Эпиретинальный фиброз («целлофановая» ретинопатия, эпимакулярная мембрана) - достаточно распространенное заболевание, характеризующиеся появлением скопления коллагеновых клеток, которые, тесно прилегая друг к другу, образуют тонкую блестящую прозрачную пленку над макулой. Данная пленка приводит к образованию складок на , что приводит к ухудшению зрения. По мере прогрессирования болезни пленка утолщается и уплотняется, что может быть причиной фиброзных изменений сетчатки, а также приводить к ее отеку и разрыву. В результате таких изменений повреждаются фоторецепторы сетчатки, что проявляется снижением качества зрения.

Причины эпиретинального фиброза

Причинами, способствующими возникновению эпиретинального фиброза, могут быть:

• диабетическая ретинопатия,
• сетчатки и ее ветвей,
• кровоизлияния,
• воспалительные заболевания,
• травмы глаза,
• перенесенные офтальмологические операции.

В некоторых случаях эпиретинальный фиброз бывает идиопатическим, т.е. возникает без какой-либо выявленной причины. Следует отметить, что c возрастом риск возникновения данного заболевания повышается и чаще всего оно диагностируется у пациентов после 50 лет.

Симптомы эпиретинального фиброза

Пациенты с эпиретинальным фиброзом предъявляют жалобы на снижение остроты и нечеткость зрения (трудности при чтении мелкого шрифта, разглядывании мелких предметов), искажение контуров предметов и изображения в общем (изогнутость прямых линий и т.д.), двоение в глазах (даже если закрыть один глаз, двоение сохраняется). Как правило, чаще всего поражается один глаз, и нарушения качества зрения не прогрессируют.

Диагностика эпиретинального фиброза

При осмотре офтальмолог определяет поблескивание пленки, если она есть. Однако позволяет выявлять заболевание лишь на поздних стадиях, а на ранних стадиях для диагностики патологии используют оптическую когерентную томографию, с помощью которой возможно определить расположение и структуру пленки, выявить, есть ли отек или , которые она могла спровоцировать. Также для диагностики заболевания может использоваться тест с сеткой Амслера (при этом, если пациент не сможет заметить искривление линий на ней, то диагноз подтверждается). К вспомогательным диагностическим методам при выявлении эпиретинального фиброза относят , которая поможет выявить наличие и исключить другие патологии.

Лечение эпиретинального фиброза

При незначительных нарушениях зрения лечение не проводится, пациент просто приспосабливается к минимальным отклонениям. При этом следует отметить, что консервативная терапия качество зрения не улучшает. В некоторых случаях рубцовая ткань может самопроизвольно отсоединиться от сетчатки, при этом зрение восстанавливается.

Если же нарушения зрения значительные, которые затрудняют повседневную активность пациента, необходимо произвести хирургическую коррекцию, . Для предотвращения смещения сетчатки производится удаление части стекловидного тела перед рубцовой тканью, а также удаляется рубцовая ткань в макулярной области. На место удаленной ткани вводится солевой раствор. Данное хирургическое вмешательство выполняется под местной анестезией, в послеоперационном периоде производится профилактика инфицирования и отека. Следует отметить, что после выполненной операции зрение восстанавливается постепенно, в течении нескольких месяцев, что связано с медленной регенерацией сетчатки.

07.06.2017

Что такое и как лечится эпиретинальный фиброз

Эпиретинальный фиброз представляет собой аваскулярное (без кровеносных сосудов) полупрозрачное фиброцеллюлярное образование, формирующееся на внутренней поверхности сетчатки. Для заболевания характерно асимптомное течение. При благоприятном развитии событий диагноз устанавливается в результате случайной диагностической находки. Иногда пациентов к врачу приводит постепенная безболезненная потеря зрения или метаморфопсия (искаженное восприятие формы, величины или расстояния до объектов). Манифестация явных клинических проявлений характерна при поражении макулы – центральной части сетчатки, которая играет ключевую роль в работе зрительного анализатора.

Основные причины патологии

Появление эпиретинальной мембраны, как ее еще называют специалисты, связано с повреждениями или дефектами поверхностных слоев сетчатки. Особые глиальные клетки мигрируют на поверхность глазного дна, разрастаются и формируют пленку наподобие целлофановой, нарушающую прохождение световых лучей. Мембрана с течением времени может сокращаться или оказывать тракционное воздействие, что деформирует ретинальную область. Это и является причиной снижения остроты зрения и метаморфопсии.

Основной этиологический фактор целлофановой макупопатии – такое возрастное заболевание, как задняя отслойка стекловидного тела. Выполняющее полость глазного яблока стекловидное тело начинает отделяться от сетчатки, приводя к микроразрывам.

Фиброз может быть ассоциирован и с другими заболеваниями глаз:

• Разрывы и отслоение сетчатки в анамнезе.
• Васкулярные проблемы – диабетическая ретинопатия или окклюзия ретинальной вены.
• Посттравматические и послеоперационные изменения.
• Интраокулярные воспалительные процессы.

Если специфическая причина не была выявлена, эпиретинальный фиброз называют идиопатическим. Риск развития такой макулопатии увеличивается с возрастом. Гендерной дифференцировки нет – мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой.

Симптоматика

Большинство пациентов специфических жалоб не предъявляют, а эпиретинальная мембрана обнаруживается случайно во время осмотра глазного дна или оптической когерентной томографии. В такой ситуации зрение, как правило, нормальное. Однако заболевание склонно к медленному прогрессированию.

Постепенно начинает обращать на себя внимание метаморфопсия – искажение зрительных образов. Прямые линии и формы становятся извитыми, особенно по сравнению со здоровым глазом. В запущенных случаях серьезно снижается острота, возникает двоение предметов перед глазами.

Диагностика и лечебная тактика

Зачастую эпиретинальный фиброз легко заметен при рутинном офтальмологическом осмотре. Оптическая когерентная томография – важный метод визуализации, позволяющий оценить тяжесть состояния. Флуоресцентная ангиография показана для диагностики сопутствующей ретинальной патологии.

Поскольку часто за первичной манифестацией следует период стабильности и отсутствие активного роста, врачи придерживаются выжидательной тактики и регулярно наблюдают за пациентом до появления значимых клинических проявлений. Редко пленка исчезает самостоятельно.

При активном прогрессировании или снижении остроты следует задуматься о хирургическом лечении. В медицине не существует глазных капель, лекарств или биодобавок, способных остановить распространение эпиретинального фиброза. Единственный способ воздействия – операция под названием витрэктомия. Производится она в амбулаторных условиях – пациент после непродолжительного наблюдения может покинуть клинику. Обезболивание, как правило, местное, в сочетании с внутривенным введением седативных препаратов.

В ходе операции выполняется небольшой разрез, аспирация стекловидного тела и заполнение полости стерильного солевого раствора, газовой смеси или силикона. Технология дает возможность хирургу беспрепятственно работать на глазном дне и удалить образование с помощью деликатного инструментария.

Риск осложнения после такой операции минимален, но все же существует. Иногда возникает отслойка сетчатки или присоединяется инфекция. На послеоперационный прогноз влияют следующие факторы:

• Продолжительность заболевания.
• Выраженность тракционного воздействия.
• Этиологический фактор. Идиопатический эпиретинальный фиброз лучше поддается лечению, нежели случаи с отслойкой или сосудистой патологией в анамнезе.

Уже через несколько недель после операции пациенты отмечают положительную динамику со стороны остроты зрения. Постепенно исчезает и метаморфопсия. Наличие эпиретинальной мембраны не является приговором – специалисты в данной области всегда помогают вернуть нормальный взгляд на мир.

Запись на прием Сегодня записались: 7

Макула представляет собой небольшой участок диаметром несколько миллиметров в центре сетчатки глаза, в котором сосредоточены клетки зрительного нерва. Макула отвечает за остроту зрения, и в случае нарушения функции значительно снижается контрастность зрения, страдает цветное зрение, а чтение мелкого шрифта становится невозможным.

Самая часто встречающаяся форма заболевания макулы – это возрастная макулярная дегенерация (ВМД). Болезнь способна поражать как оба органа зрения, так и только один глаз, поэтому пациент может не сразу заметить происшедшие изменения.

Различают две формы дегенерации макулы: сухую и влажную. Более редко встречающемся заболеванием макулы является эпиретинальный фиброз. При эпиретинальном фиброзе происходят изменения заднего стекловидного тела, что вызывает образование тонкой пленки (несколько микрон) на сетчатке глаза. Поскольку под пленкой сетчатая оболочка покрывается бороздками, как под целлофаном, то это изменение макулы также называют „целлофановая макулопатия“. У 20 % пациентов заболевание проявляется на обоих глазах.

Данное заболевание также известно как: эпиретинальная мембрана, преретинальная мембрана, целлофановая макула, эпиретинальный глиоз.

Причины эпиретинального фиброза

Эпиретинальный фиброз в большинстве случаев возникает без очевидной связи с каким-либо фактором и считается идиопатическим заболеванием. По данным патологоанатомических исследований данное заболевание диагностируют в 2-4% случаев. Увеличение заболеваемости среди пожилых пациентов позволяют отнести эпиретинальный фиброз к числу возрастных, как и заднюю отслойку стекловидного тела.

Задняя отслойка стекловидного тела способна привести к разрыву слоев сетчатки, и прямому контакту клеток пигментного эпителия с полостью стекловидного тела и стать причиной для развития эпимакулярного фиброза. Причинами возникновения данного заболевания может явиться наличие у пациента офтальмологических заболеваний, таких как: диабетическая ретинопатия, тромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей и т.д. Наличие воспалительных процессов и кровоизлияний способны стимулировать процесс образования эпиретинального фиброза.

Симптомы эпиретинального фиброза

Эпиретинальная мембрана расположена над макулой, поэтому в первую очередь нарушаются функции центрального зрения. Чаще всего из-за этого заболевания повреждаются функции одного глаза. Потеря зрения при этом способна варьироваться от незначительной до очень тяжелой (в редких случаях). Пациенты могут испытывать трудности при чтении мелкого шрифта и при работе с мелкими деталями, то есть в тех ситуациях, когда необходима острота зрения.

Клинические проявления эпиретинального фиброза:

• затуманивание зрения
• искривление изображения (прямые линии выглядят изогнутыми)
• может быть двоение в глазах, сохраняющиеся и при втором закрытом глазе
• ухудшение восприятия света («слепое пятно»)
• ухудшение зрения в темноте

Лечение эпиретинального фиброза в Израиле

Как нам объяснили в офтальмологическом отделении клиники «Рамбам», в большинстве случаев при эпиретинальном фиброзе возникают незначительные искажение зрения и тогда пациенты не нуждаются в лечении, поскольку это не мешает вождению автомобиля и чтению, словом, не служат преградой к выполнению обычных действий в повседневной жизни.

Однако следует подчеркнуть, что эпиретинальный фиброз не поддается медикаментозным методам лечения, и в случае если острота зрения пациента значительно снижается, необходимо проведение хирургического корректирующего вмешательства. При данном заболевании в клинике «Рамбам» проводится витрэктомия, в ходе, которой удаляется стекловидное тело, с тем, чтобы предотвратить его вытягивание. Одновременно осуществляется хирургическая отслойка образовавшейся мембраны для устранения деформации желтого пятна.

В ходе данной операции в Израиле используется местная анестезия. Основной задачей хирургического вмешательства является исправление волнистых линий. В большинстве случаев зрение улучшается в течение первых двух-трех месяцев после удаления пленки, иногда процесс восстановления зрительных функций может занять от шести месяцев до одного года. В основном медленнее этот процесс протекает у пациентов с близорукостью, сахарным диабетом и у пожилых людей.

После хирургического вмешательства пациенту, в течение нескольких дней или недель, необходимо носить специальную глазную повязку и рекомендуется профилактическое использование глазных капель для защиты от инфекции.

Рекомендации специалистов израильской клиники «Рамбам» для пациентов перенесших витректомию:

• не водите автомобиль до окончательного заживления глаза
• не трите глаз и не давите на него
• делайте перерывы во время просмотра телевизора или чтения
• обязательно носите солнцезащитные очки для защиты глаз
• регулярно посещайте офтальмолога

Каковы основные осложнения витректомии?

Поскольку у пациентов зачастую наблюдается помутнение хрусталика, а после витректомии оно способно усиливаться, то, как правило, перед проведением самой операции на сетчатке удаляют естественный хрусталик, заменяя его искусственным.

1

Актуальность . Фиброз стекловидного тела является исходом гемофтальма, а также развивается при увеитах различного генеза, что в значительной мере снижает остроту зрения.
Интравитреальные геморрагии в 27% случаев приводят к функциональным нарушениям, а в 5-7 % — к анатомической гибели глаза . Кровь и продукты ее распада, длительно находящиеся в стекловидном теле токсически воздействуют на различные ретинальные структуры, следствием чего являются их необратимые изменения. К тому же организация не только геморрагий, но и воспалительных изменений увеального тракта приводит к образованию шварт и тракционной отслойке сетчатки. Поэтому своевременное лечение фиброзных изменений стекловидного тела — является актуальной проблемой.
На сегодняшний день существует два способа лечения фиброза стекловидного тела: консервативный и хирургический. Консервативное лечение направлено на ускорение резорбции соединительнотканных элементов в стекловидном теле, однако, оно требует длительного времени и конечный результат не известен. При витрэктомии отмечается быстрый эффект и метод является основным когда фиброзные изменения сопровождаются тракционным синдромом и отслоением сетчатки. Необходимо отметить, что витреоретинальных вмешательствах возможность осложнений колеблется в пределах 15-46% .
В связи с этим представляется актуальным поиск новых методов воздействия на измененное стекловидное тело без вскрытия глазного яблока как неинвазивное лечение.

Цель исследования: определение возможности проведения и эффективности Nd:YAG-лазерного витреолизиса у больных с фиброзом стекловидного тела различного генеза.

Материалы и методы . Для Nd:YAG-лазерного воздействия использована лазерная установка "Visulas-YAG II" фирмы "Karl Zeiss" (Германия). Энергия импульса 0,8-9,2 mJ, количество импульсов от 2 до 150, количество сеансов 3-12. Критерием окончания сеанса служило состояние стекловидного тела — насыщенность разрушенными фиброзными фрагментами и приближение их к наружным границам полости стекловидного тела или суммарная энергия Nd:YAG-лазерного воздействия до 700 mJ, рассчитанная в экспериментальных исследованиях.
Nd:YAG-лазерное воздействие на стекловидное тело осуществляли больному после проведения клинического обследования и локализации фиброза ультразвуковыми методами исследования (объем, акустическая плотность) на фоне максимального мидриаза в амбулаторных условиях под местной анестезией. При необходимости сеанс повторяли, увеличивая энергию Nd:YAG-лазерного воздействия от щадящего (без повреждения фибрилл стекловидного тела) до разрушающего деструктивные образования. Между сеансами ИАГ-лазерного воздействия проводилась консервативная терапия, включающая местное введение кортикостероидов, фибринолитиков, а при необходимости — гемостатических препаратов, а также обязательный контроль ВГД.
Nd:YAG-лазерное воздействие проведено 15 больным (15 глаз) в возрасте от 30 до 67 лет (средний возраст 47,5 года). Острота зрения находилась в пределах 0,01-0,3. Больные были разделены на 2 группы: 1 —я — 5 пациентов (5 глаз) с фиброзом сформировавшимся на фоне гемофтальма, давностью от 3-х до 6-ти мес., 2 — я группа — 10 чел (10 глаз) — фиброз сформировался на фоне перенесенного воспалительного увеального процесса. Предшествующая консервативная терапия в обеих группах не оказала положительного эффекта.

Результаты и обсуждение. После проведенного лечения в 1-ой группе повышение остроты зрения отмечено у 3-х больных до 0,4, у 1-го больного острота зрения не изменилась (0,05), у одного больного повысилась до 0,6, а затем снизилась до 0,2 из-за рецидива гемофтальма, но была значительно выше по сравнению с исходной (0,04). После окончания лечения с использованием Nd:YAG-лазерного витреолизиса у 3-х больных появилась возможность проведения панретинальной лазерной коагуляции. Во 2-ой группе зафиксировано повышение остроты зрения у 5-ти пациентов на 0,3 — 0,4, у 2-х на 0,1 — 0,2, у 3-х пациентов острота зрения не изменилась в связи с наличием рубцовых изменений в макулярной области, которые выявлены только после проведения комплексного лечения. Таким образом, повышение остроты зрения получено у 12 пациентов с фиброзом стекловидного тела различного генеза.

Выводы :
1. Nd:YAG-лазерный витреолизис можно применять у больных с фиброзом стекловидного тела различной этиологии.
2. Nd:YAG-лазерное воздействие на фиброз стекловидного тела ведет к разрушению соединительной ткани, увеличивая подвижность стекловидного тела с усилением эффекта консервативной терапии.
3. Nd:YAG-лазерный витреолизис необходимо проводить с осторожностью, так как на фоне лечения возможен рецидив увеита и/или гемофтальма.

Страница источника: 82

Эпиретинальная мембрана (эпиретинальный фиброз, эпимакулярная мембрана, ЭРМ) состоят из клеток коллагена, скапливающихся на внутренней поверхности центральной сетчатки. Находясь в тесном взаимодействии с сетчаткой, на которой они нарастают, эти мембраны оказывают сокращающее действие, провоцируя, таким образом, метаморфопсии и другие изменения качества зрения.

По данным гистологических исследований новообразованные клеточные мембраны состоят из клеток ретинального пигментного эпителия (РПЭ), глиальных клеток, фиброцитов и макрофагов, при этом именно клетки РПЭ могут быть основными клеточным компонентом эпиретинальных мембран. Smiddy W.E. с соавт. (2001) провели гистохимические и морфологические исследования коллагена, входящего в состав эпиретинальной фиброзной ткани. Авторы выделили 2-а типа коллагена: «новый», диаметр которого превышал 16-ти нм и «старый», диаметр был менее 16-ти нм. «Старый» коллаген рассматривался авторами как природный коллаген СТ. Данный вид коллагена обнаруживался в подавляющем большинстве случаев, что позволило предположить витреальное происхождение фиброзной ткани. «Новый коллаген» встречался редко и по мнению авторов имеет ретинальное происхождение.

Частотность формирования ЭРМ у пациентов зависит от сопутствующих заболеваний, на фоне которых она возникает. Идиопатическая разновидность ЭРМ зафиксирована у 7 % населения. Двусторонние случаи – в 30 % этих случаев. Клинически серьезные случаи встречаются у 3-8,5 % глаз после хирургического лечения отслойки сетчатки.

Возраст ЭPМ чаще встречается среди представителей старшего поколения. Посмертные исследования показали 2 % встречаемости заболевания у пациентов в возрасте 50 лет и 20 % – у пациентов в возрасте 75 лет.

В истории офтальмологии ЭPМ имели разные названия, такие как

• пролиферативная витреоретинопатия
• эпиретинальные мембраны,
• целлофановая макулопатия,
• преретинальный макулярный глиоз,
• преретинальный макулярный фиброз,
• макулярные сморщивания,
• преретинальные стекловидные мембраны,
• эпиретинальные астроцитомные мембраны.

Все эти названия относятся к клинико-анатомическим описаниям патологических изменений, к которым приводит ЭPМ.

ЭРМ может быть связана с различными глазными патологиями, такими как

• отслоение задней гиалоидной мембраны,
• разрывы сетчатки,
• отслоение сетчатки,
• оклюзивные заболевания сосудов сетчатки,
• воспалительные заболевания глаз и
• кровоизлияния в стекловидное тело.
• Однако, в большом количестве случаев, ЭРМ возникает независимо от перечисленных заболеваний, и следовательно, классифицируется как идиопатическая эпимакулярная мембрана

Идиопатическая мембрана и мембрана, возникающая вследствие отслоения стекловидного тела, встречаются наиболее часто. Данная статья посвящена именно этим разновидностям эпимакулярной мембраны.

Патогенез

До настоящего времени нет единой теории, объясняющей причины и закономерности развития эпиретинальной мембраны. Долгое время самой распространенной являлась теория, согласно которой нарушение целостности витреоретинальных структур служит основой для миграции и пролиферации клеток ретинального пигментного эпителия (РПЭ), глиальных клеток, моноцитов и макрофагов на поверхности сетчатки и в стекловидном теле. Активная пролиферация клеточных элементов приводит к формированию эпиретинальной мембраны (ЭРМ), появлению складчатости сетчатки и развитию тангенциальных тракций.

Впервые один из механизмов развития ЭРМ был описан Roth&Foos в 1971 г.. Согласно этой теории причиной развития ЭРМ является патологическое влияние частичной отслойки задней гиалоидной мембраны (ЗГМ) при наличии ее адгезии к макуле.

В ряде случаев, вследствие более прочной фиксации ЗГМ к сетчатке, отслойка ЗГМ сопровождается тракционным воздействием на сетчатку, созданием дефектов во внутренней пограничной мембране (ВПМ), через которые происходит выход глиальных клеток на поверхность сетчатки с последующей их пролиферацией и образованием ЭРМ.

Данная теория хорошо объясняла механизм формирования так называемых идиопатических ЭРМ, развивающихся без сопутствующих глазных заболеваний. По результатам многочисленных наблюдений за ходом интраокулярной пролиферации выяснилось, что ЭРМ сопутствуют большому числу глазных заболеваний и состояний, и не всегда развитие ЭРМ сопровождается наличием дефектов во ВПМ. Данный факт обусловил необходимость введения, термина «вторичная ЭРМ», развивающаяся на фоне различных глазных заболеваний.

Так, развитие пролиферативной ткани является одним из тяжелых осложнений

• проникающих ранений глазного яблока,
• регматогенной отслойки сетчатки,
• чрезмерно травматичных оперативных вмешательств,
• лазеркоагуляции на большом протяжении сетчатки
• диабетической ретинопатии
• тромбозе центральной вены сетчатки
• интравитреального кровоизлияния

ЭРМ являются бессосудистыми фиброцеллюлярными мембранами, которые разрастаются на поверхности сетчатки и могут приводить к различным степеням ухудшения зрения. Клетки этих мембран, будучи прикрепленными к сетчатке, могут разрастаться и формировать плотные оболочки, покрывающие поверхность сетчатки и приводящие к разным вариантам ухудшения зрения в зависимости от степени тяжести деформации, места скопления таких клеток и других побочных влияний на сетчатку.

До сих пор ведутся споры относительно происхождения клеток, составляющих такие оболочки. В более ранних докладах выдвигалось предполождение, что глиальные клетки (преимущественно, фиброзные астроциты) из внутренних слоев нейросенсорной сетчатки прорастают через разрывы внутренней пограничной мембраны (ILM), появляющиеся в результате разрывов сетчатки или отслоения задней стенки стекловидного тела.

Полученные недавно витректомические образцы показывают, что эпиретинальные мембраны состоят из глиальных клеток, пигментных эпителиальных клеток сетчатки, макрофагов, фиброцитов и клеток коллагена. Эти составляющие клетки могут быть в разных пропорциях в зависимости от этиологии мембраны. Мембраны, возникшие в результате разрывов или отслоений сетчатки или криопексии, состоят в основном из пигментных эпителиальных клеток сетчатки, тогда как клетки глиального происхождения преобладают в идеопатических ЭРМ. Более того, эти клетки имеют свойство менять свой вид и функции, хотя в небольшой степени.

Отслоения задней стенки стекловидного тела (PVD) при идиопатических ЭРМ встречаются в 75-93 % случаев. Существует мнение, что отслоения задней стенки стекловидного тела по-разному может влиять на возникновение ЭРМ.

PVD может приводить к разрывам сетчатки, что, в свою очередь, приводит к высвобождению пигментных эпителиальных клеток сетчатки (RPE), которые и начинают формировать мембрану. Небольшие разрывы внутренней пограничной мембраны (ILM) после отслоения задней стенки стекловидного тела также могут приводить к доступу свободных астроцитов сетчатки в полость стекловидного тела, где они могут в дальнейшем разрастаться. И, наконец, кровоизлияния в стекловидном теле и/или воспалительные процессы, сопровождающие PVD, также могут стимулировать формирование эпимакулярной мембраны.

Формирование ЭРМ без отслоения задней стенки стекловидного тела (PVD) может провоцировать у пациентов развитие синдрома витреомакулярного растяжения (ВМР). Шанг и др. описывают синдром ВМР, используя исследования оптической когерентной томографии сетчатки и анализируя ультраструктурное соотношение в образцах, полученные во время операции. Они зафиксировали разрастание фиброзных клеток между внутренней поверхностью сетчатки и задней стенкой стекловидного тела, что приводит к чрезмерной витреоретинальной тракции.

Бови и Уффер сообщают, что феномен разрыва внутренней пограничной мембраны также связан с возникновением ЭРМ. Они выдвинули гипотезу, что разрывы и складки внутренней пограничной мембраны более вероятны при формировании ЭРМ до отслоения задней стенки стекловидного тела, что приводит к возникновению плоскости расщепления чаще между внутренней пограничной мембраной и внутренней сетчаткой, чем на поверхности внутренней пограничной мембраны.

Классификация

Гасс предложил систему классификации, базирующуюся на внешнем виде мембраны и находящимися под ней тканями сетчатки и сосудами.

• Стадия 0 мембраны - « целлофановая макулопатия»
  • На 0 стадии мембрана полупрозрачна и не сопровождается никакими деформациями сетчатки.
  • появляется целлофаноподобный отблеск от внутренней поверхности сетчатки при офтальмоскопии
  • на поперечном срезе ОКТ фовеолярный профиль не изменен, центральная толщина сетчатки в норме. На En Face наблюдаются слабые диффузные складки на поверхности сетчатки
• Стадия 1 мембраны - «гофрированная целлофановая макулопатия»
  • На 1 стадии мембраны формируется неровное сморщивание внутренней поверхности сетчатки.
  • формирование неровного сморщивания внутренней поверхности сетчатки. Мелкие, поверхностные радиальные складочки расходятся кнаружи от краев сморщенной мембраны.
  • на поперечном срезе ОКТ визуализируется увеличение центральной толщины сетчатки, незначительные изменения фовеолярного профиля. На En Face визуализируется «бляшка» с небольшим количеством радиальных складок
  • Сморщивания может быть достаточно для деформации парамакулярных сосудов и подтягивания их до фовеллы.
• Стадия 2 мембраны - «макулярное сморщивание»
  • Общее сморощивание макулы по всей толщине может иметь место одновременно с ретинальным отёком, небольшими кровоизлияниями, ватообразными экссудатами и изредка небольшими по площади отслойками макулярной сетчатки.
  • на поперечном срезе ОКТ наблюдается увеличение центральной толщины сетчатки, фовеолярный профиль не наблюдается. На En Face визуализируется плотная «бляшка» с ярко выраженными складками

Типы эпимакулярных изменений стекловидного тела

• Воспалительный процесс преретинального vitreum с минимальной фибробластной активностью ("влажная" мембрана)
• Воспалительный процесс преретинального vitreum с умеренной фибробластной активностью
• Воспалительный процесс преретинального vitreum с выраженной фибробластной активностью
• Преобладание фиброцитов и фибробластов над клетками воспаления
• Зрелая фиброзная ткань

Клиника заболевания

Вид и степень развития симптомов, которые испытывает пациент, в большой степени зависят от толщины мембраны, от степени деформации сетчатки, которую она вызывает, от места сморщивания и наличия или отсутствия отслоения макулы или её отёка.

Обычные симптомы, сопровождающие ЭРМ, варьируются от полного отсутствия симптомов до сильного ухудшения зрения.

На ранних стадиях развития ЭРМ зрение либо не ухудшается, либо ухудшается в очень незначительной степени. В процессе прогрессирования мембраны ухудшение зрения часто малозаметно, и пациенты испытывают трудности при его описании.

• Самым часто встречающимся симптомом является мягкие метаморфопсии
• Могут наблюдаться микропсия или искажения, выявленные по сетке Амслера.
• прогрессирующее снижение центрального зрения,
• ухудшение цветовосприятия,
• затуманивания зрения
• диплопия

У 78-85 % случаев зрение сохраняется лучше 0.3, из них у 56-67 % случаев – лучше 0.5. И только у 2-5 % случаев наблюдается ухудщение зрения до 0.1.

В то же время, при одновременном формировании ЭРМ и локальной отслойке макулы, отмечается значительное ухудшение зрения. Только у 7 % случаев наблюдается зрение 0.3 или лучше, тогда как у 56 % зрение хуже, чем 0.1. Зрение остаётся низким в этих случаях и после успешного хирургического лечения.

Диагностика

Эпиретинальная мембрана может быть диагностирована при офтальмоскопии - осмотре глазного дна. Она слегка поблескивает, напоминая целлофановую пленку. В начальной стадии тонкая эпиретинальная мембрана практически незаметна. Насколько влияет эпиретинальная пленка на зрение определяется тестом с решеткой Амслера.

Оптическая когерентная томография глаза может помочь выявить ЭРМ, исключить ее при дифференциальной диагностики, а также объективно измерить другие влияния ЭРМ на сетчатку, такие как утолщение макулы, наличие или отсутствие макулярного отёка и любое возможное тракционное влияние стекловидного тела на сетчатку. ОКТ позволяет также отслеживать процесс возвращения к нормальному состоянию архитектуры сетчатки после операции, а также выявлять натяжение или складки, образующиеся на сетчатке.

Флюоресцеиновую ангиографию проводят обычно с целью удостовериться в отсутствии других заболеваний глаза, которые могут иметь признаки ЭРМ. Макулярные разрывы на ранней стадии обычно показывают фоновое свечение через весь разрыв, которое исчезает на более глубоких стадиях. Эпимакулярные мембраны с псевдоразрывами обычно не просвечивают таким образом, поскольку на месте псевдоразрыва этому препятствуют здоровые ткани сетчатки.

Экссудативная макулярная дегенерация также может принимать вид ЭРМ, однако при этом на ФАГ характерно раннее свечение, что дает возможность четко отличить ее от эпимакулярной мембраны. Флюорисцентная ангиография ЭРМ может обнаружить мельчайшее протекание перифовеоллярных капилляров или свидетельство ишемии из-за непроходимости капилляров. Это может существенно помочь при прогнозировании постоперационного состояния пациента.

Лечение

Лечение должно проводиться в более ранние сроки, предшествующие стадии развития ЭРМ, когда она может быть клинически идентифицирована. Так, известно, что цитостатики могут замедлить скорость пролиферации, но они оказывают токсический эффект на структуры глаза.

Лучевая терапия – другой возможный механизм предотвращения пролиферации, но высокая чувствительность к радиации структур глаза и, особенно, хрусталика делает это метод лечения неприемлемым для использования. Интравитреальное введение высоких доз кортикостероидов также оказывает ингибирующий эффект на клеточную пролиферацию, однако может вызвать ряд побочных эффектов: развитие стероидной глаукомы, катаракты.

До настоящего времени не разработано эффективных и безопасных средств, способных оказать антипролиферативное действие на ранних стадиях формирования ЭРМ. Однажды сформировавшаяся волокнистая структура может служить остовом для прикрепления других типов клеток – гиалоцитов и макрофагов. Не вызывает сомнения, что с наступлением контрактильной фазы течения пролиферативного процесса на поверхности сетчатки возможны такие осложнения, как отек макулы, который развивается в результате сокращения ЭРМ или в результате витреомакулярных тракций.

Хирургическое лечение

Хирургическое удаление клинически серьезных ЭРМ обычно приводит к улучшению зрения, а также улучшению внешнего биомикроскопического вида сетчатки. Исследования показали, что после операции 78-87 % пациентов с идиопатической эпимакулярной мембраной и 63-100 % пациентов с мембраной, образовавшейся вследствие отслоения сетчатки, получили улучшение зрения минимум в 2-2,5 раза.

Появление эпиретинальных мембран связано с пролиферативным ростом клеток глии (астроциты, клетки Мюллера), который может быть вызван повреждением внутренней пограничной мембраны сетчатки. Проводя витрэктомию, нужно помнить, что часто, несмотря на ЗОСТ, ЗГМ может сохранять связь с макулярной зоной, и усиление тракций в ходе удаления ЗГМ может быть причиной разрывов в фовеолярной зоне. Обычно удаление мембраны возможно с помощью пилинга. Для того чтобы начать мембранопилинг, необходимо выделить край мембраны пинцетом или шпателем, но самым щадящим способом является освобождение края мембраны с помощью канюли с эластичным силиконовым концом или скрейпером Тано.

Легкими движениями мембрана сдвигается силиконовым концом от периферии к центру, при этом край мембраны отрывается от сетчатки и поднимается, и его можно легко захватить пинцетом. Наиболее удобен в этих случаях пинцет с пневмоприводом. Захватив витреальным пинцетом выделенный край мембраны, производят пилинг в направлении от края к центру. Мембрана при этом отделяется и удаляется. Небольшие мембраны или их фрагменты можно удалять из глаза пинцетом. Если мембрана большая, то после отделения от сетчатки ее окончательное удаление следует производить витреотомом.

Лечение разрывов сетчатки

После удаления мембраны необходимо проверить сетчатку на наличие в ней разрывов как в области заднего полюса глазного яблока, так и на периферии глаза. К каким бы методикам и ухищрениям ни прибегал хирург и как бы деликатно он ни удалял мембраны, результат его работы может нивелироваться возможным отслоением сетчатки из-за незамеченных вовремя разрывов. Для лечения разрывов, не отягощенных скоплением субретинальной жидкости, применяется методика лазерной ретинопексии или криоретинопексии. Наличие значительного количества субретинальной жидкости требует проведения внутреннего дренажа под давлением воздуха, ретинопексии или газовой тампонады.

Осложнения

Наиболее часто встречающимися осложнениями во время проведения витректомии и удаления эпиретинальной мембраны являются внутриглазное кровотечение и возникновение или увеличение разрывов сетчатки. После удаления мембраны с поверхности сетчатки можно наблюдать петехиальное кровоизлияние вдоль внутренней поверхности сетчатки, однако оно обычно проходит в течение нескольких дней после операции.

Более серьезное кровотечение может произойти, когда во время отсечения мембраны, сильно сросшейся с поверхностью сетчатки, повреждается находящийся в непосредственной близости к ней сосуд. Такое кровотечение можно остановить путем временного увеличения внутриглазного давления или путем прижигания задетого сосуда. Возникновение разрывов сетчатки является самым серьезным осложнением, которое может произойти во время операции. Частота возникновения разрывов в области заднего полюса глазного яблока варьирует от 0 до 15 %, тогда как разрывы в области периферии возникают в 5-6 % случаев. Осторожное деликатное проведение процедуры отсоединения мембраны вместе с тщательным осмотром сетчатки в области периферии могут гарантировать сведение к минимуму проблем в послеоперационном периоде, связанных с разрывами сетчатки.

Наиболее часто встречающимся послеоперационным осложнением является ускорение процесса прогрессирования ядерного склероза хрусталика , которое может со временем развиваться у 75 % оперированных глаз. После хирургического удаления ЭРМ, как правило, в течение первых 2-х лет приходится проводить факоэмульсификацию катаракты.

Послеоперационное отслоение сетчатки может быть вызвано или незамеченным во время операции, или новым разрывом, который может образоваться вследствие контрактуры оставшейся передней части стекловидного тела. Такое отслоение случается в 3-6 % случаев и вызывает необходимость нового оперативного вмешательства, которое, однако, почти всегда удачно решает проблему.

Повторное возникновение ЭРМ происходит в менее чем 5 % идиопатических случаев, однако риск ее возникновения увеличивается при отслоении сетчатки и при воспалительных процессах в глазу.