшение общего состояния сопровождаться увеличением лимфатических узлов (подчелюстных, подмышечных), поражением селезенки, симптомами конъюнктивита.

Этот вариант токсико- аллергической эритемы возникает на прием лекарственных средств или применение вакцин и сывороток. Представляет собой тяжелую системную аллергическую реакцию, поражающую не только кожу, но и слизистые оболочки двух и более органов. Подобная форма заболевания отмечается в основном у мужчин в возрасте 20-40 лет, сопровождается выраженной интоксикацией организма и интенсивными местными симптомами. Температура может подниматься до 40 °, при этом отмечается замутненность сознания, угнетенное, неадекватное состояние, снижение артериального давления.

Высыпания появляются через 4-6 дней после появления недомогания, они стремительно распространяются и поражают кожу лица, шеи, предплечий, голеней, кистей стоп, слизистые оболочки ротовой полости и половых органов. Полиморфные высыпания представлены разными элементами (папулами, пятнами, везикулами), но их размер гораздо крупнее обычных образований, некоторые из них могут достигать 5 см в диаметре.

Поражаются обширные участки кожи, при этом наблюдается частичная отслойка эпидермиса на некоторых участках. На губах образуются крупные пузыри, которые после вскрытия покрываются кровянистой коркой. Большое количество мелких высыпаний образуется на слизистой рта, носа, небе, деснах, задней поверхности глотки.

Элементы могут сливаться, образуя обширные эрозивные поверхности, которые причиняют сильные болевые ощущения. Их поверхность кровоточит, а потом покрывается некротической серо- желтой коркой. Кожа вокруг очагов поражения становится гиперемированной и отечной, больной не в состоянии открыть рот, не может глотать даже жидкую пищу. Появляется обильное слюнотечение, часто возникают носовые кровотечения.

В воспалительный процесс может вовлекаться слизистая оболочка глаз, что заканчивается конъюнктивитом, язвами роговицы и прочими осложнениями, которые могут привести к потере зрения. Вовлечение в язвенный процесс мочевыводящих путей и половых органов может привести к маточным кровотечениям и вульвовагиниту у женщин и сужению мочевыводящего канала у мужчин.

Иногда развиваются такие тяжелые осложнения, как проктит, колит, пневмония или менингоэнцефалит. Заболевание в этой форме очень тяжело поддается лечению и в некоторых случаях может закончиться летальным исходом.

Многоформная эритема чаще диагностируется у детей в возрасте 5-7 лет и является следствием аллергических реакций на провоцирующие агенты (лекарства, бытовую химию, пищевые продукты). Заболевание может возвращаться рецидивами в межсезонье, либо протекать круглогодично.

Появлению полиморфных высыпаний обычно предшествует резкое ухудшение общего самочувствия. У ребенка появляется температура, суставные и головные боли. Высыпные элементы поражают одновременно кожу в области конечностей, предплечий, голени и полости рта. Все разнообразие высыпных элементов можно рассмотреть на фото эритемы у детей.

Клинические симптомы болезни у детей и взрослых идентичны. Особенно тяжело заболевание протекает при поражении слизистых полости рта. Ребенок отказывается от приема пищи, поскольку образующиеся эрозивные элементы очень болезненны. Это еще больше истощает и так ослабленного малыша и подрывает защитные силы организма. Многоформная экссудативная эритема у детей имеет рецидивирующий характер и может периодически напоминать о себе на протяжении всей жизни, но в некоторых случаях заболевание спонтанно исчезает к 15- 17 годам.

Лечение

Терапия полиформной эритемы осуществляется в условиях стационара. Схема лечения подбирается индивидуально, в зависимости от формы заболевания, тяжести симптомов и общего состояния пациента. При инфекционно- аллергической природе заболевания необходимо тщательное обследование пациента с целью выявления провоцирующих факторов и сопутствующих заболеваний.

При наличии очагов хронической инфекции назначается антибактериальная терапия с применением препаратов широкого спектра действия (пенициллин, эритромицин, оксициллин, линкомицин). Если пациент страдает от частых рецидивов болезни, сопровождающихся поражением слизистых, ему назначают инъекции Диспроспана.

При токсико- аллергической форме основная задача заключается в выведении из организма провоцирующих агентов. С этой целью назначают мочегонные средства, прием энтеросорбентов, обильное питье.

При любой форме полиформной экссудативной эритемы применяют десенсибилизирующую терапию. С этой целью назначают такие препараты, как:


При тяжелом состоянии, сопровождающемся поражением слизистых оболочек, внутрь или парентерально назначают кортикостероидные гормоны. Лечение проводят вплоть до улучшения состояния больного и разрешения высыпных элементов. Только после этого препараты постепенно отменяют. Применяют дезинтоксикационную терапию: внутривенно вливают плазму, глюкозу, вводят внутримышечно гамма- глобулин.

При легком течении болезни антибиотики и кортикостероидные гормоны не назначают. Применяют натрия тиосульфат или кальция глюконат внутрь, назначают антигистаминные средства, витамины группы В, аскорутин.

Наружное лечение сводится к обработке высыпных элементов раствором анилиновых красителей, промыванию пораженных участков антисептиками (перекисью водорода, хлоргексидином). После стихания острого процесса используют мази с заживляющим и регенеративным действием (нафталанную, дерматоловую, солкосерил).

Применяют аппликации на основе антибиотиков с добавлением протеолитических ферментов. Для смягчения воспалительного процесса в полости рта назначают полоскания отварами лекарственных трав (ромашки, шалфея), используют раствор Ротокана, смазывают пораженные участки маслом облепихи.

Особую роль в процессе лечения отводят соблюдению гипоаллергенной диеты. Пациенту составляют особый рацион, исключающий употребление продуктов с высоким индексом аллергической активности (копчености, консервы, сладости, шоколад, орехи, грибы, кофе и пр.). Упор делают на молочно- растительную диету, разрешают употребление постного мяса, круп, свежих овощей, определенных фруктов, хлеба с отрубями. Рекомендуется обильное питье. При поражении слизистой рта рекомендуют готовить и употреблять жидкую пищу и блюда в протертом виде.

Пациенты, перенесшие многоформную эритему должны находиться под диспансерным наблюдением. С целью профилактики рецидивов рекомендуется своевременно лечить очаги инфекции, избегать простудных заболеваний, переохлаждения или чрезмерной солнечной инсоляции, для поддержания иммунитета применять закаливающие процедуры.

Многоформная экссудативная эритема являет собой болезнь эпидермального слоя либо поверхности слизистых оболочек в острой форме. Ключевой характеристикой недуга являются высыпания на коже . Такая патология одинаково часто появляется и у детей, и у взрослых, в зависимости от причин. Обострения случаются в осенний и весенний период.

Почему появляется недуг

Существуют определенные факторы, предрасполагающие к возникновению многоформной экссудативной эритемы у детей и взрослых. Среди них привыкание организма к длительному приему некоторых медикаментозных средств, а также эндогенный фактор — хронические инфекционные процессы в организме.

Для первого случая характерна такая форма многоформной экссудативной эритемы, как симптоматическая (токсико-аллергическая). Второй вариант называется инфекционно-аллергической формой эритемы .

Важно! Истории болезни многоформной экссудативной эритемы свидетельствуют о том, что у более 70% заболевших диагностируется инфекционно-аллергический тип заболевания.

Причинами его становятся очаги хронических инфекций, среди которых могут быть:
  • воспаление гайморовых пазух — гайморит;
  • воспалительный процесс среднего уха — отит;
  • воспаление миндалин в горле — тонзиллит;
  • воспаление тканей зуба — пульпит;
  • хроническое воспаление органов мочевыделительной системы — циститы, пиелонефриты.

Важно! Причиной развития многоформной эритемы может стать снижение иммунитета на фоне переохлаждения организма, ангин, острых респираторных вирусных инфекций, герпеса.

Токсико-аллергическая форма обусловлена непереносимостью определенных медикаментозных средств, в число которых входят сульфаниламиды, тетрациклиновые антибиотики, барбитураты, амидопирин, салицилаты и др .

Иногда экссудативная эритема развивается на фоне введения сыворотки либо вакцины. В таком случае заболевание являет собой гиперреакцию смешанного типа.

Важно! Одно из тяжелых осложнений экссудативной многоформной эритемы — это синдром Стивенса-Джонсона (злокачественная эритема). Во время нее происходит отслойка эпидермиса.

Клиническая картина болезни

Инфекционно-аллергическая форма заболевания характеризуется острым началом и возникновением следующих симптомов:

  1. Общее недомогание.
  2. Гипертермия.
  3. Головные боли.
  4. Мышечные и суставные боли.
  5. Болезненные ощущения в горле.
  6. Сыпь появляется спустя сутки или двое от начала заболевания.

Чаще высыпания располагаются на поверхности кожи, иногда — на слизистой оболочке полости рта или половых органов. После того, как появляется сыпь, общие клинические проявления сохраняются до двух недель, плавно уменьшая интенсивность .

На кожном покрове сыпь может располагаться:

  • на кистях и стопах;
  • на подошвах и поверхности ладоней;
  • на внутренней стороне локтей и коленей;
  • на икрах.

Сыпь представляет собой четко очерченные розовые или красные папулы, сопровождающиеся отечностью. Они склонны к стремительному разрастанию, их диаметр составляет иногда до трех сантиметров. По мере развития заболевания центр папул начинает западать, приобретая синий цвет. На их месте начинают появляться пузыри с экссудатом из крови либо серозной жидкости. Подобные образования начинают появляться и на здоровой поверхности эпидермиса. Сыпь сопровождается жжением либо интенсивно выраженным зудом.

Важно! Многоформность экссудативной эритемы связана с одновременным появлением на коже пузырей, пятен и папул.

Если поражается слизистая ротовой полости, высыпания располагаются на внутренней поверхности щек, губ и на небе. Вначале пораженные места выглядят как размытое покраснение, спустя два дня на местах поражения появляются папулы, которые спустя еще несколько дней вскрываются, на их месте остается эрозия. Эти образования сливаются в одну большую эрозию, которая сверху покрыта сероватым налетом. Если человек пытается удалить этот налет, язвочки начинают кровоточить.

Терапевтические мероприятия

Одно из направлений терапии — применение антигистаминных средств

Лечение многоформной экссудативной эритемы напрямую обусловлено выраженностью симптоматики и формой заболевания .

При тяжелой инфекционно-аллергической форме с частыми рецидивами пациенту показано однократное введение инъекции Дипроспана.

Важно! Если больной человек страдает от токсико-аллергической формы недуга, ключевым направлением терапии является выявление и выведение из организма вещества-раздражителя, который спровоцировал обострение заболевания.

Когда обнаружен раздражитель, проводятся мероприятия по быстрому выведению его из организма. Для этих целей пациенту показано обильное употребление жидкости, прием диуретических медикаментозных препаратов, энтеросорбенты.

Независимо от того, какая форма заболевания диагностируется, применяется десенсибилизирующая терапия с использованием антигистаминных средств (Тавегил, Супрастин, Кларитин и др.), тиосульфата натрия.

В случае инфицирования высыпаний применяют антибактериальные медикаментозные средства.

К местному лечению относится использование аппликаций на пораженные участки; для этого используются антибиотики с протеолитическими ферментами. Также проводится смазывание пораженного участка кожи антисептическими веществами (Фурацилином, Хлоргексидином и др.).

Для терапии применяются также кортикостероидные мази (по назначению врача).

Если поражается слизистая оболочка ротовой полости, назначаются полоскания с Ротоканом. Также пораженные участки во рту обрабатываются облепиховым маслом или Хлорофиллиптом.

Лечение народными средствами многоформной экссудативной эритемы может выступать в качестве вспомогательной терапии после предварительной консультации с доктором. Лечение только с помощью народных средств недопустимо, это чревато усугублением состояния.

С целью предотвращения рецидивов токсико-аллергической формы эритемы следует избегать бесконтрольного использования лекарственных средств. Профилактика инфекционно-аллергической эритемы заключается в своевременном лечении инфекционных заболеваний и приеме иммуномодуляторов.

Экссудативная эритема или многоформная экссудативная эритема представляет собой дерматологическое заболевание, характеризующееся полиморфными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, имеющее рецидивирующее течение.

Экссудативная эритема может возникать на фоне определенных инфекционных заболеваний или из-за чувствительности организма к некоторым лекарственным препаратам.

В основе лечения экссудативной эритемы лежит устранение фактора, спровоцировавшего ее появление, и применение методов симптоматической терапии.

Причины экссудативной эритемы

Выделяют две формы экссудативной эритемы: идиопатическую (инфекционно-аллергическую) и симптоматическую (токсико-аллергическую).

До сих пор точно не установлены причины инфекционно-аллергической эритемы. Но в развитии данного заболевания определенную роль играет фокальная инфекция (хронический гайморит, тонзиллит, пульпит, хронический аппендицит). У пациентов обычно наблюдается высокий уровень чувствительности к бактериальным аллергенам: стрептококку, стафилококку, кишечной палочке. При рецидивах заболевания подавляются факторы естественной резистентности организма, происходит снижение Т-клеточного иммунитета, количества розеткообразующих нейтрофилов и повышение уровня В-лимфоцитов, циркулирующих в периферической крови. Это говорит о том, что при инфекционно-аллергической форме заболевания имеет место обратимый циклический, Т-клеточный и нейтрофильный иммунодефицит. Он вызывается фокальной инфекцией, которая способствует возникновению клеточного иммунодефицита.

Провоцируют развитие данного состояния:

  • Вирусная инфекция;
  • Переохлаждение;
  • Прием лекарственных средств.

Токсико-аллергическая форма экссудативной эритемы развивается в результате приема определенных лекарственных препаратов: амидопирина, сульфаниламидов, барбитуратов, тетрациклина. Исследователи также не исключают, что определенную роль в возникновении заболевания играют аутоиммунные процессы и алиментарный фактор.

Симптомы экссудативной эритемы

Инфекционно-аллергическая форма экссудативной эритемы, как правило, начинается остро. Сначала появляются: недомогание, головная боль, боли в суставах, мышцах, горле. Спустя 1-2 суток начинают появляться высыпания на слизистой рта, коже, красной кайме губ, гениталиях (иногда). Слизистая ротовой полости поражается у 30% больных. Через 2-5 суток после возникновения высыпаний проходят общие симптомы.

На поверхности кожи возникают резко ограниченные отечные пятна либо плоские розово-красные папулы, которые стремительно увеличиваются в размерах (до 2-3 см). Центр высыпаний немного западает, приобретая синеватый оттенок, появляются заполненные серозным содержимым пузыри. Пузыри могут возникать также и на неизмененной коже. Могут возникать зуд и жжение.

Обычно высыпания локализуются на тыльной стороне стоп и кистей, коже подошв, ладоней, разгибательной поверхности голеней, предплечий, коленных и локтевых суставов, слизистой половых органов.

Проявления экссудативной эритемы на слизистой ротовой полости более монотонны, но тяжелее по течению. Места локализации высыпаний – губы, преддверие рта, небо, щеки. При этом ограниченная или разлитая отечная эритема появляется внезапно. Через 1-2 дня образуются пузыри, вскрывающиеся через 2-3 суток с образованием на их месте болезненных эрозий, сливающихся в сплошные участки. Эрозию может покрывать желтовато-серый налет. На поверхности эрозии на губах образуются кровянистые корки разной толщины, затрудняющие процесс открывание рта. Если поражение рта распространено, то из-за сильной болезненности, невозможности открыть рот, из-за наличия обильного слюнотечения, отделяемого с участков эрозий, речь пациента затрудняется, иногда бывает даже невозможно принимать пищу.

Через 10-15 суток кожные высыпания начинают разрешаться. Они исчезают, как правило, на 15-25 день. Высыпания на слизистой ротовой полости разрешаются за 4-6 недель.

Экссудативная эритема характеризуется рецидивирующим течением (обострения возникают обычно осенью и весной).

Токсико-аллергическая форма экссудативной эритемы по внешнему виду напоминает инфекционно-аллергическую форму. Высыпания могут быть фиксированными или распространенными. При фиксированных высыпаниях при рецидивах болезни происходит поражение тех же мест, что и в предыдущем приступе; к ним также могут присоединяться высыпания на других местах. Наиболее распространенная локализация фиксированных высыпаний – слизистая оболочка ротовой полости. Поражение полости рта сочетается с высыпаниями вокруг анального отверстия и на гениталиях. Распространенные высыпания также поражают слизистую рта.

Симптоматической форме заболевания не присуща сезонность рецидивов; она также не сочетается с проявлением общих симптомов. Развитие симптоматической формы болезни и наличие рецидивов зависят от наличия этиологического фактора.

Диагностика экссудативной эритемы

Для постановки диагноза учитываются результаты осмотра высыпаний пациента, проведенной дерматоскопии, данные анамнеза. Особое внимание врач уделяет связи высыпаний с применением определенных лекарственных средств или инфекционным процессом.

Чтобы подтвердить диагноз и исключить другие заболевания с пораженных участков берутся мазки-отпечатки.

Лечение экссудативной эритемы

В остром периоде лечение экссудативной эритемы зависит от ее симптомов.

Если у пациента часто возникают рецидивы заболевания, высыпания носят обширный характер, поражены слизистые, имеются места некроза, то назначается однократная инъекция дипроспана.

Основной задачей лечения экссудативной эритемы токсико-аллергической формы является установление и выведение из организма того вещества, которое спровоцировало развитие заболевания. В этих целях больному рекомендуется обильное питье, прием мочегонных средств, энтеросорбентов.

При любой форме заболевания пациентам показано десенсибилизирующее лечение с применением таких препаратов, как тавегил, супрастин, тиосульфат натрия. Применение антибиотиков бывает оправданным лишь при вторичном инфицировании высыпаний.

В качестве местной терапии экссудативной эритемы применяются:

  • Аппликации из антибактериальных средств с протеолитическими ферментами;
  • Смазывания пораженной кожи мазями на основе кортикостероидов с антибиотиками (дермазолин, триоксазин), антисептиками (растворами фурацилина и хлоргексидина);
  • Полоскания полости рта отваром ромашки, смазывания ее облепиховым маслом.

Экссудативная эритема – это своего рода аллергическая реакция организма на бактериологические аллергены, связанные с наличием очагов инфекций в организме или на аллергены лекарственного происхождения. Поэтому, чтобы не допустить первичного развития или рецидива данного заболевания, необходимо вовремя выявлять и устранять хронические инфекционные очаги или не допускать применения провоцирующего эритему лекарственного средства.